Niewydolność trzustki u psa: objawy i leczenie ZNT u psa

Trzustka – niepozorny narząd, leżący w przedniej części jamy brzusznej.

Narząd, o którym wiele się mówi, ale tak naprawdę niewiele wie.

Cicho i niepostrzeżenie spełnia swoje funkcje, jednak mało kto docenia jej pracę.

Każdy opiekun psa czy kota zdaje sobie sprawę, jak istotne są takie organy jak serce, wątroba, czy nerki.

Ale trzustka? Kto by się nią przejmował?

No, może opiekunowie chorych na cukrzycę zwierząt uznają jej rolę w produkcji insuliny.

Jednakże to tylko część zadań, które stoją przed tym jakże ważnym, acz często pomijanym w diagnostyce narządem.

Pozwólcie mi w tym artykule nakreślić, jak istotnym i niedoścignionym w swym działaniu organem jest trzustka, jak wiele pełni funkcji niezbędnych do życia, co się dzieje, gdy ta doskonała fabryka chemiczna zaczyna odmawiać posłuszeństwa i jak radzić sobie ze skutkami niedomagania trzustki.

Co to jest trzustka?

Trzustka jest wydłużonym narządem, kształtem przypominającym pętlę, u psa wciśniętym pomiędzy troje zasadniczych sąsiadów:

• wątrobę,
• żołądek,
• dwunastnicę.

Pod względem rozwojowym “partnerka” wątroby, stanowi klasyczny przykład gruczołu mieszanego, funkcjonującego zarówno zewnątrzwydzielniczo, jak i wewnątrzwydzielniczo, czyli dokrewnie.

Część zewnątrzwydzielniczna trzustki, stanowiąca główną masę narządu, jest gruczołem pęcherzykowym.

Z punktu widzenia czynnościowego jest to gruczoł panlityczny, co oznacza, że sok trzustkowy przez niego wytwarzany zawiera enzymy trawienne, “atakujące” wszystkie składniki pokarmu:

• węglowodany,
• białka,
• tłuszcze.

Ta część pęcherzykowa zdecydowanie dominuje nad częścią dokrewną (wewnątrzwydzielniczą), reprezentowaną przez bardzo drobne (mikroskopijne wielkości) struktury – tzw. wyspy trzustki (zwane dawniej wyspami Langerhansa), zawieszonymi w miąższu narządu jak “rodzynki w cieście”.

To właśnie komórki zgrupowane w wyspach spełniają rolę dokrewną, produkując insulinę, glukagon i somatostatynę – hormony zawiadujące metabolizmem głównie węglowodanów, ale także tłuszczów i białek.

Nie sposób oszacować, która ze składowych trzustki jest ważniejsza, obie pełnią zgoła inne funkcje, obie są nie do przecenienia.

Zarówno zaburzenia funkcji wewnątrzwydzielniczej, jak i zewnątrzwydzielniczej są stanami wymagającymi stanowczego podejścia terapeutycznego i gdy się już pojawią, świadczy to o uszkodzeniu części narządu i konieczności podjęcia leczenia.

Jak działa trzustka u psa?

Część dokrewna trzustki wytwarza hormony, regulujące metabolizm glukozy we krwi.

Mechanizmy wewnątrzwydzielnicze oraz choroba, która wiąże się z zaburzeniem funkcji dokrewnej, zostały opisane w artykule dotyczącym cukrzycy u psów i kotów.

W niniejszym opracowaniu zajmiemy się wyłącznie funkcją trawienną trzustki.

Zewnątrzwydzielnicza część narządu wytwarza, jak już wspomniałam, szereg enzymów trawiennych, mających za zadanie trawienie węglowodanów, tłuszczów i białek.

Trawienie białek katalizowane jest przez trypsynę, chymotrypsynę i karboksypeptydazę.

Te enzymy początkowo uwalniane są z trzustki w postaci tzw. zymogenów (czyli nieaktywnych form wyjściowych enzymów – trzustka w ten sposób zabezpiecza się przez samostrawieniem).

Są to odpowiednio:

• trypsynogen,
• chymotrypsynogen,
• prokarboksypeptydaza.

Po dotarciu do jelita ulegają one aktywacji.

Pod wpływem obecności treści pokarmowej w świetle jelita cienkiego enterocyty (czyli komórki jelita) uwalniają enteropeptydazę, która aktywuje trypsynogen.

W tym momencie powstaje trypsyna, której drugim zadaniem (oprócz rozkładu białek) jest wspomaganie aktywacji wszystkich trzech zymogenów.

Po aktywacji trypsyna i chymotrypsyna rozkładają białka na mniejsze peptydy, a karboksypeptydaza kończy sprawę, rozbijając krótsze łańcuchy peptydowe na aminokwasy.

Trawienie węglowodanów możliwe jest dzięki amylazie trzustkowej, która hydrolizuje większość węglowodanów do dwucukrów i niektórych trisacharydów.

Trawienie tłuszczów wspomagane jest przez uwolnienie przez trzustkę lipazy trzustkowej, esterazy cholesterolowej i fosfolipazy, a także zymogenu prokolipazy (aktywowanej przez trypsynę do kolipazy).

Sok trzustkowy to nie tylko enzymy trawienne, ale także dwuwęglan wapnia w postaci wodnego roztworu.

Uwolnienie enzymów trawiennych następuje pod wpływem stymulacji przez acetylocholinę i cholecystokininę, natomiast wodorowęglany i woda uwalniane są pod wpływem sekretyny. Wodorowęglan sodu, znajdujący się w świetle dwunastnicy neutralizuje wydzielinę żołądka.

Masa trzustki u psa waha się od około 15 a 108 g (w zależności od wielkości psa).

Wyobraź sobie teraz, że ten narząd, ważący mniej więcej tyle, co śliwka (w porywach do średniej wielkości banana):

• produkuje codziennie nawet do 2 l soku trzustkowego (w skład którego wchodzą wszystkie wyżej wymienione enzymy),
• reguluje metabolizm tłuszczów, węglowodanów i białek,
• utrzymuje poziom cukru we krwi w ryzach,
• zapewnia odpowiednią mikroflorę w jelitach,
• umożliwia odpowiednie wchłanianie witamin (głównie kobalaminy).

Sporo tego jak na tak “mizerny” organ.

Najgorsze jest to, że jeśli coś niedobrego zaczyna dziać się w jej obrębie, długo nie widać objawów…

Trzustka początkowo choruje w milczeniu.

Pomimo swojej wrażliwości na uszkodzenia, posiada ona zgubną cechę ogromnej rezerwy czynnościowej.

Oznacza,to że dopiero w momencie, gdy dojdzie do uszkodzenia ponad 90% narządu, zaczynają być widoczne objawy kliniczne.

Gdy trzustka zaczyna chorować

Biorąc pod uwagę funkcje trzustki, bez wątpienia można ją porównać do niewielkiej, aczkolwiek bardzo wydajnej i precyzyjnej fabryki chemicznej, której zadaniem jest nie tylko przyswajanie i rozkładanie składników pożywienia, ale także dbałość o to, by produkty ich rozkładu (zwłaszcza cukier) znajdowały się w każdym momencie w optymalnej ilości we krwi.

Dość dużo zadań, jak na tak niewielki i szalenie wrażliwy gruczoł.

Ale trzustka z reguły świetnie wywiązuje się ze swoich obowiązków.

Zdarza się jednak, że – z różnych przyczyn – coś zaczyna szwankować w mechanizmie i pojawiają się zakłócenia.

Jeśli dotyczą one części dokrewnej narządu – dochodzi do pojawienia się klinicznych objawów cukrzycy.

Jeśli z kolei uszkodzenia dotyczą komórek groniastych trzustki – może dojść do rozwinięcia się stanu, określanego mianem zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki.

Dochodzi wówczas do zaburzenia trawienia i wchłaniania substancji odżywczych.

Obecność niestrawionego pokarmu w świetle przewodu pokarmowego sprzyja przerostowi nieprawidłowej flory bakteryjnej, co dodatkowo upośledza czynność jelit.

Pojawiają się luźne stolce, biegunka u psa. Zwierzę ma ogromny apetyt, ale chudnie.

Często właściciele stwierdzają, że wygląda, jakby jedzenie dosłownie “przelatywało” przez psa.

Na szczęście (lub nieszczęście) trzustka ma dużą rezerwę czynnościową, dlatego też takie objawy widoczne są późno – w momencie, gdy znaczna część narządu uległa już uszkodzeniu.

Co to jest zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki?

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki/ZNT (exocrine pancreatic insufficiency/epi) to niedobór enzymów trawiennych.

Jest syndromem chorobowym, polegającym na nieprawidłowej syntezie i wydzielaniu trzustkowych enzymów trawiennych w wyniku poważnego uszkodzenia lub braku komórek groniastych trzustki, wytwarzających enzymy. Najbardziej bodaj typowym objawem oraz – zarazem – pierwszym motywem konsultacji w gabinecie weterynaryjnym – jest przewlekła biegunka z jelit cienkich lub luźne stolce.

Przyczyny niewydolności trzustki u psa

Najczęściej do rozwoju ZNT u psów dochodzi na skutek zaniku komórek groniastych trzustki.

W 50% przypadków EPI jest skutkiem atrofii komórek groniastych trzustki (PAA – pancreatic acinar atrophy).

Idiopatyczne PAA jest najczęstszą przyczyną występowania EPI u owczarków niemieckich i owczarków szkockich długowłosych.

Zanik komórek groniastych uważa się za zjawisko o podłożu immunologicznym, które rozpoczyna się od limfocytarnego zapalenia trzustki.

W miarę trwania procesu dochodzi do wybiórczego niszczenia komórek groniastych trzustki, które z kolei zastępowane są przez nieprawidłowe komórki miąższu, struktury kanalikowe i tkankę tłuszczową.

W ten sposób trzustka powoli wyłącza swoje funkcje zewnątrzwydzielnicze.

Ostatecznie dochodzi do częściowego zniszczenia tkanek, martwicy i apoptozy komórek wydzielniczych.

Przewlekłe zapalenie trzustki stanowi drugą – po PAA – przyczynę zniszczenia komórek groniastych tego narządu (narażone są wszystkie rasy psów, ale Cavalier Kings Charles Spaniele i Jack Russell Terriery są mocno predysponowane).

Następowe zwłóknienie trzustki po jej stanie zapalnym może dotyczyć komórek wysp trzustkowych w części dokrewnej (dochodzi wówczas do rozwoju cukrzycy) i/lub komórek groniastych w części zewnątrzwydzielniczej (wtedy rozwija się ZNT).

Innymi rzadkimi przyczynami mogą być:

1. Niedrożność przewodu trzustkowego (np. z powodu guzów lub zabiegu chirurgicznego). Zdarza się (na szczęście rzadko), że nowotwór doprowadza do niedrożności przewodu trzustkowego, co uniemożliwia uwalnianie enzymów trawiennych do dwunastnicy. Pomimo, że zdolność trzustki do wytwarzania enzymów trawiennych może być niezmieniona, nie osiągają one miejsca docelowego i dochodzi do rozwoju objawów klinicznych ZNT.
2. Wrodzona aplazja lub hipoplazja trzustki. Sugeruje się, że wrodzony niedorozwój trzustki jest przyczyną choroby głównie u szczeniąt.

Czynniki ryzyka:

• predyspozycje rasowe,
• czynniki predysponujące do przewlekłego zapalenia trzustki.

Które psy są najbardziej narażone na ZNT?

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki może występować u wszystkich ras, ale szczególnie często pojawia się u owczarków niemieckich. Około 42% wszystkich dotkniętych chorobą psów należy do tej rasy, drugą mocno predysponowaną są owczarki szkockie długowłose.

Uważa się, że u przedstawicieli obu tych ras choroba jest uwarunkowana genetycznie (gen autosomalny recesywny).

ZNT dość często pojawia się także u Cavalier King Charles Spanieli (u których nierzadko jest skutkiem przewlekłego zapalenia trzustki), psów rasy chow chow i seterów irlandzkich (zwykle choroba rozwija się na skutek postępującego zaniku komórek groniastych albo niedorozwoju trzustki).

Występuje ona także u cocker spanieli i West Highland white terrierów.

U samic wymienionych ras choroba występuje nieco częściej, jednak płeć nie ma większego znaczenia predysponującego.

Średnia wieku psów, u których rozwijają się objawy ZNT jest zmienna, mocno skorelowana z przyczyną choroby.

Psy z EPI w przebiegu PAA to zwykle młode, dorosłe osobniki, w wieku około 1-2 lat.

Pacjenci z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki w wyniku jej przewlekłego zapalenia są często w średnim wieku, niemniej jednak choroba może dotknąć psiaki w każdym wieku.

Patofizjologia

Utrata trzustkowych komórek groniastych prowadzi do braku enzymów trawiennych w jelicie cienkim, skutkując zaburzeniami wchłaniania i transportu składników pokarmowych, co manifestuje się luźnymi, obszernymi stolcami i utratą masy ciała.

Niestrawione resztki pokarmowe mogą modyfikować mikroflorę jelitową, w wyniku czego pojawia się dysbioza.

Żołądkowo-jelitowe śluzówkowe czynniki troficzne, regulatory peptydowe i wewnętrzny czynnik także są w niewystarczającej ilości, prowadząc do zmian w funkcjach i strukturze śluzówki jelit cienkich.

Uogólnione niedożywienie wpływa na błonę śluzową przewodu pokarmowego.

Czasami u pacjentów z EPI wtórnej do chronicznego zapalenia trzustki rozwija się cukrzyca, ale raczej nie występuje ona u pacjentów z PAA.

Niewydolność trzustki u psa objawy

Objawy kliniczne, które pojawiają się w przebiegu tego zespołu generalnie przypisuje się nieprawidłowemu trawieniu i wchłanianiu składników odżywczych. Symptomy niewydolności trzustki u psa pojawiają się w momencie, gdy zanikowi lub uszkodzeniu ulegnie ok. 90% komórek gruczołowych, a wydzielanie enzymów spadnie poniżej 15%.

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki manifestuje się przede wszystkim objawami ze strony układu pokarmowego:

1. Najbardziej widocznym objawem jest utrata masy ciała pomimo normalnego albo zwiększonego apetytu. Psy zjadają wszystko, co się im oferuje, a i tak sprawiają wrażenie głodnych. Czasami jednak zdarzają się epizody osłabienia lub nawet braku apetytu.
2. Postępującemu chudnięciu najczęściej towarzyszą cuchnące, luźne stolce. W początkowym okresie u psów może pojawić silna, wodnista biegunka. Często zauważalne też:
   • obecność tłuszczu w kale,
   • wzdęcia u psa,
   • burczenie w brzuchu.
3. Kał ma z reguły żółtą lub ołowiano szarą barwę, bywa papkowaty, ciastowaty i/lub zawiera niestrawione resztki pokarmu.
4. Objętość kału jest zdecydowanie zwiększona, a konsystencję porównać można (nieelegancko) do “krowiego placka”.
5. Liczba defekacji w ciągu dnia jest zwiększona (zwykle > 3 w ciągu jednej doby).
6. Możliwe są zaburzenia łaknienia, w postaci koprofagii lub nawet zjadania niejadalnych przedmiotów.
7. Niektóre psy z ZNT wymiotują, ale jest to rzadki objaw.

Jeśli pojawia się zwiększone pragnienie oraz oddawanie moczu (charakterystyczne dla ciężkich przypadków), wiąże się ono z rozwojem niewydolności wewnątrzwydzielniczej trzustki i cukrzycą.

Zwierzęta mogą sprawiać wrażenie rozdrażnionych, nerwowych lub nawet agresywnych – wynika to z uczucia dyskomfortu w jamie brzusznej (rzadki objaw).

Niedostateczne trawienie i wchłanianie składników pokarmowych doprowadza u nieleczonych psów do śmierci w wyniku niedoborów oraz wycieńczenia (nawet pomimo spożywania dużej ilości pokarmów).

W badaniu klinicznym na pierwszy plan wysuwają się:

• zła kondycja ciała i zaniki mięśniowe,
• silne wychudzenie,
• słaba jakość sierści, będąca skutkiem niedoborów mineralno-witaminowych.

Badania laboratoryjne

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki rzadko powoduje zmiany w parametrach morfologicznych krwi lub biochemicznych surowicy.

Może dojść do pewnych zaburzeń, jednak są one niespecyficzne i nie mają wartości diagnostycznej:

1. Morfologia krwi – zwykle mało znacząca.
2. Aktywność amylazy i lipazy w surowicy nie ma znaczenia w rozpoznawaniu ZNT.
3. Okazjonalnie w badaniach surowicy stwierdza się hipercholesterolemię, wywołaną zaburzeniami w trawieniu tłuszczów.
4. Wzrost poziomu transaminazy alaninowej, aminotransferazy asparaginianowej i fosfatazy alkalicznej – nie wyjaśniono jak dotąd przyczyn podwyższenia parametrów wątrobowych we krwi w przebiegu ZNT. Jedna z teorii głosi, iż wynika on ze zwiększonego wchłaniania hepatotoksyn przez upośledzoną ścianę jelita cienkiego oraz ich destrukcyjny wpływ na wątrobę.
5. Hiperglikemia u pacjentów z współistniejącą cukrzycą.
6. Stężenie kwasu foliowego w surowicy może wzrosnąć.
7. Stężenie kobalaminy zmniejsza się u ponad 80% pacjentów.

Rozpoznanie ZNT u psa

Wywiad oraz objawy kliniczne mogą nasunąć podejrzenie EPI, jednak symptomy nie są wystarczająco swoiste, by odróżnić ZNT od innych zaburzeń trawiennych.

Test cTLI

Badanie immunoreaktywnych cząstek podobnych do trypsyny (trypsin-like immunoreactivity) – ostateczna diagnoza stawiana jest właśnie na podstawie cTLI.

Ten specyficzny gatunkowo test służy do jakościowego określenia trypsynogenu i trypsyny w surowicy.

cTLI jest badaniem immunologicznym, które określa stężenie trypsynogenu, który przedostał się do krwi bezpośrednio z trzustki.

Wartości fizjologiczne cTLI u psów wahają się w szerokich granicach 5-35 μg/L.

• Gdy stężenie cTLI < 2,5 μg/L po wstrzymaniu jedzenia na > 8 godzin – wynik potwierdza zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki.
• Stężenie pomiędzy 2,5 a 7 μg/L może być związane z utajoną EPI. W takiej sytuacji test powinien być powtórzony po 1-2 miesiącach.

Zmniejszona koncentracja cTLI jest wysoce wrażliwa i specyficzna dla EPI i nie jest zależna od suplementacji enzymów.

Co więc może wpływać na wyniki testu?

Wyniki testu mogą ulegać zmianie przy występującym zapaleniu trzustki, pomimo iż nie ma na nie wpływu ewentualny proces zapalny toczący się w jelitach. Jeśli zapalenie dotyczy resztek czynnych komórek groniastych narządu, może dojść do fałszywego zawyżenia wyniku cTLI.

Inną sytuacją, w której może dojść do zafałszowania wyniku jest równorzędna z ZNT choroba nerek.

Ponieważ wydalanie trypsynogenu odbywa się właśnie przez nerki, u psów z ich niewydolnością może dojść do uzyskania nawet prawidłowych wartości testu cTLI.

Stężenie cTLI może być w normie u pacjentów z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki, rozwijającą się wtórnie do niedrożności przewodu trzustkowego.

Fałszywie zwiększony poziom cTLI może również być wynikiem pobrania próbek do badania po posiłku. Próbkę krwi do badania najbezpieczniej jest pobierać od pacjenta, który został przegłodzony minimum 12-18 godzin.

Hemoliza także wpływa na wyniki testu.

Pomimo tych kilku czynników, które mogą zaburzać poprawną interpretację wyników, test ten jest w 100% czuły i swoisty w wykrywaniu zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, jeśli uzyska się wynik < 1,9 μg/L.

Aktywność trzustkowej elastazy 1 w kale

Ten enzymatyczny test immunoabsorpcyjny ma wysoką czułość, ale niską specyficzność.

Trzustkowa elastaza typu 1 jest zymogenem, produkowanym wyłącznie w komórkach groniastych trzustki.

Enzym też przechodzi przez jelita w formie niezmienionej, nie podlega także zmianom pod wpływem stanów zapalnych jelit.

Ze względu na fakt, że jest to test swoisty gatunkowo, podawanie enzymów trzustkowych nie wpływa na jego wynik.

• Stężenie < 10 μg /g kału – potwierdzenie ZNT (warto je jednak potwierdzić testem cTLI).
• Wartości > 40 μg/g kału – czynność zewnątrzwydzielnicza trzustki jest prawidłowa = ZNT wykluczone.

Wartości w przedziale 10 – 40 μg/g kału uznaje się za graniczne.

Należy wówczas przeprowadzić dodatkowe badania.

Inne badania

W przeszłości, przed wprowadzeniem radioimmunologicznej metody cTLI, stosowano inne badania, mające na celu określenie czynności zewnątrzwydzielniczej części trzustki. Należały do nich:

1. Badanie aktywności proteolitycznej kału (która u psów z ZNT powinna być niewielka):
   • Najprostszą i najbardziej tradycyjną metoda było mikroskopowe badanie kału. Próbki świeżego kału należało wymieszać z barwnikiem (Sudan III) i 2% płynem Lugola. Sudan III uwidaczniał krople tłuszczu zabarwione na pomarańczowo, a płyn Lugola – ziarenka skrobi zabarwione na kolor ciemnoniebieski.
   • Test z błoną radiograficzną (tzw. test kliszowy). Kał miesza się z 5% roztworem wodorowęglanu sodu, do takiej zawiesiny wkłada się pasek wcześniej wywołanej kliszy rentgenowskiej i obserwuje zmiany jej zabarwienia. Jeśli aktywność proteolityczna enzymów kału jest odpowiednia, zaczerniona klisza rentgenowska ulegnie przejaśnieniu. Natomiast w przypadku ZNT i niskiej aktywności enzymatycznej, klisza nie odbarwi się. Ze względu na fakt, że u niektórych zwierząt z prawidłową czynnością trzustki aktywność proteolityczna kału może być obniżona, testy z kału mają charakter orientacyjny.
   • Metoda z azokazeiną.
   • Metoda radialnej dyfuzji enzymów.
2. Oznaczenie aktywności chymotrypsyny w kale. Na płytkę zawierającą substrat rozkładany przez chymotrypsynę, nakłada się kroplę zawiesiny kału. Im wyższa aktywność enzymatyczna, tym większa strefa przejaśnienia wokół próbki kału.
3. Test z kwasem n-benzylo-L-tyrozyno-p-aminobenozesowym w surowicy (NBT-PABA) – jako pośrednia metoda wykrywania chymotrypsyny we krwi. Polega na doustnym podaniu N-benzylo-L-tyrozylo pochodnej kwasu paraaminobenzoesowego. Związek ten w wyniku przejścia przez układ pokarmowy jest wybiórczo rozkładany do kwasu paraaminobenzoesowego (PABA). Powstały PABA jest następnie wchłonięty do organizmu. Ostatecznie oznacza się jego poziom w surowicy krwi. U pacjentów zdrowych, u których trzustka funkcjonuje prawidłowo, ilość PABA w badanej próbce powinna być wysoka. Oznacza to, że trzustka w prawidłowy sposób wydziela enzymy. W przypadku jej zewnątrzwydzielniczej niewydolności, chymotrypsyna trzustkowa jest wydzielana w niewystarczającej ilości i nie dochodzi do przemiany NBT – PABA w kwas paraaminobenzoesowy.
4. Test tolerancji skrobi.
5. Test wchłaniania D-ksylozy. Zmiana konsystencji kału na płynną lub papkowatą, jego cuchnący zapach oraz obecność niestrawionych resztek pokarmowych w odchodach nie są specyficznymi objawami dla zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, zwłaszcza u psów. Podobne objawy towarzyszyć mogą innym chorobom, głównie jelit (chociaż przy ZNT jest to szczególnie wyraźne). W celu odróżnienia tych stanów wykonywano test ksylozowy, który polegał na doustnym podaniu D-ksylozy w dawce 0,5 g/kg m.c., a następnie oznaczało się jej stężenie w osoczu w: 0, 60, 120 i 180 minucie od podania. U zwierząt zdrowych oraz z ZNT nastąpić powinien duży wzrost stężenia D-ksylozy (do ponad 45 mg/dl), z reguły najwyższy w 60 minucie. U zwierząt z dysfunkcją jelit ten wzrost jest znacznie mniejszy.
6. Test wchłaniania tłuszczu podanego doustnie.
7. Test zmętnieniowy surowicy. Polega on na ocenie zmętnienia surowicy po doustnym podaniu oleju roślinnego (w dawce 5 ml / kg m.c.). Surowicę ocenia się trzykrotnie w odstępach jednogodzinnych po podaniu tłuszczu. Jeśli wdrugiej godzinie po nakarmieniu nie dojdzie do zmętnienia surowicy (wywołanego hiperlipidemią), prawdopodobnie występuje ZNT lub zespół upośledzonego wchłaniania. W takiej sytuacji można potwierdzić rozpoznanie, podając olej łącznie z preparatem zawierającym enzymy trzustkowe. W przypadku ZNT w drugiej godzinie zauważalna będzie wyraźna hiperlipidemia.

Większość z tych testów jest przestarzała i nie wykonuje się ich obecnie zwłaszcza, że dostępny i stosunkowo niedrogi jest bardzo czuły i swoisty test cTLI.

Rozpoznanie różnicowe

Pierwotne lub wtórne przyczyny biegunek z jelit cienkich.

Zaburzenia związane z utratą masy ciała (np. choroby układowe, cukrzyca, niewydolność wątroby, nowotwory złośliwe i inne).

Pacjenci z zaburzonym przewodem trzustkowym lub z niedoborem enteropeptydazy w jelicie cienkim mają te same objawy kliniczne, które również bywają klasyfikowane jako EPI, chociaż psom nie brakuje enzymów trzustkowych.

Podkliniczna postać niewydolności trzustki u psa

Wróćmy na chwilę do samej trzustki i jej rezerwy funkcjonalnej.

Powiedziane zostało, że narząd ten bardzo późno manifestuje objawy swojej niedoczynności i tak naprawdę dopiero w momencie prawie całkowitego zniszczenia części “trawiennej” głośno i dobitnie daje znać o swoim niedomaganiu.

Rezerwa czynnościowa trzustki stanowi więc broń “obosieczną”:

z jednej strony to wspaniale, że nasza bohaterka jest tak wytrzymała i mocna, ponieważ to umożliwia prawidłowe trawienie i wchłanianie pokarmów jeszcze przez długi czas od momentu rozpoczęcia niszczenia komórek groniastych.

Z drugiej jednak strony może lepiej byłoby, gdyby trzustka dała jednak znać trochę wcześniej, zanim narząd ulegnie prawie kompletnemu zniszczeniu?

Dałoby to nam szansę na to, by wspomagać jej funkcje, zaopatrzyć dietetycznie i monitorować rozwój choroby…

W każdym razie czasami udaje się “wychwycić” moment łagodnego ograniczenia czynności trzustki u psów klinicznie zdrowych, nie pokazujących jeszcze żadnych objawów.

Wówczas zaburzenie takie określa się mianem podklinicznej zewnąrztwydzielnicznej niewydolności trzustki.

Podejrzewa się, że wskazuje ono na częściowy zanik komórek groniastych.

Stwierdzenie postaci subklinicznej niewydolności trzustki odbywa się na podstawie uzyskiwania w wielokrotnie przeprowadzanych testach cTLI wyników z tzw. szarej strefy – czyli w przedziale pomiędzy 2,5 a 5 μg /l.

Jeden nieprawidłowy wynik nie przesądza jeszcze o niczym i nie pozwala na rozpoznanie subklinicznej ZNT.

Ważnym jest, by nie traktować takich wyników jako rozwijająca się pełnoobjawową ZNT.

Czas trwania etapu choroby utajonej jest bardzo zmienny, a u niektórych psów nigdy nie rozwijają się objawy jawnej niewydolności zewnątrzwydzielniczej.

U psów, u których po głodówce uzyskano graniczne wartości cTLI, należy wykonać dodatkowe badania.

Zaleca się wykonanie badania cTLI przed i po stymulacji trzustki, czyli po podaniu posiłku.

Alternatywą może być endogenna stymulacja trzustki przez dożylne podanie cholecystokininy i sekretyny. Potwierdzeniem rozpoznania ZNT jest brak reakcji na stymulację trzustki.

Psy z podkliniczną postacią choroby z reguły uzyskują niskie wartości cTLI na czczo, ale wyniki testu przeprowadzonego po podaniu pokarmu są prawidłowe.

Choroby wtórne i towarzyszące ZNT

Niestety, niewydolność trzustki zawsze odbija się echem na całym organizmie.

Bardzo często towarzyszą jej różnego rodzaju zaburzenia, będące wynikiem upośledzonego trawienia i wchłaniania substancji odżywczych.

Czasem schorzenia współistniejące nie mają żadnego związku z niedoborem enzymów, a mimo wszystko notuje się je w większym procencie u pacjentów z ZNT.

Ważne, by uświadomić sobie, iż choroba nie polega wyłącznie na biegunce i wychudzeniu zwierzaka.

To także:

• niedobory mineralno-witaminowe,
• predyspozycje do infekcji w obrębie przewodu pokarmowego,
• spadek odporności,
• wiele innych.

Do najczęściej pojawiających się nieprawidłowości współistniejących z ZNT należą:

Przerost flory bakteryjnej w jelicie cienkim

W przypadku niedoborów enzymów trzustkowych często dochodzi do nadmiernego namnażania się mikroorganizmów w jelitach.

Dzieje się tak z kilku powodów.

Po pierwsze – niestrawione resztki pokarmowe, zalegające w świetle jelit stanowią fantastyczne źródło substratów dla bakterii.

Drobnoustroje mają w ten sposób zapewnione wystarczająco dużo składników, aby móc szybko namnażać się.

Przerostowi flory sprzyjają zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, a w związku z tym, że wydzielina trzustki wykazuje dodatkowo działanie bakteriostatyczne, zredukowane są mechanizmy chroniące przed “inwazją” bakterii.

Wszystkie te czynniki prowadzą do zjawiska, określanego jako SIBO (small intestinal bacterial overgrowth – przerost flory bakteryjnej jelit cienkich).

Niektórzy określają to schorzenie mianem biegunki reagującej na antybiotyki.

SIBO raczej rzadko rozwija się u psów z podkliniczną formą ZNT.

Jak stwierdzić, że doszło do nadmiernego namnożenia się drobnoustrojów?

W takim przypadku z reguły dochodzi do wzrostu stężenia kwasu foliowego w surowicy krwi i zmniejszenia stężenia kobalaminy, czyli witaminy B12.

Kwas foliowy jest półproduktem metabolizmu bakteryjnego; bakterie syntetyzują jego zwiększoną ilość i jest on następnie wchłaniany przez odpowiednie receptory przedniego odcinka jelit cienkich.

W rezultacie dochodzi do zwiększenia jego poziomu w surowicy krwi.

Kobalamina jest witaminą rozpuszczalną w wodzie, biorącą udział w wielu reakcjach biochemicznych.

Dieta psów jest bogata w witaminę B12, dlatego też – przy prawidłowych trawieniu i wchłanianiu – rzadko mamy do czynienia z jej niedoborem wynikającym z braku w pokarmie.

Jednakże w przebiegu ZNT dochodzi do obniżenia wchłaniania kobalaminy z przewodu pokarmowego, co skutkuje jej niedoborem w organizmie.

Populacja bakterii, bytujących w jelitach ma ogromny wpływ na śluzówkę jelit.

Przerost bakterii beztlenowych doprowadza do częściowego zaniku kosmków jelitowych i zmniejszenia aktywności enzymów rąbka szczoteczkowego.

Przerost tlenowców z kolei nie wywołuje takich konsekwencji.

W wielu przypadkach nie ma konieczności leczenia SIBO – częstokroć samo podawanie enzymów trzustkowych w zupełności wystarcza, by objawy kliniczne zaczęły się wycofywać.

Jeśli jednak spodziewana poprawa nie pojawia się, SIBO można leczyć antybiotykami przez około 1-3, czasem nawet do 12 tygodni:

• tylozyna – 20 mg/kg m.c. doustnie co 8-12 godzin,
• metronidazol – 10-20 mg/kg m.c. doustnie co 8 godzin,
• oksytetracyklina 10-20 mg/kg m.c. doustnie co 8 godzin.

Niedobór kobalaminy

Niedobór witaminy B12 wynika z braku wytwarzania czynnika wewnątrzpochodnego przez groniaste komórki trzustki.

Ze względu na to, że jest on gatunkowo swoisty, nie może zostać zastąpiony po wprowadzeniu suplementacji enzymami trzustkowymi.

Dlatego też w przypadku występowania niedoboru kobalaminy, zaleca się jej uzupełnianie.

Początkowo podawanie cyjanokobalaminy pozajelitowo (w postaci zastrzyków podskórnych w dawce 250-1200 μg/psa raz w tygodniu przez okres 4-6 tygodni, następnie raz na dwa tygodnie przez 4-6 tygodni, po czym raz w miesiącu.

Potem częstość podawania określa się na podstawie ponownego oznaczenia stężenia kobalaminy w surowicy (30 dni po ostatniej iniekcji).

Warty uwagi jest fakt, że średnia przeżycia psów ze stężeniem wit. B12 > 100 ng/l jest dwukrotnie większa niż pacjentów, którym nie podawano kobalaminy i jej stężenie wynosi < 100 ng/l.

Skręt krezki

Nie ma on związku przyczynowego z ZNT, jednakże jest to zaburzenie dość często obserwowane u pacjentów z tą chorobą.

Do rzadszych schorzeń, pojawiających się u psów z zaburzeniem wewnątrzwydzielniczej czynności trzustki, a raczej nie związanych przyczynowo z ZNT należą:

• choroby skóry,
• choroby układu mięśniowo-szkieletowego,
• choroby przewodu pokarmowego niezwiązane z ZNT,
• choroby nerwowo-mięśniowe,
• choroby układu moczowo-płciowego,
• choroby układu krwionośnego i oddechowego,
• cukrzyca.

Niewydolność trzustki u psa leczenie

Ambulatoryjna opieka medyczna powinna być skierowana na suplementację enzymów trawiennych oraz kobalaminy (jeśli jest to konieczne).

Opieka w warunkach szpitalnych zwykle dotyczy pacjentów z cukrzycą i opiera się na insulinoterapii.

Niewydolność trzustki u psa leki

Uzupełnianie niedoboru enzymów trzustkowych

Postępowaniem z wyboru, niezależnie od przyczyny zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki jest dostarczanie enzymów trawiennych przy każdym posiłku.

Większość preparatów zawierających enzymy trzustkowe uzyskuje się z trzustek wieprzowych.

Zawierają one lipazę, amylazę, proteazę, trawiące odpowiednio tłuszcze, węglowodany i białka.

Produkty weterynaryjne dostępne są w formie sproszkowanej, jako tabletki niepowlekane (Viokase-V, Pancreazyme), niestety – wiele leków weterynaryjnych jest w Polsce niezarejestrowanych.

Dostępne w lecznictwie ludzkim leki występują w postaci kapsułek, (kreon 10000) lub tabletek powlekanych (Neo-Pancreatinum).

Proste wyciągi trzustek wieprzowych lub bydlęcych (np. Pancreatyna), najlepiej w formie sproszkowanej miesza się z każdym posiłkiem zmieszanym z enzymami bezpośrednio przed podaniem (zwykle 1 łyżeczka / 10 kg m.c.).

Po uzyskaniu odpowiedzi dawka ta może być zmniejszana.

Aktywność enzymu może się różnić w zależności od produktu.

Najbardziej skuteczne są surowe trzustki oraz preparaty sproszkowane, zawierające enzymy trawienne.

Tabletki niepowlekane można rozkruszyć, zwiększając w ten sposób ich skuteczność.

Natomiast powlekane tabletki dojelitowe czy kapsułki nie są zalecane do stosowania.

Enzymy zamknięte w takiej postaci są chronione przed działaniem kwasu żołądkowego do momentu usunięcia warstwy ochronnej.

Do tego potrzebne są wodorowęglany, produkowane właśnie przez trzustkę, a więc stosowanie tej formy enzymów po prostu mija się z celem.

Z kolei dodatek wodorowęglanów nie jest zalecany, gdyż takie działanie stymuluje produkcję kwasu żołądkowego.

Złożone wyciągi trzustki zawierające dodatki soli żółciowych (Pancreatan comp., Pancreon comp.).

Alternatywą dla tabletek, kapsułek i proszków może być podawanie surowych trzustek bydlęcych lub wieprzowych.

Dawka doustna przypadająca na jeden posiłek u psa ważącego około 20-35 kg to 50-100 g.

Preparaty zawierające kwasooporną lipazę grzybów (Combizym, Pancreolan).

Jeśli u pacjenta występuje niedobór kobalaminy, powinna ona być uzupełniana:

• musi ona być podawana pozajelitowo (zwykle w iniekcji podskórnej),
• powinno się stosować czystą cyjanokobalaminę,
• dawka wynosi od 250 do 1200 μg na wstrzyknięcie, w zależności od wielkości psa. Niektóre psy potrzebują tylko krótkotrwałej suplementacji kobalaminy. Inne wymagają dożywotniego jej podawania.

Leki przeciwbakteryjne

Leki przeciwbakteryjne są rozważane u pacjentów, którzy nie reagują na enzymatyczną terapię zastępczą i suplementację kobalaminą.

Mogą one być stosowane w leczeniu dysbiozy jelita cienkiego (jednakże zwykle nie wymaga ona terapii antybakteryjnej i ustępuje zwykle po rozpoczęciu leczenia).

Środki zobojętniające kwas żołądkowy

Leczenie redukuje pH żołądka. Stosowany jest omeprazol 0,6 mg.kg m.c. co 12 godzin.

Witamina E i K

Godne polecenia jest podawanie witaminy E w dawce 5-8 j.m. doustnie 1 raz dziennie oraz witaminy K 1-2 mg/kg m.c. (podskórnie).

Inne leki zależą od zdiagnozowanych współistniejących chorób u pacjentów, którzy nie reagują na początkową terapię.

Prowadzono badania nad alternatywnymi źródłami enzymów trzustkowych, jednakże znaczne koszty i ograniczona dostępność tych substancji praktycznie uniemożliwiają ich zastosowanie.

A szkoda, bo enzymy pochodzenia bakteryjnego (bo o nich mowa) wydają się idealne do leczenia ZNT.

Lipaza bakteryjna, uzyskiwana z bakterii Burkholderia plantarii skuteczniej likwiduje objaw tłuszczu w stolcu niż enzymy trzustkowe pochodzenia wieprzowego.

Przechodzi niezmieniona przez żołądek i jelita i można ją stosować w znacznie mniejszej dawce.

Podobnie lipaza grzybicza, pochodząca z grzybów z rodzaju Aspergillus, jest kwasooporna – nie ulega niszczeniu przy przechodzeniu przez żołądek.

Ulega natomiast inaktywacji przez proteazy i kwasy żółciowe znajdujące się w jelicie cienkim, przez co wykazuje mniejszą skuteczność od tradycyjnych źródeł enzymów.

Leczenie podklinicznej ZNT

Leczenie psów z subkliniczną egzogenną niewydolnością trzustki nie jest konieczne.

Wiązano nadzieje z immunosupresyjnym leczeniem przypadków prawdopodobnego zaniku komórek groniastych trzustki w celu uniknięcia rozwoju klinicznej ZNT, jednak stosowanie leków immunosupresyjnych nie jest zalecane, ze względu właśnie na niemożliwe do przewidzenia tempo rozwoju choroby z jej postaci utajonej do jawnej.

A co w sytuacji, gdy uzyskana poprawa u psa jest niewielka?

Można próbować zwiększyć skuteczność enzymów na klika sposobów:

1. Zwiększyć dawkę enzymów do momentu osiągnięcia zadowalającego efektu (zmniejszenie objętości stolców i częstotliwości wypróżnień).
2. Wprowadzić enzymy w innej postaci (jeśli stosowano tabletki niepowlekane, spróbować wcześniej rozgnieść je lub wprowadzić proszek albo surowe trzustki).
3. Poddać pokarm inkubacji po wymieszaniu z enzymami przez 20-30 minut przed karmieniem.
4. Jednoczesne podawać antagonistów receptorów H2. Takie leki, jak cymetydyna czy famotydyna, zmniejszają kwasowość treści żołądka, dzięki czemu większa ilość enzymów ma szansę dotrzeć do ich miejsca docelowego, czyli do jelit. Takie postępowanie można wprowadzić od momentu rozpoczęcia leczenia enzymami lub zarezerwować je wyłącznie dla pacjentów, którzy słabo na to leczenie reagują. Działanie antyhistaminików pozwala zmniejszyć dawki enzymów trzustkowych nawet o 50%. Jeśli ich podawanie jest uzasadnione, umożliwia to znaczną redukcję kosztów leczenia. Jednak preinkubacja jedzenia z enzymem lub dodatek leków zobojętniających sok żołądkowy lub kwasów żółciowych nie zawsze są niezbędne. Wielu pacjentów świetnie odpowiada na standardowe podawanie leków, bez konieczności leczenia wspomagającego.
5. Dodatek soli żółciowych. Podawanie substancji alkalizujących, takich jak dwuwęglan sodu, wodorotlenek magnezu i glinu. Przydatność tych metod jest kontrowersyjna, gdyż mogą one wykazywać działania uboczne, np. hamować sekrecję enzymów żółciowych.

Efekty uboczne podawania enzymów

Podawanie enzymów w dużych dawkach może wywołać zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, np.:

• biegunkę,
• skurcze jelit,
• nudności.

Niektóre psy mogą rozwinąć owrzodzenia i krwawienie z jamy ustnej, co najprawdopodobniej jest skutkiem kontaktu enzymów trawiennych z błoną śluzową.

Można ograniczyć owrzodzenia i doprowadzić do ustąpienia krwawienia, zmniejszając dawki enzymów lub dłużej inkubując je z pokarmem przed karmieniem.

Silny zapach ciała był anegdotycznie zgłaszany u niektórych psów suplementowanych enzymami.

Niewydolność trzustki u psa dieta

Z reguły lekka zmiana lub modyfikacja diety może złagodzić objawy kliniczne, jednakże nie ma jedynego, sprawdzonego sposobu żywienia.

Dobiera się go na zasadzie tzw prób i błędów.

W przeciwieństwie do ZNT u ludzi, gdzie zalecana jest dieta wysoko tłuszczowa (po to, by maksymalnie zwiększyć przyrosty masy ciała), u psów takie żywienie może zwiększać nasilenie biegunki, a przez to zapotrzebowanie na enzymy trzustkowe.

Dlatego też w większości przypadków zaleca się stosowanie karm o umiarkowanej zawartości tłuszczu.

Warte polecenia jest również zastąpienie diety bogatej w duże ilości długołańcuchowych kwasów tłuszczowych na taką, w której dominują kwasy tłuszczowe o średniej długości łańcucha.

Taka modyfikacja może nie złagodzi objawów klinicznych, ale może zwiększyć stopień wchłaniania z jelit cholesterolu oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, które u psów z EPI bywa mocno ograniczony.

W składzie optymalnej karmy powinno uwzględnić się:

• większy udział dobrej jakości białka,
• normalną zawartość węglowodanów, ale z ograniczeniem cukrów prostych.

Nie zalecane są natomiast diety bogate we włókno pokarmowe, ponieważ są one mniej strawne, zwiększają objętość mas kałowych oraz mogą zakłócać wchłanianie innych składników odżywczych.

Zdarzają się jednak sytuacje, w których dochodzi do poprawy konsystencji kału oraz ograniczenia wzdęć przy żywieniu dietą bogatą w błonnik.

Bardzo dobrze sprawdzają się pokarmy zawierające hydrolizowane białko – prowadzą one do poprawy kondycji ciała u zwierząt z ZNT.

Generalną zasadą przy rozpoczynaniu leczenia powinno być wprowadzenie lekkostrawnej diety w połączeniu z suplementacją enzymów.

Podawanie posiłków 2 razy dziennie z reguły w zupełności wystarcza.

Należy unikać skrajności – diety o wysokiej lub niskiej zawartości tłuszczu, a także diety o wysokiej zawartości błonnika.

Przy braku reakcji na taką terapię, początkowo dostosowuje się dawkę enzymów trzustkowych, zanim podejmie się próbę zmiany żywienia. Należy unikać podawania psom smakołyków (przynajmniej w początkowym okresie) do momentu, gdy objawy kliniczne zostaną opanowane.

Dieta wspomagająca

Posiekane trzustki bydlęce, wieprzowe, z baraniny lub z dziczyzny mogą być przechowywane w stanie zamrożonym przez miesiące bez utraty aktywności enzymów.

Powinny być uzupełniane w przybliżeniu 30 g/10 kg m.c.

Suplementacja enzymów może przezwyciężyć niechęć do jedzenia lub alergię pokarmową.

Ale uwaga!

Istnieje pewne ryzyko przeniesienia Echinococcus multiocularis z trzustek dziczyzny.

Podobnie istnieje teoretyczne ryzyko transmisji bydlęcej gąbczastej encefalopatii lub choroby Aujeszky’ego od świń.

Jednakże nie jest ono wyższe niż przy użyciu sproszkowanych produktów.

Monitorowanie chorego psa

Czego oczekujemy po wprowadzenie leczenia?

Przy optymalnym leczeniu i stosowaniu się do zaleceń dietetycznych spodziewamy się szybkiego przybierania na wadze naszego wychudzonego pacjenta.

Pamiętać należy, że masa ciała może nie wrócić całkowicie do normy pomimo remisji objawów klinicznych.

W nieskomplikowanych przypadkach biegunka ustępuje zwykle w ciągu 2-7 dni.

U psów ze zdiagnozowaną zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki konieczne są regularne badania kontrolne.

Stan pacjenta powinien być oceniony na 2-4 tygodnie po wprowadzeniu leczenia i po każdej jego zmianie.

Najważniejszymi czynnikami rokowniczymi są:

• przyrost masy ciała,
• apetyt,
• poprawa kondycji.

Właściciel powinien zwracać szczególną uwagę na wszelkie zmiany konsystencji i objętości kału oraz informować o tym prowadzącego lekarza weterynarii.

W przypadku pacjentów, u których stwierdza się bardzo dobrą odpowiedź na leczenie, wizyty kontrolne mogą odbywać się raz lub dwa razy do roku (tak, jak u zdrowych dorosłych psów).

Efekty uboczne terapii

Podobnie, jak ma się to w praktycznie wszystkich chorobach i ich leczeniu, tak i tu mogą pojawić się pewne efekty “uboczne” terapii:

1. Może dojść do pojawienia się niechęci do jedzenia na skutek dodatku enzymów. Jest to dość rzadkie u psów.
2. Około 20% pacjentów nie reaguje na początkowy dodatek enzymów.

Szybkiego rozpoznania i leczenia mogą również wymagać:

• równoległy niedobór kobalaminy,
• dysbioza jelita cienkiego,
• choroba zapalna jelit,
• cukrzyca lub inne stany.

Niewydolność trzustki psa u rokowanie

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki jest chorobą, trwającą przez całe życie niemal u wszystkich pacjentów (udokumentowane są jedynie pojedyncze przypadki wyzdrowienia) i należy zaakceptować fakt konieczności dożywotniego leczenia.

Z reguły w ciągu kilku tygodni od wprowadzenia terapii obserwuje się poprawę, a następnie ustabilizowanie stanu pacjenta.

Rokowanie u większości psów jest korzystne, a odpowiedź na długoterminową terapię enzymatyczną po ustabilizowaniu stanu ostrego jest dobra.

Oczywiście, mogą wystąpić sporadyczne, krótkie nawroty i zaostrzenia stanu klinicznego, jednak są one możliwe do szybkiego opanowania.

Generalnie psy mogą prowadzić normalne życie i osiągać normalną długość życia.

Zdarza się jednak, że niektórzy pacjenci nie reagują odpowiednio na terapię…

Niestety, około 20% pacjentów z ZNT zostaje poddanych eutanazji ze względu na brak poprawy klinicznej i/lub koszty leczenia.

Równoległy niedobór kobalaminy jest uznawany za zły objaw i musi być leczony.

Zapobieganie

Nie ma obecnie możliwości zapobiegania wystąpienia EPI.

Ze względu na genetyczne tło choroby u niektórych ras, pacjenci ze stwierdzoną zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki nie powinny być używane do rozrodu.

Podsumowanie

W większości przypadków ZNT u psów wymagane jest dożywotnie leczenie, a w zależności od wielkości pacjenta – może być ono kosztowne.

Występują rodzinne predyspozycje i rodzinny charakter choroby (owczarki niemieckie, collie).

Możliwy jest rozwój cukrzycy u innych ras niż owczarki niemieckie.

Na razie niewiele wiadomo na temat patogenezy i postępu choroby od fazy subklinicznej do klinicznej. Badania skierowane na to mogą pomóc spowolnić lub nawet zapobiec rozwojowi choroby w fazie niejawnej.

Obecnie rozpoznanie zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki nie nastręcza problemów lekarzom weterynarii, a leczenie w większości przypadków przynosi dobre efekty.

Enzymy należy suplementować w sposób permanentny, do końca życia zwierzęcia, a efekty leczenia oraz uzyskanie szybkiej poprawy klinicznej zależą w dużej mierze od zdyscyplinowania opiekuna zwierzęcia.

Początkowo to pilnowanie posiłków oraz podawanie enzymów może wydawać się pracochłonne, jednakże dość szybko wchodzi w “rutynę” a właścicielowi pozostaje obserwować, jak wychudzony psiak w końcu nabiera kształtów i przestaje koncentrować się wyłącznie na poszukiwaniu pożywienia.