Kardiomiopatia rozstrzeniowa u psa: objawy, leczenie i rokowania

Kardiomiopatia rozstrzeniowa to jedna z najczęściej występujących chorób serca, dotykająca głównie psy ras dużych i olbrzymich.

Charakteryzuje się długim, bezobjawowym przebiegiem, w trakcie którego zachodzą procesy patologiczne, zmierzające do upośledzenia funkcji mięśnia sercowego.

Objawy klinicznie pojawiają się późno, już w końcowym stadium niewydolności serca, a niczego nieświadomy właściciel nie może zrozumieć, dlaczego nie zauważył wcześniej rozwijającej się choroby u swojego psa.

Niestety, taka właśnie jest kardiomiopatia rozstrzeniowa, a jej główne cechy to:

1. Trwająca różnie długo bezobjawowa lub utajona faza, podczas której niemożliwe jest zaobserwowanie jakichkolwiek nieprawidłowości w zachowaniu psa. Ze względu na brak objawów klinicznych trudne jest również postawienie rozpoznania na tym etapie.
2. Wysokie ryzyko rozwoju niewydolności serca, a u ciężko chorych pacjentów częste występowanie nagłej śmierci sercowej.
3. Konieczność agresywnego i kompleksowego leczenia farmakologicznego w celu złagodzenia objawów klinicznych.

Z tego artykułu dowiesz się jak dochodzi do powstania choroby, które psy są najbardziej narażone, oraz jak leczy się kardiomiopatię rozstrzeniową.

Żeby lepiej zrozumieć mechanizmy odpowiedzialne za uszkodzenia serca w przebiegu tej choroby, zacznijmy od wyjaśnienia, co rozumiemy pod pojęciem kardiomiopatia.

Co to jest kardiomiopatia?

Kardiomiopatie są to choroby serca, które wybiórczo uszkadzają myocardium, prowadząc do jego niewydolności.

Nie mają one tła zapalnego, a  ich szczególną cechą jest zajęcie mięśnia sercowego bez pierwotnych zmian w obrębie:

• wsierdzia (zastawek),
• naczyń wieńcowych,
• osierdzia.

Zmiany w mięśniówce mają charakter zwyrodnieniowy.

Kardiomiopatie klasyfikowane są następująco:

• W zależności od przyczyny choroby:
  • Kardiomiopatie idiopatyczne – oznacza to, że przyczyna choroby nie jest znana:
    • dalszy podział kardiomiopatii dokonywany jest na podstawie zmian anatomopatologicznych i fizjopatologicznych:
      • kardiomiopatia rozstrzeniowa,
      • kardiomiopatia przerostowa,
      • kardiomiopatia restrykcyjna.
  • Kardiomiopatie wtórne, występujące w następstwie zatruć, niedoborów żywieniowych, zaburzeń hormonalnych lub czynników zakaźnych.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa (Dilated Cardiomyopathy, DCM)

Istota choroby

W przebiegu kardiomiopatii rozstrzeniowej dochodzi do powiększenia objętości jam serca wraz z jednoczesnym ścieńczeniem ścian komór.

Serce staje się coraz mniej wydajne, spada jego zdolność do efektywnego kurczenia się, a ilość krwi, która powinna być pompowana na obwód ciała i docierać do wszystkich komórek i tkanek, staje się niewystarczająca, aby pokryć zapotrzebowanie organizmu na tlen i składniki odżywcze.

Kolokwialnie można powiedzieć, że serce – ze sprawnej, sprężystej pompy mięśniowej – staje się  sflaczałym, “rachitycznym” workiem, niezdolnym do zaopatrzenia organizmu w krew.

Początkowo organizm uruchamia szereg mechanizmów kompensacyjnych, których zadaniem jest wspomaganie funkcji serca.

I tak rzeczywiście się dzieje, ale na krótko…

W miarę upływu czasu ta mięśniowa pompa tłocząco-ssąca staje się niewydolna, pojawiają się objawy niewydolności serca, a choroba w konsekwencji doprowadza do śmierci.

Które psy są najbardziej narażone?

DCM najczęściej pojawia się u dorosłych psów dużych ras i zwykle rozpoznawane jest pomiędzy 6 a 8 rokiem życia.

Czasem choroba diagnozowana jest u młodszych psów, około 3-letnich, a także u starszych, w wieku 12 lat.

Samce chorują częściej.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa rzadko dotyczy psów ras małych, ważących < 15kg.

U niektórych ras psów kardiomiopatia rozstrzeniowa występuje wyjątkowo często. Są to:

• dobermany (50% samce, 33% samice),
• wilczarze irlandzkie (około 25%),
• charty szkockie,
• dogi niemieckie,
• boksery,
• cocker spaniele,
• springer spaniele,
• setery irlandzkie,
• owczarki niemieckie,
• bernardyny,
• portugalskie psy wodne (choroba rozwija się w znacznie młodszym wieku – do ósmego miesiąca życia),
• bulmastiffy.

Przyczyny kardiomiopatii rozstrzeniowej u psa

Etiologia idiopatycznej (pierwotnej) kardiomiopatii rozstrzeniowej u psów jest nieznana.

Próbuje się wskazywać grupy przyczyn, które mogą brać udział w patogenezie wtórnej DCM. Są to:

• Defekt metaboliczny o podłożu dziedzicznym.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa może występować rodzinnie u niektórych ras psów (np. u dobermanów, bokserów, cocker spanieli), stąd też prawdopodobne jest genetyczne tło choroby.

• Wcześniejsze infekcje wirusowe, jak np. Parvo– czy Coronavirus.
• Zaburzenia immunologiczne.

Odkryto autoprzeciwciała przeciwko kilku ważnym strukturom, występującym w komórkach mięśnia sercowego (np. przeciwko receptorom beta-adrenergicznym, mitochondriom, ciężkim łańcuchom miozyny).

Przeciwciała te jednak występują także przy innych chorobach, takich jak kardiomiopatia przerostowa, zapalenie mięśnia sercowego, przy zmianach towarzyszących nadciśnieniu tętniczemu, dlatego też nie są związane w sposób swoisty z DCM.

• Zaburzenia hormonalne i metaboliczne (np. nadczynność kory nadnerczy u psów).
• Zatrucia związkami chemicznymi (np. ołów, kobalt, miedź, argon). Niektóre leki stosowane w onkologii (np. doksorubicyna) mają działanie kardiotoksyczne.
• Niedobór aminokwasów:
  • Niedobór tauryny.

Przyczynia się do rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej u cocker spanieli, może też wywoływać chorobę u dalmatyńczyków, labradorów i golden retrieverów.

U pacjentów, u których nie ma predyspozycji rodzinnych do występowania DCM, zaleca się badanie stężenia tauryny w surowicy.

Zdarza się, że psy, u których stwierdza się niedobory tego aminokwasu są żywione odpowiednią dietą mięsną, a mimo wszystko dochodzi u nich do niedoboru tauryny.

Jest to najprawdopodobniej spowodowane jej nieprawidłowym wchłanianiem, metabolizmem lub wydzielaniem.

Niestety – u psów predysponowanych do rozwoju DCM (dobermanów, bokserów, dogów niemieckich, wilczarzy irlandzkich i chartów szkockich) choroba nie reaguje na podawanie tauryny…

U większości psów z DCM na tle niedoboru tauryny stężenie tego aminokwasu w osoczu wynosi < 25 nmol/ml.

• • Niedobór L-karnityny

Nie jest on pierwotną przyczyną DCM u psów, ale niektóre psy z niedoborami tauryny wymagają suplementacji zarówno tauryną, jak i L-karnityną.

Pomiar poziomu L-karnityny w osoczu ma niewielkie znaczenie kliniczne, ponieważ badanie to nie odzwierciedla stężenia w tkance mięśniowej. Rozpoznanie niedoboru L-karnityny wymaga biopsji mięśnia sercowego.

Patofizjologia, czyli co się dzieje z sercem przy DCM?

W trakcie rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej dochodzi do znacznego upośledzenia czynności skurczowej oraz kurczliwości mięśnia sercowego.

Chore serce nie jest w stanie wygenerować odpowiedniego ciśnienia skurczowego, który zapewniłoby utrzymanie rzutu serca na odpowiednim poziomie.

Żeby wspomóc siłę skurczu mięsień sercowy powiększa się, jednak pewna część krwi zalega w komorach i nie jest wypompowywana na obwód.

W efekcie wzrasta obciążenie wstępne serca, a jego komory ulegają poszerzeniu.

Na tym niestety nie koniec…

Wraz z osłabieniem czynności skurczowej, upośledzeniu ulega również czynność rozkurczowa mięśnia sercowego.

Ponieważ podatność ścian komór ulega zmniejszeniu, mięsień sercowy nie ulega prawidłowej relaksacji:

dochodzi do upośledzenia wypełniania jam komór krwią.

Dalsze zmiany dotyczą przebudowy serca oraz rozszerzenia pierścieni zastawek przedsionkowo-komorowych.

Krew cofa się do przedsionków, pojawiają się niedomykalności zastawek.

W kolejnym etapie:

• wzrasta ciśnienie tętnicze,
• przedsionki ulegają powiększeniu,
• wtórnie wzrasta również ciśnienie żylne.

Zwieńczeniem tych zmian jest zastoinowa niewydolność serca.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa objawy

Kardiomiopatia rozstrzeniowa jest chorobą, która charakteryzuje się dość długim przebiegiem bezobjawowym.

Właściciel może nie być świadomy, że pies ma problem kardiologiczny, często nieprawidłowości wychwytywane są przypadkowo podczas osłuchiwania serca przy szczepieniu czy innej kontrolnej wizycie.

W wielu przypadkach jednak choroba manifestuje się dopiero w końcowym stadium niewydolności serca, kiedy to pojawiają się objawy kliniczne.

Najczęstsze przyczyny konsultacji weterynaryjnej psów z kardiomiopatią rozstrzeniową to:

• ospałość,
• nietolerancja wysiłkowa,
• osłabienie,
• zmniejszenie apetytu,
• utrata masy ciała,
• krótki oddech,
• kaszel,
• powiększenie objętości brzucha.

Przebieg choroby

Kardiomiopatia rozstrzeniowa rozwija się powoli i początkowo nie wywołuje zauważalnych objawów klinicznych.

W momencie, gdy dochodzi do zamanifestowania się symptomów, w większości przypadków pacjent rozwija już zaawansowaną niewydolność serca.

Dlatego też w trakcie rozwoju DCM u psów można wyróżnić 3 etapy kardiomiopatii.

Faza I – bezobjawowa.

W tej fazie brak jest jakichkolwiek objawów klinicznych, a badania nie wykazują ani morfologicznych, ani elektrycznych zmian w mięśniu sercowym.

Pies jest pozornie zdrowy.

Faza II – utajona.

Na tym etapie choroby brak jest widocznych objawów klinicznych.

Obecne są już jednak pewne nieprawidłowości, które mogą być wychwycone przez lekarza w trakcie badania klinicznego.

Należą do nich:

• powiększenie wymiarów lewej komory i lewego przedsionka, uwidocznione w badaniu rtg lub usg serca,
• zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego (echo serca),
• przedwczesne pobudzenia komorowe w ekg.

Czas trwania tej fazy jest różny – może się wahać od kilku miesięcy do kilku lat.

W miarę upływu czasu postępuje powiększenie serca oraz nasilają się arytmie.

W momencie, gdy u pacjenta pojawiają się pierwsze objawy kliniczne, wchodzi on w fazę klinicznie jawną kardiomiopatii rozstrzeniowej.

Faza  III – klinicznie jawna.

Na tym etapie rozwijają się już zauważalne symptomy:

• apatia i osłabienie, oziębienie obwodowych części ciała (uszu, ogona), bladość błon śluzowych, wydłużony czas napełniania naczyń kapilarnych; są to objawy niedotlenienia obwodowego, które są rezultatem zmniejszonego rzutu skurczowego serca,
• kaszel – z reguły suchy, szorstki – jako efekt ucisku powiększonego serca na oskrzele główne,
• nietolerancja wysiłkowa,
• przyspieszony oddech, duszność, obrzęk płuc jako objawy zastoju żylnego płucnego,
• omdlenia,
• niechęć do jedzenia,
• trudności w oddychaniu,
• powiększenie jamy brzusznej,
• w końcowej fazie choroby dochodzi do pojawienia się objawów zastoju żylnego obwodowego:
  • wypełnienie żył jarzmowych,
  • płyn w jamie opłucnej,
  • płyn w worku osierdziowym,
  • wodobrzusze.

Często dochodzi do pojawienia się zaburzenia rytmu serca, zwykle w postaci przedwczesnych zaburzeń komorowych lub migotania przedsionków.

Zaawansowanej niewydolności serca z reguły towarzyszy przewlekła niewydolność oddechowa, ciężka nietolerancja wysiłkowa, brak apetytu i utrata masy ciała.

Wielu właścicieli chorych psów decyduje się w tym momencie na eutanazję.

Do śmierci może dojść nagle (dobermany) albo też na skutek zaawansowanej zastoinowej niewydolności serca, opornej na leczenie farmakologiczne.

Pomimo ewidentnych cech i objawów wskazujących na chorobę, także w tej fazie zdarza się, że są one przez jakiś czas bagatelizowane.

Pamiętajmy, że kardiomiopatia rozstrzeniowa dotyka z reguły starsze psy.

Wielu właścicieli zauważa osłabienie u swoich podopiecznych, ale wielokrotnie zrzuca to na karb wieku lub towarzyszących chorób (np. problemom stawowym).

Rozpoznanie kardiomiopatii u psów

Wywiad lekarski

Historia choroby uzyskana w wywiadzie jest zwykle krótka i sięga raptem kilku dni do kilku tygodni wstecz.

Niepokojące informacje, które zgłaszane są lekarzowi to z reguły:

• osłabienie,
• nietolerancja wysiłku,
• omdlenia,
• apatia,
• niechęć do jedzenia,
• spadek masy ciała,
• trudności w oddychaniu – płytkie, przyspieszone oddechy,
• kaszel,
• powiększenie jamy brzusznej.

Badanie kliniczne

W fazie bezobjawowej często może być słyszalny miękki skurczowy szmer nad sercem, a rytm bywa nieregularny z tętnem brakującym.

Przy stwierdzeniu tego typu zmian u pacjentów predysponowanych do wystąpienia DCM zawsze należy zlecić dodatkowe badania (nawet, jeśli nie opiekun psa nie zgłasza żadnych niepokojących objawów).

Czasami w tej fazie na wysokości koniuszka serca po lewej i/lub prawej stronie klatki piersiowej słyszalny jest rozkurczowy rytm cwałowy. Jest on skutkiem powiększenia jam komór i zmniejszenia podatności ich ścian.

Możliwe do wychwycenia są również:

• zmniejszona intensywność tonów serca,
• słaba jakość tętna na tętnicach udowych,
• poszerzenie żyły szyjnej zewnętrznej,
• dodatnie tętno żylne.

W fazie objawowej – jawnej klinicznie – dochodzi do manifestacji objawów, wynikających z niewydolności serca.

• Nieregularny rytm serca z tętnem brakującym; rytm cwałowy.
• Tętno małe, kompensacyjne przyspieszenie rytmu serca, spadek przepływu krwi przez naczynia obwodowe (bladość błon śluzowych, obwodowe odcinki ciała zimne w dotyku). Objawy te wynikają ze zmniejszenia objętości minutowej serca (określane jest to jako niewydolność serca ze zmniejszeniem rzutu) oraz upośledzenia jego kurczliwości.
• Kaszel wywołany uciskiem powiększonego serca na oskrzele główne.
• Zaostrzone szmery oskrzelowo-pęcherzykowe.
• Zmniejszona intensywność tonów serca.
• Osłabienie.
• Zwykle słyszalny szmer typowy dla niedomykalności zastawki dwudzielnej i/lub trójdzielnej. Z powodu zaburzeń rytmu serca (np. migotania przedsionków) szmery mogą być ciche i trudne do rozróżnienia. DCM tym różni się od niedomykalności zastawek tym, że dopóki nie doprowadzi ona do wystąpienia u pacjenta objawów klinicznych niewydolności serca, nie powoduje u niego wyraźnie słyszalnego szmeru sercowego.
• Wynikające z obrzęku płuc przyspieszenie oddechów i duszność. Jest to skutkiem wzrostu objętości krwi krążącej oraz zwiększenia ciśnienia w naczyniach przedsercowych (dochodzi do niewydolności serca z zastojem wstecznym).
• Poszerzenie żyły szyjnej zewnętrznej lub dodatnie tętno żylne, powiększenie wątroby, wodobrzusze oraz wodopiersie jako skutek niewydolności prawokomorowej.
• Trzeszczenia płucne.
• Hipotermia.
• Zmniejszona świadomość.

Ekg

Jest to badanie z wyboru w wykrywaniu zaburzeń rytmu serca i powinno ono być wykonane u każdego pacjenta, u którego osłuchowo stwierdzono nieprawidłowości.

U ras predysponowanych zaburzenia rytmu są często pierwszym uchwytnym objawem klinicznym i badanie to powinno być wykonywane u nich przesiewowo.

Rutynowe badanie ekg wykonane w gabinecie często ujawnia zaburzenia rytmu u psów, u których arytmie są dość częste.

Jednakże zaburzenia rytmu nie występują u wszystkich psów z kardiomiopatią albo są przejściowe i/lub rzadkie.

U takich pacjentów zaleca się wykonanie badania metodą Holtera.

Zapis ekg wskazuje z reguły cechy powiększenia serca, głównie lewego.

Mogą być również obecne przedwczesne pobudzenia komorowe (często stwierdzane u dobermanów i bokserów).

Poważne podejrzenie kardiomiopatii (w przypadku fazy utajonej) należy postawić w przypadku wykrycia następujących zmian w zapisie ekg:

• obecność jednego lub więcej przedwczesnych pobudzeń komorowych u psów rasy bokser lub doberman,
• cechy powiększenia lewej komory lub przedsionka,
• migotanie przedsionków jako wczesny objaw choroby u psów rasy wilczarz irlandzki (u innych ras arytmia ta występuje z reguły już w zaawansowanej fazie kardiomiopatii).

W drugiej fazie choroby obecne mogą być:

• komorowe lub nadkomorowe pobudzenia przedwczesne (sporadycznie występujące lub częste),
• częstoskurcz komorowy,
• cechy powiększenia lewej komory lub przedsionka,
• blok lewej odnogi pęczka Hisa.

Badanie holterowskie

Rutynowe badanie ekg w warunkach gabinetowych dostarcza wyłącznie informacji, które rejestrowane są w chwili badania psa, a więc w warunkach dla niego nienaturalnych.

Dlatego też 24-godzinny zapis holterowski, przeprowadzany w normalnym środowisku i przy normalnej aktywności psa, umożliwia wykrycie arytmii z większą czułością.

Nowoczesne aparaty holterowskie to cyfrowe nagrywarki, które rejestrują elektryczną aktywność serca przez 24 godziny.

Niektóre nagrywarki mają możliwość rejestrowania zapisu nawet przez 7 dni.

Przed założeniem aparatu przygotowuje się pacjenta.

W miejscach przyczepu elektrod należy przystrzyc lub wygolić włosy, umyć i wysuszyć skórę.

Następnie przymocowuje się w tych lokalizacjach specjalne plastry adhezyjne.

Żeby zabezpieczyć elektrody, przewody i aparat należy obandażować klatkę piersiową.

Na lekko, ale stabilnie założoną opaskę można założyć specjalną kamizelkę lub uprząż.

Tego typu kamizelki mają posiadają kieszenie, dzięki czemu możliwa jest stabilizacja urządzenia rejestrującego.

Zapis trwa 24 godziny.

W czasie badania holterowskiego pies powinien przejawiać normalną aktywność – jeść, wychodzić na spacery, bawić się itp.

Po dobie zapis jest analizowany:

• jeśli w badaniu stwierdza się więcej niż 100 przedwczesnych pobudzeń komorowych występuje duże prawdopodobieństwo DCM lub arytmogennej kardiomiopatii bokserów,
• od 50-100 przedwczesnych pobudzeń komorowych może wskazywać na chorobę, jednak zaleca się wykonanie powtórnego badania metodą Holtera po upływie 2-6 miesięcy,
• u niektórych pacjentów uzyskane wyniki mogą być fałszywie ujemne – zdarza się tak przy występowaniu arytmii o zmiennej częstości; w takich sytuacjach – jeśli badanie holterowskie nie pozwala postawić rozpoznania – zalecane są kolejne badania metodą Holtera (zwłaszcza u psów z rodzinną skłonnością do DCM, a także u tych, u których występują omdlenia).

Badanie holterowskie jest zalecane szczególnie u psów obarczonych dużym ryzykiem rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej (rasy predysponowane, pacjenci obarczeni skłonnością rodzinną).

Szczególnie zalecane jest do wykrywania utajonej formy DCM u dobermanów, u których badanie to powinno być złotym standardem w diagnostyce.

Rentgenografia

W przypadku lekkiego powiększenia serca rentgenografia jest mało czułym badaniem.

U dobermanów badanie to bywa często mylące, ponieważ powiększenie serca jest zwykle mniej wyraźne niż u psów innych ras z podobnym nasileniem objawów klinicznych.

W takiej sytuacji bardziej pomocne w ocenie wielkości lewej komory i przedsionka jest badanie usg serca.

U bokserów z arytmogenną kardiomiopatią (ARCV) rtg klatki piersiowej daje często wynik prawidłowy.

W jawnej klinicznie fazie DCM jest to badanie kluczowe do potwierdzenia występowania zastoinowej niewydolności serca oraz do obserwowania reakcji na leczenie.

Na zdjęciu przeglądowym klatki piersiowej na pierwszy plan wysuwa się:

• wyraźne powiększenie sylwetki serca z zaokrągleniem krawędzi w okolicy koniuszka,
• powiększeniem lewego przedsionka,
• cechy zastoju w krążeniu płucnym.

Echokardiografia

Badanie wykorzystywane do ilościowej oceny powiększenia serca oraz czynności skurczowej.

W przebiegu fazy utajonej nie jest to badanie szczególnie czułe, jednak ma dużą wartość diagnostyczną w momencie przechodzenia choroby z fazy utajonej do klinicznie jawnej.

We wczesnej fazie choroby wyniki badania echokardiograficznego mogą być prawidłowe nawet pomimo występowania arytmii komorowych.

Dla ras predysponowanych  (dobermanów, wilczarzy irlandzkich) opracowano nawet kryteria echokardiograficzne, które stosowane są do rozpoznawania utajonej postaci kardiomiopatii.

U bokserów z ARCV badanie daje zwykle wynik prawidłowy.

Jednakże wraz z postępem choroby oraz przechodzenia z etapu bezobjawowego w klinicznie jawny echokardiografia pozwala monitorować powiększenie serca, ocenić kurczliwość mięśnia sercowego oraz stwierdzić ewentualną niedomykalność zastawki dwudzielnej.

Razem z badaniem rentgenowskim umożliwia podjęcie decyzji o momencie rozpoczęcia leczenia.

Oznaczenia stężeń przedsionkowego peptydu natriuretycznego i peptydu natriuretycznego typu B.

Są one wytwarzane przez tkankę przedsionków i komór w odpowiedzi na zwiększone napięcie ich ścian.

Stężenia peptydów natriuretycznych są podwyższone u psów z objawową postacią DCM i odzwierciedlają stan nasilenia choroby.

Oznaczenie poziomu sercowej troponiny I

Troponina I uwalniana jest do krążenia  w wyniku uszkodzenia lub obumarcia komórek mięśnia sercowego.

Jej stężenie wzrasta u psów z kardiomiopatią rozstrzeniową i częściowo odzwierciedla stopień przerostu lewej komory.

Ważna rokowniczo – psy ze stężeniem troponiny I w osoczu >0,20 ng/ml mają krótszy okres przeżycia niż te z niższą wartością.

Rozpoznanie pierwotnej kardiomiopatii rozstrzeniowej powinno być ustalone po wykluczeniu innych chorób, które mogą przyczyniać się do powstawania objawów przypominających te przy DCM.

Jest to bardzo ważne, ponieważ istnieje kilka zaburzeń, które mogą prowadzić do rozwoju wtórnej postaci DCM (a te z kolei leczy się w pierwszej kolejności).

Dlatego też w diagnostyce różnicowej należy uwzględnić:

• robaczycę serca,
• choroby worka osierdziowego,
• chorobę zwyrodnieniową zastawek serca (te 3 jednostki chorobowe mogą wywoływać niewydolność serca przypominającą tę, która towarzyszy późnej fazie pierwotnej kardiomiopatii rozstrzeniowej),
• niedoczynność tarczycy,
• niedobór tauryny (opisywany u cocker spanieli, nowofundlandów i dobermanów),
• zatrucie doksorubicyną,
• pierwotną niemiarowość serca (np. trwały częstoskurcz nadkomorowy – może on odpowiadać za powstanie fenotypu DCM),
• wrodzone zaburzenia przewodnictwa (np. dodatkowa droga przewodzenia) – ograniczenie lub wyleczenie arytmii może pomóc w przywróceniu prawidłowej czynności serca.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa powikłania

W trakcie umiarkowanego lub ciężkiego przebiegu kardiomiopatii rozstrzeniowej dochodzi do rozwoju pewnych zaburzeń ogólnoustrojowych, które mogą zasadniczo wpłynąć na dalsze postępowanie choroby.

Należą tu między innymi:

Azotemia

Azotemia przednerkowa dość często pojawia się u psów, które otrzymują leki moczopędne.

Jeśli jest ona łagodna (poziom mocznika we krwi < 60 mg/dl i kreatyniny < 2,5 mg/dl) – nie wymaga specjalnego leczenia ani zmniejszania dawek leków.

W przypadku jednak, gdy mocznik przekracza 80 mg/dl i kreatynina 3,0 mg/dl rozwija się już ciężka azotemia, która może zwiększyć zachorowalność pacjentów.

Dlatego należy zmniejszyć dawki inhibitorów ACE (angiotensin-converting enzyme – enzym konwertujący angiotensynę) oraz leków diuretycznych.

Nierzadko zaleca się również okresową płynoterapię pozajelitową.

U pacjentów otrzymujących digoksynę, azotemia może zwiększyć predyspozycje do zatrucia tym lekiem.

U nich należy oznaczać stężenie digoksyny w surowicy, szczególnie jeśli u psa występują:

• zaburzenia apetytu,
• wymioty,
• biegunka,
• częste zaburzenia rytmu serca.

Zaburzenia elektrolitowe

Pojawiają się dość często u psów z zastoinową niewydolnością serca w przebiegu kardiomiopatii rozstrzeniowej.

Zwykle dochodzi do nieprawidłowości w poziomach potasu i sodu.

Większość z nich jest łagodnych i nie wymaga specyficznego leczenia.

• Łagodna hipokaliema (obniżenie poziomu potasu poniżej norm fizjologicznych), gdzie potas mieści się w zakresie 2,5-3,0 mEq/l, często jest wynikiem podawania pacjentom wysokich dawek leków moczopędnych i nie wymaga ona leczenia.
• Ciężka hipokaliema (potas < 2,5 mEq/l) może powodować zaburzenia rytmu serca i wpływać na osłabienie mięśniowe. Wtedy zaleca się zmniejszenie dawek leków”wypłukujących” potas (np. furosemidu) albo podawanie leków oszczędzających potas (np. inhibitor ACE, spironolakton).
• Rzadko dochodzi do rozwoju istotnej klinicznie hiperkaliemii (wzrost poziomu potasu powyżej norm fizjologicznych). Zwykle związana jest ze zmniejszoną pojemnością minutową serca, słabą perfuzją nerek i ich niewydolnością.
• Łagodne obniżenie poziomu sodu (hiponatremia) występuje często. Jest to efekt rozcieńczenia krwi na skutek zatrzymywania wody w organizmie i zwiększenia objętości osocza (pomimo podwyższenia całkowitego stężenia sodu w organizmie). Nie wymaga ona specyficznego leczenia.
• Przy ciężkiej hiponatremii (sód < 130 mEq/l) rokowanie jest złe. Należy zmniejszyć dawki leków diuretycznych oraz uzupełniać sód w diecie.

Niedoczynność tarczycy

Występuje dość często u psów w średnim lub starszym wieku, szczególnie u dobermanów.

Uzupełnianie hormonów tarczycy nie poprawia spektakularnie przeżywalności, jednak zasadniczo ogranicza objawy związane z tą endokrynopatią, dlatego należy stosować odpowiednie dodatkowe leczenie tarczycy.

Podobieństwa i różnice międzyrasowe w przebiegu DCM

Kardiomiopatia kardiomiopatii nierówna.

Jest to wyraźnie widoczne zwłaszcza u ras silnie predysponowanych do jej rozwoju.

Poniżej opisuję krótką charakterystykę rodzajów DCM występujących u poszczególnych ras.

Kardiomiopatia dogów niemieckich, wilczarzy irlandzkich i bulmastiffów

Klasyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa, dotykająca psów ras olbrzymich.

U tych psów częstą arytmią jest migotanie przedsionków, a niewydolność dotyczy z reguły serca prawego, rzadziej lewego.

Częściej niż u innych ras dochodzi u nich do spadku apetytu i utraty masy ciała.

Jednak po rozpoczęciu leczenia rokowanie u tych ras jest korzystniejsze niż u innych predysponowanych do DCM, a psy z zastoinową niewydolnością serca mogą żyć co najmniej rok od momentu rozpoznania.

Odpowiedź na leczenie jest również bardziej satysfakcjonująca niż u dobermanów i bokserów.

Kardiomiopatia dobermanów

U dobermanów z DCM często pojawiają się niemiarowości serca, a także nagła śmierć sercowa.

Zwykle pokazują one objawy lewostronnej niewydolności serca.

Na początku choroby z reguły nie występuje zauważalna utrata masy ciała, a psy mają dobrą kondycję, jednak w trakcie trwania choroby może dochodzić do chudnięcia i pojawiania się zaników mięśniowych.

Średni czas przeżycia  w przypadku zastoinowej niewydolności serca wynosi 4-6 miesięcy.

Kardiomiopatia bokserów

Kardiomiopatia rozstrzeniowa bokserów nazywana jest najczęściej arytmogenną kardiomiopatią prawej komory (ARVC – arrhytmogenic right ventricular cardiomyopathy).

Niektóre boksery wykazują typowe cechy DCM i często rozwija się u nich zastoinowa niewydolność serca.

Inne osobniki z kolei prezentują prawidłowe wymiary oraz wartości czynności skurczowej serca, a jednak dochodzi u nich do poważnych niemiarowości komorowych, co z kolei przyczynia się do zwiększonego ryzyka omdleń i nagłej śmierci sercowej.

Kardiomiopatia cocker spanieli

Rasa bardziej jest predysponowana do chorób zastawek serca.

W przypadku rzeczywistego występowania DCM reakcja na leczenie jest zwykle satysfakcjonująca.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa leczenie

W leczeniu idiopatycznej kardiomiopatii rozstrzeniowej stosuje się leczenie objawowe.

Aby było ono skuteczne i wyraźnie poprawiało stan kliniczny oraz komfort życia pacjenta, powinno spełniać następujące kryteria:

1. Leki powinny zmniejszyć, a następnie kontrolować zastój krążenia oraz obciążenie wstępne serca.
2. Leki powinny poprawiać czynność skurczową serca i zwiększać jego rzut.
3. W przypadku występowania arytmii leki powinny znieść zaburzenia rytmu serca.

Leczenie uzależnione jest od rasy, stanu pacjenta, występowania lub braku zastoinowej niewydolności serca lub zaburzeń rytmu.

Powinno ono być dostosowane indywidualnie, a odpowiedź na terapię regularnie monitorowana, aby umożliwić wczesne wprowadzenie ewentualnych modyfikacji.

Główne grupy leków stosowane w leczeniu kardiomiopatii rozstrzeniowej to:

• Leki diuretyczne:
  • Furosemid – silny diuretyk pętlowy, rutynowo stosowany u pacjentów z objawami klinicznymi. Przy długotrwałym stosowaniu może pojawić się łagodna azotemia i hipokaliemia.
  • Hydrochlorotiazyd, należący do grupy diuretyków tiazydowych. Słabszy niż furosemid, ale o dłuższym okresie półtrwania, działa też w innym miejscu i zapewnia dodatkową diurezę u pacjentów otrzymujących już diuretyki pętlowe.
  • Spironolakton  (słaby diuretyk oszczędzający potas), typowo podaje się go w połączeniu z tiazydem. Jego skuteczność bardziej jest związana z dodatkowym działaniem antyproliferacyjnym i zmniejszającym przebudowę serca (tzw. remodeling) i zwłóknienia komór.

Głównym zadaniem leków diuretycznych jest zmniejszenie objawów klinicznych związanych z zastojem krwi.

• Leki działające intotropowo dodatnio. Ich działanie ma na celu  poprawę kurczliwości mięśnia sercowego.
  • Digoksyna. Jako czynnik wzmacniający siłę skurczu serca jest stosunkowo słaba i nie stosuje się jej w nagłych stanach. Jednak jest skuteczna w zaburzeniach rytmu serca, zwalniając częstotliwość pracy komór u pacjentów z migotaniem przedsionków.
  • Antagoniści beta-adrenergiczni (np. dopamina, dobutamina). Podobnie jak milrinon podawane są w ciągłym wlewie dożylnym i stosowane w stanach nagłych.
  • Inhibitory fosfodiesterazy (np. milrinon).
  • Leki uwrażliwiające na wapń (np. pimodendan). Pimodendan działa inotropowo dodatnio oraz rozszerza naczynia krwionośne. Przypisuje się mu znaczną poprawę jakości życia oraz długość przeżycia.
• Leki rozszerzające naczynia krwionośne. Leki rozszerzające żyły zmniejszają obciążenia wstępne, a rozszerzające tętnice zmniejszają obciążenie następcze.
  • Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE). Poza zmniejszeniem aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz zmniejszeniem zatrzymywania wody i sodu w organizmie, powodują również łagodne rozszerzenie tętnic. Zwiększają przeżywalność i poprawiają jakość życia psów z DCM. W przypadku występowania ciężkiej niewydolności serca i słabej perfuzji nerkowej, podczas przyjmowania ACEI może rozwinąć się azotemia (zwłaszcza, jeśli jednocześnie stosowane są wysokie dawki diuretyków).
  • Nitroprusydek sodu – działa rozszerzająco na naczynia tętnicze i żylne, jest bardzo skuteczny w przypadku wystąpienia niewydolności serca zagrażającej życiu. Podaje się go w stałym wlewie i należy regularnie monitorować ciśnienie krwi (ryzyko wystąpienia niedociśnienia przy stosowaniu tego leku).
  • Nitrogliceryna. Podawana miejscowo, minimalnie rozszerza naczynia żylne u psów, gdyż jest słabo wchłaniana i osiąga niewielkie stężenia we krwi.
• Leki antyarytmiczne. Mają za zadanie tłumienie zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca. Zwalniają pracę komór przy migotaniu przedsionków.
  • Przy występowaniu arytmii komorowych zastosowanie mają leki z klasy:
    • I (np. lidokaina, meksyletyna),
    • II (beta-blokery),
    • III (np. sotalol).
  • W migotaniu przedsionków stosowane są leki z klasy:
    • II i IV (blokery kanałów wapniowych)
    • digoksyna.
• Blokery beta-adrenergiczne. Hamują one aktywność układu współczulnego (czyli tachykardię, zaburzenia rytmu serca, uszkodzenie miocytów, przebudowę komór, zwiększoną aktywność układu renina-angiotensyna -aldosteron). Nadmierne ich stosowanie może jednak pogorszyć zastoinową niewydolność serca.
• Inodilatatory – zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego oraz rozszerzają naczynia krwionośne:
  • Pimodendan – jest inodilatatorem uwrażliwiającym komórki mięśnia sercowego na wapń, dzięki czemu zwiększa reakcję serca na ten pierwiastek. Stosowany u psów z chorobą objawową, u których wdrożono już konwencjonalne leczenie.

Zastosowanie poszczególnych grup leków uzależnione jest od stopnia zaawansowania choroby oraz współwystępowania ewentualnych powikłań.

Leczenie bezobjawowej kardiomiopatii rozstrzeniowej (postaci utajonej)

Zarówno w medycynie, jak i w weterynarii wykrycie większości chorób we wczesnej fazie i wczesne wprowadzenie leczenia umożliwia spowolnienie ich przebiegu, co z reguły zapewnia wyleczenie, a przynajmniej wydłużenie czasu przeżycia.

Niestety nie dzieje się tak w przypadku kardiomiopatii rozstrzeniowej…

Przy tej jednostce chorobowej nie ma znanych możliwości leczenia, które wyraźnie i stuprocentowo spowolniły by postęp choroby w jej fazie utajonej.

Jednakże w 2009 roku opublikowano wyniki badań przeprowadzonych u dobermanów dokumentujące, że podawanie benazeproilu (ACEI) istotnie wydłuża bezobjawowy okres choroby.

Podobnie sprawa miała się u dobermanów leczonych w stadium przedklinicznym pimobendanem, którego podawanie także spowodowało wydłużenie czasu przeżycia.

Inne badanie przeprowadzone było na grupie 75 chartów irlandzkich również w bezobjawowej fazie choroby.

Psy podzielone zostały na 3 grupy:

1. Otrzymujące pimobendan.
2. Otrzymujące benazepril.
3. Otrzymujące metylodigoksynę.

Zaobserwowano, że najlepszy efekt terapeutyczny (rozumiany jako najrzadsze wystąpienie nagłej śmierci sercowej) osiągnięto przy podawaniu pimobendanu.

Leczenie farmakologiczne nie jest w stanie wyleczyć psów z kardiomiopatią rozstrzeniową, warte rozważenia jest jednak wprowadzenie terapii już w fazie bezobjawowej DCM po to, by wydłużyć czas rozwoju choroby.

Obecne zalecenia terapeutyczne oparte są na wynikach badań, przeprowadzanych zarówno u psów, jak i u ludzi.

Wprowadza się leczenie, które wpływa wspomagająco na funkcje serca.

W tej fazie choroby w leczeniu bierze się pod uwagę 3 grupy leków:

• ACEI,
• spironolakton,
• leki antyarytmiczne – wprowadzane w fazie utajonej choroby głównie u dobermanów i bokserów.

Leczenie klinicznie jawnej fazy kardiomiopatii rozstrzeniowej

• Leczenie zagrażającej życiu zastoinowej niewydolności serca:
  • W przypadku występowania wodobrzusza lub płynu w jamie opłucnej należy w pierwszej kolejności ewakuować płyn nagromadzony w wyniku niewydolności serca. Zabieg ten poprawi oddech i komfort pacjenta, a także zlikwiduje duszność.
  • Furosemid w dawce 3-8 mg/kg m.c. dożylnie lub domięśniowo. Jeśli częstotliwość oddechów nie spadnie oraz nie ustąpi duszność, należy powtórzyć jego podanie po 2 godzinach oraz – w razie konieczności – powtarzać. W razie występowania ciężkiej niewydolności nerek należy zmniejszyć dawkę furosemidu i lek podawać rzadziej.
  • Nitroprusydek sodu (2-5 μg/kg m.c./min) – bardzo skutecznie rozszerza naczynia. Podczas jego stosowania należy kontrolować ciśnienie krwi.
  • Dożylne leki działające intotropowo dodatnio, które pomogą zwiększyć pojemność minutową serca:
    • dopamina 2-10μg/kg m.c./min we wlewie dożylnym;
    • dobutamina 5-15 μg/kg m.c./min we wlewie dożylnym;
    • milrinon – silny lek zwiększający siłę skurczu serca, działający również pobudzająco na receptory beta-adrenergiczne mięśnia sercowego. Zwiększa on kurczliwość u pacjentów otrzymujących beta-blokery oraz u pacjentów nieodpowiadających na leczenie dopaminą lub dobutaminą.
    • W sytuacji, gdy nie ma możliwości zastosowania dożylnych leków intotropowo dodatnich korzystne może być doustne podanie pimobendanu (0,25 mg/kg m.c. co 12 godzin)
  • Tlenoterapia w postaci klatki tlenowej lub w formie donosowej.
• Leczenie arytmii:
  • Przedwczesne pobudzenia komorowe i krótkotrwałe napady częstoskurczu komorowego, występujące ze stosunkowo powolną częstotliwością pracy serca (<160 ud/min) zwykle nie wymagają leczenia. Często ustępują samoistnie po ustabilizowaniu pacjenta (wyprowadzenia z zastoinowej niewydolności serca i niedotlenienia).
  • Nagle występujące napady arytmii komorowych, które zagrażają życiu i wywołują takie objawy, jak: osłabienie, omdlenie, hipotensja, blade błony śluzowe:
    • lidokaina podawana dożylnie (2 mg/kg m.c. jako bolus dożylny, a następnie ciągły wlew dożylny 40-80  μg/kg m.c./min),
    • prokainamid (6-8 mg/kg m.c. jako bolus dożylny, następnie ciągły wlew dożylny 20-40 μg/kg m.c./min).
  • U bokserów i dobermanów często dochodzi do nagłej śmierci sercowej, dlatego też u tych ras zaleca się agresywne leczenie przeciwarytmiczne (zwłaszcza przy omdleniach). Po ustabilizowaniu podaje się sotalol lub połączenie meksyletyny i atenololu.

Przewlekłe leczenie pacjentów po ustabilizowaniu ostrej niewydolności serca

Przy agresywnym leczeniu w stanie nagłym podczas ostrej niewydolności serca, poprawa obserwowana jest u 75% pacjentów.

Obserwuje się znaczne polepszenie komfortu oraz oddychania u psa w ciągu 48 godzin.

Po opanowaniu stanu nagłego stopniowo zmniejsza się dawki leków, odstawia leki podawane dożylnie i zastępuje doustnymi.

Należy monitorować stan nawodnienia pacjenta, masę ciała, apetyt, sposób oddychania, stężenie elektrolitów oraz funkcje nerek.

• Dożylne podawanie furosemidu przerywa się w momencie ustabilizowania częstotliwości oddechów i ustąpienia duszności. Wprowadza się furosemid doustny w dawce 1-2 mg/kg m.c. co 8-12 godzin.
• Powoli – w ciągu 12 -24 godzin zmniejsza się podawanie nitroprusydku i dopaminy (lub dobutaminy) i zastępuje je inhibitorem ACE (enalapril 0,5 mg/kg m.c. co 12 godzin lub benazepril 0,5 mg/kg m.c. co 12 godzin) i digoksyną (0,003mg/kg m.c. co 12 godzin) lub pimodendanem (0,25 mg/kg m.c. co 12 godzin). Czasem – ze względu na ryzyko pojawienia się efektów ubocznych (brak apetytu, wymioty) – rozpoczęcie leczenia inhibitorem ACE i digoksyną wprowadza się w różnych terminach. U pacjentów z migotaniem przedsionków ważne jest szybkie wprowadzenie digoksyny; po 5-7  dniach dołącza się  ACEI.
• W ciągu 12-24 godzin zmniejsza się dawki lidokainy i prokainamidu. Zastępczo wprowadzany jest sotalol (1,5-2,5 mg/kg m.c. co 12 godzin) lub połączenie meksyletyny (5 mg/kg m.c. co 8 godz.) i atenololu (0,3-0,4 mg/kg m.c. co 12 godzin).
• Zaleca się ograniczenie przyjmowania sodu w diecie (40-70 mg Na/100 kcal).

Postępowanie z oporną na leczenie niewydolnością serca

Czasem – pomimo stosowania wysokich dawek pętlowych leków diuretycznych – nie udaje się odpowiednio ustabilizować stanu pacjenta.

Zaleca się wtedy wprowadzenie dodatkowych diuretyków, które działają w innej części nefronu niż furosemid.

• Hydrochlorotiazyd (1-4 mg/kg m.c. co 12-48 godz.) – lek diuretyczny o średniej mocy, mający dłuższy okres półtrwania niż furosemid. Początkowo podaje się go w połączeniu z furosemidem, a następnie stopniowo zwiększa dawkę.
• Hydrochlorotiazd dostępny jest również jako tabletka połączona ze spironolaktonem (dawka 2-4 mg/kg m.c. co 12-24 godziny).

U niektórych pacjentów może dojść do ograniczenia wchłaniania furosemidu i dostarczania go do nerek.

Następuje to zwłaszcza przy prawostronnej niewydolności serca lub przy ciężko obniżonej pojemności minutowej.

Wtedy zastąpienie tabletki formą iniekcyjną może przywrócić jego skuteczność.

• Pimobendan w dawce 0,25/kg m.c. co 12 godzin często pomaga w leczeniu niewydolności serca, a także zwiększa apetyt i poprawia samopoczucie u pacjentów z chorobą oporną na leczenie.
• W końcowym stadium DCM często dochodzi do braku apetytu i spadku masy ciała. Czasem pomocne może być wprowadzenie sterydów anabolicznych na pewien czas (stanozolol 1-2 mg na psa co 12 godzin).

Leczenie dcm związane z migotaniem przedsionków

Migotanie przedsionków jest częstą arytmią stwierdzaną w zaawansowanej fazie DCM.

Występuje z reguły u olbrzymich ras psów (dog, wilczarz irlandzki), rzadziej natomiast u dobermanów i bokserów.

Celem leczenia tej arytmii jest spowolnienie pracy komór.

Stosuje się następujące leki:

• Digoksynę (0,003 mg/kg m.c. co 12 godzin). W większości przypadków jest lekiem zalecanym w pierwszej kolejności, ze względu na jej działanie poprawiające kurczliwość mięśnia sercowego. Jeśli jednak po jej zastosowaniu nie uzyska się zwolnienia częstotliwości pracy serca, zaleca się włączenie do leczenia diltiazemu lub atonololu.
• Diltiazem (0,5-2,0 mg/kg m.c. co 8 godzin) lub Diltiazem XR (1,5-4,0 mg/kg m.c. co 12 godzin)
• Atenolol (0,25 – 1,0 mg/kg m.c. co 12 godzin).

Podczas leczenia zaleca się 24-godzinny monitoring ekg metodą Holtera.

Leczenie dodatkowe

W połączeniu z leczeniem diuretycznym, ihibitorami ACE oraz pimobendanem w niektórych przypadkach wprowadza się leczenie innymi lekami:

• Blokery beta-adrenergiczne (np. metoprolol, karwedilol):
  • stosowane jako leki antyarytmiczne, ale także w celu spowolnienia powiększenia serca i postępu dysfunkcji skurczowej,
  • wprowadza się je u pacjentów ze stabilną klinicznie chorobą serca,
  • rozpoczęcie podawania leków może spowodować ostre pogorszenie kurczliwości, dlatego ich dawka powinna być stopniowo zwiększana w ciągu 4-8 tygodni,
  • osiągnięcie skutecznego działania wymaga kilku miesięcy, dlatego też stosowanie tych leków u pacjentów w końcowej fazie choroby jest niepraktyczne; najlepsze skutki osiąga się przy wdrożeniu tych leków we wczesnym stadium choroby.
• Antagoniści aldosteronu (spironolakton) – działają łagodnie moczopędnie, jednak ważniejsza rola polega na hamowaniu działania proliferacyjnego aldosteronu w obrębie mięśnia sercowego i naczyń.
• U niektórych ras psów (np. cocker spaniel amerykański) występują niedobory aminokwasów:
  • dodatek tauryny (500 mg doustnie co 12 godzin) jest zalecany u psów z niskim stężeniem w osoczu,
  • jednoczesna suplementacja L-karnityny (1 g co 12 godzin u cocker spanieli) jest zalecana u psów z niedoborami tauryny; jej dodatek należy rozważyć również u psów rasy bokser z rozstrzenią lewej komory (50 mg/kg m.c. doustnie co 8-12 godzin)
• W przypadku występowania objawów takich, jak: osłabienie apetytu, utrata masy ciała, utrata masy mięśniowej – dodatek oleju rybiego może poprawić stan związany z wyniszczeniem.
• Koenzym Q10  oraz wit. E, A oraz C dodawane w formie suplementu mogą poprawić jakość życia.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa rokowania

Rokowanie uzależnione jest od kilku czynników, między innymi:

1. Od momentu zdiagnozowania choroby. Ustalono, że średni czas przeżycia od momentu postawienia diagnozy wynosi ok. 6 miesięcy. Czas postępu choroby z fazy utajonej w fazę objawową jest różny i może wynosić nawet kilka lat.
2. Od stopnia zaawansowania choroby. Przy obecności zastoinowej niewydolności serca rokowanie jest gorsze, a w przypadku pojawienia się zastoinowej niewydolności serca, która nie może być opanowana i kontrolowana dochodzi do śmierci.
3. Od rasy zwierzęcia. Najgorsze rokowania dotyczą dobermanów: czas przeżycia od pojawienia się objawów klinicznych wynosi od kilku dni do kilku tygodni. Zwykle zwierzęta te nie przeżywają roku. Niektóre psy (dogi niemieckie, cocker spaniele, owczarki niemieckie) reagują na leczenie radykalną poprawą kliniczną. Średni czas ich przeżycia wynosi 1-2 lat.
4. Od współwystępowania arytmii. 80% psów, u których stwierdzono migotanie przedsionków umiera przed upływem 6 miesięcy. U niektórych psów (zwłaszcza u dobermanów i bokserów) może dojść do nagłego zejścia śmiertelnego w wyniku arytmii komorowych

Podsumowanie

Chociaż u wielu psów przez pewien czas udaje się okiełznać objawy, zwykle nie dochodzi da całkowitego wyleczenia i u większości pacjentów z DCM oraz zastoinową niewydolnością serca choroba w końcu wygrywa.

Rozpoznanie kardiomiopatii rozstrzeniowej w jej stadium bezobjawowym nadal stanowi wyzwanie dla lekarzy weterynarii.

Sprawę komplikuje dodatkowo fakt, że na obraz zmian u psów znaczny wpływ mają różnice rasowe.

Dlatego też u ras predysponowanych rutynowe badania przesiewowe są niezmiernie istotne i należałoby je wprowadzić jako złoty standard w postępowaniu z psami obciążonymi ryzykiem rozwoju DCM.

Coroczne, profilaktyczne badania echokardiograficzne u psów od ukończenia drugiego roku życia, a u niektórych ras badanie holterowskie może ograniczyć występowanie tej choroby.

Warto zaznaczyć, że wczesne wykrycie choroby to najlepszy sposób na zapewnienie dobrej jakości życia u pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową.

Obecnie prowadzone są badania nad spowolnieniem przebiegu DCM za pomocą terapii komórkami macierzystymi, podawanymi bezpośrednio do naczyń wieńcowych.

Pomimo, że opublikowane wyniki badań nie przyniosły zadowalających rezultatów, należy mieć nadzieję, że szybki postęp medycyny regeneracyjnej może być w przyszłości krokiem milowym w terapii kardiomiopatii rozstrzeniowej u psów.