EKG u psa i kota: ile kosztuje i kiedy wykonać badanie EKG?

Elektrokardiografia (EKG) stanowi nieinwazyjną metodę diagnostyczną, która umożliwia analizę rytmu serca oraz częstotliwości jego pracy, a pośrednio może dawać wskazówki dotyczące powiększenia poszczególnych części mięśnia sercowego.

Badanie elektrokardiograficzne opiera się na ocenie aktywności elektrycznej serca (depolaryzacji i repolaryzacji komórek sercowych) przy użyciu elektrod, znajdujących się (najczęściej) na powierzchni ciała.

Przebieg zjawisk elektrycznych, zachodzących w sercu analizowany jest na podstawie zapisu krzywej elektrokardiograficznej (EKG).

Zasada działania elektorkardiografu

Aparat ekg jest niczym innym, jak rodzajem czułego galwanometru, który mierzy wartości natężenia prądu elektrycznego.

Połączony z elektrodami, przyłożonymi do dwóch różnych punktów na powierzchni ciała tworzy obwód (w elektrokardiografii nazywany jest on odprowadzeniem).

Potencjały wykryte na powierzchni ciała są następnie wzmacniane przez aparat ekg i wyświetlane na specjalnym papierze milimetrowym lub ekranie monitora.

Elektrokardiogram stanowi więc graficzny zapis potencjałów elektrycznych generowanych przez mięsień sercowy podczas jego pracy.

Jak to jest możliwe, że czynność serca rejestrowana jest z powierzchni ciała?

By odpowiedzieć na to pytanie musimy “wejść” do mięśnia sercowego i zaobserwować, jakie zjawiska elektrofizjologiczne zachodzą w jego wnętrzu.

Praktycznie wszystkie komórki w organizmie, które otoczone są błoną komórkową (a błona ta ma charakterystyczną cechę półprzepuszczalności, dzięki czemu możliwa jest wymiana różnego rodzaju substancji pomiędzy środowiskiem zewnątrz – i wewnątrzkomórkowym) są komórkami pobudliwymi.

Oznacza to, że są one w stanie zareagować na związki, które będą wnikać do ich wnętrza.

Jest to możliwe dzięki właściwościom tejże błony cytoplazmatycznej otaczającej komórki oraz bardzo charakterystycznemu rozmieszczeniu jonów po obu jej stronach.

Otóż w środowisku wewnątrzkomórkowym występuje bardzo duże stężenie jonów potasowych (K+) w porównaniu ze środowiskiem zewnątrzkomórkowym.

W komórce jest ich około 30 razy więcej niż na zewnątrz.

Z kolei w środowisku zewnątrzkomórkowym jest większe stężenie (w porównaniu z wnętrzem komórki) jonów sodowych (Na+) i chlorkowych (Cl-).

Takie rozmieszczenie poszczególnych jonów powoduje, że w poprzek błony komórkowej wytwarza się pewien gradient elektrochemiczny.

Różnica potencjałów w błonie komórkowej mięśnia sercowego sprawia, że wnętrze miocytu (komórki mięśnia sercowego) jest bardziej ujemne niż środowisko zewnątrzkomórkowe.

Dzięki temu komórka jest niejako “naładowana elektrycznie”.

Taki potencjał spoczynkowy (wynoszący w komórkach roboczych mięśnia sercowego około – 90 mV) jest “niestabilny”, ponieważ – według prawa fizyki – istnieje ciągłe przenikanie tych jonów przez błonę, dążące do wyrównania stężeń:

jony potasowe, nagromadzone wewnątrz komórki będą przechodziły na zewnątrz, a jony sodowe i chlorkowe ze środowiska zewnątrzkomórkowego będą wnikały do wnętrza.

I tak się rzeczywiście dzieje.

Dlatego też – w celu utrzymania pożądanego potencjału spoczynkowego (a dzięki temu zapewnienia pobudliwości) istnieje pewien mechanizm aktywnego transportu tych jonów wbrew gradientowi stężeń.

Odpowiada za niego magnezozależna pompa sodowo-potasowa.

To ona wytrwale wyrzuca z powrotem jony chlorkowe i sodowe na zewnątrz, a do wnętrza komórki transportuje jony potasowe.

Dzięki temu komórka pobudliwa w stanie spoczynku ma określony potencjał spoczynkowy.

Co się dzieje w sytuacji, gdy komórka jest stymulowana?

W momencie zadziałania bodźca na komórki mięśnia sercowego dochodzi do powstania tzw. potencjału czynnościowego.

Pierwsza jego faza określana jest mianem depolaryzacji.

Dochodzi w niej do otwierania się sodowych kanałów jonowych, wskutek czego do komórki zaczyna płynąć prąd jonów Na+.

W efekcie potencjał błonowy staje się mniej ujemny, wzrastając do wartości ok. -40 mV.

W sytuacji, gdy potencjał wzrasta powyżej tej wartości, dochodzi do aktywacji innych kanałów jonowych (w szczególności kanałów wapniowych) i do komórki (oprócz sodu) zaczynają płynąć również jony Ca2+.

To właśnie ten dopływ wapnia stymuluje mechaniczne skurcze serca.

Taki napływ jonów do komórki i związany z nim potencjał czynnościowy trwa mniej więcej do momentu, gdy potencjał błonowy osiągnie wartość około 20-40 mV.

Jest to faza szybkiej depolaryzacji, po której następuje faza wstępnej repolaryzacji.

W tym czasie spada przepuszczalność dla jonów sodu, natomiast w dalszym ciągu do komórki płynie wolny prąd wapniowy.

Jednocześnie wzrasta przepuszczalność błony dla jonów potasu, który zaczyna wypływać z komórki.

Pojawia się odkomórkowy prąd potasowy.

Te zmiany w przepuszczalności błony komórkowej dla sodu, wapnia i potasu skutkują obniżeniem się potencjału do wartości około 0 mV.

Teraz komórka wchodzi w fazę plateau – czyli utrzymywanie się potencjału na poziomie 0mV przez okres kilkudziesięciu do kilkuset milisekund.

Wynika to z pewnej równowagi pomiędzy dokomórkowym prądem wapniowym, a odkomórkowym prądem potasowym.

W fazie końcowej repolaryzacji potencjał błonowy zaczyna spadać do wartości wyjściowej.

Jest to efektem inaktywacji kanałów wapniowych.

Jony wapnia już nie napływają do komórki, jednak potas cały czas z niej wypływa – skutkiem tego jest osiągnięcie wartości spoczynkowej potencjału.

Potencjał błonowy pojedynczej komórki podczas jej depolaryzacji nosi nazwę jednofazowego potencjału czynnościowego (monophasic action potential – MAP).

Suma wszystkich takich potencjałów generuje pole elektryczne, którego efekty promieniują na całe ciało.

I właśnie takie małe różnice potencjałów można zmierzyć za pomocą elektrod przymocowanych do skóry zwierzęcia.

Są one rejestrowane i wzmacniane przez elektrokardiograf.

Układ bodźcoprzewodzący serca

Żeby mięsień sercowy pracował wydajnie konieczne jest zapewnienie pewnej określonej sekwencji, polegającej na zsynchronizowanych skurczach przedsionków oraz następujących po nich skurczach komór.

Jak za chwilę się okaże, wszystko opiera się na pewnym misternym układzie, wbudowanym w mięśniówkę serca – tzw. układzie bodźcoprzewodzącym.

Serce posiada swój własny automatyzm.

Oznacza to, że może ono pracować niezależnie od inicjujących bodźców ze strony układu nerwowego.

Nawet więcej – żeby mięsień sercowy mógł pracować, nie jest konieczna stymulacja ze strony układu nerwowego (serce kurczy się – przy zachowaniu odpowiednich warunków – nawet po wyizolowaniu go z organizmu).

Układ ten ma – owszem – działanie regulujące, modulujące w pewnych sytuacjach pracę serca.

Jednak serce samo w sobie ma zdolność zarówno do generowania, jak i przewodzenia impulsów stanu czynnego do wszystkich komórek wchodzących w jego skład.

Innymi słowy – mięsień sercowy posiada swój własny rozrusznik, znajdujący się w strukturach tzw. układu bodźcoprzewodzącego.

To dzięki występowaniu tej złożonej struktury możliwe są rytmiczne, skoordynowane, następujące po sobie i prawie jednoczesne skurcze przedsionków, a następnie komór serca.

Tkanka, tworząca układ bodźcoprzewodzący serca zbudowana jest z wyspecjalizowanych komórek mięśniowych, o nieco innej budowie histologicznej, niż reszta komórek roboczych mięśnia sercowego.

Jest ona zlokalizowana w czterech najważniejszych miejscach, stanowiących tzw. ośrodki automatyzmu.

Ośrodki automatyzmu mięśnia sercowego

• I – rzędowy ośrodek – to węzeł zatokowo-przedsionkowy (sinoatrial node – SA), zwany węzłem zatokowym – zlokalizowany w prawym przedsionku przy ujściu żyły głównej doczaszkowej. Fizjologiczny rytm pracy serca, nadawany przez węzeł zatoko-przedsionkowy jest to tzw. rytm zatokowy. Serce pracuje zgodnie z rytmem, jaki narzuca mu właśnie ten pierwszorzędowy ośrodek automatyzmu. Dlaczego akurat ten węzeł stanowi “rozrusznik serca”? Ano dlatego, że jest on najszybszy. Przebieg powolnej spoczynkowej depolaryzacji i wyzwolenie impulsu stanu czynnego zachodzi najszybciej właśnie tutaj. Oznacza to, że węzeł zatokowo-przedsionkowy jest ośrodkiem nadrzędnym. Jednak, żeby mogło dojść do pobudzenia całego mięśnia sercowego, impulsy muszą wędrować do kolejnych ośrodków automatyzmu serca. Dzieje się tak dzięki obecności pewnych dróg przewodzenia. Należą tu:
  • Droga międzywęzłowa – biegnąca od węzła zatokowo-przedsionkowego do węzła przedsionkowo-komorowego (kolejnego ośrodka automatyzmu). Składa się ona z przedniej, środkowej i tylnej drogi międzywęzłowej. Te szlaki przewodzenia zwiększają prawdopodobieństwo przekazania pobudzenia z węzła zatokowego do węzła przedsionkowo-komorowego, a tym samym zwiększają prawdopodobieństwo zapoczątkowania depolaryzacji komór. Dlaczego jest to tak ważne? Na poziomie prawego przedsionka może dość często mogą pojawiać się zaburzenia przewodnictwa, wskutek czego może dojść do zablokowania przewodzenia impulsu czynnego z tego nadrzędnego ośrodka automatyzmu serca. Droga międzywęzłowa warunkuje prawidłowe przechodzenie pobudzenia z I-rzędowego do II-rzędowego ośrodka automatyzmu.
  • Od węzła zatokowo-przedsionkowego (w prawym przedsionku) do lewego przedsionka prowadzi droga przedsionkowa. Jest to wiązka przewodzenia, dzięki której możliwe jest niemal równoczesne pobudzenie i skurcz obu przedsionków. Jeśli z jakichś przyczyn dojdzie do zablokowania aktywności węzła zatokowo-przedsionkowego to nadrzędną rolę w odniesieniu do pracy serca może przejąć II-rzędowy ośrodek automatyzmu serca, czyli węzeł przedsionkowo-komorowy. Wówczas jednak serce będzie pracowało wolniej.
• II – rzędowy ośrodek – węzeł przedsionkowo-komorowy (atrioventricular node – AV). Umieszczony jest on podwsierdziowo, w prawej części przegrody międzyprzedsionkowej. Jest to niezmiernie ważny węzeł, ponieważ stanowi jedyną drogę rozprzestrzeniania się pobudzenia z przedsionków na komory. Tutaj jednak prędkość przewodzenia jest zdecydowanie mniejsza niż w węźle zatokowo-przedsionkowym. Dzięki temu depolaryzacja mięśnia komór zachodzi wolniej o ok. 100-150 milisekund w porównaniu z depolaryzacją mięśnia przedsionków. To spowolnienie przewodzenia ma ogromne znaczenie dla mechaniki pracy serca, ponieważ dzięki temu skurcz komór możliwy jest dopiero po skurczu przedsionków. Najważniejszym efektem takiego rozłożenia w czasie jest to, że serce może spełniać swoją najistotniejszą funkcję – czyli przepompowywać krew. Wcześniejszy skurcz przedsionków umożliwia przepchnięcie krwi do komór. Opóźniony skurcz komór z kolei wyrzuca krew na obwód. Gdyby do skurczu przedsionków i komór dochodziło w jednym czasie, nie byłoby możliwości przepompowywania krwi. Drugim aspektem tego spowolnienia w przewodzeniu jest fakt, że dzięki niemu serce może pracować bardzo szybko.
• III- rzędowy ośrodek – pęczek przedsionkowo-komorowy Paladino – Hisa. Dzieli się on na dwie odnogi: prawą i lewą. Przebiegają one po obu stronach przegrody międzykomorowej. Lewa odnoga dodatkowo dzieli się na wiązkę przednią i tylną. Odnogi te biegną pod wsierdziem do koniuszka serca, w którego obrębie przechodzą we włókna Purkinjego. Zdolność do wyzwalania impulsów stanu czynnego (fizjologicznie) w organizmie jest właściwa dla dwóch pierwszych ośrodków, czyli węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego. W pęczku Hisa, czy też nawet włóknach Purkinjego również może dojść do wyzwolenia impulsów stanu czynnego. Jeśli jednak taki impuls wyzwalany jest na poziomie któregoś z tych dwóch ośrodków, to określa się to mianem opóźnionego rozrusznika serca i jest to sytuacja patologiczna.
• IV rzędowy ośrodek – włókna Purkinjego. Rozpoczynają się one w splotach podwsierdziowych, utworzonych przez rozgałęzienia odnóg pęczka Hisa. Charakteryzują się największą prędkością przewodzenia (do 4 m/s), dzięki czemu obie komory kurczą się prawie jednocześnie. Znacznie zwiększa to efektywność skurczu.

Komórki rozrusznika, zlokalizowane w węźle zatokowo-przedsionkowym określają częstość akcji serca.

Poza nimi także komórki zlokalizowane w innych ośrodkach automatyzmu serca mogą również działać jako rozruszniki serca.

W normalnych warunkach nie dochodzi jednak do tego, ponieważ to węzeł zatokowo-przedsionkowy generuje impulsy z najwyższą częstotliwością.

Jeśli jednak prędkość “wyładowań” w I-rzędowym ośrodku spadnie poniżej częstości pobudzeń pozostałych stymulatorów, któryś z nich stanie się dominującym rozrusznikiem i będzie napędzać akcję serca.

Te pomocnicze stymulatory znajdują się w pęczku Hisa, gałęziach wiązki oraz komórkach Purkinjego.

Inne komórki serca mogą stać się rozrusznikami pomocniczymi w sytuacji, gdy dojdzie do nieszczelności błon cytoplazmatycznych komórek (zwykle wskutek ich uszkodzenia).

Ten nieprawidłowy automatyzm jest jednym z głównych powodów arytmii, kiedy to częstość depolaryzacji uszkodzonych komórek staje się dominująca.

Unerwienie układu bodźcoprzewodzącego

Pomimo faktu, iż na terenie serca “samoistnie” powstają impulsy stanu czynnego (co niejako uniezależnia ten organ od czynników zewnętrznych), to jednak praca serca musi odpowiadać potrzebom całego organizmu.

A więc prędkość akcji serca musi być dostosowana do aktualnego zapotrzebowania ustroju – w odpowiednich momentach serce powinno pracować szybciej, a w innych – zwalniać.

Regulacja takich zmian odbywa się na drodze nerwowej i humoralnej.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy (nadający właściwy rytm sercu) w znacznej mierze unerwiony jest przez włókna przywspółczulne (włókna nerwu błędnego).

Wpływ układu współczulnego jest znacznie mniejszy na poziomie tego węzła.

Większa aktywność unerwienia przywspółczulnego sprawia, że węzeł zatokowo-przedsionkowy jest cały czas pod jej hamującym wpływem.

Na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego unerwienie przywspółczulne i współczulne rozkłada się mniej więcej równomiernie.

Przy pobudzeniu układu przywspółczulnego dochodzi do zwolnienia akcji serca, a przy pobudzeniu układu współczulnego – do przyspieszenia akcji serca.

Wiele leków wpływa właśnie w ten sposób na pracę mięśnia sercowego – poprzez pobudzenie lub hamowanie układu wegetatywnego.

Jakie informacje możemy uzyskać za pomocą badania ekg?

Prawidłowy rytm serca pochodzi z węzła zatokowo-przedsionkowego i rozchodzi się przez przedsionki, węzeł przedsionkowo-komorowy, wiązkę Hisa, włókna Purkinjego aż do mięśniówki komór.

Każdy wygenerowany kształt fali w zapisie ekg daje informacje na temat depolaryzacji i repolaryzacji oraz przewodzenia w sercu.

Elektrokardiografia dostarcza informacji na temat:

• częstości akcji serca,
• rytmu serca,
• układu przewodzenia w sercu,
• rozmiaru komory (potencjalnie – może dawać pewne wskazówki, jednak ostateczna ocena wielkości serca powinna być dokonywana na podstawie innych metod diagnostycznych, jak badanie radiograficzne lub echokardiograficzne),
• potencjalnego niedokrwienia mięśnia sercowego,
• niektórych zaburzeń elektrolitowych (konieczne potwierdzenie za pomocą badania krwi).

Wskazania do badania ekg

• diagnozowanie arytmii, podejrzewanych w trakcie badania klinicznego pacjenta (zwłaszcza podczas osłuchiwania),
• omdlenia lub epizody zasłabnięć – badanie ekg ma na celu wykrycie ewentualnej arytmii, mogącej być przyczyną zasłabnięć,
• stan krytyczny pacjenta (np. po wypadku komunikacyjnym) stanowi ważne wskazanie do monitoringu ekg,
• w celu zoptymalizowania terapii u pacjenta z problemami kardiologicznymi (monitorowanie częstości akcji serca i jego rytmu)
• monitorowanie pacjenta pod kątem występowania toksyczności leków (np. digoksyna, prokainamid),
• poszukiwanie zaburzeń elektrolitowych (np. hiperkaliemii),
• inne stany chorobowe, mogące wpływać na akcję serca (np. niedoczynność tarczycy, mocznica, nowotwory),
• jako jedno z badań kwalifikujących do przeprowadzenia anestezji,
• objawy problemów kardiologicznych, wykryte podczas innych badań diagnostycznych (np. powiększenie sylwetki serca widoczne w badaniu rtg),
• monitorowanie pacjenta podczas anestezji.

Czego nie uda się ustalić na podstawie ekg?

• siły skurczu mięśnia sercowego,
• obecności lub nieobecności niewydolności serca,
• prognozowania, dotyczącego przeżycia procedury anestezjologicznej.

Jak wygląda badanie ekg?

Badanie ekg jest badaniem nieinwazyjnym i bezbolesnym.

Zwierzak umieszczany jest w odpowiedniej pozycji (leżącej lub stojącej), następnie do skóry pach, pachwin, a czasem także klatki piersiowej przymocowywane są elektrody.

Całe badanie trwa zwykle od kilkudziesięciu sekund do kilku minut (może ono być dłuższe – wszystko zależne jest od celu badania oraz stwierdzonych nieprawidłowości).

Do przeprowadzenia badania ekg nie są konieczne specjalne przygotowania pacjenta.

Jednak istnieją pewne wytyczne, które należy zachować, by badanie miało odpowiednią wartość diagnostyczną.

Wytyczne do przeprowadzenia badania ekg

• Badanie powinno być wykonywane w spokojnym i cichym otoczeniu.
• W miarę możliwości pacjent powinien być zrelaksowany i wyciszony ponieważ dyszenie, drżenie mięśni oraz ruchy powodują powstawanie artefaktów.
• Skóra i sierść zwierzęcia powinny być suche.
• Pacjent podczas badania powinien być umieszczony na gumowej macie lub grubym, suchym kocu.
• Elektrody powinny ściśle przylegać do skóry i nie mogą się ze sobą stykać. Po to, by zmniejszyć opór elektryczny pomiędzy powierzchnią ciała, a elektrodami, stosuje się specjalny żel do ekg lub skórę odtłuszcza się alkoholem.
• Badanie powinno być przeprowadzane bez stosowania środków służących do premedykacji (chcemy przecież wykryć potencjalne arytmie, a leki służące do farmakologicznego uspokajania zwierząt wpływają na częstotliwość pracy serca, przez co mogą “pozornie” zanikać pewne nieprawidłowości). Wyjątkiem jest monitoring ekg podczas zabiegu chirurgicznego.
• Kable powinny być tak ułożone, by nie leżały na klatce piersiowej pacjenta, ponieważ takie ułożenie może być źródłem artefaktów, związanych z ruchem klatki piersiowej podczas oddychania.
• Badanie powinno być przeprowadzane w odpowiedniej odległości od innych urządzeń elektrycznych ze względu na możliwe zakłócenia zapisu.

Ułożenie zwierzęcia do badania ekg

Pacjenci do badania ekg układani są zwykle na prawym boku z kończynami ustawionymi prostopadle do tułowia.

Większość psów (i spora część kotów) pozwala na takie ułożenie i wytrzymuje kilkadziesiąt sekund bez ruchu.

W sytuacji, gdy nie jest możliwe ułożenie pacjenta w takiej pozycji, badanie ekg można wykonać u zwierzęcia stojącego, siedzącego lub też w pozycji leżącej na mostku.

Istnieją ścisłe, określone standardy umieszczania elektrod na ciele zwierzęcia.

Elektrody występują w kilku formach:

mogą to być jednorazowe, samoprzylepne nakładki, naklejane na skórę, specjalne zaciski krokodylkowe (najczęściej stosowane) lub też igły przezskórne.

Elektrody takie podłączone są do urządzenia ekg za pomocą kabli, oznaczonych odpowiednimi kolorami.

Podczas pracy serca wytwarzane jest pole elektryczne o zmiennym napięciu.

Żeby zarejestrować różnice potencjałów w postaci zapisu ekg, rejestracji należy dokonać pomiędzy dwiema elektrodami, umieszczonymi w różnych częściach ciała badanego.

Jedna z nich określana jest jako elektroda dodatnia, a druga jako ujemna.

Takie elektrody umieszczane są na ciele zwierzęcia w odpowiedni sposób.

Miejsca przypięcia elektrod kończynowych

• żółta elektroda przypinana jest do skóry lewej kończyny piersiowej (nad lewym guzem łokciowym, “pod lewą pachą”),
• zielona elektroda umieszczana jest na fałdzie skóry lewej kończyny miednicznej (nad stawem kolanowym),
• czerwona elektroda – skóra prawej kończyny piersiowej (nad guzem łokciowym),
• czarna elektroda – na fałdzie skóry prawej kończyny miednicznej (nad stawem kolanowym).

Miejsca przypięcia elektrod przedsercowych

• biała elektroda CV1 – w piątej przestrzeni międzyżebrowej prawej, na krawędzi mostka, przy przejściu żeber chrzęstnych w mostek,
• biała elektroda CV2 – na wysokości szóstej przestrzeni międzyżebrowej na mostku,
• biała elektroda CV4 – w szóstej przestrzeni międzyżebrowej, po stronie lewej, na wysokości przejścia żeber chrzęstnych w kostne.

Aparat ekg wraz z elektrodami tworzy odprowadzenie, czyli obwód elektryczny.

W zapisie graficznym sygnał z każdej takiej pary elektrod również nazywany jest odprowadzeniem i odpowiednio oznakowany.

Odprowadzenia kończynowe

To sześć odprowadzeń, które oceniają depolaryzację serca w płaszczyźnie czołowej (horyzontalnej).

Są to główne odprowadzenia, najczęściej stosowane w rutynowych badaniach ekg.

Odprowadzenia dwubiegunowe kończynowe wg Einthovena

Te odprowadzenia rejestrują aktywność elektryczną serca pomiędzy dwiema elektrodami, umieszczonymi na kończynach zwierzęcia.

Jedna z nich jest elektrodą odniesienia (czyli taką, względem której dokonywany jest pomiar) – jest to elektroda ujemna.

Elektroda dodatnia to elektroda “badająca”.

W związku z tą polaryzacją, odprowadzenia te określane są jako dwubiegunowe.

• Odprowadzenie I – prawa (-) i lewa (+) kończyna piersiowa,
• Odprowadzenie II – prawa kończyna piersiowa (-) i lewa kończyna miedniczna (+),
• Odprowadzenie III – lewa kończyna piersiowa (-) i lewa kończyna miedniczna (+).

Odprowadzenia jednobiegunowe kończynowe wg Goldbergera (wzmocniony system odprowadzeń)

Wykorzystują one te same elektrody, co odprowadzenia kończynowe dwubiegunowe, ale tutaj elektroda rejestrująca jest dodatnia, a biegun ujemny jest utworzony przez sumę elektrod, przymocowanych do lewej i prawej kończyny piersiowej oraz lewej kończyny miednicznej.

Nazwy tych odprowadzeń wzięły początek od umiejscowienia elektrody dodatniej:

• aVR – prawe ramię (Right arm),
• aVL – lewe ramię (Left arm) i
• aVL – lewa stopa (left foot).

Litera “a” oznacza wzmocniony (augmented), a “V” oznacza wektor (vector).

• aVR – elektroda zbiorcza: lewa kończyna piersiowa i lewa kończyna miedniczna (-) i prawa kończyna piersiowa (+),
• aVL – elektroda zbiorcza: prawa kończyna piersiowa i lewa kończyna miedniczna (-) i lewa kończyna piersiowa (+),
• aVF – elektroda zbiorcza: prawa i lewa kończyna piersiowa (-) i lewa kończyna miedniczna (+).

Odprowadzenia przedsercowe

Odprowadzenia te “patrzą” na serce w płaszczyźnie poprzecznej.

Informacje, uzyskane dzięki odprowadzeniom przedsercowym uzupełniają dane o aktywności elektrycznej serca, uzyskane za pośrednictwem odprowadzeń kończynowych.

Używa się ich w celu przeprowadzenia bardziej szczegółowej diagnostyki rytmu serca (zwłaszcza przy podejrzeniu śródkomorowych zaburzeń rytmu serca, są też bardziej czułe do wykrywania powiększenia poszczególnych części mięśnia sercowego oraz umożliwiają lepszą identyfikację załamków P).

Odprowadzenia te mogą być oznaczane literą “C”, oznaczającą umiejscowienie elektrod na klatce piersiowej zwierzęcia (chest – klatka), albo literą “V” (od voltage – napięcie).

Spotykane są również oznaczenia łączne “CV”.

Odprowadzenia przedsercowe są odprowadzeniami jednobiegunowymi, a elektrody umieszczone są bezpośrednio na klatce piersiowej.

Odprowadzenia jednobiegunowe przedsercowe wg Wilsona:

• CV1 – elektroda zbiorcza: z odprowadzeń kończynowych (-) i elektroda przedsercowa CV1 (+)
• CV2 – elektroda zbiorcza z odprowadzeń kończynowych (-) i elektroda przedsercowa CV2 (+)
• CV4 – elektroda zbiorcza: z odprowadzeń kończynowych (-) i elektroda przedsercowa CV4 (+)

Pomiar różnicy potencjałów pomiędzy dwiema elektrodami (tworzącymi odprowadzenie) umożliwia rejestrację elektryczną czynności mięśnia sercowego.

Każde odprowadzenie określa punkty, pomiędzy którymi mierzymy różnice potencjałów generowane przez pole elektryczne serca.

Przykładowo:

odprowadzenie II to pomiar różnicy potencjałów pomiędzy elektrodą przymocowaną do lewej nogi pacjenta, a elektrodą na jego prawej kończynie piersiowej.

Każdej elektrodzie przypisana jest oprócz tego konkretna polaryzacja:

w odprowadzeniu II lewa kończyna miedniczna jest dodatnia, a prawa kończyna piersiowa ujemna.

Dzięki różnym odprowadzeniom jesteśmy w stanie ocenić pole elektryczne wytwarzane przez serce z kilku różnych perspektyw.

Można powiedzieć, że poszczególne odprowadzenia “patrzą” na serce z różnych stron.

Dzięki temu uzyskuje się trójwymiarowy obraz zmian elektrycznych zachodzących w mięśniu sercowym.

Kompletny elektrokardiogram składa się z sześciu kończynowych odprowadzeń oraz kilku jednobiegunowych odprowadzeń klatki piersiowej.

Najczęściej używana jest płaszczyzna czołowa, która określana jest przez 6 odprowadzeń – 3 dwubiegunowe (jedna elektroda określana jest jako dodatnia, a druga ujemna) i 3 wzmocnione jednobiegunowe odprowadzenia.

Odprowadzenia I, II i III są dwubiegunowe (jedna elektroda jest dodatnia, a druga ujemna).

Odprowadzenie aVR, aVL i aVF są wzmocnionymi jednobiegunowymi odprowadzeniami, tj. tylko jedna elektroda ma określoną polarność.

W przypadku tych odprowadzeń dana elektroda (np. prawe ramię w odprowadzeniu aVR) jest dodatnia i porównywana ze średnią z dwóch pozostałych (lewe ramię i lewa noga).

Te sześć odprowadzeń pozwala nam popatrzeć na serce z sześciu różnych perspektyw w płaszczyźnie określonej przez punkty przymocowania elektrod (płaszczyźnie czołowej).

Inne płaszczyzny są zdefiniowane przez przesunięcie punktu przyczepu elektrod.

W weterynarii te dodatkowe punkty znajdują się na ścianie klatki piersiowej.

Do tego celu używa się czterech jednobiegunowych odprowadzeń na klatce piersiowej.

Poza wymienionymi odprowadzeniami z powierzchni ciała, w pewnych szczególnych przypadkach stosuje się także odprowadzenia z przełyku lub z jam serca.

Stosowanie tego typu odprowadzeń ma na celu przybliżenie elektrody do źródła pola elektrycznego.

Kształt krzywej elektrokardiogramu

Każda fala, załamek czy odstęp na ekg daje informacje na temat depolaryzacji lub repolaryzacji oraz przewodzeniu impulsów w mięśniu sercowym.

To, jak będzie wyglądał zapis ekg, jaka będzie morfologia poszczególnych wychyleń krzywej ekg, ich amplituda czy długość trwania zależy od ilości aktywowanej tkanki mięśniowej w danym momencie oraz od prędkości i kierunku fali pobudzenia.

W poszczególnych odprowadzeniach fala depolaryzacji, biegnąca w kierunku elektrody dodatniej daje dodatnie wychylenie linii izoelektrycznej (w zapisie ekg widoczne jest to jako wychylenie zapisu do góry, ponad linię bazową), a fala biegnąca od elektrody dodatniej daje ujemne wychylenie.

W związku z tym w zapisie elektrokardiograficznym widoczne są różne załamki, odcinki i odstępy, a każdy z nich jest analizowany pod kątem ewentualnych nieprawidłowości:

• Linia izoelektryczna – to bazowa, pozioma linia zapisu, rejestrowana w momencie, gdy w sercu nie stwierdza się aktywności elektrycznej (mówiąc prościej – widoczna jest w przerwach pomiędzy poszczególnymi załamkami). Stanowi ona punkt odniesienia, według którego oceniane są pozostałe wartości ekg.
• Załamek to wychylenie krzywej ekg od linii izoelektrycznej. Takie wychylenie może być skierowane w dół (poniżej linii) – wówczas określany jest mianem ujemnego, albo też w górę (powyżej linii) – wtedy jest to załamek dodatni. Załamkami są:
  • załamek P,
  • zespół QRS,
  • załamek T.
• Odstęp – to czas od początku jednego załamka do początku kolejnego. W zapisie ekg oceniane są:
  • odstęp PQ,
  • odstęp ST,
  • odstęp QT.
• Odcinek – czas od końca jednego załamka do początku kolejnego załamka. Oceniamy odcinek PQ i odcinek ST.

Charakterystyka poszczególnych załamków ekg

1. Załamek P jest wynikiem depolarazycji w przedsionkach. Jest to pierwsze wychylenie krzywej ekg i oznacza aktywację przedsionków. Ich repolaryzacja ukryta jest w zespole QRS.
2. Odstęp PQ (PR) odzwierciedla czas, potrzebny na przejście impulsu z węzła zatokowo-przedsionkowego przez węzeł przedsionkowo-komorowy do komór. W związku z tym, że depolaryzacja komórek w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego zachodzi wolniej, przewodzenie impulsu w tym miejscu ulega wyraźnemu zwolnieniu. Dzięki temu możliwa jest krótka przerwa pomiędzy skurczem przedsionków a skurczem komór. W zapisie ekg jest to odległość od początku załamka P do początku załamka Q.
3. Zespół QRS wynika z depolaryzacji komór. Pobudzenie, wychodząc z węzła przedsionkowo-komorowego i biegnąc do wiązki Hisa, a następnie włókien Purkinjego znowu przyspiesza. Ponieważ depolaryzowana jest duża masa mięśnia komór, wychylenie na krzywej ekg jest dość znaczne.
   • Załamek Q jest pierwszym ujemnym załamkiem po załamku P i reprezentuje depolaryzację przegrody międzykomorowej.
   • Załamek R jest pierwszym dodatnim załamkiem po załamku P i reprezentuje depolaryzację komór.
   • Załamek S jest pierwszym ujemnym załamkiem po załamku R i reprezentuje depolaryzację podstawy ścian komór.
   • Punkt J – przejście ramienia wstępującego załamka S w odcinek ST
4. Odcinek ST. Po przejściu pobudzenia mięsień komór jest całkowicie niepobudliwy (nie może zareagować na pobudzenie nawet, jeśli pojawiłby się impuls) – pozostaje w fazie tzw. refrakcji.
5. Załamek T wynika z repolaryzacji komór. Po krótkim czasie refrakcji mięsień komór wraca do stanu spoczynkowego. W tym czasie komory są jeszcze częściowo niepobudliwe. Załamek T może być dodatni, ujemny lub dwufazowy, ale nie powinien on zmieniać kierunku (polaryzacji) w seryjnych badaniach ekg. Duże załamki T można zaobserwować przy:
   • niedotlenieniu mięśnia sercowego,
   • zaburzeniach przewodzenia międzykomorowego,
   • bradykardii,
   • powiększeniu komory,
   • hiperkaliemii.
6. Odstęp QT reprezentuje łączny czas depolaryzacji i repolaryzacji komór (czyli czas trwania skurczu komorowego). Mierzony jest od początku zespołu QRS do końca załamka T.

Ocena elektrokardiogramu przez lekarza weterynarii

Po uzyskaniu krzywej ekg lekarz weterynarii przystępuje do jej oceny, opierając się na ustandaryzowanym schemacie postępowania.

Ocena częstotliwość akcji serca

Ponieważ na częstość pracy serca wpływają różne czynniki zarówno zewnętrzne (np. stres, temperatura otoczenia), jak i wewnętrzne (np. stan fizjologiczny pacjenta, temperatura wewnętrzna ciała, pobudliwość czy wiek), trudno jest jednoznacznie określić wartości fizjologiczne.

Częstotliwość akcji serca u psa i kota

• u psów około 70-160 uderzeń na minutę:
  • psy duże 60-80 uderzeń na minutę,
  • psy małe 80-120 uderzeń na minutę;
• u kotów 150-220 uderzeń na minutę.

W sytuacji, gdy jest ona mniejsza, określa się ją mianem bradykardii (rzadkoskurczu), a gdy jest większa niż prawidłowa – tachykardii (częstoskurczu).

Określenie rytmu serca

Jak wiemy, fizjologicznym rytmem serca u zwierząt jest rytm zatokowy, generowany przez I-rzędowy ośrodek automatyzmu serca, czyli węzeł zatokowy.

Zapoczątkowuje on każdy skurcz serca.

W warunkach prawidłowych, w zdrowym sercu impuls wychodzi z węzła zatokowego, szerzy się na przedsionki, węzeł przedsionkowo-komorowy oraz na mięśnie komór.

W badaniu ekg o występowaniu prawidłowego rytmu zatokowego decyduje obecność:

• dodatnich załamków P w odprowadzeniu II,
• prawidłowego kształtu zespołów QRS (czasem mogą być one poszerzone w przypadku wewnątrzkomorowych zaburzeń przewodzenia bodźca,
• stałej wartości odstępu PQ.

Lekarz weterynarii na tym etapie musi określić czy każdy zespół QRS jest poprzedzony prawidłowym załamkiem P, a oba te wychylenia krzywej są od siebie w odpowiedniej, powtarzającej się odległości.

Dzięki temu określa źródło pochodzenia zespołów komorowych oraz odpowiada na pytanie, czy obecne są jakiekolwiek nieprzewidziane odchylenia krzywej ekg.

Jeśli rytm serca jest prawidłowym rytmem zatokowym, wówczas uderzenie serca zostanie poprzedzone przez załamek P, a odstęp PR będzie względnie stały.

Arytmia (czyli nieprawidłowy rytm serca) stwierdzona w badaniu ekg może wynikać z nieprawidłowego wytwarzania bodźca lub też z jego nieprawidłowego przewodzenia.

Zaburzenia rytmu są więc dość szerokim określeniem, w którym znajdować się mogą:

• nieregularność generowania pobudzeń,
• nieprawidłowości w przewodzeniu bodźca (np. bloki),
• nieprawidłowości związane z ektopią.

Zobaczmy więc, z jakimi rodzajami nieprawidłowego rytmu serca możemy mieć do czynienia.

Zaburzenia w generowaniu pobudzeń

1. Niemiarowość zatokowa. Dochodzi do niej w sytuacji, gdy pobudzenia generowane są w węźle zatokowym w nieregularnych odstępach czasu. Mówiąc prościej – serce bije nieregularnie. Istnieją dwa rodzaje niemiarowości zatokowej:
   • Niemiarowość zatokowa oddechowa. Związana jest ona ze zmianą aktywności ośrodka przywspółczulnego w rdzeniu przedłużonym: pod wpływem oddychania dochodzi do zmian napięcia układu wegetatywnego. Wówczas w czasie wdechu rytm serca ulega odruchowemu przyspieszeniu, a w czasie wydechu – zwolnieniu. Serce znajduje się pod dominującym wpływem układu przywspółczulnego. Ta toniczna aktywność gałązek dosercowych nerwu błędnego hamuje pracę serca. W czasie wdechu dochodzi do pobudzenia neuronów wdechowych w ośrodku oddechowym, wskutek czego następuje zahamowanie aktywności neuronów jądra grzbietowego nerwu błędnego. Wówczas serce “wymyka” się działaniu nerwu błędnego i dochodzi do odruchowego przyspieszenia akcji serca.
     Jest to zjawisko fizjologiczne, często stwierdzane u psów (zwłaszcza ras brachycefalicznych). U kotów również występuje, jednak z reguły nie jest obserwowane podczas rutynowego badania ekg. Charakteryzuje się ona prawidłowymi zespołami QRS oraz prawidłowymi odstępami P-R i Q-T, natomiast odstępy RR zmieniają się w określony sposób.
   • Niemiarowość zatokowa bezładna – nie zależy od oddychania i zwykle jest wyrazem pewnych chorób serca.
2. Rzadkoskurcz czyli zwolniony rytm zatokowy (bradykardia zatokowa). Węzeł zatokowy generuje impulsy z mniejszą częstotliwością, niż fizjologiczna dla danego gatunku zwierzęcia. Akcja serca jest spowolniona. Przyjmuje się, że u psów ważących mniej niż 20 kg bradykardia występuje przy akcji serca < 70 uderzeń na minutę, a u psów ważących więcej niż 20 kg – częstość pracy serca < 60 uderzeń na minutę. U kotów < 100 uderzeń na minutę.
   • Przyczyną tego stanu jest albo nadmierne napięcie nerwu błędnego albo zmniejszenie wyładowań w I- rzędowym ośrodku automatyzmu serca, czyli węźle zatokowym. Do zwolnienia akcji serca może dojść również na drodze odruchowej, wskutek np. zwiększonego ucisku na gałki oczne czy ucisku zatoki szyjnej. Fizjologiczne zwolnienie obserwowane jest u zwierząt pracujących, atletycznych i wytrenowanych Z reguły bradykardia nie daje widocznych objawów klinicznych, ale w poważnych stanach może doprowadzić do senności, a nawet omdleń. Zatokowe zwolnienie rytmu serca może być objawem patologicznym, towarzyszącym takim stanom klinicznym, jak:
     • hipotermia,
     • niedoczynność tarczycy,
     • zwiększone ciśnienie śródczaszkowe,
     • urazy pnia mózgu,
     • mocznica,
     • hiperkaliemia,
     • chorobach węzła zatokowo-przedsionkowego,
     • przy podawaniu pewnych grup leków (n. uspokajających, stosowanych do znieczulenia ogólnego, beta-blokerów, blokerów kanałów wapniowych, glikozydy naparstnicy),
     • przed lub po zatrzymaniu krążenia.
3. Częstoskurcz czyli przyspieszony rytm zatokowy (tachykardia). Węzeł zatokowy generuje impulsy z wyższą częstotliwością, niż fizjologiczna dla danego gatunku zwierzęcia. Akcja serca jest przyspieszona. Przyjmuje się, że u psów ważących mniej niż 20 kg tachykardia występuje przy akcji serca > 180 uderzeń na minutę, u psów ważących więcej niż 20 kg – > 160 uderzeń na minutę, u szczeniąt > 220 ud/min, a u kotów > 240 ud/min.
   • Tachykardia zatokowa fizjologiczna występuje podczas wysiłku fizycznego, podczas rui, ale także przy silnym pobudzeniu emocjonalnym, ekscytacji.
   • Tachykardia zatokowa chorobowa towarzyszy najczęściej takim stanom, jak:
     • ból,
     • gorączka lub hipertermia,
     • niedokrwistość (jako kompensacja niedostatecznego utlenowania krwi),
     • nadczynność tarczycy,
     • niewydolność oddechowa,
     • niewydolność krążenia,
     • wstrząs,
     • niedociśnienie,
     • posocznica,
     • niepokój, lęk,
     • zatrucia (np. czekoladą),
     • wstrząs elektryczny,
     • zwiększone napięcie układu współczulnego.
   • Niektóre leki mogą wywoływać tachykardię zatokową, np.:
     • ketamina,
     • atropina,
     • adrenalina.
4. Zahamowanie zatokowe. Węzeł zatokowo-przedsionkowy nie generuje impulsów w sposób jednostajny, ale w pewien czas dochodzi do ustania jego czynności (zahamowania). Wówczas pojawiają się przerwy w pracy serca, widoczne na wykresie ekg w postaci pauz pomiędzy poszczególnymi cyklami serca. Przerwy te są dłuższe niż wielokrotność rytmu podstawowego. Jeśli takie zahamowanie zatokowe trwa dłużej, może dojść do omdlenia zwierzęcia. Często funkcję rozrusznika serca przejmuje w takiej sytuacji ośrodek niższego rzędu, wskutek czego dochodzi do powstania rytmu poza zatokowego.
   • Zahamowanie zatokowe może pojawić się w stanach silnego napięcia nerwu błędnego.
   • W sytuacjach patologicznych towarzyszy następującym stanom:
     • wzrost ciśnienia śródczaszkowego,
     • zatrucia,
     • zapalenie mięśnia sercowego,
     • choroby serca,
     • podawanie leków przeciwarytmicznych (glikozydy, beta-blokery).
5. Zespół chorej zatoki. To termin, odnoszący się do dysfunkcji węzła zatokowego w generowaniu impulsów stanu czynnego. Obejmuje on różne nieprawidłowości, dotyczące węzła zatokowego, w tym ciężką bradykardię zatokową czy ciężkie zahamowanie zatokowe. Zdarza się, że bradykardia występuje naprzemiennie z częstoskurczem nadkomorowym. To zjawisko określane jest mianem zespołu bradykardii-tachykardii. Zespół chorej zatoki występuje często u dorosłych (powyżej 6-letnich) samic sznaucerów miniaturowych oraz u West Highland White Terrierów. Nie dotyczy kotów.
   • Cechy ekg są dość zmienne:
     • utrzymująca się bradykardia lub epizody zahamowania zatokowego, po których nie włączają się rytmy zastępcze,
     • w zespole brady-tachy utrzymująca się bradykardia (z zahamowaniem zatokowym) na zmianę z częstoskurczem nadkomorowym.

Zaburzenia w układzie przewodzenia serca

Praktycznie na każdym etapie wędrowania impulsu z węzła zatokowo-przedsionkowego do niższych pięter układu przewodzącego serca może dojść do pewnych zaburzeń, polegających bądź na zwolnieniu, bądź też na przerwaniu przewodzenia bodźca z przedsionków do komór.

Takie nieprawidłowości określane są mianem bloków serca.

1. Blok zatokowo-przedsionkowy (blok węzła zatokowego). W jego przebiegu dochodzi do utrudnień w przewodzeniu bodźca z węzła zatokowo-przedsionkowego do przedsionka, w wyniku czego impuls stanu czynnego zostaje zablokowany. Na krzywej ekg widoczne są przerwy pomiędzy cyklami serca, podobne do zahamowania zatokowego (bez załamków P oraz zespołów QRS-T), jednak tu są one równą wielokrotnością rytmu podstawowego. Zarówno zahamowanie zatokowe, jak i blok zatokowy mogą powodować bradykardię, a nawet zatrzymanie czynności elektrycznej serca (asystolię).
2. Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia (First-Degree AV Block/ Block AV I°). To zaburzenie polega na opóźnieniu przewodzenia impulsu z przedsionków do komór (przez węzeł przedsionkowo-komorowy). Zwykle występuje rytm zatokowy.
   • W badaniu ekg załamki P oraz zespoły QRS są prawidłowe, ale odstęp PR jest wydłużony.
   • Blok AV I° może występować fizjologicznie przy nadmiernym napięciu nerwu błędnego. Może towarzyszyć chorobom serca, a także zatruciom (np. lekami nasercowymi, jak beta-blokery czy glikozydy naparstnicy).
3. Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia (Second-Degree AV Block/Block AV II°). Tutaj dochodzi do okresowego zablokowania przewodzenia bodźca w węźle przedsionkowo-komorowym. Innymi słowy – nie wszystkie impulsy są przewodzone z przedsionków do komór. Wyróżniamy następujące rodzaje bloku AV II stopnia:
   • Periodyka Weckenbacha/niemiarowość Weckenbacha (Typ Mobitz I). Polega na stopniowym i regularnym wydłużaniu się odstępu PR (czyli inaczej czasu przewodzenia) w kolejnych pobudzeniach serca aż do całkowitego zablokowania przewodzenia do komór (brak zespołu QRS po załamku P, jakby wypadł z rytmu). Zjawisko to może występować przy nadmiernym napięciu nerwu błędnego (zwłaszcza u ras brachycefalicznych). Zwykle pojawia się w przebiegu chorób organicznych serca, a także przy zatruciu lekami (β-blokery, glikozydy) lub podawaniu niektórych anestetyków (np. ksylazyna).
   • Typ Mobitz II. To okresowe przerywanie przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym, w wyniku którego nie wszystkie pobudzenia przechodzą do komór. W tym przypadku nie ma stopniowego wydłużania się odstępów PQ (jak to miało miejsce w periodyce Weckenbacha), ale charakterystyczne jest to, że odstęp PQ jest stały, a okresowo brak jest zespołu QRS po załamku P. Ustala się pewien określony stosunek rytmu pobudzeń przedsionków do komór (np. 6:5 lub 8:7), ale cykle takie są stosunkowo długie. W sytuacji, gdy stosunek rytmu przedsionkowego do komorowego wyraża się niewielką liczbą (np. 2:1 lub 3:2) i jest stały, mamy do czynienia z blokiem utrwalonym. Przyczyny jego powstawania są podobne do tych, obserwowanych przy typie Mobitz I. Może skutkować powstaniem całkowitego bloku serca.
4. Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia (całkowity blok serca) (Third-Degree AV Block/Block AV III°). Występuje wówczas, gdy przewodzenie impulsu z przedsionków do komór jest całkowicie przerwane. Żeby jednak serce mogło pełnić swoją najważniejszą funkcję, uruchamiany jest drugi stymulator akcji serca, znajdujący się poniżej miejsca, w którym doszło do awarii w depolaryzacji. Może on powstać:
   • albo w niższej części lub gałęziach wiązki, prowadząc do powstania normalnego zespołu QRS i rytmu węzła przedsionkowo-komorowego (wówczas rytm serca ustala się na poziomie 60-70 uderzeń ma minutę),
   • albo w komórkach Purkinjego – wówczas dochodzi do powstania nieprawidłowego kompleksu QRS-T z rytmem serca ok. 30-40 uderzeń na minutę. Komory pracują powolnym rytmem (pochodzącego z zastępczego rozrusznika), zupełnie niezależnie od przedsionków, które kurczą się w rytm pobudzeń rozrusznika nadkomorowego (którym najczęściej jest węzeł zatokowy). W zapisie ekg widać regularne i szybkie fale załamków P oraz znacznie wolniejsze (ale stosunkowo regularne) kompleksy QRS-T, które pojawiają się niezależnie od załamków P. Całkowity blok serca obrazuje ciężkie uszkodzenie układu przewodzącego serca.
5. Nieprawidłowości przewodzenia śródkomorowego (aberracja komorowa). Również w niższych piętrach układu bodźcoprzewodzącego serca może dojść do zaburzeń w przewodzeniu impulsu. Wiązka Hisa dzieli się na lewą i prawą gałąź, zaopatrując odpowiednio lewą i prawą komorę serca. Lewa gałąź wiązki dzieli się z kolei na przednie i tylne pęczki. W tych szlakach przewodzenia może dojść do zablokowania pobudzenia, w wyniku czego w części mięśniówki komór, która obsługiwana jest przez dotkniętą tkankę przewodzącą nastąpi opóźnienie depolaryzacji. Najczęściej stwierdza się:
   • U psów:
     • Blok prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB – right bundle branch block). Występuje on w wyniku uszkodzenia przewodnictwa lub też opóźnienia w przewodzeniu impulsu przez prawą odnogę pęczka Hisa. Aktywacja mięśniówki lewej komory przebiega normalnie, natomiast w prawej komorze dochodzi do wydłużenia depolaryzacji, ponieważ nie zachodzi ona prawidłowo – za pośrednictwem tkanki przewodzącej, ale za pośrednictwem komórek roboczych mięśnia sercowego. W zapisie ekg stwierdza się wówczas:
       • wydłużony czas trwania zespołu QRS (zwykle >0,07 sek.),
       • kompleks QRS ma głębokie załamki S w odprowadzeniach I, II, III i aVF i jest dodatni w aVR i aVL,
       • oś serca jest prawostronna.
     • Blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB – left bundle branch block). Występuje w momencie zaburzeń w przewodzeniu przez lewą odnogę pęczka Hisa. W tej sytuacji to prawa komora ulega prawidłowej depolaryzacji, podczas gdy aktywacja lewej komory zachodzi zdecydowanie dłużej (impuls przekazywany jest nie przez tkankę przewodzącą, ale z komórki do komórki) – wynikiem tego jest wydłużenie zespołu QRS. W zapisie EKG stwierdza się:
       • przedłużony czas trwania zespołu QRS (>0,07 sek),
       • dodatni zespół QRS występuje w odprowadzeniach I, II, III i aVF,
       • ujemny QRS w odprowadzeniach aVR i aVL.
   • U kotów:
     • Blok przedniej lewej wiązki pęczka Hisa (LAFB – left anterior fascicular block) jako skutek niepowodzenia w przewodzeniu przez tę wiązkę. Stosunkowo często występuje u kotów, u psów rzadko. W zapisie ekg zespół ORS jest normalny, ale:
       • obecne są wysokie załamki R w odprowadzeniach I i aVL,
       • głębokie załamki S (większe niż R) w odprowadzeniach II, III i aVF,
       • oś serca przesunięta na lewo (ok – 60° u kota).
6. Zatrzymanie przedsionków, podczas którego nie stwierdza się żadnej aktywności w przedsionkach. Dzieje się tak na skutek zaburzeń w depolaryzacji mięśnia przedsionków podczas przechodzenie impulsu. Węzeł zatokowy może generować impulsy, jednak nie następuje depolaryzacja mięśni przedsionków i pozostają one nieaktywne.
   • Do takiego stanu mogą doprowadzić między innymi:
     • Choroby miokardium – na skutek procesów chorobowych w mięśniówce przedsionków dochodzi również do zaburzeń w przewodzeniu. Wówczas uaktywniają się węzłowe rytmy zastępcze.
     • Hiperkaliemia – impulsy są przewodzone z węzła zatokowo-przedsionkowego poprzez drogi międzywęzłowe do węzła przedsionkowo-komorowego, zatem występuje rytm zatokowo-komorowy.
   • Cechy ekg:
     • brak załamków P,
     • zwykle powolny (<60 uderzeń/minutę) zastępczy,
     • zespoły QRS mają stosunkowo normalny kształt (węzłowy rytm), często z łagodnie wydłużonym czasem trwania.
7. Okresowa aberracja komorowa. Jest to nieprawidłowość w przewodzeniu bodźca, która może imitować istniejący blok serca. Może się ona pojawić przy występowaniu przedwczesnych pobudzeń nadkomorowych (o nich w dalszej części opracowania). Taki przedwczesny, nieplanowany impuls dociera do gałęzi wiązki Hisa zanim ta ostatnia jest gotowa do działania. Komórki pęczka Hisa znajdują się w okresie refrakcji (czyli nie są zdolne do odpowiedzi na kolejne pobudzenia). Taka gałąź (najczęściej prawa) jest częściowo zdepolaryzowana, czego skutkiem jest wystąpienie bloku funkcjonalnego. W zapisie ekg zespół QRS jest poszerzony i nietypowy, często przyjmuje morfologię bloku prawej odnogi pęczka Hisa oraz jest przedwczesny.

Zaburzenia rytmu serca związane z ektopią

Ektopia, w dosłownym tego słowa znaczeniu oznacza “w nienormalnym miejscu”.

Tego typu zaburzenie polega na tym, że impulsy stanu czynnego powstają właśnie w takim nieprawidłowym miejscu, poza węzłem zatokowym (stanowiącym nadrzędny ośrodek bodźcotwórczy serca).

Ogniska ektopowe to miejsca, które generują impulsy elektryczne (w sposób nieprzewidywalny), stanowiąc jednocześnie obszary arytmogenne.

Lekarz sprawdza, czy istnieją zespoły komorowe, które pojawiają się zbyt wcześnie lub zbyt późno. czy obecne są pobudzenia przedwczesne oraz czy zespoły komorowe mają prawidłową morfologię.

Pobudzenia ektopowe charakteryzuje się na podstawie:

• Miejsca powstawania. Ogniska ektopowe mogą powstawać zarówno w przedsionkach, jak i komorach, a dotyczyć mogą zarówno tkanki przewodzącej serca, jak i komórek roboczych mięśnia sercowego. Dlatego też przyjęto dzielić tego typu pobudzenia na:
  • Pobudzenia nadkomorowe:
    • przedsionkowe,
    • z łącza przedsionkowo-komorowego,
  • Pobudzenia komorowe.
• Czasu powstawania:
  • Pobudzenia przedwczesne – pojawiają się wcześniej niż przewidywany rytm zatokowy. Nie pochodzą one z węzła zatokowego. Pobudzenia przedwczesne mogą pojawia się pojedynczo lub w większej ilości, regularnie lub nieregularnie:
    • Jeśli po każdym prawidłowym zespole QRS pojawia się jedno pobudzenie przedwczesne jest to określane mianem rytmu bliźniaczego (bigeminii).
    • Z trigeminią mamy do czynienia w momencie, gdy po każdym prawidłowym pobudzeniu zatokowym pojawiają się dwa pobudzenia przedwczesne.
    • Pobudzenia dodatkowe mogą także pojawiać się w grupach. Jeśli jest ich więcej niż 3 – mamy do czynienia z tachykardią:
      • okresową, jeśli są to krótkie napady,
      • przedłużoną,
      • utrwaloną.
  • Pobudzenia wtrącone – takie pobudzenia dodatkowe pojawiają się wprawdzie w czasie spodziewanego pobudzenia zatokowego, ale nie pochodzą one z węzła zatokowego, a zwykle są pochodzenia komorowego. Rytmy wtrącone mogą wywodzić się z komórek automatyzmu serca w przedsionkach, łączu przedsionkowo-komorowym lub w komorach. Jeśli węzeł zatokowy nie podejmuje swojej funkcji, takie ognisko utrzymuje generowanie bodźca we własnym rytmie.
  • Pobudzenia opóźnione – jeśli pojawiają się później niż spodziewane pobudzenie z węzła zatokowego, nazywane są pobudzeniem zastępczym.
• Morfologii:
  • Jeśli pobudzenia ektopowe w danym zapisie ekg mają podobną morfologię (wyglądają podobnie), określane są mianem monomorficznych (jednokształtnych).
  • Jeśli pobudzenia ektopowe są różnego kształtu – są to pobudzenia polimorficzne (wielokształtne).

Przedwczesne kompleksy komorowe

Stosunkowo często występują u psów i kotów.

Powstają w ognisku lub ogniskach ektopowych, znajdujących się obrębie układu bodźcoprzewodzącego komór poniżej pęczka Hisa lub w mięśniówce komór.

Depolaryzacja komór nie zachodzi w prawidłowy sposób, impulsy przechodzą bezpośrednio z komórki do komórki (a nie za pośrednictwem tkanki przewodzącej), co daje nieprawidłowy obraz ekg.

Taki komorowy zespół może pojawić się zbyt szybko – wówczas nazywa się go przedwczesnym kompleksem komorowym (VPC) albo też po pauzie (z pewnym opóźnieniem) – wówczas mówimy o pobudzeniu zastępczym.

Monomorficzne (czyli jednokształtne) przedwczesne pobudzenia komorowe mogą występować u zdrowych psów, a w ciągu doby nie powinno być ich więcej niż 500.

Wyjątkiem są tu rasy, predysponowane do kardiomiopatii rozstrzeniowej (dobermany) lub arytmogennej kardiomiopatii prawej komory (boksery), u których ilość przedwczesnych pobudzeń komorowych nie powinna przekraczać 100/ dobę.

Polimorficzne przedwczesne pobudzenia komorowe są zawsze nieprawidłowe.

W zapisie ekg najczęściej stwierdza się:

• Nieprawidłowy kształt zespołu QRS. Każdy zespół QRS, który ma nieprawidłowy kształt w porównaniu do zespołu zatokowego jest nieprawidłowością. Jeśli różni się on od prawidłowego zespołu zatokowego, jest więcej niż pewne, że depolaryzacja nie została przewiedziona przez węzeł przedsionkowo-komorowy, ale wywodzi się ona z ogniska ektopowego w komorach.
• Szeroki zespół QRS (przedłużony w czasie zwykle o około 50%). Ponieważ pobudzenie nie przeszło przez prawidłową (szybką) drogę przewodzenia, czas potrzebny do depolaryzacji komór jest przedłużony.
• Załamek T (następujący po ektopowym zespole QRS) jest zwykle duży i skierowany w przeciwnym kierunku niż QRS.
• Występowanie jeden po drugim, trzech lub więcej pobudzeń komorowych nazywane jest częstoskurczem komorowym.

Tachykardia komorowa (częstoskurcz) to seria przedwczesnych pobudzeń komorowych, podczas której częstotliwość akcji serca osiąga zwykle >100 uderzeń na minutę.

Przyczyny powstawania dodatkowych pobudzeń komorowych to między innymi:

• kardiomiopatie,
• zaawansowana endokardioza,
• zapalenie mięśnia sercowego,
• nowotwory serca,
• uraz mięśnia sercowego,
• zapalenie osierdzia,
• wrodzone wady układu bodźcoprzewodzącego,
• zaburzenia elektrolitowe,
• niedotlenienie,
• niedokrwistość,
• ropomacicze,
• choroby układu pokarmowego (np. parwowiroza),
• borelioza,
• leki, działające proarytmicznie, np. epinefryna, atropina, większość leków antyarytmicznych.

Przyspieszony rytm komorowy (tachykardia idiowentrykularna)

Jest to ektopowy rytm komorowy, który nie jest bardzo szybki:

jest niższy niż rytm częstoskurczu, ale wyższy niż rytm zastępczy.

Dlatego też nazywany jest wolnym częstoskurczem komorowym.

W zapisie ekg wygląda jak wolna tachykardia komorowa.

Może nie powodować żadnych konsekwencji klinicznych, jednak istnieje ryzyko przekształcenia się jej w tachykardię komorową.

Migotanie komór

Jest to zdarzenie terminalne, związane z zatrzymaniem krążenia.

W komorach losowo pojawiają się fale depolaryzacji, nie doprowadzając do efektywnego skurczu komór.

W badaniu ekg widoczne jest nieregularne falowanie linii izoelektrycznej.

Przy tak nieskoordynowanej aktywności komory nie są w stanie funkcjonować jako pompa.

Rytm ten określany jest jako śmiertelny rytm serca.

Rytmy zastępcze

Stanowią one bardzo istotny mechanizm obronny.

W sytuacji, gdy z jakiś przyczyn dojdzie do przerwy w fizjologicznym, zatokowym rytmie serca, dochodzi do generowania pobudzenia z innego ogniska.

Wówczas tkanka bodźcotwórcza z niższych ośrodków może przejąć funkcję rozrusznika serca i “uciec” spod dominującego wpływu węzła zatokowego.

Jest to często spotykane przy występowaniu bradyarytmii, np.:

• bradykardia zatokowa,
• zahamowanie zatokowe,
• blok AV.

Takie kompleksy ewakuacyjne są rytmami ratowniczymi – gdyby nie nastąpiło ich uruchomienie w sytuacjach awarii węzła zatokowego, nieuchronnie doszłoby do zatrzymania akcji serca i śmierci zwierzęcia.

Jeśli nie rozwiną się rytmy zastępcze, określane jest to mianem asystolii czyli braku czynności elektrycznej serca.

Węzłowe rytmy zastępcze mają stosunkowo normalny kształt, podczas gdy komorowe cechują się nieprawidłową morfologią.

Nadkomorowe przedwczesne kompleksy

Powstają one w ognisku lub ogniskach ektopowych, znajdujących się ponad komorami, a więc w tkance przedsionków albo w łączu przedsionkowo-komorowym.

W tym przypadku depolaryzacja przekazywana jest do komór fizjologiczną drogą przewodzenia, więc skutkuje zwykle powstaniem normalnego zespołu QRS o normalnym czasie trwania.

Jednak pobudzenie na krzywej ekg pojawia się za wcześnie.

Przedwczesne kompleksy, które powstają na terenie przedsionków są zwykle poprzedzone przez nieprawidłowy załamek P, zwany załamkiem P’.

Pobudzenia pochodzące z łącza przedsionkowo-komorowego zwykle nie są poprzedzone załamkiem P’.

Określenie “nadkomorowe” jest szerokim pojęciem, stosowanym w sytuacji, gdy nie wiadomo, czy pobudzenie przedwczesne pochodzi z przedsionków, czy z łącza.

Cechy widoczne w zapisie EKG:

• normalna morfologia zespołu QRS-T (ponieważ przewodzenie bodźca odbywa się za pośrednictwem normalnego szlaku),
• zespół QRS występuje przedwcześnie,
• załamki P mogą występować, ale też mogą nie być możliwe do zidentyfikowania,
• jeśli załamki P są widoczne, zwykle są nieprawidłowe (czyli odbiegają od prawidłowej morfologii w rytmie zatokowym), a odstęp P-R różni się od prawidłowego.

Obecność trzech lub więcej przedwczesnych pobudzeń nadkomorowych określana jest mianem tachykardii nadkomorowej.

Zwykle częstotliwość akcji serca wynosi wówczas około 200 uderzeń na minutę (może dojść nawet do 400).

Ze względu na miejsce powstawania można wyodrębnić:

• Pobudzenia przedwczesne pochodzenia przedsionkowego.
• Pobudzenia z łącza przedsionkowo-komorowego.

Dysocjacja przedsionkowo-komorowa

Może się zdarzyć, że przedsionki i komory są depolaryzowane przez zupełnie oddzielne i niezależne ogniska.

Może do tego dojść przy przyspieszonym węzłowym lub komorowym rytmie, zaburzeniach w przewodzeniu przedsionkowo-komorowym lub przy osłabieniu funkcji węzła zatokowego.

Cechy w EKG:

• częstość rytmu komór nieznacznie szybsza niż częstość rytmu przedsionków,
• załamki P mogą występować przed, w trakcie, lub po zespole QRS,
• załamki P i zespoły QRS są niezależne od siebie.

Migotanie przedsionków

Jest to jedno z najczęstszych zaburzeń rytmu serca u małych zwierząt.

Jest to arytmia nadkomorowa, w której liczne fale depolaryzacji pojawiają się losowo na terenie przedsionków.

W zapisie ekg zespoły QRS mają normalną morfologię i występują z prawidłową lub szybką częstotliwością:

• normalna morfologia zespołów QRS,
• odstępy R-R są nieregularne i chaotyczne,
• amplituda kompleksów QRS często jest różna,
• brak jest rozpoznawalnych fal załamków P, poprzedzających zespoły QRS,
• często widoczne jest drobne, nieregularne falowanie linii izoelektrycznej (fale “f”).

Przyczyny migotania przedsionków to między innymi:

• wady zastawkowe, np.:
  • niedomykalność zastawki dwudzielnej,
  • zwężenie zastawki dwudzielnej,
  • niedomykalność i/lub zwężenie zastawki trójdzielnej,
  • zwężenie zastawki aortalnej,
• organiczne choroby serca:
  • kardiomiopatia rozstrzeniowa lub przerostowa,
  • bakteryjne zapalenie wsierdzia,
  • zapalenie mięśnia sercowego,
  • nadciśnienie płucne,
  • ubytek przegrody międzyprzedsionkowej,
  • zespół Wolfa-Parkinsona-White’a,
  • zawał serca,
  • choroba węzła zatokowego,
• inne choroby:
• nadczynność tarczycy,
• zator tętnicy płucnej,
• zatrucia,
• hipoglikemia,
• hipotermia,
• wysiłek fizyczny,
• zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej.

Wędrujący rozrusznik

Dominujący rozrusznik serca stopniowo przeskakuje z węzła zatokowego na przedsionki i/lub węzeł przedsionkowo-komorowy.

W efekcie w zapisie ekg załamki P różnią się między sobą morfologią – mogą być dodatnie, ujemne dwufazowe lub nawet być trudne do zidentyfikowania.

Wędrujący rozrusznik jest stosunkowo często stwierdzany u psów i najczęściej związany jest z nadmiernym napięciem nerwu błędnego.

Depolaryzację oraz repolaryzację komór obrazuje na wykresie ekg zespół QRS-T.

Jeśli morfologia tego zespołu QRS jest prawidłowa, wiemy, że depolaryzacja komór wystąpiła na skutek przewodzenia impulsu przez węzeł przedsionkowo-komorowy.

Jeśli zespół QRS-T różni się od prawidłowego zespołu zatokowego, nie pochodzi on z węzła AV (ponieważ wówczas jego morfologia byłaby prawidłowa), ale z jakiegoś przypadkowego miejsca ektopowego w komorach.

Dodatkowo, takie ektopowe pobudzenia komorowe nie są związane z poprzedzającym je załamkiem P.

Zespół QRS ma nie tylko zmieniony kształt, ale zwykle jest także szerszy niż prawidłowy.

Preekscytacja komorowa

Zdarzyć się może, że impuls z węzła zatokowo-przedsionkowego podczas swojej drogi omija węzeł przedsionkowo-komorowy, a do komór dostaje się przez dodatkowe szlaki przewodzenia.

Ten “skrót” przewodzenia sprawia, że taki zbłąkany impuls przedwcześnie depolaryzuje mięśniówkę komór.

Pobudzenie takie działa na określoną część mięśnia sercowego, podczas gdy reszta mięśniówki aktywowana jest w prawidłowym rytmie przez węzeł przedsionkowo-komorowy.

Wśród dodatkowych szlaków przewodzenia wyróżnia się:

• wiązki Kenta,
• włókna Jamesa,
• włókna Mahaim.

Preekscytacja pojawia się w tzw. zespole Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW), której towarzyszą epizody napadowego częstoskurczu nadkomorowego.

W zapisie ekg stwierdza się:

• krótki odcinek PR,
• fala delta w załamku R,
• niewielkie przedłużenie zespołu QRS,
• rytm serca (z wyjątkiem WPW) pozostaje niezmieniony i zwykle regularny,
• w zespole komorowym częstoskurcz może przekraczać 300 uderzeń na minutę.

Trzepotanie przedsionków

To rzadkie zaburzenie rytmu u psów, u kotów nie została udokumentowana.

W zapisie ekg stwierdza się:

• fale trzepotania (tzw fale „F”), widoczne jako regularne ugięcia linii izoelektrycznej (w kształcie zębów piły) zwykle z częstotliwością 300-400 /min (jeśli są widoczne),
• częstoskurcz nadkomorowy jako rezultat odpowiedzi komorowej,
• przy szybkich prędkościach może dojść do funkcjonalnego bloku AV (ze stosunkiem przewodzenia 2:1 lub 3:1).

Mechanizmy powstawania arytmii u zwierząt

Do powstawania zaburzeń rytmu u zwierząt może dochodzić na skutek kilku mechanizmów.

Z reguły arytmie związane są z następującymi zaburzeniami, dotyczącymi układu bodźcoprzewodzącego serca:

1. Zaburzenia automatyzmu serca:
   • Zaburzenia fizjologicznego automatyzmu mogą być przyczyną powstawania nadkomorowych lub komorowych pobudzeń dodatkowych. Dochodzi do nich w momencie, gdy powolna spoczynkowa depolaryzacja w obwodowych komórkach automatyzmu ulega przyspieszeniu w stosunku do fizjologicznego rozrusznika, jakim jest węzeł zatokowy, wymykając się spod jego kontroli (lub innych ośrodków nadrzędnych). Przyczyną tego typu zaburzeń mogą być nieprawidłowości w napięciu autonomicznego układu nerwowego, obniżenie zewnątrzkomórkowego stężenia jonów K+, przedawkowanie glikozydów naparstnicy, miejscowe niedokrwienie.
   • Automatyzm patologiczny. W tym przypadku za powstawanie arytmii może być odpowiedzialna nieprawidłowa aktywność komórek rozrusznika lub innych komórek (roboczych) mięśnia sercowego. Tego typu zaburzenie może być wynikiem niedokrwienia, nadmiernego rozciągnięcia lub ucisku mięśnia sercowego, czy też zmian zapalnych lub zwyrodnieniowych w jego obrębie. Na skutek zmian w błonie komórkowej miocytów (i następowych zmian w przepływie jonów) dochodzi do obniżenia błonowego potencjału spoczynkowego (staje się on bardziej dodatni). Dzięki temu możliwe staje się szybsze osiągnięcie potencjału progowego, co w efekcie doprowadzać może do zaburzeń rytmu.
   • Aktywność wyzwalana. W jej przebiegu dochodzi do powstawania tzw. potencjałów (depolaryzacji) następczych: wczesnych i późnych. Są to dodatkowe wyładowania, które pojawiają się w okresie depolaryzacji przedsionków lub komór. W ich efekcie mogą pojawiać się dodatkowe pobudzenia lub częstoskurcze. Aktywność wyzwalana nie pojawia się spontanicznie – wymaga ona fali depolaryzacji (zwykle jest to normalne pobudzenie zatokowe) w celu wyzwolenia kolejnej.
2. Zjawisko krążącej fali nawrotnej (reentry) – czyli krążenie impulsów pobudzenia po obwodach zamkniętych. Jest to zaburzenie w przewodzeniu impulsów w sercu, stanowiące jeden z głównych mechanizmów powstawania groźnych dla życia arytmii nadkomorowych i komorowych. W prawidłowych warunkach pobudzenie, które jest zapoczątkowane w węźle zatokowym, rozchodzi się w ściśle uporządkowany sposób. Dzięki temu w tych miejscach mięśnia sercowego, przez które fala pobudzenia przeszła, pozostają komórki zdepolaryzowane – znajdują się one przez pewien czas w okresie tzw refrakcji bezwzględnej (są zupełnie niepobudliwe i nie reagują na działanie ewentualnych bodźców). Dzięki temu nie ma możliwości cofania się fali pobudzenia, która po ukierunkowanym przejściu przez całe serce wygasa. Żeby zapoczątkować kolejne pobudzenie, konieczny jest impuls z węzła zatokowego. Takie uporządkowane przewodzenie impulsu może zostać jednak zakłócone. Przyczyną tego jest występowanie grup komórek, które różnią się między sobą szybkością przewodzenia impulsów oraz długością trwania refrakcji bezwzględnej. Żeby wystąpiło zjawisko reentry, impuls stanu czynnego musi być przewodzony równocześnie dwiema drogami: zwykle jedna z nich jest drogą szybką (o dużej prędkości przewodzenia), a druga – wolną (prędkość przewodzenia jest mniejsza). W normalnych warunkach przewodzenie odbywa się na drodze szybkiej. Przy zjawisku reentry stan pobudzenia dochodzi wprawdzie do obu dróg, ale depolaryzacja na drodze szybkiej zachodzi z większą prędkością, pozostawiając za sobą komórki zdepolaryzowane, w okresie refrakcji bezwzględnej. Impuls, przewodzony po drodze wolnej natrafia więc na komórki już pobudzone (a więc niezdolne chwilowo do kolejnego pobudzenia). Fala pobudzenia nie może cofnąć się po drodze wolnej (ponieważ za sobą ma zdepolaryzowane, niewrażliwe komórki), wraca więc drogą szybką. Jeśli natrafi na komórki, które z powrotem stały się pobudliwe po wcześniejszej depolaryzacji, pobudza je. Jeśli nadal znajdują się one w okresie refrakcji, impuls wraca na drogę wolną. Skutkiem tego może dojść do “zapętlenia” impulsu, który krąży po zamkniętym obwodzie, doprowadzając do niefizjologicznych pobudzeń, a w konsekwencji arytmii.

Określenie osi elektrycznej serca

Po dokonaniu oceny rytmu serca oraz zidentyfikowaniu ewentualnych zaburzeń przystępuje się do oceny osi elektrycznej serca.

Oś elektryczna serca opisuje kierunki powstawania i przewodzenia pobudzeń elektrycznych w układzie przewodzącym serca w płaszczyźnie horyzontalnej.

Impulsy w zdrowym sercu powstają w sposób uporządkowany i tak też są przewodzone.

Oś serca stanowi wypadkową wszystkich wektorów rozchodzącego się pobudzenia. Może ona być:

• Prawidłowa, określana jest wówczas jako normogram. U psów normalna elektryczna oś serca znajduje się pomiędzy +40 do +100°. U kotów – 0 do +160°.
• Odchylona w lewo – tzw. lewogram.
• Odchylona w prawo – tzw. prawogram.

Nieprawidłowości dotycząca osi elektrycznej serca:

• Oś prawostronna. Może świadczyć o powiększeniu prawej komory serca, ale także obecna jest przy przesunięciu serca w klatce piersiowej na prawą stronę lub też bywa cechą osobniczą. Zaburzenia w przewodzeniu (np. blok prawej odnogi pęczka Hisa) również może odchylać oś serca w prawo.
• Oś lewostronna. Przesunięcie osi w lewo może sugerować powiększenie lewej komory, ale obecne jest także przy przesunięciu sera w klatce piersiowej na lewo, a także bywa cechą osobniczą. Zaburzenie przewodzenia, takie jak lewy przedni blok pęczka Hisa również odchyla oś serca w lewo.

Określenie wartości poszczególnych parametrów

Ostatnim krokiem w ocenie ekg jest pomiar czasu trwania i/lub amplitudy poszczególnych załamków, odcinków oraz odstępów, widocznych w zapisie ekg.

Prawidłowe wartości badania ekg u psów i kotów

Prawidłowe wartości ekg u psa

• Częstotliwość akcji serca: 70-160 uderzeń/minutę (szczeniaki 70-220 ud/min)
• Rytm: zatokowy lub niemiarowość zatokowa.
• Załamek P (max) : 0,04 sek oraz 0,4 mV
• Odstęp PQ: 0,06-0,13 sek.
• QRS (szerokość): 0,04-0,05 sek.
• Załamek R (max.): do 3 mV (rasy olbrzymie lub charty do 3,5 mV).
• Odstęp ST: w zakresie 0,2 mV od linii bazowej.
• Załamek T nie > 1/4 R.
• Odstęp QT: 0,15-0,25 sek.
• Oś elektryczna (w płaszczyźnie czołowej) 40-100 stopni.
• Wolniejsza akcja serca z reguły występuje u większych ras psów, podczas gdy u mniejszych zwykle występuje szybsza akcja serca.

Prawidłowe wartości ekg u kota

• Częstotliwość akcji serca: 150-220 uderzeń/minutę.
• Rytm: zatokowy.
• Załamek P (max) : 0,04 sek oraz 0,2 mV.
• Odstęp PQ: 0,05-0,09 sek.
• QRS (szerokość): 0,04 sek.
• załamek R (max.): do 0,9 mV (całkowite QRS < 1,2 mV).
• Odstęp ST: bez zmiany względem linii bazowej.
• Załamek T: 0,3 mV (max).
• Odstęp QT: 0,12-0,18 sek.
• Oś elektryczna (w płaszczyźnie czołowej) 0-160 stopni.
• Wszystkie pomiary odnoszone są do II odprowadzenia z szybkością przesuwu 50 mm/s.

O czym mogą świadczyć zmiany poszczególnych wartości zapisu ekg?

Załamek P

W prawidłowych warunkach jest symetryczny, dodatni i jednoszczytowy.

Jest pierwszym załamkiem przez zespołem QRS.

• Wysoki załamek P (tzw. P pulmonale):
  • powiększenie prawego przedsionka (psy),
  • powiększenie lewego lub prawego przedsionka (koty),
  • częstoskurcz (tachykardia) zatokowy (psy).
• Szeroki załamek P (P-mitrale):
  • powiększenie lewego przedsionka (psy i koty).
• Brak załamka P:
  • hiperkaliemia,
  • zahamowanie zatokowe,
  • zatrzymanie przedsionków,
  • migotanie przedsionków (wyboista linia izoelektryczna).
• Zmienna wysokość załamka P:
  • wędrujący rozrusznik (częste zjawisko zwłaszcza przy arytmiach zatokowych)
  • przedwczesne pobudzenia przedsionkowe lub z łącza.
• Odwrócone lub wsteczne załamki P:
  • przedwczesne pobudzenia węzłowe lub przedsionkowe lub rytmy zastępcze.
• Czas trwania odstępu PQ (PR). Czas ten mierzy się od początku załamka P do początku załamka Q. Jeśli brak jest tego ostatniego, wówczas pomiar dokonywany jest do załamka R (stąd możliwe oznaczenie PR). Dzięki ocenie tego ostępu identyfikowane są np. bloki przedsionkowo-komorowe.
  • Skrócony PQ:
    • wysoki wpływ układu współczulnego,
    • dodatkowa ścieżka, którą przechodzi pobudzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy.
  • Wydłużony odstęp PQ jest zwykle rezultatem nadmiernego spowolnienia przewodzenia impulsu z węzła przedsionkowo-komorowego:
    • blok przedsionkowo-komorowy I stopnia,
    • blok przedsionkowo-komorowy II stopnia.

Zespół QRS

Mierzony jest od początku załamka Q do końca załamka S.

• Głęboki załamek Q:
  • normalna opcja u psów z głęboką klatką piersiową,
  • obustronne powiększenie komór (jeśli inne kryteria również to sugerują).
• Wysoki załamek R:
  • powiększenie lewej komory.
• Szeroki zespół QRS:
  • powiększenie komory,
  • zaburzenia przewodzenia wewnątrzkomorowego.
• Mały zespół QRS:
  • normalna zmienność,
  • wysięk w worku osierdziowym,
  • wysięk opłucnowy,
  • odma opłucnowa,
  • niedoczynność tarczycy,
  • otyłość.
• Głęboki załamek S:
  • normalna zmienność,
  • powiększenie prawej komory,
  • przerost lewej komory.

Odcinek ST

Łączy on załamek S z załamkiem T.

Może znajdować się poniżej lub powyżej linii izoelektrycznej.

• Uniesienie odcinka ST > niż 0,15 mV:
  • ciężkie niedokrwienie mięśnia sercowego,
  • niedotlenienie mięśnia sercowego,
  • wysięk osierdziowy,
  • zapalenie osierdzia,
  • toksyczność digoksyny,
  • przezścienny zawał mięśnia sercowego.
• Obniżenie ST > niż 0,2 mV:
  • niedotlenienie mięśnia sercowego,
  • toksyczność digoksyny,
  • zaburzenia równowagi potasu,
  • podwsierdziowy zawał mięśnia sercowego.

Odstęp QT

Głównymi czynnikami, które mogą oddziaływać na odstęp QT są częstość akcji serca oraz czynniki, wpływające na szybkość procesów chemicznych (np. temperatura ciała, poziom elektrolitów, równowaga kwasowo-zasadowa, niedotlenienie).

Odstęp QT jest odwrotnie proporcjonalny do częstości akcji serca.

• Przedłużenie odcinka QT:
  • hipokaliemia,
  • hipokalcemia,
  • hipotermia,
  • bradykardia,
  • terapia chinidyną,
  • zaburzenia przewodzenia,
  • zatrucie glikolem etylenowym.
• Skrócenie odcinka QT:
  • hiperkaliemia,
  • hiperkalcemia,
  • digoksyna,
  • atropina,
  • β-blokery i antagoniści kanałów wapniowych.

Załamek T

Może on być dodatni lub ujemny, może być też dwufazowy.

Oceniany jest w odniesieniu do załamka R, a jego amplituda nie powinna przekraczać 1/4 wysokości załamka R.

• Wysoki (amplituda > 1/4R):
  • niedotlenienie i niedokrwienie mięśnia sercowego,
  • zaburzenia przewodzenia międzykomorowego,
  • bradykardia,
  • powiększenie komory,
  • hiperkaliemia.
• Niski:
  • wysięk w worku opłucnowym i/lub osierdziowym,
  • niedoczynność tarczycy,
  • odma opłucnowa,
  • otyłość,
  • norma u kotów.

Inne zmiany, widoczne w badaniu ekg:

Powiększenie lewej komory

Badanie elektrokardiograficzne nie jest metodą, służącą do oceny wielkości serca i nie powinno być podstawą do stwierdzenia powiększenia sylwetki serca.

Jednak w pewnych sytuacjach może nasunąć podejrzenie przerostu komory lub przedsionków, co powinno skłonić do wykonania szerszej diagnostyki (badanie rentgenowskie klatki piersiowej, echo serca).

Powiększenie lewej komory podejrzewa się, gdy w badaniu ekg widoczne są wysokie załamki R.

Jeśli załamek R jest w odprowadzeniu I wyższy niż w odprowadzeniu II lub aVF, może to świadczyć o hipertrofii.

Jeśli załamek R jest wysoki we wszystkich trzech odprowadzeniach (I, II i III), może być to związane z rozszerzeniem komory.

Na powiększenie lewej komory mogą również wskazywać:

• wydłużenie czasu trwania zespołu QRS,
• obniżenie odcinka S-T,
• przesunięcie średniej osi elektrycznej serca (MEA) w lewo.

Klinicznie powiększenie (rozstrzeń) lewej komory może być związana z:

• niedomykalnością zastawki dwudzielnej,
• kardiomiopatią rozstrzeniową,
• niedomykalnością zastawki aorty,
• przetrwałym przewodem tętniczym,
• ubytkami w przegrodzie międzykomorowej,
• podzastawkowym zwężeniem aorty.

Powiększenie prawej komory

Sugerują je głębokie załamki S, a także wydłużenie czasu trwania zespołu QRS oraz przesunięcie średniej osi elektrycznej serca (MEA) w prawo.

Do powiększenia (przerostu) prawej komory dochodzi na skutek m.in.:

• kardiomiopatii przerostowej,
• podzastawkowego zwężenia aorty.

Powiększenie lewego przedsionka

Powiększenie (lub rozszerzenie) lewego przedsionka może skutkować wydłużeniem załamka P (czasem także jego karbowaniem).

Ponieważ powiększenie lewego przedsionka często związane jest z niedomykalnością zastawki dwudzielnej (mitralnej), taki wydłużony załamek P nazywany jest P-mitrale.

Ząbek (karbowanie) na załamku jest wynikiem braku synchronizacji w depolaryzacji obu przedsionków (ponieważ przedsionek lewy jest powiększony, jego aktywacja trwa dłużej niż normalnie).

U psów ras olbrzymich może występować fizjologiczne przedłużenie załamka P.

Powiększenie lewego przedsionka może być spowodowane:

• niedomykalnością zastawki dwudzielnej,
• kardiomiopatią,
• przetrwałym przewodem tętniczym,
• podzastawkowym zwężeniem aorty,
• ubytkami w przegrodzi międzykomorowej.

Powiększenie prawego przedsionka

Przy powiększeniu (lub rozszerzeniu) prawego przedsionka może dojść do zwiększenia amplitudy załamka P (czyli jego “wysokości”).

Ponieważ powiększenie prawego przedsionka może być związane z tzw. sercem płucnym, załamek P o wysokiej amplitudzie określany jest mianem P-pulmonale. P-pulmonale może występować u zwierząt z przewlekłymi chorobami dróg oddechowych.

Do powiększenia prawego przedsionka może dojść na skutek:

• niedomykalności zastawki trójdzielnej,
• przewlekłych chorób układu oddechowego,
• ubytków w przegrodzie międzykomorowej,
• podzastawkowego zwężenia aorty.

Niskonapięciowe zespoły qrs

Niskie amplitudy zespołów QRS mogą być obecne:

• u otyłych zwierząt,
• u pacjentów z wysiękiem do jam ciała (np. wodobrzusze, wodoosierdzie, płyn w jamie opłucnowej),
• przy niedoczynności tarczycy,
• hiperkaliemii,
• odmie opłucnowej,
• niektórych chorobach układu oddechowego,
• hipowolemii,
• czasem jako cecha osobnicza.

W badaniu ekg stwierdza się niską amplitudę zespołów QRS w odprowadzeniach kończynowych (u psów poniżej 0,5 mV). U kotów niskie zespoły QRS są normalne.

Zmienność elektryczna

Polega na występowaniu zmiennej amplitudy zespołów QRS, pojawiającej się mniej więcej co drugie pobudzenie.

Taka zmienność elektryczna towarzyszy obecności płynu wysiękowego w worku osierdziowym (podczas swojej pracy serce jest jakby “odbijane” z boku na bok w worku osierdziowym, wypełnionym płynem).

Ten ruch powoduje naprzemienne zmiany w osi serca, a widoczne jest to jako zmienna amplituda zespołu QRS.

Obecność ząbka (karbu) na ramieniu zespołu qrs

Obecność wcięcia może występować przy:

• mikroskopijnym zawale śródściennym,
• obecności obszarów zwłóknień w mięśniu sercowym,
• nieprawidłowościach przewodzenia śródkomorowego,
• jak artefakt (np. drżenie mięśni).

Hiperkaliemia (podwyższony poziom potasu w surowicy)

Zbyt wysoki poziom potasu w surowicy dość często daje zmiany w zapisie ekg, jednakże brak owych zmian nie wyklucza hiperkaliemii.

Stan ten może towarzyszyć:

• ciężkiej niewydolności nerek,
• chorobie Addisona,
• kwasicy ketonowej (w przebiegu cukrzycy),
• ciężkiemu uszkodzeniu mięśni szkieletowych.

Wraz ze wzrastającym poziomem potasu we krwi dochodzi do zmian w zapisie ekg:

• postępująca bradykardia,
• zwiększona amplituda załamka T (wąski i szpiczasty),
• postępujący spadek amplitudy załamka R,
• zanikanie załamka P, zatrzymanie przedsionków z wolnym rytmem węzłowym,
• ostatecznie migotanie komór lub asystolia.

Artefakty

Analizując elektrokardiogram można spotkać się z różnymi artefaktami, czyli zafałszowaniami zapisu.

Ich identyfikacja podczas oceny ekg jest niezmiernie istotna – niewłaściwa interpretacja zapisu może skutkować nieprawidłowym rozpoznaniem i wdrożeniem niewłaściwych leków, lub też zaniechaniem leczenia.

Najczęstszymi przyczynami artefaktów są:

1. Brak odpowiedniego kontaktu pomiędzy skórą pacjenta a elektrodą. Najczęściej jest to spowodowane przyczepieniem elektrody do sierści lub tez użyciem zbyt małej ilości alkoholu lub żelu do badania.
2. Zakłócenia elektryczne, które mogą być spowodowane brakiem izolacji pacjenta od stołu, dotykaniem elektrod przez osobę przytrzymującą zwierzę lub kontaktowaniem się elektrod znajdujących się na sąsiednich kończynach. Takie zakłócenia mogą również wystąpić przy przeprowadzaniu badania w pobliżu źródeł wysokiego napięcia.
3. Ruszanie się zwierzęcia podczas badania – to najczęstsze źródło artefaktów. Poza typowymi ruchami kończynami lub głową (za pomocą których zwierzę próbuje się oswobodzić), także niespokojne oddychanie lub dyszenie, a nawet mruczenie może spowodować nieprawidłowy zapis ekg.

Długotrwała rejestracja pracy serca

Kardiomonitoring

Poza standardowym – ambulatoryjnym badaniem ekg, u zwierząt możliwe jest również stosowanie długotrwałej rejestracji pracy serca.

Wówczas przeprowadzany jest tzw. kardiomonitoring, który opiera się na obserwowaniu zapisu ekg na ekranie monitora.

W takiej sytuacji lekarz ocenia aktualny rytm serca, bez pełnego analizowania zapisu.

Zwraca uwagę na fakt, czy rytm serca jest prawidłowy, czy też występują jego zaburzenia.

Przykładem zastosowania kardiomonitoringu są:

• monitorowanie pracy serca podczas zabiegu chirurgicznego,
• monitorowanie pracy serca w trakcie wysiłku,
• monitorowanie rytmu serca po wprowadzeniu leków (sprawdzenie skuteczności terapii).

Badanie ekg metodą holtera

Wiele nieprawidłowości, dotyczących rytmu serca nie jest wykrywane podczas ambulatoryjnego badania ekg.

Wynika to między innymi z faktu, że pewne arytmie mają charakter przejściowy, ujawniając się w różnym czasie.

Mogą one zależeć np. od aktywności pacjenta, obecnych sytuacji stresowych itp.

Zwierzę, u którego pojawiły się niepokojące objawy, które sugerować mogą zaburzenia rytmu serca (np. omdlenia), podczas krótkiego badania ekg może nie wykazać żadnych niepokojących zmian w zapisie.

Dlatego – w celu ich wykrycia stosuje się najczęściej 24-godzinny zapis ekg u zwierzęcia podczas jego normalnej aktywności.

Pacjent przebywa w tym czasie w domu, prowadząc typowy dla siebie tryb życia.

Jeśli niepojące objawy występowały u psa lub kota w określonych okolicznościach (np. podczas intensywnego wysiłku), opiekun powinien odtworzyć podobne sytuacje, niejako prowokując wystąpienie arytmii.

Opiekun w ciągu tego czasu prowadzi tzw. dzienniczek zdarzeń, w którym notuje czas i konkretną aktywność swojego podopiecznego.

Badanie holterowskie jest metodą czulszą od ambulatoryjnego zapisu ekg, ponieważ wykonywane jest przez całą dobę w warunkach sprzyjających powtórnemu wystąpieniu zaburzeń rytmu serca.

W gabinecie, podczas krótkiego zapisu, przy którym pacjent pozostaje unieruchomiony, a także w warunkach dla niego niecodziennych, wiele arytmii pozostaje niewykrytych (zwłaszcza takich, które związane są z wolnym rytmem serca).

Aparat do badania holterowskiego stanowi niewielki zestaw, umieszczany na klatce piersiowej psa lub kota.

Przed założeniem rejestratora konieczne jest wygolenie włosów z obu stron klatki piersiowej.

W tych miejscach przyklejane są samoprzylepne, jednorazowe elektrody, które za pomocą przewodów połączone są z rejestratorem zapisu.

Rejestrator z kolei umieszczany jest na grzbiecie zwierzęcia (pomiędzy łopatkami) i zabezpieczany za pomocą bandaża lub też umieszczany w specjalnym kubraczku z kieszenią.

Przez 24 godziny aparat rejestruje zapis ekg i zapisuje go na kasecie magnetofonowej lub na nośniku cyfrowym.

Te dane następnie są analizowane po zakończeniu zapisu.

Prawidłowy całodobowy zapis ekg u psów zwykle charakteryzuje się dość szeroką zmiennością, dotyczącą częstości akcji serca:

może ona wynosić nawet 30-40 uderzeń na minutę podczas snu, a podczas ekstremalnych ćwiczeń może być bardzo wysoka (dochodząca do 250 uderzeń na minutę).

Podczas snu możliwe są okresy zahamowania zatokowego, epizody pojedynczych komorowych zespołów przedwczesnych i bloki przedsionkowo-komorowe II stopnia.

Częsta jest niemiarowość zatokowa.

Szczególną uwagę zwraca się na obecność przedwczesnych zespołów komorowych.

U kotów podczas 24-godzinnego zapisu ekg częstość akcji serca waha się mniej więcej w przedziale od 110 – 200 uderzeń na minutę.

U wielu kotów zauważalna jest podczas snu niemiarowość zatokowa.

Wskazania do wykonania badania ekg metodą Holtera

1. Ocena nasilenia arytmii, wykrytych podczas badania klinicznego i/lub w czasie spoczynkowego badania ekg.
2. Określenie skuteczności wprowadzonej terapii antyarytmicznej. Jest to badanie niezwykle użyteczne przy leczeniu zaburzeń rytmu serca. Ze względu na znaczną zmienność pojawiania się arytmii komorowych, krótkie badanie przeprowadzone w warunkach gabinetowych może niedoszacować skuteczność wprowadzonych leków.
3. Ocena omdleń pod kątem zaburzeń rytmu serca. Badanie holterowskie w wielu przypadkach omdleń pozwala na potwierdzenie kardiogennej przyczyny omdleń.
4. Wykrywanie (wraz z badaniem echokardiograficznym) kardiomiopatii subklinicznej. Jest to badanie ważne u dobermanów, u których obecność dodatkowych skurczów komorowych może wyprzedzić jawne kliniczne objawy kardiomiopatii, stanowiąc tym samym wiarygodny wskaźnik rozwijającej się choroby. Pozornie zdrowe psy, które mają ponad 50 dodatkowych pobudzeń komorowych w ciągu 24 godzin mogą rozwinąć jawną postać choroby lub też może u nich dojść do nagłej śmierci sercowej. Jeśli więc u dobermana występuje więcej niż 100 komorowych pobudzeń lub częstoskurczów, utajona forma choroby jest bardzo mocno podejrzewana.
5. Ocena funkcjonowania wszczepionego rozrusznika serca.

Ile kosztuje badanie ekg?

Koszt badania elektrokardiograficznego nie jest wysoki –  z reguły mieści się w granicach 30-50 zł.

Jeśli konieczne jest przeprowadzanie kolejnych, kontrolnych zapisów – ich cena może być nawet niższa.

Z kolei badanie holterowskie to wydatek rzędu 250-300 zł.

Podsumowanie

Badanie elektrokardiograficzne stanowi ważną metodę diagnostyczną w rozpoznawaniu arytmii u zwierząt.

Interpretacja zapisu nie jest łatwa i niejednokrotnie stwarza lekarzom weterynarii duże problemy.

Stąd też przy stwierdzeniu jakichkolwiek nieprawidłowości – czy to przy osłuchiwaniu serca podczas badania klinicznego, czy też podczas oceny elektrokardiogramu – warto skonsultować swoje podejrzenia ze specjalistą, zajmującym się na co dzień kardiologią weterynaryjną.

Pamiętać należy, że badanie ekg może pokazać nam w sposób pewny wyłącznie zaburzenia rytmu serca.

Nawet, jeśli podczas analiz krzywej kardiogramu rzucają się w oczy ewidentne cechy, które mogą wskazywać na powiększenie poszczególnych jam serca, nie jest to badanie rozstrzygające.

Do postawienia pełnej diagnozy konieczne jest wykonanie badań dodatkowych, jak badanie rtg, czy echo serca.