Mocznica u kota: przyczyny, objawy, leczenie i rokowanie przy mocznicy

Mocznica u kota jest stanem zagrażającym życiu, a charakteryzuje się gromadzeniem toksycznych substancji we krwi.

Twój kot zachorował.

Dość ciężko, jak twierdzi weterynarz.

Z tego, co zrozumiałeś, lekarz mówił o jakiejś mocznicy i jej związku z nerkami.

Trudno Ci uwierzyć, że ten nieprzyjemny zapach z pyszczka Twojego pupila wynika z choroby nerek… przecież do tej pory kompletnie nic się nie działo, nie było żadnych objawów.

Kot zachowywał się jak zwykle, jadł, pił, może ciut więcej sikał.

Więc skąd nagle ta mocznica? Brrr… już sama nazwa budzi strach.

Nie, to na pewno jest jakieś nieporozumienie. Pewnie zwykłe problemy z zębami, które szybko będzie można wyleczyć….

Niestety. Mocznica to stan, który dotyka wiele kotów (psów także, jednak w tym opracowaniu skupiam się na kotowatych), a który rzeczywiście wymaga natychmiastowej reakcji, może bowiem doprowadzić do śmierci.

Tu nie ma czasu do stracenia, w przypadku stwierdzenia mocznicy działać trzeba szybko.

Tylko co należy zrobić? Jak pomóc kotu? Jak sprawić, by poczuł się lepiej?

No i najważniejsze – jakie ma szanse na wyzdrowienie? Czy w ogóle uda się go uratować?

Te i wiele innych wątpliwości postaram się rozwiać w poniższym artykule.

Nie będzie to łatwe, ponieważ, pomimo ogromnego postępu, jaki osiągnięto w weterynarii w zakresie leczenia chorób nerek u kotów, nadal mnóstwo pytań pozostaje bez odpowiedzi.

Nad wieloma przypadkami w dalszym ciągu pochylamy się ze smutnymi twarzami i współczującym tonem informujemy opiekunów, że nic już nie jesteśmy w stanie zrobić…

I z ogromnym smutkiem stwierdzam, że wciąż jeszcze zbyt wiele kocich istnień gaśnie, ponieważ niewydolność nerek kolejny raz zebrała swoje żniwo.

Zapraszam do zapoznania się z tym z artykułem. Przekaz skierowany jest do wszystkich opiekunów kotów – zarówno tych, którzy szukają odpowiedzi na dręczące ich pytania, ponieważ właśnie dowiedzieli się o chorobie swojego pupila, ale także do tych, którzy po prostu chcą poszerzyć swoją wiedzę.

Wbrew wszelkim statystykom łudzę się nadzieją, że ta druga grupa Czytelników będzie jednak liczniejsza.

By rozpocząć nasze rozważania na temat mocznicy u kotów oraz jej koszmarnych konsekwencji, warto najpierw przypatrzeć się mechanizmom jej powstawania.

Nie obejdzie się jednak od przynajmniej pobieżnego „liźnięcia” (lub przypomnienia sobie) wiedzy z anatomii oraz fizjologii nerek, ponieważ to właśnie tu wszystko się zaczyna.

Na początku była woda…

Wyobraź sobie, że jesteś życiodajną wodą 🙂

Tak, dosłownie.

Stanowisz kryształowo czysty H2O, nalany do miseczki Twojego pupila.

Kociak właśnie przystępuje do picia.

Czujesz jego szorstki język, z każdym łykiem przepływasz coraz dalej – do gardła, przełyku, w końcu – wraz ze swoimi siostrami cząsteczkami wody – lądujesz w żołądku.

Tu część z was (około 1/5 wypitej wody) ulegnie wchłonięciu; reszta wymieszana z pokarmem i sokami trawiennymi – popłynie dalej – aż do okrężnicy, która stanowi największą fabrykę odzyskiwania wody w ustroju.

Niezależnie jednak od miejsca wchłaniania, ostatecznie trafisz do wnętrza naczyń krwionośnych.

I teraz rozpocznie się twoja przygoda.

Zostajesz właśnie wcielony do jednego z najważniejszych układów w organizmie – stanowisz składnik krwi, a właściwie jej płynnej frakcji, zwanej osoczem.

Oprócz Ciebie znajdują się w nim jeszcze inne elementy, jak:

• białka, między innymi:
  • albuminy,
  • globuliny,
• związki chemiczne, np. cukry proste,
• i bardzo ważne jony:
  • sodu,
  • potasu,
  • magnezu,
  • wapnia,
  • fosforany,
  • chlorki.

Niezłe towarzystwo, prawda?

Ale to Ciebie jest tu najwięcej, ponieważ pełnisz bardzo ważne funkcje: musisz dostarczyć te wszystkie niezbędne składniki do każdej – najmniejszej nawet komórki w ciele kota.

Mało tego, twoim obowiązkiem również jest przetransportowanie ich nadmiaru, a także innych – zbędnych lub szkodliwych – produktów przemiany materii do najwspanialszego systemu filtracyjnego, jakim są nerki.

I robisz to.

W każdej minucie życia Twojego pupila przez jego nerki przepływa ogrom krwi, niosącej ze sobą bogactwo substancji i związków mineralnych.

Ta wymiana składników, określana mianem filtracji kłębuszkowej nie jest żadną magiczną, niepojętą sztuczką, a procesem, podporządkowanym prawom chemicznym i fizycznym.

Krew, dopływająca do najmniejszych naczyń krwionośnych, ulega filtracji.

Jako główny składnik osocza znajdujesz się właśnie w nefronie – podstawowej jednostce czynnościowej nerki.

Zbudowany jest on z gęstej sieci drobniutkich naczyń włosowatych kształtem przypominających pąk, które na podobieństwo kielicha otula specjalna torebka.

Zaczyna się proces filtracji.

Ponieważ w tak drobnych strukturach naczyniowych panuje dość wysokie ciśnienie, zostajesz jako osocze biernie „wypchnięty” z naczyń do kielichowatej struktury torebki Bowmana i od tej pory stajesz się moczem pierwotnym.

Składasz się teraz z:

• wody,
• jonów Na+, K+, Ca2+,
• glukozy,
• aminokwasów,
• mocznika.

Stężenie tych substancji jest zbliżone do ich stężenia w osoczu, a do przesączu przefiltrowaniu ulega około 20% osocza przepływającego przez nerkę.

Następnie płyniesz dalej – do skomplikowanego układu kanalików nerkowych, gdzie dzięki mechanizmom resorpcji zwrotnej oraz sekrecji zostaniesz przekształcony w mocz ostateczny.

Resorpcja zwrotna zabezpiecza organizm przed utratą zbyt dużej ilości wody, dzięki temu zapewnia równowagę wodno – elektrolitową.

W czasie tego procesu powstawania moczu ostatecznego, zwrócisz do krwi glukozę i aminokwasy.

Wchłonięciu zwrotnemu ulegną także jony sodu, potasu, chlorków oraz witaminy.

Cały ten proces powstawania moczu ostatecznego regulowany jest w taki sposób, by z organizmu nie zostało wydalone nic, co jest mu potrzebne do prawidłowego funkcjonowania.

Z drugiej strony mocz zabiera ze sobą to, co mogłoby zaszkodzić.

Organizm to sprytna bestia i jeśli coś niepokojącego dzieje się na jego terenie, błyskawicznie uruchamia mechanizmy, które mają za zadanie przywrócić prawidłowe funkcjonowanie narządów.

Angażuje szereg układów (między innymi układ hormonalny, krążenia, nerwowy), które mają za zadanie stać na straży zdrowia.

I oto – po skomplikowanej wędrówce przez struktury nerki – z moczu pierwotnego wchłonięciu uległo 99% wody, 70% sodu i wapnia, 100% potasu, aktywnemu wchłonięciu uległa także glukoza, moczany, fosforany.

Jako mocz ostateczny zabierasz ze sobą:

• mocznik,
• sole mineralne,
• składniki żółciowe,
• zbędne produkty przemiany materii,
• toksyny,
• ewentualne metabolity leków,
• jony sodu, potasu, wodorowe oraz oczywiście wodę.

W takiej postaci spływasz do moczowodów, a stąd dostajesz się do pęcherza moczowego.

Dalej już wiadomo 🙂

Tak w wielkim w skrócie wygląda powstawanie moczu.

To szeroko zakrojone przedsięwzięcie, od powodzenia którego zależy zdrowie, a nawet życie Twojego kota.

A wszystko zaczyna się od wody…

Jednakże rola nerek, to nie tylko filtrowanie krwi.

To cała gama współzależności i funkcji, bez których niemożliwe byłoby istnienie skomplikowanych organizmów.

W sytuacji, gdy nerki zaczynają chorować, odbija się to niemal na całym ustroju.

Zmiany te początkowo są słabo nasilone i trudno je zauważyć zwłaszcza, że nerki posiadają ogromne możliwości kompensacyjne.

Jednak w sytuacji, gdy dochodzi do ich niewydolności i pojawienia się mocznicy, to z całą pewnością zaburzeniu uległo wcześniej wiele innych funkcji.

Zobaczmy zatem, jakie obowiązki spoczywają na tych dwóch niepozornych, fasolowatego kształtu narządach.

Funkcje nerek

Usuwanie wraz z moczem szkodliwych produktów przemiany materii.

Kocia nerka zawiera około 190 000 czynnych nefronów.

Dzięki procesom, odbywającym się na ich terenie możliwe jest usuwanie z moczem końcowych produktów przemiany materii, takich jak mocznik, kreatynina, kwas moczowych, substancji nadmiernie spożywanych oraz wielu innych.

W sytuacji, gdy nerki z jakichś przyczyn odmawiają posłuszeństwa, funkcja ta ulega zaburzeniu – dochodzi do gromadzenia się szkodliwych i/lub toksycznych produktów, które zatruwają organizm, dając jawne objawy azotemii, a nawet mocznicy.

Zatrzymywanie składników niezbędnych dla organizmu, które dostały się do moczu pierwotnego.

Niezmiernie ważna funkcja nerek.

Dzięki możliwości odzyskiwania istotnych składników z moczu pierwotnego, nie dochodzi do wypłukiwania organizmu z cennych produktów.

Jednakże zdarzają się choroby, podczas których nerki nie zagęszczają moczu w prawidłowy sposób.

Należą tu różnego tła choroby nerek (ich śródmiąższowe zapalnie, niewydolność nerek, moczówka prosta nerkowa) lub też zaburzenia hormonalne (np. choroba Cushinga, moczówka prosta ośrodkowa).

Regulacja objętości płynów ustrojowych i osmolarności.

U jej podstaw leżą procesy rozcieńczania i zagęszczania moczu w nerkach.

Wypijanie wody przez zwierzęta, a także jej zawartość w pokarmach, bywa bardzo zmienna, a mimo to całkowita zawartość płynów w organizmie oscyluje wokół pewnych wartości optymalnych.

Jak to jest możliwe, że niezależnie od tego, ile kot wypije objętość płynów ustrojowych oraz ich stężenie nie zmienia się zasadniczo?

Otóż, w dużym stopniu odpowiedzialne za to są właśnie nerki oraz ich zdolność do zagęszczania lub rozcieńczania moczu.

Odpowiadają one na osmolarność wyjściową moczu pierwotnego i uruchamiając odpowiednie mechanizmy, doprowadzają do jego zagęszczenia lub rozcieńczenia.

Fenomenalne jest, iż w trakcie tego procesu nie dochodzi do zakłócenia ich podstawowej czynności wydalniczej:

końcowe produkty przemiany materii oraz inne substancje, występujące w nadmiarze w ustroju są wydalane zawsze w odpowiedniej ilości – ale – zależnie od spożytej wody – w jej mniejszej lub większej objętości (dając tym samym mocz zagęszczony lub rozcieńczony).

Tak się dzieje w warunkach zdrowia.

W sytuacji, gdy ta funkcja nerek ulega zaburzeniu (np. przy niewydolności nerek, moczówce prostej) dochodzi do rozchwiania równowagi wodnej w organizmie i pojawiają się tego ciężkie konsekwencje (obrzęki, obciążenie serca, nadciśnienie itp.)

Wpływ na ciśnienie tętnicze krwi (układ renina – angiotensyna – aldosteron).

Nerki odgrywają kluczową rolę w regulacji ciśnienia tętniczego, stanowiąc punkt wyjścia układu renina – angiotensyna – aldosteron.

W wyniku obniżenia ciśnienia krwi uwalniają one reninę, katalizującą przemianę angiotensynogenu w angiotensynę, która z kolei prowadzi do zwężenia naczyń krwionośnych (dość szybko podnosząc ciśnienie), a następnie przez wiele godzin pobudza korę nadnerczy do wydzielania aldosteronu.

Ten ostatni z kolei poprzez swój wpływ na zatrzymywanie sodu w organizmie utrzymuje prawidłową objętość wewnątrznaczyniową.

Wydzielanie reniny jest hamowane w momencie, gdy ciśnienie tętnicze wzrasta.

Wpływ na prawidłową erytropoezę (produkcja erytropoetyny).

Erytropoetyna jest wytwarzana głównie w nerkach.

Jest ona hormonem niezbędnym do procesu erytropoezy czyli produkcji czerwonych krwinek (erytrocytów).

Głównym bodźcem pobudzającym do syntezy i wydzielania tego hormonu jest zmniejszenie ciśnienia parcjalnego tlenu w komórkach.

W przypadku niewydolności nerek i niedoboru tego hormonu u chorego kociaka dochodzi do niedokrwistości.

Wpływ na równowagę kwasowo – zasadową (pH krwi) dzięki możliwości zakwaszania moczu.

Rola nerek w utrzymywaniu równowagi kwasowo – zasadowej polega na wydalaniu jonów H+ i regulacji w osoczu jonów HCO3.

Procesy resorpcji jonów wodorowęglanowych oraz sekrecji jonów wodorowych są ze sobą ściśle powiązane.

Ponieważ stężenie jonów H+ w płynach ustrojowych jest ściśle kontrolowane i może wykazywać tylko minimalne wahania wokół wielkości prawidłowych (pH krwi u kota: 7,24 – 7,40), a tylko nerki mają zdolność usuwania jonu wodorowego na zewnątrz organizmu, tak więc cały nadmiar kwasów wydalany jest w moczu.

W przypadku wielu schorzeń w organizmie może dochodzić do zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej.

Wpływ na układ kostny przez produkcję aktywnych postaci witaminy D3.

Aktywna witamina D3 nie działa bezpośrednio na tworzenie kości, ale wzmaga wchłanianie wapnia i fosforanów, co ułatwia mineralizację kości.

1,25 dihydroksycholekalcyferol jest potężnym regulatorem gospodarki wapniowej ustroju, a miejscem jego ostatecznego powstawania jest właśnie nerka.

Jak widać, dość duża odpowiedzialność spoczywa na nerkach.

Mimo tylu pełnionych funkcji oraz współzależności, bardzo dobrze radzą sobie z powierzonymi im zadaniami.

Zdarza się jednak (u kotów dużo częściej niż u psów), że dochodzi do niewydolności nerek.

W sytuacjach zaawansowanych pojawia się mocznica, której mechanizm – w świetle przytoczonych wyżej informacji – będzie teraz łatwiejszy do zrozumienia.

Co to jest mocznica?

Mocznica (uremia) nie jest ani chorobą, ani objawem.Mocznica to zespół zmian klinicznych oraz laboratoryjnych, które wynikają z niewydolności nerek.

Jest to zatem cały zestaw objawów klinicznych oraz zaburzeń wielonarządowych, wywołanych upośledzeniem podstawowych funkcji nerek.

Nerki przestają być zdolne do pełnienia ich funkcji wydzielniczej, hormonalnej i metabolicznej w stopniu wystarczającym na zapotrzebowanie organizmu, wskutek czego szkodliwe „odpady” zamiast być usuwane wraz z moczem, gromadzą się we krwi, powodując pojawienie się klinicznych objawów zatrucia.

Takie przedstawienie sprawy implikuje konieczność natychmiastowego leczenia oraz przeciwdziałania jej skutkom.

Azotemia

Pojęcie mocznica często mylone jest z azotemią.

Stan azotemii oznacza wzrost stężenia we krwi azotowych niebiałkowych produktów przemiany materii (sztandarowymi ich przykładami jest mocznik i kreatynina).

Ze względu na różne jej przyczyny, wyróżnia się:

Azotemię przednerkową

Do azotemii przednerkowej dochodzi na skutek nieprawidłowego ciśnienia krwi, przepływającej przez nerki.

Ponieważ krew nie przepływa w wystarczającej objętości przez nerki, szkodliwe produkty azotowe nie są usuwane.

Wyprodukowany mocz ma wysoki ciężar właściwy (ze względu na próby oszczędzania wody).

Obniżenie przepływu może wynikać z wielu przyczyn, najczęściej jednak swoje źródło ma w gwałtownym spadku objętości krwi krążącej.

Dzieje się tak na przykład w wyniku:

• krwotoku,
• wstrząsu,
• zastoinowej niewydolności serca,
• niewydolności kory nadnerczy,
• zwężeniu tętnicy nerkowej.

Rzadko się zdarza, by nasilenie azotemii przednerkowej było tak znaczne, by wywołać mocznicę.

Początkowo nefrony nie są uszkodzone, dzięki czemu możliwy jest szybki powrót do funkcji po przywróceniu odpowiedniej perfuzji.

Azotemia przednerkowa jest szybko odwracalna po opanowaniu zaburzenia ją wywołującego.

Niestety, przy braku wczesnej interwencji może ona doprowadzić do trwałego uszkodzenia nerek.

W takiej sytuacji, jeśli pacjent pozostaje uremiczny po skorygowaniu przyczyn przednerkowej azotemii, powinien być on szybko oceniony pod kątem występowania nerkowych lub zanerkowych przyczyn azotemii.

Azotemię nerkową

Azotemia nerkowa to najczęstsza bodaj forma, przy której nagromadzenia niebiałkowych azotowych substancji we krwi wynika z niewydolności nerek.

To właśnie ten rodzaj azotemii zwykle doprowadza do mocznicy – czyli stanu jeszcze poważniejszego i bardziej niebezpiecznego.

Jest skutkiem uszkodzenia miąższu nerek, a pojawia się m.in. w takich stanach chorobowych, jak:

• niewydolność nerek,
• kłębuszkowe zapalenie nerek,
• wielotorbielowatość nerek.

Uszkodzenie może być odwracalne lub nieodwracalne, a dotyczy:

• kłębuszków nerkowych,
• kanalików,
• tkanki śródmiąższowej,
• naczyń nerkowych.

Chore nerki nie są wstanie zagęszczać ani rozcieńczać moczu, czego skutkiem jest ciężar właściwy moczu zbliżony do gęstości osocza (określane jest to mianem izostenurii).

Azotemię zanerkową

Azotemia zanerkowa wynika z niedrożności lub nawet przerwania ciągłości dróg wyprowadzających mocz.

Jakakolwiek blokada w odpływie moczu, znajdująca się poniżej nerek (na odcinku od miedniczek nerkowych do cewki moczowej) skutkuje rozwojem azotemii zanerkowej.

U kotów zdarza się najczęściej w rezultacie kamicy moczowej, kiedy dochodzi do zamknięcia światła moczowodu lub cewki moczowej przez kamień.

W wielkim skrócie można powiedzieć, że mocz „wycieka” do otaczających tkanek i jest ponownie wchłaniany.

Ten rodzaj azotemii również może zostać odwrócony pod warunkiem szybkiego udrożnienia dróg moczowych (np. poprzez założenie cewnika i zadbanie o dalszy prawidłowy pasaż moczu) lub dzięki zabiegowi chirurgicznemu (w przypadku pęknięcia pęcherza moczowego lub perforacji cewki moczowej).

Jeśli kryzys nie jest w porę opanowany, azotemia zanerkowa może doprowadzić do niewydolności nerek.

Azotemia jest zatem stanem, przy którym dochodzi do nagromadzenia się substancji toksycznych we krwi; nie jest jeszcze mocznicą, raczej jej przedsionkiem.

Jest zaledwie ogniwem całego łańcucha zaburzeń metabolicznych i hormonalnych, prowadzących do mocznicy.

Przyczyny mocznicy

Najczęstszą przyczyną mocznicy jest zaawansowana, przewlekła niewydolność nerek, choć zdarza się, że towarzyszy ona ostrej niewydolności nerek, niedrożności dróg moczowych lub też przerwania ich ciągłości.

Zawsze powinno się dążyć do ustalenia głównej przyczyny mocznicy u kota w celu wprowadzenia optymalnego leczenia i ustalenia rokowania.

Pierwszą podstawową sprawą, jaką należy ustalić jest to, czy mocznica jest wywołana niewydolnością nerek, czy innymi, nienerkowymi przyczynami (np. niedrożnością cewki moczowej).

Jeśli mocznica jest pochodzenia nerkowego – należy ustalić, czy ma ona charakter ostry, czy przewlekły.

Od tego zależy ustalenie dalszej diagnostyki, leczenia oraz prognozowania.

Przyczyny mocznicy oraz stany kliniczne do nich doprowadzające znajdziesz drogi Czytelniku w dalszej części artykułu.

Przewlekła niewydolność nerek

• zaawansowane śródmiąższowe zapalenie nerek;
• zawał nerki;
• niewydolność zastoinowa serca;
• rodzinna dysplazja nerek;
• hiperkalcemia;
• obustronny chłoniak lub rak nerek;
• amyloidoza nerek;
• czasami kłębuszkowe zapalenie nerek (np. kłębuszkowe zapalenie z tworzeniem się kompleksów immunologicznych);
• odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• nadmierna podaż witaminy D, prowadzi do hiperwitaminozy D (skutkuje ona hiperkalcemią);
• przedawkowanie leków cytotoksycznych (np. doxorubicyny) lub niesterydowych leków przeciwzapalnych.

Ostra niewydolność nerek

• wstrząs anafilaktyczny;
• wstrząs septyczny;
• niedoczynność kory nadnerczy, prowadzi do wstrząsu hypowolemicznego;
• głębokie znieczulenie, któremu z reguły towarzyszy znaczny spadek ciśnienia krwi, skutkiem czego bywa niedokrwienie nerek;
• spożycie glikolu etylenowego;
• spożycie pewnych gatunków lilii;
• uraz nerki;
• wstrząs krwotoczny.

Niedrożność dróg wyprowadzających mocz

• choroby metaboliczne, które prowadzić mogą do tworzenia się kamieni moczowych;
• rak z nabłonka przejściowego cewki moczowej lub pęcherza moczowego;
• błędy podczas zabiegów chirurgicznych (podwiązanie moczowodów podczas zabiegu sterylizacji kotek).

Zatrzymanie moczu

• rozerwanie pęcherza moczowego (np. pourazowe);
• oderwanie lub rozerwanie moczowodu lub cewki moczowej.

Jak dochodzi do rozwoju mocznicy?

Wróćmy na chwilę do czynności kłębuszków nerkowych.

Wiemy, że są one miejscem w nefronie, w którym tworzy się mocz pierwotny.

W kanalikach natomiast dochodzi do zwrotnego wchłaniania wody oraz substancji w niej rozpuszczonych (w zależności do potrzeb organizmu).

Jeśli więc wystarczająca ilość kanalików nerkowych funkcjonuje prawidłowo, mocz może być w znacznym stopniu zagęszczany lub rozrzedzany.

Wielkością opisującą zdolność wydalniczą nerek jest stopień filtracji kłębuszkowej (GFR – glomerular filtration rate).

Jeśli GFR jest niewystarczający, dochodzi do gromadzenia się azotowych produktów przemiany materii w organizmie.

Zobaczmy teraz, w jaki sposób postępujące uszkodzenie nerek prowadzi do upośledzenia zagęszczania moczu, następnie azotemii, a w końcu do mocznicy.

U zdrowego zwierzęcia występuje dużo więcej czynnych nefronów, niż jest to konieczne do zachowania prawidłowych funkcji zagęszczania i rozrzedzania moczu.

U takiego kota nerki działają w stu procentach: mają one bardzo dobre zdolności do zagęszczania moczu, wszelkie odpady w postaci azotowych niebiałkowych produktów przemiany materii są sprawnie usuwane z organizmu.

W sytuacji, gdy dochodzi do uszkodzenia nerek może zacząć rozwijać się choroba.

W stadium I przewlekłej choroby nerek nie dochodzi jeszcze do upośledzenia zagęszczania moczu; dzięki rezerwie „nadprogramowych” nefronów szkodliwe produkty przemiany materii jeszcze nie gromadzą się w organizmie.

Jednakże negatywny czynnik w dalszym ciągu oddziałuje na nerki, prowadząc do ich dysfunkcji.

Czynność nerek jest już upośledzona, a ich uszkodzenie jest wystarczające, by doprowadzić do utraty rezerwy nerek.

Jeszcze nie dochodzi do aztoemii, chociaż zdolność organizmu do samodzielnego wyrównania odwodnienia jest już ograniczona.

W tym stadium (określanego jako stadium I do wczesnego stadium III przewlekłej choroby nerek wg IRIS) obecnych jest już tylko około 33% działających nefronów.

Jeśli stopień filtracji kłębuszkowej oraz ilość czynnych nefronów spadną poniżej 1/3 wartości prawidłowych, dochodzi do ograniczenia zdolności zagęszczania moczu.

W wyniku dalszego uszkadzania nerek pojawia się ich wczesna niewydolność.

W późnym stadium II przewlekłej choroby nerek (wg IRIS) upośledzenie funkcji nefronów osiągnęło już taki stan, że mocz nie może być już zagęszczany ani rozrzedzany.

Stopień filtracji kłębuszkowej osiąga wartość 25%.

Skutkiem tego jest gromadzenie we krwi szkodliwych produktów azotowych – dochodzi do rozwoju azotemii.

W dalszych stadiach przewlekłej choroby nerek (III i IV) uszkodzenie nerek osiągnęło już taki stan, że gromadzące się w organizmie szkodliwe produkty przemiany materii oraz ich niekorzystne konsekwencje metaboliczne prowadzą do pojawienia się charakterystycznych objawów.

Dopiero teraz możemy mówić o mocznicy.

U pacjentów z mocznicą stopień filtracji kłębuszkowej wynosi często mniej niż 10%.

Za wystąpienie objawów klinicznych uremii w większości przypadków odpowiadają tzw. toksyny mocznicowe, obecne w nadmiarze we krwi.

Wciąż jeszcze za głównych winowajców mocznicy uznaje się mocznik i kreatyninę, ale substancji, odpowiedzialnych za pojawienie się objawów jest dużo więcej.

Nawet nieszkodliwe związki czy substancje, które – w normalnych warunkach są organizmowi potrzebne (np. parathormon, insulina), gromadzące się w zbyt dużych stężeniach we krwi wywołują efekt toksyczny na organizm.

I to one wszystkie razem powinny być traktowane jako jedna wielka toksyna, wpływająca na funkcje organizmu.

Należą tu między innymi:

• Mocznik – wywołujący u zwierzęcia osłabienie, brak łaknienia, wymioty, nietolerancję glukozy, zaburzenia hemostazy.
• Związki guanidyny, które prowadzą do utraty masy ciała i zaburzenia funkcji płytek. Możemy wśród nich wyróżnić:
  • guanidynę;
  • dimetylguanidynę;
  • kreatyninę;
  • kreatynę;
  • kwas guanidynooctowy;
  • kwas guanidynobursztynowy.
• Aminy alifatyczne, odpowiedzialne między innymi za cuchnący, „mocznicowy” zapach z jamy usntej oraz objawy encefalopatii:
  • dimetylamina;
  • trimetylamina.
• Poliaminy (spermina, spermidyna), które ograniczają proces powstawania czerwonych krwinek.
• „Cząsteczki pośrednie” – słabo poznane, wykazują prawdopodobny szkodliwy wpływ na organizm (nazwane tak ze względu na określoną reakcję na dializę otrzewnową).
• Peptydy i hormony polipeptydowe:
  • Parathormon – powoduje osteodystrofię, nefrotoksyczność, kardiotoksyczność, osłabia erytropoezę. Gromadzi się on w organizmie w wyniku reakcji ustroju na zatrzymanie fosforu.
  • Insulina – zbyt wysoki poziom insuliny we krwi może prowadzić do wyczerpania zasobów komórek wysp trzustkowych i rozwoju cukrzycy;
  • Glukagon, a także hormon wzrostu – powodują oporność na insulinę (prowadząc do nietolerancji glukozy).
  • Gastryna – jej nadmiar przyczynia się do zapalenia żołądka (wskutek czego pojawiają się wymioty, biegunka, brak apetytu czy mdłości).
  • Mioinozytol – wywołuje neuropatie.
  • Rybonukleaza – upośledza erytropoezę, osłabia proliferację komórek.
  • Cykliczny monofosforan adenozyny (cAMP) prowadzi do zaburzenia funkcji płytek.
  • Pochodne aminokwasów aromatycznych (tryptofanu, tyrozyny, fenyloalaniny) – powodują spadek apetytu.

Bardzo długa jest lista zaburzeń doprowadzających do mocznicy, a jeszcze dłuższy wydaje się być spis wszystkich objawów i konsekwencji metabolicznych, które jej towarzyszą.

Nie ma chyba układu w organizmie, który byłby obojętny wobec działania trucizn, gromadzących się w trakcie rozwoju azotemii.

Mocznicę najlepiej rozpatrywać jest w kategoriach zatrucia, ponieważ rzeczywiście jest to stan, w którym substancje toksyczne nagromadzone we krwi wpływają szkodliwie na poszczególne narządy i układy, doprowadzając do ich dysfunkcji.

Skoro więc zatrucie mocznicowe ma tak szeroki „zasięg”, obszerny jest także zestaw objawów oraz stanów klinicznych, które się w jego przebiegu zamanifestują.

Nie wszystkie pojawią się u Twojego kota, jeśli jednak zauważysz któreś z nich, koniecznie skonsultuj się z lekarzem weterynarii.

Większość symptomów jest odwracalna, a – przy szybkim i odpowiednio dobranym leczeniu – jest duża szansa, by pomóc kotu.

Mocznica u kota objawy

Zaburzenia równowagi wodnej, elektrolitowej oraz biochemicznej

Poliuria/polidypsja

Poliuria – zwiększone oddawanie moczu /polidypsja – zwiększone pragnienie.

Koty z mocznicą mogą wykazywać zwiększone pragnienie oraz oddawanie moczu.

Polidypsja przy dysfunkcji nerek jest skutkiem wzrostu ilości oddawania moczu – ponieważ nerki nie zagęszczają odpowiednio, znaczne ilości wody i elektrolitów tracone są podczas każdej mikcji.

Zwierzę próbuje nadrobić straty i uniknąć odwodnienia, wypijając większe ilości wody.

Zbyt wysoki poziom wapnia również może prowadzić do polidypsji.

Czasem przy zaawansowanej mocznicy, w przebiegu której dochodzi do nadkwaśności żołądka, zwierzę wypija więcej wody, chcąc sobie ulżyć i zwykle – bezpośrednio potem – wymiotuje.

Jednak wypicie płynu pomaga tylko na chwilę.

Odwodnienie

Odwodnienie – jako skutek wielomoczu, a także konsekwencja azotemii.

U kotów z mocznicą dochodzi do odwodnienia w wyniku dużych strat, związanych ze zwiększonym oddawaniem moczu.

Nerki nie zagęszczają moczu odpowiednio, w związku z tym dochodzi do masywnych strat wody i elektrolitów.

Początkowo kot pije więcej, jednak im bardziej bilans wodny ulega zaburzeniu, tym ogrzej kot się czuje.

Odwodniony kot przestaje jeść, co dodatkowo pogłębia ten stan (w pokarmie jest pewna ilość wody).

Azotemia

Azotemia – tego nie zobaczysz „gołym” okiem, ale daje ona o sobie znać właśnie poprzez wymienione tu objawy.

Hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia to wysoki poziom fosforu.

Mówimy o niej, gdy poziom fosforu u kota przekracza 6 mg/dl (lub 1,9 mmol/L).

W wyniku niewydolności nerek dochodzi do zatrzymania fosforu w organizmie.

Objawy obejmują:

• utratę apetytu,
• świąd,
• osłabienie.

Jednak to nie koniec kłopotów, wywołanych przez zbyt wysoki poziom fosforu.

Co jeszcze powoduje hiperfosfatemia?

Sprzyja progresji przewlekłej choroby nerek.

Badanie na kotach z niewydolnością nerek, opublikowane w Journal of Veterinary Internal Medicine wykazało, że nawet o 11,8 % wzrasta ryzyko śmierci przy każdym wzroście poziomu fosforu o 1 mg/dl we krwi kota.

W związku z tym szczególnie ważna jest specjalna dieta weterynaryjna o obniżonej zawartości fosforu lub też preparaty wiążące fosfor.

Jest przyczyną wtórnej nadczynności przytarczyc.

Podwyższone poziomy fosforu niekorzystnie wpływają na ilość wapnia w organizmie, czego skutkiem jest zwiększenie poziomu parathormonu we krwi.

Przewlekłe podwyższone jego poziomu prowadzą do rozwoju wtórnej nadczynności przytarczyc.

Może zmniejszać odpowiedź na leczenie anemii.

Objawy hiperfosfatemii:

• Utrata apetytu – wysoki poziom fosforu nie tylko wpływa na apetyt, ale sprawia, że kot ogólnie czuje się źle. Jest to tym bardziej nasilone, jeśli występuje wtórna nadczynność przytarczyc. Jednak brak apetytu u kota może być bardzo niebezpieczny, ponieważ u kotów, które nie jedzą, bardzo szybko dojść może do zjawiska zwanego stłuszczeniem wątroby.
• Brak koordynacji i osłabienie kończyn tylnych. Może to być wywołane zbyt wysokim poziomem fosforu, który zaburza przekaźnictwo nerwowo – mięśniowe. Stan ten określany jest jako neuropatia. Kot może „zapominać”, gdzie ma swoje tylne nogi (np. wstaje i zaczyna chodzić, ale bez używania kończyn tylnych, czasami pozostawia je w powietrzu po umyciu się), potyka się lub chodzi, kładąc na podłożu całe stopy (pamiętajmy, że koty są palcochodami i poruszają się, przenosząc ciężar ciała tylko na palce).
• Stawianie całej stopy na podłożu – pozycja „stopochodna”. Czyli kot stojąc, opiera na podłożu całą stopę aż do stawu skokowego. Jest to ułożenie ciała, które charakterystyczne jest dla zwierząt z cukrzycą, jednak może także pojawić się przy nadmiarze fosforu, a także z innych powodów neurologicznych.
• Intensywne drapanie się.
• Utrata masy ciała – oczywiście może być spowodowana zbyt wysokim poziomem fosforu, jednak prowadzą do niej również inne przyczyny, jak:
  • białkomocz,
  • kwasica metaboliczna,
  • odmawianie pobierania pokarmu w związku z ogólnym złym samopoczuciem.
• Osłabienie i zanik mięśni, zwłaszcza w tylnych kończynach. Może to być wynikiem wtórnej nadczynności przytarczyc. Jednak słabość tylnych kończyn często wynika także z niskiego poziomu potasu, magnezu lub wapnia. Z kolei uogólniona słabość mięśni może wynikać z kwasicy metabolicznej. Ogólne osłabienie z reguły towarzyszy też niedokrwistości.
• Zgrzytanie zębami.
• Nudności
• Drżenie, drgawki, dreszcze.

Kwasica metaboliczna

W organizmie istnieje pewien balans, określany jako równowaga kwasowo – zasadowa.

Ponieważ podczas wszelkiego rodzaju reakcji, zachodzących w ustroju powstaje dość dużo kwaśnych produktów, muszą one być w pewien sposób zbuforowane, dzięki czemu pH krwi zawiera się w dość wąskim zakresie lekko alkalicznym, oscylując nieznacznie wokół wartości 7,40.

W przypadku kwasicy metabolicznej dochodzi do zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej.

Oznacza ona, że poziom kwasu w ciele kota jest za wysoki, a równowaga zostaje zaburzona.

PH krwi spada poniżej 7,35 (staje się ona mniej zasadowa).

Jej rozpoznanie może być trudne, jednak dość szybko udaje się ją opanować.

Jedną z przyczyn występowania kwasicy jest choroba nerek.

Skutki kwasicy mogą być bardzo różnorodne, a jej objawy mogą sugerować zupełnie inne przyczyny, zupełnie niezwiązane w zaburzeniami równowagi kwasowo – zasadowej.

Dlatego też zawsze symptomy należy rozpatrywać w odniesieniu do wyników badania krwi.

Objawy kwasicy metabolicznej:

• Objawy oddechowe:
  • W przebiegu kwasicy pojawia się charakterystyczny typ oddychania – tzw. oddech Kussmaula. Polega on na bardzo głębokim oddychaniu przy normalnej lub nieco zwiększonej częstości oddechów. Taki rodzaj hiperwentylacji jest spowodowany nagromadzeniem się w organizmie kwaśnego gazu – dwutlenku węgla na skutek kwasicy. Organizm próbuje usunąć nadmiar dwutlenku węgla, zwiększając głębokość i/lub częstotliwość oddychania. Oddech Kussmaula nazywany jest jównież oddechem kwasiczym i jest dość często spotykany w zaawansowanym stadium mocznicy.
• Objawy neurologiczne. Kwasica metaboliczna wpływa na centralny układ nerwowy, dając następujące objawy:
  • dezorientacja,
  • drżenie,
  • depresja,
  • napady padaczkowe,
  • śpiączka.
• Zaburzenia układu sercowo – naczyniowego, włącznie ze zwiększonym ryzykiem obrzęku płuc u kotów podczas terapii płynami.
• Zaburzenia przyswajania związków odżywczych. Kwasica metaboliczna wpływa na metabolizm węglowodanów i białek, w związku z tym uniemożliwia organizmowi prawidłowe wykorzystanie związków budulcowych. Może to doprowadzić do wyniszczenia, nawet pomimo prawidłowo zbilansowanej diety. Mogą pojawić się następujące objawy:
  • utrata masy ciała,
  • zaniki mięśniowe,
  • wychudzenie, wyniszczenie.
• Zaburzenia w układzie kostnym. Kwasica metaboliczna może przyczyniać się do rozwoju nerkowej osteodystrofii oraz demineralizacji kości (na skutek ujemnego bilansu wapnia).
• Inne objawy, jak:
  • słabość,
  • apatia,
  • nudności i wymioty u kota,
  • owrzodzenia jamy ustnej,
  • zaburzenia poziomu potasu we krwi.

Hyperkaliemia lub hypokaliema

Zaburzenia w poziomie potasu są dość częste u kotów z niewydolnością nerek i często także towarzyszą mocznicy.

Ponieważ potas jest niezmiernie ważnym makroelementem, odgrywającym znaczącą rolę w funkcjonowaniu nerwów i mięśni (w tym mięśnia sercowego), każde zaburzenie jego stężenia we krwi może być dla organizmu niebezpieczne.

U około 1/3 kotów dochodzi do obniżenia poziomu potasu (hypokaliemii), z kolei wzrost jego poziomu (hyperkaliemia) pojawia się zwykle w zaawansowanych stadiach niewydolności nerek.

Monitorowanie poziomu tego elektrolitu powinno być rutynowo przeprowadzane u każdego pacjenta z mocznicą.

Hypokaliemia – może pogłębiać chorobę nerek, a także prowadzić do kwasicy metabolicznej oraz nadciśnienia.

U wielu kotów mocznicowych dochodzi do spadku poziomu potasu na skutek jego strat z moczem lub wymiotami.

Dodatkowo stan ten pogłębiany jest przez brak przyjmowania pokarmu (kot nie dostarcza potasu z pożywieniem).

Możliwe inne przyczyny hypokaliemii:

• kwasica metaboliczna,
• nadczynność tarczycy,
• cukrzyca,
• amlodypina stosowana w leczeniu nadciśnienia,
• hyperaldosteronizm (rzadko),
• dziedziczna hypokaliemia (u kotów birmańskich).

Objawy niskiego poziomu potasu:

• drżenie, drgawki,
• osłabienie mięśni i ich zaniki,
• problemy z oddychaniem,
• chodzenie jak na szczudłach (widoczne zwłaszcza w przednich łapach),
• sztywna szyja, niemożność podniesienia głowy (może to również być objaw niedoboru witaminy B1),
• chrypka (może być także objawem refluksu żołądkowego),
• utrata apetytu,
• apatia,
• zwiększone oddawanie moczu w nocy (jest to tzw. nocturia),
• zaparcia.

Hyperkaliemia – w jej najczęstszej manifestacji – oznacza wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego.

Główną przyczyną zbyt wysokiego poziomu potasu we krwi u kotów z mocznicą jest już tak poważna niewydolność nerek, że nie radzą sobie one z usuwaniem nadmiaru potasu.

W przypadku ostrych uszkodzeń nerek lub też jakichkolwiek zaburzeń w odpływie moczu (np. na skutek niedrożności cewki moczowej) może dojść do nagłego zwiększenia poziomu potasu.

Co jeszcze doprowadza do hyperkaliemii?

• Hemoliza. Czasem dochodzi do uzyskania wyników fałszywie podnoszących zawartość potasu we krwi właśnie na skutek hemolizy. Warto jest w takiej sytuacji po prostu powtórzyć test.
• Kwasica metaboliczna.
• Podawanie leków z grupy antagonistów konwertazy angiotensyny.

Objawy hyperkaliemii:

• drżenia, drgawki, trzęsienie,
• otępienie, apatia,
• napady drgawkowe.

Hiperkalcemia lub hipokalcemia

W wyniku niewydolności nerek dochodzi do zaburzenia w syntezie witaminy D3 (1,25 dihydroksycholekalcyferolu).

Niedobór tej witaminy wywołany jest po części faktem, że chore nerki nie produkują jej, ale także obecna hyperfosfatemia hamuje wpływa hamująco na syntezę aktywnej formy witaminy D3 w nerkach.

Niedobór kalcytriolu prowadzi więc do osłabienia wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego, w wyniku czego rozwija się hypokalcemia, a następnie kompensacyjna, wtórna nadczynność przytarczyc pochodzenia nerkowego.

Hiperklacemia.

Jej objawy związane są z układem sercowo – naczyniowym.

Najczęściej występującymi objawami hiperkalcemii są:

• brak apetytu,
• ospałość,
• polidypsja, poliuria,
• napady padaczkowe,
• drgawki,
• wymioty,
• sztywny chód,
• zatwardzenie,
• hypotermia,
• spaczony apetyt (np. jedzenie żwirku, lizanie betonu).

Hipokalcemia.

Niektóre z jej objawów przypominają te, które towarzyszą hyperkalcemii.

Wczesne objawy hipokalcemii to:

• niepokój,
• sztywność,
• osłabienie,
• nadwrażliwość na dotyk, dźwięk,
• drżenie mięśni.

Późne objawy hipokalcemii to:

• uogólnione skurcze mięśni (tężyczkowe),
• niekontrolowane skurcze całego ciała, drgawki, ostatecznie śmierć.

Niedobór witamin

Niedobory witamin z grupy B często towarzyszą mocznicy w przebiegu niewydolności nerek, zwłaszcza przebiegającej z wielomoczem.

Ze względu na to, iż kot – w większości przypadków – nie pobiera wystarczającej ilości pożywienia, która mogłaby pokryć jego zapotrzebowanie na te witaminy, a dodatkowo tracone są ich masywne ilości z moczem, dość szybko może dojść do niedoborów.

Objawy mogą być różne, od nasilenia istniejącej już anoreksji, poprzez intensywny świąd, aż po drgawki (sporadycznie).

Ponieważ niedobory witamin z grupy B prowadzą także do niedokrwistości, warto zadbać o odpowiedni ich dodatek.

Zwłaszcza, że suplementy witaminy B są bezpieczne, poprawiają apetyt oraz pomagają kotu poczuć się lepiej.

Objawy żołądkowo – jelitowe

Utrata apetytu, nudności, wymioty

Ponieważ nerki stopniowo tracą zdolność do efektywnego usuwania toksycznych produktów przemiany materii, trucizny te zaczynają się gromadzić we krwi.

Wymioty, brak apetytu czy nudności są najprawdopodobniej efektem oddziaływania toksyn na chemoreceptory ośrodka wymiotnego w rdzeniu przedłużonym.

Kolejnym problemem jest nadmiar kwasu żołądkowego, towarzyszący niewydolności nerek.

Ponieważ są one odpowiedzialne za wydalanie gastryny, ich dysfunkcja powoduje pozostawanie gastryny w żołądku i potencjalnie stymuluje „nadprodukcję” soku żołądkowego.

Nadkwasota sama w sobie wywołuje dyskomfort oraz złe samopoczucie u kota, a w ciężkich przypadkach może doprowadzić do rozwoju wrzodów żołądka i krwawień w przewodzie pokarmowym.

Mocznicy zasadniczo towarzyszy utrata apetytu.

Z relacji ludzi, chorych na przewlekłą chorobę nerek wynika, że ich węch, a czasami też smak są upośledzone.

Bardzo prawdopodobne, że u kotów również tak się dzieje.

Jednak anoreksja przy mocznicy to jest bardziej złożony problem, a w jego patogenezie może brać udział kilka czynników towarzyszących uremii, jak:

• odwodnienie,
• wysoki poziom fosforu,
• niedokrwistość,
• kwasica metaboliczna,
• owrzodzenia jamy ustnej.

Nudności są trudne do zauważenia u kotów.

Mogą one objawiać się utratą apetytu.

Czasami widać, że kot jest głodny, podchodzi do miski, wącha… po czym zniesmaczony odwraca głowę.

Najprawdopodobniej to, co w tym momencie czuje, to właśnie nudności.

Bywa, że koty z mocznicą nie wymiotują w ogóle, ale za to cierpią z powodu uporczywych mdłości.

Ich przyczyną – podobnie jak wymiotów – są toksyny oddziałujące na ośrodek wymiotny, ale także bardzo prawdopodobne, że zbyt wysoki poziom fosforu, odwodnienie lub anemia również wtrącają swoje trzy grosze.

Wymioty występują u 1/3 – 1/4 kotów z objawami mocznicy.

Mogą one występować samodzielnie, lub też w towarzystwie innych objawów żołądkowo – jelitowych.

Czasem są one nawet podbarwione krwią – świeżą (żywoczerwoną), która może pochodzić z ubytków i owrzodzeń w jamie ustnej, lub starszą o wyglądzie fusów z kawy, pochodząca z żołądka (wówczas świadczy o owrzodzeniu żołądka i krwawieniu do przewodu pokarmowego).

Koty wymiotujące są bardziej podatne na odwodnienie.

Jeśli do wymiotów dochodzi bezpośrednio po zjedzeniu, najprawdopodobniej kot ma problem z motoryką żołądka.

Wymioty białą pianą są klasycznym objawem mocznicy i jednym z pierwszych zauważanych przez właściciela.

Zdarza się, że zwierzęta wypijają znaczne ilości wody, a zaraz potem ją zwracają.

Uremii może towarzyszyć polidypsja czyli zwiększone pragnienie, a takie wymioty mogą być wynikiem nadmiaru wypitego płynu.

Dodatkowo – przy nadkwasocie żołądka wywołanej zbyt dużą ilością kwasu żołądkowego, koty mogą mieć nieodpartą ochotę na wypicie wody tuż przed wymiotami po to, by rozcieńczyć kwas solny.

U kotów z mocznicą mogą również pojawiać się poranne wymioty, a ich przyczyną może być duże nagromadzenie soku żołądkowego podczas nocy oraz jego drażniący wpływ na śluzówkę żołądka.

Nieprzyjemny zapach z pyszczka

Wysokie poziomy mocznika u kotów z mocznicą są uwalniane do śliny.

Enzym ureaza, produkowana przez bakterie obecne w jamie ustnej działa na mocznik, skutkiem czego powstaje charakterystyczny, nieprzyjemny zapach.

Niektórzy opisują go jako zapach amoniaku, inni jako zapach moczu.

Niemniej jednak, jeśli raz go poczujesz, nigdy nie zapomnisz.

Owrzodzenia jamy ustnej

Toksyny mocznicowe mogą doprowadzić do owrzodzenia dziąseł.

Dzieje się tak, gdy odpady mocznicowe są przekształcane przez bakterie w amoniak.

Takie ubytki w śluzówce mogą być bardzo bolesne i i powodować ogromny dyskomfort u cierpiącego już i tak kota.

Może towarzyszyć im:

• intensywne ślinienie (czasem nawet podbarwione świeżą krwią),
• częste oblizywanie się,
• brak apetytu,
• zlizywanie wyłącznie pokarmu płynnego,
• picie dużej ilości wody.

Czasem kot podchodzi do miski z zamiarem jedzenia, jednak ból w pyszczku jest tak duży, że odchodzi zrezygnowany.

Bywa, że kociak wymiotuje krwią.

Zdarza się również, że koniec języka ma zmienioną barwę, może być silnie zaczerwieniony lub też wykazywać cechy martwicy.

Dzieje się tak na skutek powstawania zakrzepów w krążeniu.

Owrzodzenia w jamie ustnej mogą również być oznaką kwasicy metabolicznej.

Częste oblizywanie warg

Zwykle jest objawem nudności w przebiegu mocznicy, może też być symptomem odwodnienia, a także bólu.

Rzadko się zdarza, ale metoclopramid stosowany w zapobieganiu wymiotom przez dłuższy czas, również może powodować częstsze oblizywanie się.

Zgrzytanie zębami

Zdarza się przy mocznicy, a okazjonalnie towarzyszy tzw. „gumowej żuchwie”, będącej manifestacją wtórnej nadczynności przytarczyc związanej z niewydolnością nerek.

Koty, które zgrzytają zębami mogą mieć nadmiar kwasu żołądkowego.

Czasem objaw ten towarzyszy odwodnieniu.

Chrypka

Może pojawiać się na skutek refluksu kwasu, wywołanego nadkwaśnością żołądka.

Czasem bywa oznaką niskiego poziomu potasu.

Jeśli towarzyszy jej kaszel, istnieje możliwość rozwinięcia się obrzęku płuc lub niewydolności serca.

Nadmierne ślinienie

Dość częste u mocznicowych kotów.

Może wynikać z owrzodzeń śluzówki jamy ustnej.

Nadmierne ślinienie może także być ubocznym efektem stosowanie maropitantu (powszechnie znanej i stosowanej przeciwwymiotnie Cerenii).

Jedzenie trawy

Koty, które odczuwają mdłości mogą zjadać duże ilości trawy, by prowokować wymioty.

W przypadku permanentnych nudności sprowokowanie wymiotów może dać kotu chwilową ulgę, dlatego też wiele z nich próbuje sobie w ten sposób pomóc.

Ziewanie również może towarzyszyć mocznicy

Szukanie jedzenia

Często zdarza się u uremicznych kotów, że podchodzą one do miski, patrzą na jedzenie, wąchają je, nawet próbują polizać, ale „coś” (najprawdopodobniej nudności towarzyszące mocznicy) nie pozwala im jeść, więc odchodzą z niechęcią od jedzenia.

Tak zdarza się również przy obecności wrzodów w jamie ustnej, jednak wtedy kot próbuje gryźć pokarm, a następnie wypluwa go.

Zwiększone pragnienie i picie wody (polidypsja)

Powszechny objaw u kotów z mocznicą, spowodowany jest przez problemy z utrzymaniem prawidłowego nawodnienia.

Polidypsja może też wynikać z nadkwaśności żołądka.

Krwawienie z przewodu pokarmowego

W przypadku ciężkiej mocznicy u kota może dojść do krwawienia z przewodu pokarmowego.

Może ono objawiać się wymiotami z krwią lub też biegunką.

Mocznicowe zapalenie jelit wraz z towarzyszącą biegunką jest rzadsze i mniej intensywne niż zapalenie żołądka.

Odpadowe produkty azotowe nasilają krwawienie, prowadząc do powstania wrzodów żołądkowo – jelitowych, a także ograniczając zdolność krzepnięcia krwi.

Intensywne lub długotrwałe krwawienia z przewodu pokarmowego może wywołać lub nasilić istniejącą już niedokrwistość, dlatego szalenie ważne jest jego opanowanie.

Ciemne stolce mogą być jedyną oznaką krwawienia w przewodzie pokarmowym., jednak czasami są one jedynie skutkiem podawania kotu preparatów z żelazem.

Biegunka u kota

Może pojawiać się u kotów z mocznicą, wtórnie do przewlekłej niewydolności nerek.

W przypadku wystąpienia mocznicowego zapalenia jelit u kotów dość często dochodzi do krwotoków, stąd też – jeśli biegunka rzeczywiście wywołana jest zapaleniem jelit na tle toksyn mocznicowych – właściciel zauważa zwykle, iż jest ona jednocześnie bardzo ciemna.

Inne możliwe przyczyny wystąpienia biegunki u kotów z niewydolnością nerek to:

• Nagła zmiana diety.
  Po usłyszeniu diagnozy wielu właścicieli decyduje się na zmianę pokarmu swojego kota. Ich wybór oczywiście pada na specjalistyczną dietę nerkową. Często zmiana ta następuje zbyt gwałtownie, skutkiem czego jest pojawienie się biegunki. Dlatego tez nowy pokarm należy wprowadzać stopniowo. Do wcześniejszego pożywienia dodawać nowe, robiąc to przez kilka kolejnych dni. W ten sposób układ trawienny kota będzie miał czas przywyknąć do nowego diety.
• Nietolerancja pokarmowa.
  Jednym ze wskazań dietetycznych przy mocznicy jest podawanie diety o obniżonej zawartości białka. Pokarmy tego rodzaju z reguły mają podwyższone poziomy węglowodanów, których kot najzwyczajniej w świecie może nie tolerować. Skutkiem tego może być biegunka, która pojawiła się po zmianie pokarmu. Istnieje szansa, że kociak przyzwyczai się do nowości, jednak nowy pokarm należy wprowadzać stopniowo i początkowo jako niewielki dodatek do wcześniejszej diety.
• Przyjmowanie antybiotyków może również powodować biegunkę. Można przemyśleć wprowadzanie innego antybiotyku, jednak zupełna rezygnacja z niego nie jest wskazana. Infekcja może bowiem wrócić z jeszcze większym nasileniem.
• U kotów z mocznicą mogą również pojawiać się zaparcia, które leczone są laktulozą. Zbyt duże jej dawki mogą doprowadzić do pojawienia się biegunki.

Właściciele często myślą, że ich kot ma wodnistą biegunkę, ponieważ z odbytu wylewa się niewielka ilość płynnego stolca. W rzeczywistości może być tak, że kot cierpi na zatwardzenie, a płynna ciecz to wszystko, co może „wycisnąć” wokół stałego, twardego kału.

Jest to tzw. „nietrzymanie z przepełnienia”.

Jeśli więc Twój kot oddaje bardzo niewielką ilość płynnych odchodów, warto wziąć pod uwagę taką ewentualność.

Suplementacja potasu może powodować pojawienie się biegunki u kotów z mocznicą.

Rzadki u kotów, ale zespół nerczycowy również może ją powodować.

Niezależnie jednak od przyczyny biegunki zawsze należy jej kwestię przedyskutowywać z lekarzem weterynarii.

Zaburzenia hematologiczne

U wielu kotów z mocznicą rozwija się niedokrwistość normocytarna, normochromiczna, nieregeneratywna.

Chore nerki nie wytwarzają wystarczającej ilości erytropoetyny, niezbędnej do prawidłowego przebiegu erytropozezy (produkcji czerwonych krwinek).

Dodatkowymi czynnikami napędzającymi niedokrwistość jest skrócenie czasu życia erytrocytów we krwi (na skutek działania toksyn), obecność czynników hamujących powstawanie erytrocytów w osoczu oraz utrata krwi w wyniku zapalenia żołądka lub jelit.

Dodatkowo anemię mogą pogłębiać takie czynniki, jak:

• Niedobór witaminy B (dość powszechny u kotów z niewydolnością nerek).
  Witaminy z grupy B – jako rozpuszczalne w wodzie – są „wypłukiwane” wraz z moczem w przebiegu mocznicy.
• Stosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny w leczeniu nadciśnienia.
• Niedobór żelaza (na skutek utraty krwi lub braku przyjmowania w pokarmie).
• Zaburzenia płytek/zaburzenia hemostazy.
  W wyniku tego zwierzęta z mocznicą mają zwiększoną tendencję do krwawień – mogą pojawiać się wylewy podskórne lub krwawienia z dziąseł. Często dochodzi również do krwawienia do przewodu pokarmowego, czego efektem bywają krwiste wymioty lub ciemne, smoliste stolce. Mogą one być niezauważone, jednak – trwające długo – niechybnie doprowadzają do niedokrwistości.
• Limfopenia.
• Neutrofilia (z nadmierną segmentacją jąder).

Zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne

Ujemny bilans azotowy z katabolizmem białek i spadkiem masy ciała.

W przebiegu nasilonego białkomoczu, towarzyszącego często mocznicy sprawia, że organizm traci ogromne ilości materiału budulcowego.

Powiększenie i wtórna nadczynność przytarczyc

Poziom wapnia i fosforu w organizmie regulowany jest dzięki działaniu przytarczyc – niewielkich gruczołów położonych blisko tarczycy, których zadaniem jest wydzielanie parathormonu – hormonu wpływającego na gospodarkę wapniowo – fosforanową w organizmie.

Kalcytriol to nic innego, jak aktywna postać witaminy D3, która ułatwia wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, a także uwalnianie go z kości.

Koty wytwarzają kalcytriol z witaminy D, a ostatni etap tego procesu zachodzi w nerkach.

Jeśli w organizmie dochodzi do zwiększenia poziomu fosforu we krwi lub obniżenia stężenia wapnia, przytarczyce stymulowane są do uwalniania większej ilości parathormonu.

Ma ona za zadanie wyregulować poziomy wapnia i fosforu, a także pobudzić nerki do produkcji kalcytriolu.

W prawidłowych warunkach, bo przywróceniu równowagi wapniowo – fosforanowej poziom parathormonu jest hamowany przez kalcytriol i wszystko wraca do normy.

Jednakże u kota z mocznicą kalcytriol nie jest wytwarzany w odpowiednich ilościach (nerki nie produkują go, bo same „ledwo ciągną”).

W takiej sytuacji mechanizm ujemnego sprzężenia na parathormon nie zadziała.

Sytuacja patowa, ponieważ nie dość, że poziom fosforu w dalszym ciągu wzrasta, to jeszcze przytarczyce – wciąż stymulowane do produkcji parathormonu – doprowadzają do jego zwiększonego poziomu.

Pojawia się kolejne błędne koło patofizjologiczne, towarzyszące mocznicy.

Ostatecznie rozwija się wtórna nadczynność przytarczyc.

Niekorzystny wpływ parathormonu zaburza powstawanie erytropoetyny, w związku z czym może powodować lub nasilać niedokrwistość.

Objawy:

• brak apetytu,
• niedokrwistość,
• zmniejszona odporność na infekcje,
• osłabienie mięśni,
• obecność zwapnień w tkankach miękkich,
• osteodystrofia („gumowa żuchwa”).

Osteodystrofia

Na skutek obniżonej filtracji z zatrzymania fosforanów dochodzi do zaburzeń mineralnych kośćca.

Obwodowa oporność na insulinę i nietolerancja glukozy.

Niskie stężenie trójjodotryroniny (T3).

Prawidłowe lub nieznaczne podwyższenie stężenia kortyzolu oraz hormonu adrenokortykotropowego (ACTH)

Zaburzenia krążenia i oddechowe

Ogólnoustrojowe nadciśnienie tętnicze

Dość częste powikłanie niewydolności nerek u kotów.

Nerki biorą udział w regulacji ciśnienia krwi, a odpowiedzialny za to jest układ renina – angiotensyna – aldosteron.

Jeśli ciśnienie ogólnoustrojowe jest niskie, przez nerki przepływa mniejsza objętość krwi.

Ten spadek przepływu stymuluje je do uwalniania reniny, hormonu przekształcającego angiotensynogen w angiotensynę.

Dzięki tej ostatniej dochodzi do zwężenia naczyń krwionośnych, a dzięki temu – do wzrostu ciśnienia.

Żeby podtrzymać ten efekt, pobudzane są również nadnercza do produkcji aldosteronu, który z kolei zwiększa zwrotne wchłanianie sodu kanalikach nerkowych.

Za sodem idzie woda – dzięki temu dochodzi do wzrostu ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych.

Tak się dzieje w zdrowym organizmie.

Istnieją przypuszczenia, że u kotów z przewlekłą niewydolnością nerek i mocznicą, ten układ renina – angiotensyna – aldosteron jest nieprawidłowo aktywowany, co może doprowadzić do nadciśnienia.

Z drugiej strony, wysokie ciśnienie panujące w naczyniach nerkowych wpływa niszcząco na nerki.

Przewlekłe zbyt wysokie ciśnienie, które może towarzyszyć innym chorobom (jak np. chorobom serca, cukrzycy czy nadczynności tarczycy), często doprowadza do rozwinięcia się wtórnej do nadciśnienia niewydolności nerek.

Objawy nadciśnienia są różnorodne i mogą mieć różny stopień nasilenia.

Ponieważ nadciśnienie jest stanem, który może doprowadzić do zagrożenia życia, ważne jest by umieć rozpoznać nieprawidłowe zachowanie kota, wskazujące na stan hipertensji.

Dodatkowym elementem „pilności” jest fakt, że obecne nadciśnienie zawsze doprowadza do pogorszenia stanu zwierzęcia oraz pogłębia istniejąca niewydolność nerek.

Przy nadciśnieniu systemowym zauważalne mogą być wówczas objawy okulistyczne takie jak:

• odklejenie siatkówki,
• krwawienie do naczyniówki czy siatkówki,
• nagła ślepota.

Problemy neurologiczne, za które odpowiedzialna jest tzw. encefalopatia nadciśnieniowa.

Prawie połowa kotów z nadciśnieniem prezentuje zaburzenia neurologiczne.

Obecne są zwłaszcza u pacjentów, u których ciśnienie krwi jest naprawdę bardzo wysokie oraz u takich, u których doszło do nagłego wzrostu ciśnienia.

Napady padaczkowe

Udar

Udar – w przypadku nieleczonego lub niezdiagnozowanego nadciśnienia może dojść do udaru mózgu u kota.

Objawy udaru u kota to:

• może on dziwnie się zachowywać,
• może mieć problemy z poruszaniem,
• zauważalna jest wyraźna słabość jednej ze stron ciała,
• może przechylać głowę na którąś ze stron,
• bezcelowe krążenie,
• oślepnięcie.

Niezdolność lub niechęć do chodzenia

Napieranie głową na ściany

Bardzo ważny objaw neurologiczny, który absolutnie nie powinien być lekceważony.

Nie wiemy, czy koty (podobnie jak ludzie) przy nadciśnieniu mają ból głowy, ale jeśli tak jest, napierania głową może także być tego objawem.

Drgawki

Problemy kardiologiczne

Nadciśnienie może doprowadzić do niewydolności serca.

Najczęściej obserwuje się powiększenie lewej komory.

Podczas osłuchiwania obecne mogą być szmery sercowe oraz nieprawidłowy rytm (galop serca).

Krwawienie z nosa

Osłabienie, letarg

Pogorszenie parametrów nerkowych (nagłe)

Nadciśnienie po cichu niszczy nerki od środka, więc nagły wzrost mocznika, kreatyniny czy fosforu we krwi u prawidłowo leczonego zwierzęcia może (nie musi) wynikać z nierozpoznanego nadciśnienia.

Wokalizowanie

Symptom często pomijany nawet przez właścicieli, którzy uznają, że „kot po prostu tak ma”.

Niekoniecznie.

U kota, który zaczął dziwnie się zachowywać, miauczy, płacze lub nawet wyje, warto zbadać ciśnienie krwi.

Oczywiście, u mocznicowego kota istnieje mnóstwo przyczyn, mogących zmieniać jego zachowanie, ale ciśnienie krwi tak czy owak powinno być zbadane.

Czerwone i cieplejsze małżowiny uszne

Uszy są strukturami bardzo delikatnymi u kotów.

Pod cienką warstwą skóry biegnie sieć drobnych naczyń krwionośnych.

Przy wystąpieniu nadciśnienia, stają się one wyraźniej widoczne (zwłaszcza na przyśrodkowej powierzchni małżowiny usznej).

Krew w moczu

Poza oczywistymi przyczynami obecności krwi w moczu, jak infekcja dróg moczowych czy kamica moczowa, krew w moczu może świadczyć o nadciśnieniu.

Nieuzasadniony niepokój, niemożność znalezienia sobie miejsca.

Kot kładzie się, po czym nagle wstaje, zmienia miejsce, z którego także dość szybko rezygnuje.

Jest wyraźnie zaniepokojony, choć nie ma do tego powodów.

Utrata apetytu

Mocznicowe zapalenie płuc

Wstrząs

Wymaga natychmiastowej wizyty u lekarza i hospitalizacji.

Polega na nagłym, gwałtownym osłabieniu zwierzęcia, który najprawdopodobniej wynika z silnego odwodnienia.

Kot jest blady, nie reaguje na bodźce, może też szybciej oddychać.

Może dojść do zapaści, więc jak najszybciej zawieź kota do lekarza.

Objawy neurologiczne

Objawy neurologiczne zdarzają się u kotów, zwłaszcza w sytuacji, gdy niewydolność nerek postępuje, a mocznica pogarsza się.

Początkowo kot może zachowywać się dziwnie, mieć osłabioną świadomość, być lekko otępiały.

Tego typu zachowanie rokuje źle.

Inne powszechne objawy neurologiczne to:

• osłabienie kończyn,
• niezborność,
• drżenia.

Drgawki, drżenie, trzęsienie

Mogą być wywołane zbyt wysokim poziomem toksyn we krwi.

Niektóre koty mogą rozwinąć stan, który opisać można jako drgawki konwulsyjne, czyli jednoczesne występowanie drżenia, mioklonii i drgawek.

Jeśli drgawki dotyczą kończyn tylnych, stan ten określany jest jako neuropatia obwodowa.

W zaawansowanych stadiach niewydolności nerek objawy neurologiczne pojawiają się cyklicznie albo też epizodycznie.

W każdym razie jednak ich nasilenie zależy od stopnia mocznicy.

Do skurczów i zaburzeń neurologicznych może także dochodzić na skutek:

• niskiego lub wysokiego poziomu potasu,
• wysokiego poziomu fosforu,
• wysokiego ciśnienia krwi,
• nieprawidłowych poziomów wapnia (szczególnie drżenia w obrębie głowy),
• nadczynności tarczycy,
• niedoboru witaminy B,
• podawania maropitantu (przeciwwymiotnej Cerenii),
• podczas podawania kroplówki – czasem zbyt szybki wlew dożylny, zbyt niska temperatura podawanych płynów lub też przewodnienie, mogą wywołać drżenia u kota.

Ataki drgawkowe

Czasami, gdy poziomy toksyn są bardzo wysokie, może dochodzić do napadów drgawkowych u kota.

Wówczas bezwzględnie należy dążyć do obniżenia poziomu toksyn we krwi, ponieważ w przeciwnym razie może dojść do nieodwracalnego uszkodzenia mózgu.

Niestety, takie napady mogą zdarzać się w ostatnich godzinach życia zwierzęcia, wtedy nie jest możliwe skuteczne leczenie.

Ataki mogą występować w różnych postaciach – począwszy od wpatrywania się w przestrzeń, „bycia nieobecnym”, zagubionym i zdezorientowanym aż po klasyczne szarpanie, wyprężenie i utratę przytomności.

Pomimo, że napady drgawkowe wyglądają przerażająco, nie są uznawane za bolesne; często koty nie mają świadomości swojego stanu.

Mogą one być zdezorientowane przez chwilę, ale z reguły szybko dochodzą do siebie.

Wiele kotów zaraz po ataku ma zwiększony apetyt, więc dobrze jest, jeśli zwierz zje cokolwiek.

U mocznicowych kotów może to być jedyna szansa na przemycenie pokarmu.

Poza oczywistym wpływem toksyn na układ nerwowy kota, ataki u kota z mocznicą mogą również wynikać z:

• wysokiego poziomy potasu,
• nieprawidłowych poziomach wapnia we krwi,
• kwasicy metabolicznej,
• wysokiego ciśnienia krwi,
• próg drgawkowy może zostać obniżony na skutek podawania metoclopramidu (na wymioty)

Wycie, lamentowanie, jęczenie (zwłaszcza w nocy)

U kotów, zwłaszcza starszych, u których rozwinęła się mocznica, czasami głośno wokalizują, zwłaszcza w nocy.

Może to wynikać z nadciśnienia ogólnego i jego wpływu szkodliwego na naczynia mózgowe.

Zdarza się również, gdy dochodzi do masywnego odwodnienia na skutek wielomoczu (bez wystarczającego pobierania wody), co rzutuje na nawodnienie mózgu.

Bywa również obserwowane przy encefalopatii mocznicowej.

Inne zaburzenia nerwowo – mięśniowe to:

• osłabienie,
• ospałość,
• apatia,
• polimiopatia hipokaliemiczna,
• encefalopatia mocznicowa – w przeciwieństwie do ludzi, u kotów objawy encefalopatii są słabo wyrażone. Zwierzęta mogą być osłabione, apatyczne.
• Polineuropatia obwodowa.

Inne objawy

Nieprzyjemny zapach ciała

Niektóre koty z zaawansowaną mocznicą mają nieprzyjemny zapach ciała, który wywołany jest przez toksyny mocznicowe.

Odór ten podobny jest do amoniakalnego zapachu z jamy ustnej.

Czasem jest to objaw pogorszenia się stanu Twojego kota.

Świąd skóry

Nadmierne swędzenie występuje u około 15% kotów z mocznicą.

Świąd jest wywołany zbyt wysokim poziomem toksyn we krwi.

Mogą do niego doprowadzić również:

• wysokie poziomy fosforu we krwi zwłaszcza wtedy, gdy nie są one leczone – rozwija się wówczas wtórna nadczynność przytarczyc,
• niedobór witaminy B,
• niedobór niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych.

Hipotermia mocznicowa

U kotów z mocznicą obserwuje się niższą temperaturę ciała.

Może to wynikać z faktu, iż nerki produkują ok. 10% ciepła.

Inną przyczyną zbyt niskiej temperatury wewnętrznej u kota mocznicowego może być niedokrwistość.

Apatia, senność, osłabienie

Ból

Ból towarzyszy zwykle ostrym stanom, jak no. niedrożność cewki moczowej.

Zwierzę przyjmuje pozycję ulgową, unika kontaktu.

Może też przeraźliwie miauczeć, płakać, jęczeć (zwłaszcza przy przepełnieniu pęcherza moczowego i niemożności oddania moczu).

Rozpoznawanie mocznicy

Dla lekarza klinicysty rozpoznane mocznicy u kota nie jest specjalnie trudne.

A to może być skomplikowane i czasochłonne.

Jednak zawsze powinno się dążyć do wskazania czynnika wywołującego mocznicę, ponieważ dzięki temu mamy szansę na ustalenie optymalnego leczenia.

Występowanie mocznicy

Pomimo tego, że nie istnieją specjalne predyspozycje do rozwoju niewydolności nerek, to mimo to zawsze powinno się wziąć pod uwagę następujące czynniki:

u samców kotów z ostrymi objawami oraz bolesnością jamy brzusznej powinno się rozważyć niedrożność cewki moczowej w wyniku kamicy.

Mocznica w tym przypadku pojawia się wtórnie i nie ma związku z przewlekłą niewydolnością nerek.

Rokowanie w tym przypadku jest dużo lepsze niż przy przewlekłej chorobie nerek kotów.

Niektóre rasy kotów są predysponowane do nefropatii rodzinnych o charakterze dziedzicznym, na przykład:

• kot abisyński – amyloidoza nerek; niewydolność nerek rozwija się mniej więcej pomiędzy 1 a 5 rokiem życia;
• kot perski – dziedziczona w sposób autosomalny dominujący wielotorbielowatość nerek; powoduje niewydolność nerek, a objawy wystąpić mogą w wieku 3 – 10 lat; u młodych osobników może zostać wykryta w badaniu usg.

Wywiad lekarski

Szczegółowo zebrany wywiad stanowi niezwykle ważne element badania klinicznego.

To właśnie podczas wywiadu lekarz weterynarii może nie tylko rozpoznać mocznicę u kota, ale także uzyskać ważne informacje, które mogą być kluczowe w znalezieniu przyczyny uremii u zwierzęcia.

Czego można dowiedzieć się rozmawiając z opiekunem kota?

• Jak długo trwa problem, czyli czas trwania choroby. Długi okres trwania gorszego samopoczucia może wskazywać na przewlekły problem, podczas gdy nagłe, ostre pojawienie się objawów sugeruje ostrą niewydolność nerek lub zanerkowe problemy, jak niedrożność dróg wyprowadzających mocz, czy ich przerwanie.
• Wzmożone pragnienie (polidypsja). Nie tylko zauważalne większe pobieranie wody może świadczyć o polidypsji. Jeśli Twój kot zawsze stronił od wody, a teraz godzinami przesiaduje przy kranie zlizując spadające krople, to niekoniecznie jest to od razu objaw mocznicy, ale warto, byś powiedział o tym lekarzowi.
• Zwiększone oddawanie moczu (poliuria).
• Spadek masy ciała.
• Brak apetytu.
• Otępienie.
• Cuchnący oddech.
• Wymioty, które mogą występować sporadycznie, co kilka dni lub też nawet kilkukrotnie w ciągu jednego dnia.
• Możliwość spożycia przez zwierzę trujących roślin, glikolu etylenowego czy innych substancji potencjalnie nefrotoksycznych.
• Objawy neurologiczne.
• Podawanie pewnych leków, np.:
  • antybiotyki aminoglikozydowe (gentamycyna, amikacyna),
  • niesterydowe leki przeciwzapalne,
  • dożylne leki kontrastowe,
  • niektóre leki cytotoksyczne, stosowane w onkologii (doxorubicyna),
  • leki, sprzyjające rozwojowi infekcji górnych dróg moczowych (leki immunosupresyjne, np. glikokortykosteroidy).
• Niedawne znieczulenie ogólne, które prowadzi do spadku ciśnienia krwi i zmniejszenia przepływu przez nerki.
• Urazy.
• Epizody ciężkiego odwodnienia.
• Przeszłe infekcje lub stany niedrożności dróg moczowych.
• Problemy z oddawaniem moczu, bolesne mikcje, kilkukrotne próby załatwienia się.
• Zwiększenie częstotliwości oddawania moczu.
• Krwiomocz.
• Bolesność okolicy grzbietu.
• Bladość.
• Osłabienie lub przyspieszenie akcji serca.
• Obecność krwi w wymiotach.
• Czarne, smoliste stolce.
• Obrzęki obwodowych odcinków kończyn, powiększenie zarysu jamy brzusznej, duszność (wynikająca z wodopiersia).
• Obecność krwi w oczach lub ostra ślepota

Badanie kliniczne

• Słaba jakość okrywy włosowej.
• Zaniki mięśniowe, utrata masy mięśniowej.
• Temperatura z reguły prawidłowa, może być jednak obniżona. Jeśli występuje gorączka, należy wziąć pod uwagę infekcyjne tło mocznicy (odmiedniczkowe zapalenie nerek, posocznica, nowotwory).
• Odwodnienie – z powodu wymiotów, braku pobierania wody, braku apetytu, wielomoczu.
• Obniżona elastyczność skóry.
• Zapadnięcie gałek ocznych.
• Bladość.
• Lepkość błon śluzowych.
• Nastrzykanie błon śluzowych.
• Owrzodzenia na dziąsłach lub na wewnętrznej powierzchni policzków.
• Amoniakalny zapach wydychanego powietrza.
• Powiększone nerki o nieprawidłowym kształcie, wyczuwalne podczas badania palpacyjnego.
• Jeśli nerki są nieprawidłowo małe, sugeruje to przewlekłą chorobę; wyczuwalne guzy lub zmiany kształtu nerek mogą być oznaką:
  • nowotworów,
  • krwiaków,
  • ropni,
  • torbieli,
  • zawałów.
• Ból podczas omacywania grzbietowej części jamy brzusznej (odmiedniczkowe zapalenie nerek, ostre wodonercze, duże kamienie nerkowe, niedrożność moczowodów). Niektóre zwierzęta mają tak wielki, promieniujący na boki ciała ból, że nie pozwalają na badanie palpacyjne jamy brzusznej.
• Zmiany w wielkości, kształcie lub wypełnieniu pęcherz moczowego wskazywać mogą na problemy dotyczące dolnych dróg moczowych. Np. znaczne powiększenie pęcherza moczowego wskazuje na ostrą niedrożność cewki moczowej. W takiej sytuacji zanerkowa azotemia i ostra mocznica pojawiają się w ciągu 24 – 72 godzin.
• Pęcherz jest niemalże idealnie okrągły i bardzo twardy przy palpacji. Przy pęknięciu pęcherza moczowego nie jest on osiągalny do badania. U pacjentów odwodnionych z mocznicą pęcherz moczowy jest często powiększony, o prawidłowym kształcie.
• Badanie okulistyczne pozwala wykryć zmiany w obrębie siatkówki u pacjentów z nadciśnieniem
• Badanie ciśnienia powinno być wykonane u każdego kota, u którego występuje mocznica.

Już wywiad i wyniki badania klinicznego mogą potwierdzić występowanie u kota mocznicy.

Żeby jednak ustalić jej przyczynę, konieczne jest przeprowadzenie badań dodatkowych.

Bardzo ważne jest by wszelkie próbki do badań pobrane były jeszcze przed rozpoczęciem leczenia płynami.

Badanie hematologiczne krwi

Najszybciej jak się da należy ocenić hematokryt i poziom białka całkowitego po to, by oszacować stopień odwodnienia oraz niedokrwistości.

Ostra niewydolność nerek oraz azotemia zanerkowa rzadko wywołują niedokrwistość, choć może ona wystąpić na skutek ostrego krwawienia do przewodu pokarmowego.

W przypadku mocznicy w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek niedokrwistość wywołana jest głównie zaburzeniami erytropoezy, a w mniejszym stopniu niszczeniem erytrocytów czy krwawieniami mocznicowymi.

Taka anemia towarzysząca przewlekłej chorobie nerek rozwija się miesiącami.

Hematokryt może być prawidłowy, ale po wyrównaniu odwodnienia z reguły znacznie się obniża.

Jeśli obecna jest neutrofilia, może wskazywać to na zakażenia górnych dróg moczowych lub posocznicę.

Z reguły jednak przy ostrej mocznicy całkowita liczba krwinek jest prawidłowa. Pomimo, że poziom płytek nie odbiega zasadniczo od normy, pamiętać jednak należy, że mocznica powoduje funkcjonalną wadę trombocytów.

Profil krzepnięcia powinien być prawidłowy, choć wyniki testu na czas krwawienia z błony śluzowej policzka mogą być podwyższone.

Badanie biochemiczne surowicy

Badanie biochemiczne surowicy – zawsze u pacjentów z mocznicą obecna jest azotemia (podwyższenie poziomu mocznika i kreatyniny), a także hiperfosfatemia.

Najważniejsze parametry określane przy występowaniu mocznicy:

• Kreatynina.
  Kreatynina produkowana jest w mięśniach. Jest wytwarzana i wydalana w sposób ciągły, nie podlega więc takim zachwianiom, jak stężenie mocznika, jest więc bardziej czułym parametrem określającym stopień filtracji kłębuszkowej. U kotów i psów część kreatyniny może ulegać rozpadowi w jelicie grubym. U zwierząt wyniszczonych poziom kreatyniny może być niższy, w związku z tym jej stężenie może do końca nie odzwierciedlać rzeczywistego stopnia uszkodzenia nerek.
  W przypadku azotemii przednerkowej stężenie kreatyniny rzadko jest wyższe niż 6,78 mg/dl (600μmol/L). Jednak należy podjąć kroki w celu jak najszybszego usunięcia przyczyny azotemii, ponieważ długo trwająca może doprowadzić do niewydolności nerek. W takiej sytuacji stężenie kreatyniny wzrośnie.
  Azotemia zanerkowa wywołana niedrożnością dróg moczowych może doprowadzić do bardzo znacznego wzrostu kreatyniny w surowicy, w skrajnych przypadkach nawet do 29 mg /dl u kocura z niedrożnością cewki moczowej.
  W przypadku przewlekłej niewydolności nerek większość pacjentów ze stwierdzoną mocznicą prezentuje poziom kreatyniny w przedziale 2,9 – 7,9 mg/dl (260 – 700μmol/L).
• Mocznik.
  Mocznik jest syntetyzowany w wątrobie z amoniaku.
  • Jego poziom we krwi może wzrosnąć nie tylko w wyniku chorób nerek, ale także przy:
    • chorobach, przebiegających ze wzmożonym katabolizmem,
    • podczas spożywania znacznej ilości białka pochodzenia zwierzęcego,
    • przy krwawieniach żołądkowo – jelitowych.
  • Spadek poziomu mocznika z kolei występuje przy:
    • chorobach wątroby,
    • długotrwałym głodzeniu,
    • spożywaniu diety ubogiej w białko.
      Jak widać, zachwiania poziomu mocznika we krwi mogą nie mieć nic wspólnego z nerkami. Ocena więc mocznika jako jedynego parametru „nerkowego” może nie być dokładna. Dodatkowo u zwierząt odwodnionych dochodzi do zwiększonego wchłaniania mocznika w kanalikach nerkowych, co może sztucznie zawyżać jego poziom.
• Fosfor.
  Wzrost poziomu fosforu może towarzyszyć każdemu rodzajowi azotemii. W sytuacji, gdy poziom fosforu u kota przekracza 6 mg/dl (1,9 mmol/L), jest już za wysoki i należy go obniżyć.
• Potas.
  Hyperkaliemia jest charakterystyczna dla zaawansowanej zanerkowej azotemii oraz ostrej niewydolności nerek przebiegającej ze skąpomoczem lub bezmoczem. Obecna jest również w końcowej fazie przewlekłej niewydolności nerek. Jeśli jest bardzo zaawansowana, stanowi zagrożenie życia i wymaga natychmiastowego leczenia.
  U kotów z przewlekłą niewydolnością nerek najczęściej występuje hipokaliemia. Wywołuje:
  • osłabienie,
  • brak apetytu,
  • sporadyczne polimiopatie.
• Wapń.
  U zwierząt z mocznicą stężenie wapnia może być w normie, lub też może pojawiać się hypo – lub hyperkalcemia. Jeśli stężenie wapnia całkowitego w surowicy krwi jest większe niż 3,3 mmol/l (13,2 mg/dl), należy przeprowadzić dalszą diagnostykę, ponieważ hyperkalcemia w tym przypadku może być nie skutkiem, a przyczyną niewydolności nerek. Z kolei zatrucie glikolem etylenowym spowoduje szczególnie głęboką hypokalcemię.
• Badanie poziomu elektrolitów oraz określenie równowagi kwasowo – zasadowej.
  Analiza krwi żylnej ujawnia obecność kwasicy metabolicznej (niskie pH, niskie stężenie HCO3);
  • poziom sodu może być prawidłowy, niski lub wysoki;
  • poziom potasu jest ważnym wskaźnikiem, który może zróżnicować chorobę ostrą od przewlekłej; wysoki poziom potasu zwykle jest oznaką skąpomoczu lub bezmoczu.

Badanie moczu

Badanie moczu (z określeniem stosunku białka do kreatyniny).

Polecanym sposobem pobrania moczu od kota, u którego podejrzewa się mocznicę jest cystocenteza, czyli nakłucie pęcherza moczowego.

Ocena ciężaru właściwego

Pomimo zdecydowanego upośledzenia możliwości zagęszczania moczu, u kotów jego ciężar właściwy w przebiegu mocznicy może osiągać 1,025, a czasem bywa nawet bardziej zagęszczony.

Jeśli mocz jest nieznacznie zagęszczony (ciężar właściwy w przedziale 1,012 – 1,030) – u kota może występować niewydolność nerek.

Jeśli występuje azotemia, należy poszukać jej przednerkowych przyczyn.

Możliwe są też inne niż mocznica stany kliniczne przy takim ciężarze właściwym u kota.

Ciężar właściwy u odwodnionego kota powinien być wysoki.

W sytuacji, gdy nerki straciły zdolność zagęszczania moczu jego gęstość jest niska – mówimy wtedy, że mocz jest izostenuryczny (czyli o podobnej osmolarności, jak osocze).

Izostenuria (ciężar właściwy 1,008 – 1,012) wraz z danymi uzyskanymi w wywiadzie i podczas badania klinicznego u odwodnionego kota wskazują na uszkodzenie nerek i brak zdolności zagęszczania moczu.

Mocznica w tej sytuacji ma najprawdopodobniej tło nerkowe.

U zwierząt odwodnionych, ale wytwarzających bardzo zagęszczony mocz, najprawdopodobniej nie doszło do uszkodzenia nerek i należy szukać przednerkowych przyczyn azotemii.

W sytuacji, gdy nerki zachowują zdolność do rozrzedzania moczu w kanalikach nerkowych, mocz posiada bardzo niski ciężar właściwy (<1,008; jest to nazywane mianem hypostenurii).

Hypostenruia nie jest dowodem niewydolności nerek i mocznicy.

Oprócz określenia ciężaru właściwego moczu zaleca się przeprowadzenie pełnego jego badania, ponieważ może ono wskazać przyczyny mocznicy.

W sytuacji, gdy w moczu stwierdza się bakterie, grzyby lub liczne leukocyty, należy wykonać badanie hodowlane moczu w kierunku identyfikacji bakterii/grzybów.

U wielu pacjentów przyczyna niewydolności nerek i mocznicy mogą być zakażenia układu moczowego.

Poziom białka w moczu

U zdrowych kotów dopuszczalny jest jedynie ślad białka w moczu, ponieważ ich nerki nie przepuszczają protein.

W przypadku nieprawidłowej czynności nerek dochodzi do przenikania białka do moczu i stanu określanego mianem białkomoczu (proteinurii).

Dwie najważniejsze frakcje protein spotykane w moczu to albuminy i globuliny, stąd określa się je jako mikroalbuminurię.

Białkomocz może być pochodzenia nerkowego – wówczas jego przyczyny należy szukać w dysfunkcji nerek (np. zapalenie kłębuszków nerkowych), lub pozanerkowego, będącego skutkiem stanów chorobowych dróg wyprowadzających mocz (np. stany zapalne, niedrożności, nowotwory itp.).

Jedną z przyczyn obecności białka w moczu u kotów mocznicowych jest również nadciśnienie.

Zaawansowany białkomocz może być wynikiem nefropatii białkogubnej, która mogła rozwinąć się na skutek niewydolności nerek i mocznicy.

W takiej sytuacji konieczne jest oznaczenie stosunku białka do kreatyniny w moczu.

Obecność białka w moczu jest ważna nie tylko ze względów informacyjnych (proteinuria jest istotnym wskaźnikiem poważnych nieprawidłowości w organizmie i może być wczesnym wskaźnikiem niewydolności nerek), ale także może prowadzić do pogłębienia istniejącej już choroby nerek.

U ludzi cząsteczki białka przenikając przez uszkodzone kłębuszki nerkowe mogą sprowokować reakcję zapalną.

Całkiem prawdopodobne jest, że ten mechanizm również występuje u kotów.

Istnieją również inne hipotezy, tłumaczące szkodliwość białkomoczu.

Jedna z nich zakłada, że zbyt duża ilość protein w przesączu kłębuszkowym niejako „przytłacza” zdolność kanalików do reabsorbcji.

Inna z kolei tłumaczy, iż białko w moczu „zapycha” już i tak osłabione kanaliki nerkowe, prowadząc do ich degeneracji.

Niezależnie jednak od szkodliwego mechanizmu proteinurii faktem jest, że działa ona szkodliwe i napędza dodatkowe niszczenie nerek.

Jednym z objawów zaawansowanego białkomoczu jest spieniony mocz.

Możliwe są także obrzęki obwodowych odcinków kończyn, głowy, brzucha.

Poziom glukozy w moczu

Cukromocz (bez towarzyszącej hipergligemii) może świadczyć o ostrej mocznicy, wywołanej ostrą martwicą kanalikową.

Odczyn moczu jest zwykle kwaśny, chyba, że mocznicy towarzyszy infekcja bakteryjna dróg moczowych.

Obecność wałeczków w moczu – ich obecność może wskazywać na uszkodzenie nerek.

Obecność kryształów szczawianu wapnia w moczu w dużych ilościach może świadczyć o zatruciu glikolem etylenowym.

Możliwa jest również obecność w moczu białych i czerwonych krwinek.

Hodowla bakteriologiczna moczu jest ważnym badaniem, które może udokumentować obecność odmiedniczkowego zapalenia nerek i wskazującym na konieczność podjęcia terapii antybiotykowej.

Badania obrazowe jamy brzusznej

Przede wszystkim należy ocenić wielkość nerek:

• nerki małe są typowe dla przewlekłej niewydolności,
• nerki prawidłowej wielkości lub nieznacznie powiększone zwykle występują przy ostrej niewydolności. Jeśli jedna lub obie nerki są powiększone, przyczyną może być:
  • ostre zapalenie nerek,
  • krwiak nerki,
  • nowotwory nerek,
  • wodonercze,
  • różne rodzaje torbieli nerkowych;
• ocenia się także powierzchnię i kształt nerek – mogą one mieć nieregularną powierzchnię w wyniku tworzących się torbieli, zawałów, ognisk zwłóknienia;
• w badaniach obrazowych szuka się dowodów kamicy układu moczowego:
  • często u kotów mocznica wiąże się bezpośrednio z obecnością kamieni moczowych,
  • może dochodzić do niedrożności jednego lub obu moczowodów, niedrożności cewki moczowej i w konsekwencji rozwoju mocznicy.

W badaniu usg można dodatkowo dokładnie obejrzeć nerki (w przypadku zatrucia glikolem etylenowym istnieją charakterystyczne zmiany w nerkach); ocenia się ciągłość dróg wyprowadzających mocz.

Tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny mogłyby wnieść wiele cennych informacji, jednak wymagają one znieczulenia pacjenta, co jest przeciwwskazane przy ciężkiej mocznicy.

Pomiar ciśnienia tętniczego krwi

Wciąż jeszcze niewystarczająco popularne badanie, choć powinno być rutynowo przeprowadzane u wszystkich kocich pacjentów z mocznicą.

Ponieważ nadciśnienie zasadniczo pogarsza rokowanie, a także może pogłębiać istniejącą już niewydolność nerek, należy dążyć do jego unormowania, a potem regularnego kontrolowania.

Ze względu na fakt, iż objawy nadciśnienia nie są typowe i mogą być niezauważone przez opiekunów, powinno się wykonywać rutynowo pomiar ciśnienia krwi.

W zależności od wyników badań początkowych lekarz może zalecić poszerzenie diagnostyki o:

• badanie hodowlane moczu w kierunku bakterii i grzybów;
• badanie w kierunku zakażenia białaczką, wirusem niedoboru odporności, koronawirusem;
• badanie rtg klatki piersiowej.
  W sytuacji podejrzenia nowotworu nerek lub w przypadku duszności. Jeśli mocznicy towarzyszy nadciśnienie ogólnoustrojowe, może dojść do powiększenia sylwetki serca. W zaawansowanej mocznicy w tkance płucnej obecne mogą być widoczne rozsiane ogniska zwapnień oraz cechy zapalenia płuc;
• urografię; jest to metoda zalecana w celu wykazania kamieni, które niezbyt dobrze cieniują w standardowych badaniach rtg, jak też w przypadku wszelkich zwężeń, nieprawidłowości anatomicznych oraz podejrzenia nowotworu. Urografię zstępującą stosuje się z wykorzystaniem kontrastu pozytywnego lub kontrastowanie podwójne;
• wydalanie frakcyjne – obliczenie wydalania frakcyjnego umożliwia rozróżnienie ostrej niewydolności nerek od ciężkiej azotemii przednerkowej;
• stężenie parathormonu;
• stężenie wapnia zjonizowanego;
• biopsja nerek zalecana jest w sytuacji:
  • podejrzenia nowotworu nerek,
  • w celu znalezienia przyczyny ostrej niewydolności nerek,
  • w przypadku problemów diagnostycznych, gdy wyniki uzyskanych badań nie pozwalają na zakwalifikowanie mocznicy do żadnej z 3 grup,
  • jeśli istnieje podejrzenie nefropatii rodzinnej.

Mocznica u kota leczenie

Jeśli jesteś opiekunem kota, u którego stwierdzono mocznicę, całkiem prawdopodobne jest, że właśnie desperacko próbujesz przeszukiwać internet w nadziei, iż znajdziesz jakiś cudowny lek, który odwróci dewastację w organizmie Twojego kota.

Obawiam się jednak, że możesz się rozczarować.

W związku z tym, że mocznica nie jest chorobą, nie ma też typowych schematów leczniczych.

Jest jednak szereg możliwości i zaleceń, które powinny jak najszybciej wcielone do terapii u kota z mocznicą.

Jak wiadomo – tu liczy się czas, ponieważ katastrofalne skutki zatrucia mocznicowego nie tylko osłabiają kota i wywołują u niego mnóstwo uciążliwych objawów klinicznych, ale też minuta po minucie pogłębiają uszkodzenie nerek i coraz bardziej oddalają możliwość całkowitego wyleczenia.

Terapia mocznicy powinna opierać więc się na:

Skorygowaniu azotemii. Znajduje się tu cały wachlarz działań, mających na celu odtrucie organizmu.

Wyeliminowaniu (jeśli jest to prawdopodobne) lub maksymalnym możliwym ograniczeniu wpływu przyczyny wywołującej stan mocznicowy.

Jeśli np. mamy do czynienia z uremią wywołaną przez niedrożność cewki moczowej (w przebiegu kamicy pęcherzowej), wówczas najskuteczniejszym leczeniem będzie udrożnienie dróg moczowych oraz dalsze działania zapobiegające ponownemu wystąpieniu niedrożności.

W sytuacji, gdy leczenie zostanie podjęte szybko, już na drugi dzień parametry nerkowe mogą szybko się obniżyć, a kociak w szybkim tempie poczuje się znacznie lepiej.

Inaczej sprawa się ma w sytuacji, gdy do mocznicy doszło na skutek przewlekłej niewydolności nerek.

Wciąż jeszcze nie jesteśmy w stanie wyleczyć tej jednostki chorobowej, a wszelkie działania skupiają się na jak największym odciążeniu nerek oraz wspomaganiu funkcji organizmu.

Skupieniu się na zwalczaniu wszelkich patologicznych stanów klinicznych, towarzyszących mocznicy.

Może nie zawsze jesteśmy w stanie naprawić nerki, ale możemy wspomagać ich funkcje – czy to na drodze farmakologicznej, czy to za sprawą odpowiednio dobranego żywienia.

Leczeniu podtrzymującym, które zapewnić ma utrzymanie (w najgorszym przypadku) osiągniętego na skutek dotychczasowych działań leczniczych stabilnego stanu klinicznego, a najlepiej doprowadzenie do pełni zdrowia.

Przystępując do leczenia mocznicy przed oczami powinniśmy mieć trzy najważniejsze cele:

1. Po pierwsze dążymy do całkowitego wyleczenia. Oczywiście nie zawsze jest ono możliwe, ale zawsze należy próbować wyeliminować przyczynę wywołującą uremię.
2. Równorzędnym celem jest poprawa komfortu kociaka. Leczenie powinno być ukierunkowane tak, by kot poczuł się lepiej. Powinno to być widoczne w powrocie apetytu, unormalizowaniu picia i sikania, a także w powrocie chęci do zabawy i aktywnego spędzania czasu.
3. Terapia skierowana na ograniczenie pogłębiania się niewydolności nerek i spowolnienia jej postępu.

Postępowanie z mocznicą zawsze uzależnione będzie od jej przyczyny oraz od rodzaju poszczególnych zaburzeń i powikłań.

Na pierwszy rzut najprawdopodobniej wysunie się płynoterapia, specjalna dieta, być może również preparaty wiążące fosfor oraz leki obniżające ciśnienie krwi.

Generalnie leczenie mocznicy początkowo idzie wspólnym torem z leczeniem przewlekłej niewydolności nerek, natomiast – w zależności od przyczyny azotemii – po etapie wstępnym albo może od niego odejść, albo też mocznica zostanie niejako wcielona w przebieg choroby nerek i dalsza terapia stanie się automatycznie leczeniem zalecanym przy chorobach nerek.

Tak czy inaczej, postępowanie początkowo będzie bardzo podobne.

Korygowanie azotemii u kota

Redukcja toksyn

Płynoterapia

Ma ona na celu skorygowanie zaburzeń płynów, elektrolitów i równowagi kwasowo – zasadowej.

Wiele kotów jest znacząco odwodnionych podczas rozpoczynania terapii i należy szybko przywrócić odpowiednią objętość płynów zewnątrzkomórkowych.

Dzięki temu nerki odzyskają optymalną perfuzję, a to pozwoli na skorygowanie azotemii przednerkowej i zapobiegnie dalszemu uszkodzeniu nerek.

Płynoterapia dożylna, czyli podawanie kroplówek często jest kojarzona jako „płukanie” nerek w celu pozbycia się toksyn z organizmu.

Jednakże najważniejszym celem podawania płynów jest odpowiednie nawodnienie kota z mocznicą.

Dzięki temu przywracana jest odpowiednia objętość płynów ustrojowych, możliwe staje się wyrównanie zaburzeń wodno – elektrolitowych, a także kwasowo – zasadowych.

Dzięki odpowiedniemu dobraniu rodzaju płynu jesteśmy w stanie nie tylko wyrównać wiele nieprawidłowości, ale sprawiamy również, że kociak czuje się lepiej.

Podając kroplówki liczymy na uruchomienie prawidłowej diurezy, dzięki czemu możliwe będzie usuwanie toksyn z organizmu.

Dożylne podawanie płynów jest więc niezbędnym elementem postępowania w przypadku mocznicy.

Wielu opiekunów próbuje negocjować z lekarzem na temat konieczności podawania płynów, argumentując swoje negatywne do nich nastawienie tym, że ich zwierzę bardzo źle znosi wkłucia i wlewy dożylne.

Popatrzmy na to inaczej.

Kot w ogóle czuje się bardzo źle.

Jest zatruty toksynami i jeśli nie spróbujemy obniżyć ich poziomu, z całą pewnością nastrój i nastawienie psychicznego zwierzaka nie będą już miał dla niego żadnego znaczenia.

Zapewnienie odpowiedniego nawodnienia jest w tej sytuacji zabiegiem ratującym kotu życie.

Podawanie płynów podskórnie mają na celu utrzymanie stanu nawodnienia kota, a nie wypłukania toksyn.

Utrzymywanie odpowiedniej wolemii powinno jednak zminimalizować ryzyko ich narastania.

Ograniczenie ilości toksyn za pomocą układu pokarmowego

Większość azotowych produktów przemiany materii jest wydalana przez nerki.

Jednakże pewna część mocznika trafia do jelita grubego i tą drogą jest eliminowana z organizmu.

Żeby maksymalnie odciążyć nerki w tej żmudnej pracy wydalania produktów zbędnych, wykorzystuje się naturalną florę bakteryjną, zasiedlającą jelita.

Specjalne bakterie jelitowe mają zdolność wiązania pewnych toksyn mocznicowych, umożliwiając przeprowadzanie pewnego rodzaju „dializy jelitowej”.

Bakterie probiotyczne są w stanie rozkładać mocznik i inne toksyny, wychwytując je w świetle jelit, skąd następnie związki te wydalane są razem z kałem.

Należą tu Streptococcus thermophilus, Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium longum.

Ich doustna suplementacja może ograniczać azotemię, dzięki czemu spowalnia postęp przewlekłej choroby nerek.

Regularne podawanie kotu preparatów zawierających te probiotyki powoduje zauważalne spadki poziomu kreatyniny i mocznika we krwi.

Podniosły się wszak głosy, iż stosowanie tego typu suplementów może skutkować jedynie złudzeniem poprawy czynności nerek poprzez zmniejszenie rzeczywistych poziomów mocznika i kreatyniny.

I rzeczywiście – preparaty te nie naprawią nerek w dosłownym tego słowa znaczeniu.

Azotemia pojawia się, jeśli 75% kłębuszków nerkowych uległo uszkodzeniu, a więc tylko 1/4 nerek tak naprawdę działa.

Nawet, jeśli dojdzie do pewnego ograniczenia toksemii mocznicowej przy stosowaniu tego typu probiotyków, wcale nie oznacza to, że nerki „zdrowieją”.

Jednak na pewno zauważalna będzie poprawa komfortu życia i choćby dlatego warto wdrożyć je do leczenia.

Bakterie probiotyczne dla kota

Gotowymi synbiotykami, zawierającymi probiotyczne bakterie oraz prebiotyki są Azodyl i Renadyl.

Ich dostępność na rynku polskim jest ograniczona, jednak wiem, że wielu opiekunów kotów wchodzi w posiadanie tych leków drogami mniej oficjalnymi.

Leki te są dedykowane pacjentom z chorobami nerek, dzięki zawartości bakterii probiotycznych, a właściwie ich konkretnych szczepów (wyhodowanych, wyselekcjonowanych i zbadanych w warunkach mocznicowych, a więc o znacznie wyższym powinowactwie do toksyn mocznicowych niż innych, „zwykłych” probiotyków).

Są one na tyle specjalne, ze zostały opatentowane.

Azodyl – zawiera psyllium (rodzaj błonnika, stanowiącego prebiotyk) oraz szczepy 3 konkretnych gatunków bakterii probiotycznych. Są to:

• Enterococcus thermophilus (KB19),
• Lactobacillus acidophilus (KB 27),
• Bifidobacterium longum (KB 31) – tworzących w sumie 15 miliardów jednostek tworzących kolonię na jedną kapsułkę.

Renadyl jest ludzkim lekiem, ale wielu właścicieli kotów stosuje ten lek zamiennie z azodylem.

Poza inuliną i psyllium, zawiera również szczepy 3 konkretnych probiotyków:

• Streptococcus thermofilus (KB19),
• Lactobacillus acidophilus (KB27),
• Bifidobacterium longum (KB 31), ale całość tworzy 45 milardów jednostek tworzących kolonię w 1 kapsułce, a więc 1 kapsułka Renadylu jest 3 razy mocniejsza, niż 1 kapsułka Azodylu.

Pierwsze efekty podawania Azodylu widoczne są dopiero po miesiącu, choć niektórzy opiekunowie chorych kotów twierdzą, że już po 2 tygodniach nastąpiła poprawa.

Skutki uboczne podawania probiotyków:

• najczęściej obserwowane są wymioty i biegunka,
• niektórzy twierdzą, że preparaty te (ze względu na obecność prebiotyków) mogą zwiększać wchłanianie wapnia, dlatego nie powinno się ich stosować u kotów z wysokim jego poziomem.

Podawanie Azodylu

W przypadku kotów ważących mniej niż 2,3 kg producent zaleca podawanie 1 kapsułki dziennie, a ważących do 4,5 kg – 2 kapsułek dziennie.

Problematyczne może być podawanie kapsułek, których nie powinno się otwierać, ani dzielić.

Zawartość kapsułki powinna się uwolnić w jelitach, a nie w żołądku (bakterie są niszczone przez kwas solny).

Wiele kotów odmawia połknięcia takiej kapsułki (pomimo faktu, iż producent zadbał o mniejszą wielkość kapsułek dedykowanych kotom).

Nie należy jednak wysypywać kapsułki, bo po prostu nie będzie to miało sensu – lek nie zadziała, a ze względu na fakt, że jet dość kosztowny, przysporzy nam to tylko dodatkowego wydatku.

Można jednak otworzyć kapsułkę i wymieszać z niewielką objętością tłustego jedzenia (śmietana, pełnotłusty jogurt, masło).

Tak „zakamuflowany” lek należy podać kotu na pusty żołądek na godzinę przed jedzeniem.

Podany w ten sposób Azodyl zachowuje swoją efektywność w ok. 80% (co potwierdza się w badaniach).

Renadyl może być podawany z posiłkami, nie tracąc efektu.

Może to wynikać z faktu, że zawiera on 3 razy więcej bakterii niż Azodyl, stąd wiele z nich po prostu przetrwa w kwaśnych warunkach żołądka.

W Polsce wielu opiekunów kotów, cierpiących na przewlekłą niewydolność nerek wprowadza pewien rodzaj probiotyku o nazwie Biopron 9.

Ze względu na fakt, iż zawiera on w swym składzie bakterie, które obecne są również w Azodylu, właściciele liczą, iż w ten sposób będą w stanie zastąpić drogi i niedostępny lek.

Niestety, nie mam dostępu do badań (nie wiem nawet, czy takowe zostały przeprowadzone u kotów) nad skutecznością stosowania Biopronu 9.

Skład Biopronu 9 jest następujący:

• Bifidobacterium bifidum,
• Bifidobakterium breve,
• Bifidobacterium longum,
• Lactobacillus acidophilus,
• Lactobacillus casei,
• Lactobacillus plantarum,
• Lactobacillus rhamnosus,
• Lactobacillus lactis,
• Streptococcus thermophilus.

Jak widać preparat ten zawiera 3 gatunki bakterii, wchodzących w skład Azodylu czy Renadylu, ale czy są one hodowane, selekcjonowane i badane tak, by miały zdolność metabolizowania związków azotowych?

Pamiętajmy, że kupując tamte produkty płacimy nie tylko za ich skład, ale także za miesiące, czasem lata wytężonych badań laboratoryjnych i gruntownej selekcji bakterii w warunkach mocznicowych.

Dodatkowo, Biopron 9 w 1 kapsułce zawiera jedynie 4,5 miliarda jednostek tworzących kolonię, skutkiem czego należy go podawać w zdecydowanie większych dawkach (widziałam przeliczniki, które dokładnie precyzują ilość kapsułek preparatu i trochę się przeraziłam – kot musiałby dostawać około 7 – 14 kapsułek dziennie!).

Oczywiście, że byłoby wspaniale mieć na rodzimym rynku preparat niedrogi i skuteczny, jednak czy jest to Biopron 9?

Przy braku wiarygodnych badań nie jestem w stanie odpowiedzieć na to pytanie.

Doustne absorbenty

Są to związki, które wiążą różnego rodzaju substancje.

W przypadku chorób nerek i mocznicy najczęściej stosuje się preparaty wiążące fosfor.

Kontrolowanie poziomu fosforu powinno odbywać się na dwóch płaszczyznach:

1. Za pomocą odpowiedniej diety. Podawanie pokarmu o niskiej zawartości fosforu (najlepiej przeznaczonego dla kotów z chorobami nerek).
2. Stosując preparaty wiążące fosfor. Nawet, jeśli kot spożywa specjalistyczną dietę weterynaryjną o ograniczonej zawartości fosforu, może to nie być wystarczające do kontrolowania jego poziomu (zwłaszcza w sytuacji, gdy choroba nerek postępuje). Preparaty absorbujące wiążą się w jelitach z fosforem obecnym w kociej diecie, skąd następnie wędrują do okrężnicy i stąd wydalane są razem z kałem. Zapobiega to wchłanianiu fosforu z jelit do krwiobiegu, a więc – z czasem – zmniejsza poziom fosforu w organizmie kota. Żeby jednak były one skuteczne, powinny być podawane bezpośrednio przed lub z jedzeniem. Różnica w poziomie fosforu w surowicy powinna być widoczna w ciągu 7 – 10 dni od rozpoczęcia stosowania. Jednak związki te nie wiążą całości obecnego w diecie fosforu, dlatego też ważne jest, by równolegle stosować dietę o ograniczonej jego zawartości.

Kiedy rozpocząć podawanie preparatów wiążących fosfor?

Jeśli poziom fosforu po miesiącu stosowania diety nerkowej nadal jest wysoki lub też kot nie toleruje specjalistycznej diety nerkowej, należy rozważyć wprowadzenie preparatów wiążących fosfor.

Rodzaje absorbentów fosforowych

Preparaty na bazie glinu

Istnieją 3 typy preparatów opartych na glinie, z czego za najlepszy uznawany jest wodorotlenek glinu.

Wodorotlenek glinu z dodatkiem wodorotlenku magnezu (np. Maalox).

Tego typu leki nie powinny być stosowane u kotów, ponieważ mogą doprowadzić do zwiększenia poziomu magnezu we krwi, co może być przyczyną wytrącania się kamieni.

Sól glinowa siarczanu sacharozy (sukralfat) – również nie jest zalecany jako środek wiążący fosfor u kotów (pomimo potencjału, jaki posiada).

Nie obniża zauważalnie tego pierwiastka we krwi, a może być przyczyną wymiotów, braku apetytu, a w jednym badaniu doszło nawet do znaczącego wzrostu mocznika i kreatyniny przy stosowaniu sukralfatu.

Wodorotlenek glinu – najskuteczniejszy i najbardziej polecany do stosowania u kotów spośród preparatów, zawierających glin.

Dodatkowymi jego zaletami jest to, ze jest on:

• bezwonny,
• pozbawiony smaku,
• powszechnie dostępny,
• niedrogi.

Dawkowanie wodorotlenku glinu u kotów

Niestety nie ma jednego idealnego schematu dawkowania, ponieważ zależy ono od:

• poziomu fosforu u Twojego kota,
• stadium ewentualnej niewydolności nerek,
• rodzaju przyjmowanego pożywienia,
• reakcji na leczenie.

Międzynarodowy zespół IRIS (International Renal Interest Society) zaleca również, by dawkowanie tego typu preparatów odnosić dodatkowo do poziomu kreatyniny w surowicy krwi, uznając fakt, że im bardziej zaawansowana jest choroba nerek (jak wskazuje poziom kreatyniny), tym trudniej jest obniżyć poziom fosforu u kotów.

I tak jeśli poziom fosforu we krwi wynosi:

• 1,3 – 1,9 μmol/L – dawka preparatu wynosi 50 mg/kg m.c./dzień;
• 1,9 – 2,6 μmol/L – 100 mg/kg m.c./dzień;
• powyżej 2,6 μmol/L – skonsultuj dawkowanie z lekarzem, możliwa dawka to nawet 200 μmol/L.

IRIS zaleca 30 – 60 mg/kg m.c./dzień

Dawka dobowa powinna zostać podzielona na ilość posiłków, przyjmowanych przez kota.

Po około 7 – 10 dniach od wprowadzenia preparatów wiążących fosfor, jego poziom w surowicy powinien być zauważalnie niższy.

Jeśli tak się nie stanie, należy rozważyć zwiększenie dawki leku.

Czasem preparaty zawierające wodorotlenek glinu mogą powodować zaparcia u kota, więc w sytuacji wystąpienia tego typu objawu, należy podjąć odpowiednie leczenie.

Nie czekaj, aż samo przejdzie, zgłoś lekarzowi, że kot ma problem z wypróżnieniem.

Interakcje z innymi lekami

Cytrynian potasu

Produkty, zawierające cytrynian, mogą zwiększać wchłanianie glinu, co może zwiększać ryzyko toksyczności glinu (dość rzadko obserwowana u tych zwierząt).

U kotów stosunkowo często podawany jest cytrynian potasu, stosowany w leczeniu kwasicy metabolicznej oraz obecny w wielu weterynaryjnych karmach nerkowych.

W przypadku suplementowania potasu przy hipokaliemii, najlepiej przyswajalną jego formą jest właśnie cytrynian potasu, jednak w sytuacji jednoczesnego stosowania wodorotlenku glinu, warto jest zastąpić go innym produktem wiążącym fosfor.

Fluorochinolony (antybiotyki) – najlepiej jest zachować minimum 3 – godzinny odstęp w podawaniu tych 2 rodzajów leków.

Jeśli istnieje konieczność podawania kortykosteroidów, również należy zachować przerwę czasową.

Ze względu na utrudnianie wchłaniania żelaza, wszelkie preparaty z żelazem powinny być podawane kotu w innym czasie.

Jeśli u kota stosowana jest famotydyna lub inne leki z tej grupy (w celu leczenia nadmiaru kwasu żołądkowego), należy zachować minimum 2 – godzinny odstęp, ponieważ wodorotlenek glinu utrudnia wchłanianie tych leków, przez co mogą one być nieskuteczne.

Również 2 godziny przerwy zalecane są przy podawaniu leków z grupy ACEI.

Preparaty na bazie lantanu (Nefrokrill, Fosrenol)

Nowsze niż wodorotlenek glinu, o porównywalnej skuteczności.

Nefrokrill – to preparat weterynaryjny, którego ojczyzną są Włochy.

Występuje w postaci małych kapsułek (tzw. perełek), a każda z nich zawiera:

• węglan lantanu,
• niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (prawdziwe błogosławieństwo dla nerek),
• witaminę E,
• dodatek oleju z kryla,
• cytrynian potasu.

Jak widać dość bogaty preparat, jednak jeśli u Twojego kota występuje hiperkaliemia, nie możesz go podawać.

Fosrenol – lek ludzki, stosunkowo drogi.

U ludzi powinien być mieszany z sokiem jabłkowym, u kotów dodawany jest po prostu do pokarmu.

Preparaty z lantanem powinny być podawane wraz z pożywieniem

Efekty uboczne:

U kotów możliwe są nudności i wymioty podczas podawania tego typu leków.

U ludzi są to dość powszechne działania niepożądane.

Interakcje:

Ponieważ lantan to środek dość mocno adsorbujący, dobrze jest oddzielić podawanie pewnych leków (wymienionych przy wodorotlenku glinu) od produktów z lantanem.

Preparaty na bazie wapnia.

Należą tu produkty, zawierające:

Octan wapnia (np. Calcifos) – wiąże 2 – 3 razy więcej fosforu niż węglan wapnia, jednak może powodować zwiększenie poziomu wapnia we krwi.

Nie jest tak dobrym adsorbentem, jak wodorotlenek glinu czy lantan.

Węglan wapnia. Produkty mające go w swoim składzie posiadają mniejszą możliwość wywołania hiperkalcemii niż te, zawierające octan wapnia (jednak ryzyko nadal istnieje).

Dodatkowo w dużo mniejszym stopniu wiążą one fosfor niż wyżej wymienione preparaty, zawierające wodorotlenek glinu, lantan czy octan wapnia.

Najczęściej stosowane są:

Ipakitine (dodatkowo zwierająca chitosan).

Ma postać proszku i jest bez smaku. Powinna być wsypywana do pokarmu.

Dawkowanie jest uzależnione od wagi kota, nie ma tu znaczenia poziom fosforu.

Zawiera ona wysoki udział laktozy, toteż – w przypadku nietolerancji laktozy u Twojego kota – raczej jest przeciwwskazana.

Ipakitine również zawiera wapń, może wywołać więc hiperkalcemię (choć to ryzyko jest niższe, niż w przypadku innych preparatów opartych na wapniu).

Nie należy jej stosować u pacjentów, u których już stwierdzono hiperkalcemię, a także u przyjmujących kalcytriol.

Pronefra (z chitosanem, polisacharydami i oligopeptydami).

Zawiera ona 4 składniki:

• węglan wapnia i węglan magnezu – jako środki wiążące fosfor,
• chitosan (powszechnie stosowany adsorbent wiążący toksyny mocznicowe),
• Astragalus (traganek) przeciwdziałający włóknieniu nerek oraz hydrolizowane białko rybne (mające zapobiegać nadciśnieniu).

Ze względu na zawartość magnezu powinna być stosowana ostrożnie u kotów mocznicowych, ponieważ może dojść do nadmiernej kumulacji magnezu i powstawania kamicy moczowej.

Efekty uboczne preparatów zawierających wapń:

Wspomniana wcześniej hiperkalcemia; przy ich stosowaniu należy monitorować poziom wapnia w surowicy.

Interakcje:

Ponieważ preparaty zawierające węglan wapnia wykazują najwyższą skuteczność wiązania fosforu w pH kwaśnym (ok. 5), jednoczesne stosowanie leków zmniejszających kwasowość żołądka (famotydyna, omepazol) skutkuje zmniejszeniem efektu działania adsorbentów.

Preparaty nie powinny być stosowane u kotów jednocześnie przyjmujących kalcytriol.

Środki zawierające octan wapnia mogą doprowadzić do odkładania się wapnia w naczyniach krwionośnych, co może skutkować problemami z sercem.

Preparaty zawierające sevelamer (Renagel, Renvela) – są to preparaty stosowane u ludzi, jednak u kotów są one mniej skuteczne niż lantan.

Dawkowanie sevelameru to ok. 90 – 160 mg/kg m.c./dzień. Może on powodować zaparcia u kota, a także wpływa na proces krzepnięcia krwi (podczas jego stosowania może zaistnieć konieczność podawania witaminy K).

Preparaty zawierające żelazo kompleksowe (sucroferric oxyhydroxide) (Lenziaren, Velphoro).

Lenziaren jest nowym adsorbentem fosforu dla kotów (w Polsce jeszcze niedostępny), otrzymywanym z tlenku żelaza.

Minimalną dawką dzienną jest 0,25 mg/kota, a najwyższa dopuszczalną 1g/kota/dzień.

Velphoro jest ludzkim lekiem, stosowanym u pacjentów dializowanych.

Również niedostępny w Polsce.

Wiąże fosfor bardziej efektywnie, niż sevelamer, jednak może powodować biegunki

Niacyna – czyli witamina, która w organizmie przekształcana jest w aktywną formę (niacynamid lub nikotynamid).

Jest witaminą niezbędną dla kotów, którą muszą przyswajać z pożywieniem.

Jest ona dostępna jako niacyna (kwas nikotynowy) lub niacynamid (nikotynamid).

Zaleca się podawanie kotom niacynamidu (zwłaszcza przy stosowaniu wysokich dawek), ponieważ zbyt duża dawka tej witaminy może powodować tzw. efekt flush (opisywany u ludzi):

• mrowienie,
• świąd,
• zaczerwienienie,
• bóle głowy,
• duszność.

Nie jest powszechnie stosowana u kotów jako środek wiążący fosfor, choć może być niezłą opcją terapeutyczną.

U kotów z powodzeniem stosowane są tylko 3 wcześniej wymienione grupy, preparaty na bazie:

• glinu,
• lantanu
• wapnia.

Inne adsorbenty

Oprócz środków wiążących fosfor powszechnie stosowane są preparaty „wychwytujące” różnego rodzaju toksyny mocznicowe.

Nie ma jednoznacznych dowodów na to, iż ich stosowanie rzeczywiście chroni nerki przed większym zniszczeniem i spowalnia postępowanie choroby.

Jednak przez swoje działanie obniżające poziom azotowych związków we krwi, mogą poprawić samopoczucie kota i polepszyć w ten sposób jego stan kliniczny.

Środki wiążące toksyny najczęściej zawierają w swym składzie:

Chitosan (ipakitine, pronefra)

To polisacharyd otrzymywany z pancerza skorupiaków morskich.

Efekt jego działania polega na ograniczeniu powstawania siarczanu indoksylu – jednej z toksyn mocznicowych, przyczyniającej się w dużym stopniu do zwyrodnienia kłębuszków nerkowych, włóknienia nerek, a w konsekwencji – utraty czynnych nefronów i uszkodzenia naczyń.

Ze względu na fakt, że siarczan indoksylu jest tylko jedną z wielu toksyn obecnej nadmiarze w przebiegu mocznicy, jego zmniejszenie może być niezauważalne.

Jednak u ludzi stwierdzono, iż chitosan pozwalał zmniejszyć poziom mocznika i kreatyniny we krwi.

Preparaty zawierające chitosan zostały omówione w części opisującej preparaty wiążące fosfor.

Yucca Schidigera

Roślina pochodząca z Meksyku o silnych właściwościach przeciwzapalnych.

Często dodawana do karmy dla kotów w celu zmniejszenia nieprzyjemnego zapachu stolców, a dzieje się tak na skutek jej wiązania z amoniakiem.

Może ona poprawiać czynność nerek, obniżając stężenie mocznika oraz amoniaku.