Choroba Cushinga u psa: rokowania, dieta i leczenie zespołu Cushinga

Choroba Cushinga u psa jest przewlekłym schorzeniem, które w poważny sposób wpływa na cały organizm zwierzęcia.

Jeśli zauważasz, że Twój pies ostatnio dużo pije, od pewnego czasu ma wilczy apetyt, a jednocześnie jest osłabiony i brak mu energii, czas zgłosić się do weterynarza.

Objawy te występują u większości pacjentów dotkniętych nadczynnością kory nadnerczy, ale żeby potwierdzić diagnozę niezbędne jest wykonanie dodatkowych badań.

Z tego artykułu dowiesz się które psy są najbardziej narażone na syndrom Cushinga i jak leczy się zwierzęta z tym schorzeniem.

Wyjaśnię też jak powinna wyglądać dieta chorującego psiaka i jakie mogą być konsekwencje zbagatelizowania symptomów choroby Cushinga u psa.

Co to jest Choroba Cushinga u psa?

Zespół Cushinga u psa
Co to jest Choroba Cushinga u psa?

Nadczynność kory nadnerczy u psów (Hiperadrenocorticism / HAC), nazywana również chorobą Cushinga lub zespołem/syndromem Cushinga jest wieloukładowym zaburzeniem hormonalnym, przejawiającym się w nadmiernym wytwarzaniu kortyzolu przez nadnercza i jego długotrwałym oddziaływaniem na organizm.

Inne spotykane nazwy tej choroby to hiperkortyzolemia lub hiperadrenokortycyzm.

Do stanu hiperkortyzolemii dochodzi na skutek:

  • Nieprawidłowego działania przysadki mózgowej – mówimy wtedy o postaci przysadkowej choroby Cushinga.
  • Nadczynności kory nadnerczy, wywołanej przez ich nieprawidłowe funkcjonowanie – jest to postać nadnerczowa syndromu Cushinga.
  • Działania człowieka (podawanie glikokortykosteroidów egzogennych) – mówimy wtedy o postaci jatrogennej syndromu Cushinga.

Terminologia, stosowana do określenia tej jednostki dość często przysparza problemów – jedni nazywają ją chorobą Cushinga, inni stosują nazwę zespołu lub syndromu Cushinga.

Wiedzieć jednak należy, że terminy te nie oznaczają tego samego.

Istotną rolę odgrywa tu główna przyczyna hiperkortyzolemii.

Tak więc o syndromie Cushinga mówimy, gdy za nieprawidłowy poziom glikokortykosteroidów odpowiada choroba nadnerczy, natomiast o chorobie Cushinga – gdy hiperkortyzolemia wywołana jest nieprawidłową funkcją przysadki mózgowej.

Ze względu na etiologię wyróżnia się:

  1. Postać przysadkową choroby Cushinga.
  2. Postać nadnerczową syndromu Cushinga.
  3. Postać jatrogenną syndromu Cushinga.

Żeby lepiej zrozumieć mechanizm działania hormonów oraz ich wpływ na komórki i tkanki organizmu przyjrzyjmy się trzem ważnym strukturom, tworzącym tzw. oś podwzgórzowo – nadnerczową. Są to:

Nadnercza

  • Nadnercza – para gruczołów wydzielania wewnętrznego nakładających się na górne bieguny nerek (stąd nazwa – znajdują się tuż nad nerkami). W każdym gruczole można wyróżnić korę oraz rdzeń nadnercza.
    • Kora nadnerczy wydziela niezbędne do życia hormony steroidowe, które można podzielić na 3 główne typy:
      • Mineralokortykosteroidy (aldosteron),
      • Glikokortykosteroidy (kortyzol, kortykosteron, kortyzon),
      • Androgeny.
    • Rdzeń nadnerczy wytwarza katecholaminy:
      • Dopaminę,
      • Noradrenalinę,
      • Adrenalinę.

Działanie glikokortykosteroidów

W przebiegu zespołu Cushinga najważniejsze znaczenie ma kortyzol, dlatego przypatrzmy się bliżej efektom jego działania.

Są one liczne i bardzo zróżnicowane.

Kortyzol uważany jest za tzw. hormon stresu i to jemu właśnie przypisuje się reakcje typu “walcz – albo – uciekaj”. Kortyzol jest bardzo potrzebnym związkiem chemicznym, zwłaszcza w sytuacjach wymagających natychmiastowej reakcji, jednak jego długotrwałe działanie na organizm doprowadza do spustoszenia.

Najprościej rzecz ujmując, główna rola fizjologiczna kortyzolu polega na szerokim wpływie na metabolizm.

Najbardziej poznaną reakcją metaboliczną jest bardzo silne (czasem nawet 5 – 10 – krotne) wzmożenie glukoneogenezy.

Glikokortykosteroidy zapewniają w ten sposób utrzymywanie wystarczającego stężenia glukozy we krwi na czczo, a także umożliwiają szybką produkcję energii w sytuacji wystawienia organizmu na zagrożenie.

Dzięki temu możliwe jest przetrwanie.

Niestety – przy długotrwałym oddziaływaniu kortyzolu powstaje “nadwyżka energetyczna”, która nie jest wykorzystywana i zbacza na tory nieprawidłowych przemian dodatkowych (odpowiedzialnych za wystąpienie symptomów choroby).

Metabolizm cukrów prostych ulega niejako podwójnemu zaburzeniu – z jednej strony dochodzi do wzrostu ich produkcji (glukoneogeneza wątrobowa pobudzana przez kortyzol), a z drugiej strony ograniczone jest ich wykorzystanie obwodowe (glikokortykosteroidy zmniejszają zużycie glukozy przez komórki).

W rezultacie pojawia się silna tendencja do wystąpienia hiperglikemii (zwiększenia stężenia glukozy we krwi), co prowadzi do rozwoju cukrzycy pochodzenia nadnerczowego.

Jest to tak zwane działanie diabetogenne kortyzolu.

Kortyzol nasila katabolizm białek i mobilizację aminokwasów w tkankach, zwłaszcza w mięśniach i tkance kostnej.

Białko stanowi drugie (po glukozie) źródło energii, które uruchamiane jest w sytuacjach zagrożenia; dodatkowo stanowi ważny budulec do odbudowy ewentualnych uszkodzeń czy ran.

Wiele związków powstałych z katabolizmu białkowego to produkty wyjściowe do wspomnianej wcześniej glukoneogenezy.

Nic więc dziwnego, że nasilony rozpad białek pod wpływem długotrwałego działania sterydów prowadzi do zaburzeń ze strony skóry (zanik, trudności w gojeniu się ran, wyłysienia), kości (osteoperoza), mięśni i powięzi (powłoki brzuszne miękkie, zwiotczałe).

Kortyzol działa lipolitycznie i ketogennie.

Oznacza to, że powoduje mobilizację kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej i nasila ich spalanie, a przez to zwiększa stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi.

Ciała ketonowe stanowią kolejne już (po glukozie i białkach) źródło energii.

Charakterystyczną cechą działania sterydów jest zwiększone zużywanie do wytwarzania energii właśnie kwasów tłuszczowych, zamiast glukozy.

Może to prowadzić do zwiększenia stężenia ciał ketonowych (działanie ketogenne kortyzolu).

W wyniku długotrwałego działania kortyzolu zwiększa się całkowita zawartość tłuszczu w organizmie (pomimo działania lipolitycznego) kosztem białek i zmienia się rozmieszczenie tkanki tłuszczowej, która gromadzi się się głównie w części grzbietowej tułowia.

W kończynach z kolei dochodzi do procesów zanikowych mięśni (charakterystyczna sylwetka chorego psa – tzw. “kula tłuszczowa na czterech zapałkach”).

Kortyzol blokuje działanie hormonów płciowych.

W efekcie dochodzi u suk do wydłużenia okresu spokoju płciowego (opóźnienia cieczki), u samców do zaniku jąder.

Kortyzol zwiększa filtrację kłębuszkową w nerkach i zmniejsza uwalnianie hormonu antydiuretycznego (wazopresyny).

Efekt – nasilenie diurezy.

Klinicznie widoczne jest to jako poliuria (zwiększone oddawanie moczu).

Kortyzol potęguje działanie adrenaliny i noradrenaliny na naczynia krwionośne poprzez zwiększenie reaktywności skurczowej (glikokortykosteroidy niejako uwrażliwiają komórki na działanie katecholamin).

Wpływają one w ten sposób pobudzająco na kurczliwość mięśnia sercowego oraz podnoszą ciśnienie krwi.

Kortyzol nasila uwalnianie gastryny w żołądku, przez co z kolei prowadzi do wzmożenia wydzielania kwasu solnego.

W obrębie układu kostnego glikokortykosteroidy wywołują demineralizację i osteoperozę, zmniejszając jednocześnie wchłanianie jonów wapnia oraz reabsorpcję fosforanów z jelit.

Mobilizacja wapnia z kości w sytuacji stresowej związana jest z zapotrzebowaniem na ten pierwiastek ze strony mięśni.

Jednak długotrwałe utrzymywanie się podwyższonego stężenia wapnia we krwi (hyperkalcemia) może doprowadzić do kalcynozy skórnej (czyli nieprawidłowych ognisk zwapnień w skórze). Kortyzol i inne glikokortykosteroidy mają silne działanie przeciwzapalne, osłabiające funkcje układu odpornościowego.

Zmniejszają nadwrażliwość organizmu na działanie antygenów, gdyż hamują uwalnianie histaminy (jest to tzw. blok kortyzolowy).

Zapobiegają w ten sposób wystąpieniu większości niebezpiecznych dla życia reakcji alergicznych, takich jak wstrząs anafilaktyczny lub choroba posurowicza.

Poprzez swoje długotrwałe działanie wywołują zanik tkanki limfoidalnej w całym organizmie, przez co zmniejsza się wytwarzanie immunoglobulin.

Prowadzi to do osłabienia odporności organizmu.

Nadmierna aktywność hormonalna kory nadnerczy, a co za tym idzie – permanentnie podniesiony poziom kortyzolu we krwi – prowadzi do rozwoju zespołu wielorakich objawów, składających się na obraz zespołu Cushinga.

Przysadka mózgowa

Przysadka mózgowa jest małym gruczołem, leżącym w zagłębieniu kości klinowej – tzw. siodle tureckim u podstawy mózgu.

Wydziela ona szereg różnych hormonów, z których dla nas najważniejsze znaczenie ma hormon adrenokortykotropowy – ACTH (inaczej kortykotropina).

Hormon ten pobudza aktywność kory nadnerczy, a więc stymuluje je do syntezy i uwalniania glikokortykosteroidów.

Podwzgórze

Podwzgórze produkuje hormon uwalniający kortykotropinę (CRH – corticotropin – releasing hormon; inaczej kortykoliberyna) w odpowiedzi na stresującą sytuację (np. wizytę u lekarza weterynarii czy spotkanie nowego psa).

CRH ma za zadanie “poinformowanie” przysadki mózgowej, że konieczne jest wyprodukowanie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH).

Hormon ten z kolei wędruje do nadnerczy, stymulując je do uwalniania kortyzolu.

Po co?

Ten tzw. hormon stresu ma za zadanie “podkręcić” metabolizm i zapewnić efekty przeciwzapalne i immunosupresyjne.

Takie działanie jest bardzo korzystne i jeśli wszystko przebiega prawidłowo wielce wskazane.

Jednak sekrecję hormonów z podwzgórza i przysadki mózgowej należałoby w pewnym momencie zahamować, by organizm wrócił do stanu spokoju.

Jak odbywa się to blokowanie wydzielania w prawidłowych warunkach?

Wysokie poziomy krążącego kortyzolu stają się w pewnym momencie sygnałem dla podwzgórza, by przestało już produkować CRH, co ma zapobiec ponownemu uruchomieniu tego cyklu.

Nazywa się to ładnie “ujemnym sprzężeniem zwrotnym” i jest bardzo ważnym mechanizmem sprawdzającym, kontrolującym i zapewniającym równowagę organizmu w przeciwdziałaniu nadmiernemu uwalnianiu kortyzolu.

Jednakże ten samo kontrolujący się cykl uwalniania i hamowania produkcji hormonów jest o wiele bardziej złożony.

Obserwuje się bowiem hamujący wpływ kortyzolu zarówno na przysadkę mózgową, jak i na podwzgórze – czyli występuje ujemne sprzężenie zwrotne zarówno drugo- (przysadki), jak i trzeciorzędowe (podwzgórza).

Problem z nadmierną produkcją kortyzolu przez nadnercza może więc mieć przyczynę w samym gruczole nadnerczowym (mówimy wtedy o pierwotnej nadczynności kory nadnerczy), albo w przysadce, kiedy to dochodzi do nadprodukcji ACTH (określane jest to jako wtórna lub drugorzędowa nadczynność nadnerczy).

U psów prawdopodobna jest również trzeciorzędowa nadczynność nadnerczy, związana z zaburzeniem funkcjonowania podwzgórza i nadmiernym wytwarzaniem kortykoliberyny (CRH).

Syndrom cushinga pochodzenia przysadkowego

Syndrom cushinga pochodzenia przysadkowego (Pituitary-Dependent Hyperadrenocorticism – PDH) jest to dominująca postać syndromu Cushinga, stanowiąca ok. 80-90% przypadków spontanicznej hiperkortyzolemii, wywoływana zazwyczaj guzem przysadki (gruczolakiem lub gruczolakorakiem).

Wśród guzów przysadki najczęściej notowane są:

  • gruczolaki części dalszej,
  • rzadziej gruczolaki części pośredniej,
  • bardzo rzadko raki przysadki.

PDH charakteryzuje się nienormalnym, podwyższonym poziomem kortyzolu i ACTH.

Upraszczając można powiedzieć, że w wyniku choroby przysadki mózgowej dochodzi do rozregulowania układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego i pewnego rodzaju “rozedrgania” produkcji ACTH (pomimo podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi).

W rezultacie dochodzi do nadmiernego uwalniania przez przysadkę kortykotropiny i to zarówno pod względem częstotliwości, jak i intensywności.

Przyczyny PDH związane są z występowaniem różnych guzów przysadkowych. I tak wyróżniamy:

  1. Przysadkowa choroba Cushinga związana z makroguzami przysadki mózgowej.
    Makrogruczolaki stanowią 10-20% przypadków. Należą tu duże guzy przysadkowe, przekraczające 1 cm, które mają tendencje do wykraczania poza górną granicę narządu, dochodząc do podwzgórza. Objawy pojawiające się przy tych guzach mogą być nieco inne niż te, które są typowe dla zespołu Cushinga. Niejednokrotnie pojawiają się różnorodne objawy okulistyczne, a także zmiana zachowania psa:
    • agresja,
    • zaburzenia czucia,
    • zaburzenia apetytu.
  2. Nadczynność nadnerczy przysadkowa związana z mikroguzami przysadki mózgowej (większość przypadków).
    Większość guzów przysadkowych stanowią mikrogruczolaki niebarwliwe. Zwykle są to guzy ściśle ograniczone i wyraźnie zlokalizowane, o małej wielkości (poniżej 1 cm średnicy).

Niezależnie jednak od przyczyny, nadmierne wydzielanie ACTH przez przysadkę mózgową wpływa pobudzająco na korę nadnerczy, powodując wzrost wydzielania kortyzolu i prowadząc do jej obustronnego przerostu.

W przypadku gruczolaka przysadki ujemne sprzężenie zwrotne staje się stosunkowo mało skuteczne – następuje jednak stłumienie funkcji podwzgórza oraz działania CRH w zakresie kontroli uwalniania ACTH.

Zadziwiające jest, że w wielu przypadkach poziomy ACTH oraz kortyzolu z reguły są w zakresie norm fizjologicznych. Przysadkowa forma choroby Cushinga dotyka najczęściej psów w średnim wieku oraz starszych (średnia wieku to ok. 7-9 lat). Może ona pojawić się u wszystkich ras psów, jednak predysponowane są jamniki, pudle oraz małe terriery.

Syndrom cushinga pochodzenia nadnerczowego

Drugi typ zespołu Cushinga wywołany jest czynnościowymi (produkującymi kortyzol) guzami nadnerczy.

Mogą to być gruczolaki lub raki (z równą częstotliwością występowania).

Raki z reguły są większe, mogą naciekać tkanki okoliczne oraz dawać przerzuty odległe (głównie do wątroby i płuc).

Guzy nadnerczy są odpowiedzialne za około 15-20% przypadków hiperkortyzolemii. Guz nadnercza jest z reguły jednostronny.

W sposób niekontrolowany produkuje on dodatkową ilość kortyzolu, niezależnie od przysadki mózgowej i ACTH.

Upraszczając – wymyka się on spod kontroli i nawet w obliczu braku stymulacji ze strony przysadki produkuje nadmiar kortyzolu, który z kolei tłumi wydzielanie ACTH przez przysadkę mózgową.

W efekcie zdrowe nadnercze (nie objęte procesem nowotworowym) zmniejsza swoją aktywność, co doprowadza do zaniku jego kory.

Z kolei w gruczole, w którym rozwija się guz, stopniowo dochodzi do zaniku prawidłowych komórek.

Ze względu na wysoki poziom kortyzolu dochodzi do zahamowania wydzielania CRH i ACTH (na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego), jednak nie ma to znaczenia w przypadku guzów nadnerczy.

Tu dochodzi do epizodów “wyrywkowego”, zupełnie przypadkowego uwalniania kortyzolu przez guz nadnercza. Niemniej jednak guzy nadnercza mogą odpowiadać na stymulację ACTH.

Warto zwrócić uwagę na fakt, iż zdarzają się również guzy nadnerczy nie uwalniające kortyzolu.

Są to z reguły gruczolaki, które produkują sterydy nadnerczowe inne niż kortyzol.

Ich obecność może wywoływać objawy bardzo zbliżone do syndromu Cushinga, ale poziom kortyzolu we krwi jest niski. Wysokie są natomiast poziomy innych glikokortykosteroidów. Guzy nadnerczy częściej pojawiają się u przedstawicieli ras większych; około 50% pacjentów waży > 20 kg.

Postać przysadkowa i nadnerczowa syndromu Cushinga kwalifikowane są do tzw. idiopatycznego syndromu Cushinga.

Osobno klasyfikowana jest postać wywołana podażą sterydów egzogennych; określana jest ona mianem jatrogennego zespołu Cushinga.

Występowanie syndromu cushinga

Które psy chorują na Cushinga?
Które psy chorują na Cushinga?

Hyperkortyzolemia (nadmiar kortyzolu) rozwija się najczęściej u psów w średnim wieku (ok. 6 – letnich), choć zdarzają się również przypadki, gdy choroba dotyka psy roczne.

Rozpoznawana jest u wielu ras psów, ale niektóre rasy są mocno predysponowane do jej wystąpienia:

Około 55-65% przypadków stanowią samice.

Na syndrom Cushinga chorują psy starsze niż 9 lat, ze średnią przypadającą na 11 rok życia.

Przysadkowa postać choroby Cushinga wydaje się częściej występować u małych psów (75% przypadków ma mniej niż 20 kg), natomiast około 50% psów z czynnymi guzami nadnerczy waży więcej niż 20 kg.

Jatrogenny syndrom cushinga u psów

Jatrogenna hiperkortyzolemia spowodowana jest długotrwałym, niekontrolowanym stosowaniem glikokortykoidów (również miejscowym, np. w kroplach do oczu, uszu itp.).

Przewlekła podaż sterydów egzogennych hamuje wydzielanie ACTH przez przysadkę i prowadzi do zaniku warstwy pasmowatej kory nadnerczy i spadku produkcji endogennych glikokortykoidów. Jatrogenny zespół Cushinga występuje bez względu na wiek, rasę czy płeć zwierzęcia.

Choroba Cushinga u psa objawy

Choroba Cushinga badania
Choroba Cushinga diagnostyka

Obraz kliniczny towarzyszący hyperadrenokortycyzmowi jest jednym z najbogatszych spośród wszystkich stanów patologicznych w medycynie weterynaryjnej.

Mnogość i zróżnicowanie symptomów oraz ich różnorakie nasilenie wynikają z wielonarządowego wpływu hormonów kory nadnerczy.

Zespół Cushinga jest chorobą ogólnoustrojową, przy której pewne objawy są typowe i pojawiają się u większości pacjentów, inne z kolei mogą być słabiej wyrażone lub nie pojawiać się w ogóle.

Wiele z nich jest trudnych do wychwycenia przez właściciela i rozwija się przez miesiące, a nawet i lata.

Mogą także sukcesywnie nasilać się, albo też okresowo wycofywać i powracać.

Im więcej objawów występuje łącznie, tym większe prawdopodobieństwo hiperkortyzolemii.

Objawy ogólne

Poliuria i polidypsja

Zespół poliurii / polidypsji – zespół wielomoczu i zwiększonego pragnienia (80-85% przypadków).

Jest to najczęstszy motyw konsultacji w gabinecie weterynaryjnym i bodaj najbardziej specyficzny objaw u pacjentów z hiperkortyzolemią.

U ponad 85 % psów z nadczynnością kory nadnerczy pojawia się jako pierwszy symptom:

zaniepokojony właściciel zgłasza, że pies nie może wytrzymać całej nocy bez oddawania moczu.

Poliuria wynika z działania kortyzolu:

z jednej strony zmniejsza on uwalnianie hormonu antydiuretycznego, z drugiej – nasila filtrację kłębuszkową w nerkach.

Prowadzi to do znacznego zwiększenia częstotliwości oddawania moczu.

Często pojawia się również nietrzymanie moczu u psa. Wielomocz jest tu objawem pierwotnym, natomiast zwiększone pobieranie wody pojawia się wtórnie, jako kompensacja strat.

Jeśli pies wypija w ciągu doby więcej niż 60 ml/kg m.c. wody, mówimy o polidypsji.

Nasilenie pragnienia jest porównywalne do tego, występującego przy cukrzycy – spożycie wody przez psa jest zwiększone 2-6 -krotnie i może sięgać 100 ml/kg m.c. /dzień, a nawet więcej.

Polifagia

Zwiększony apetyt to częsty objaw Cushinga
Zwiększony apetyt to częsty objaw Cushinga

Polifagia – zwiększony apetyt (>90% przypadków).

Kolejny, bardzo częsty objaw zgłaszany przez właściciela lekarzowi weterynarii.

Początkowo może sugerować cukrzycę, zresztą jest bardzo prawdopodobne, że wzmożony apetyt wynika ze zmniejszenia aktywności insuliny.

Polifagia powodowana jest również działaniem neurologicznym kortyzolu.

Osłabienie, apatia, senność

Dosyć często pies staje się apatyczny w przebiegu syndromu Cushinga.

Nie jest to objaw zgłaszany jako pierwszy, jednak występuje równie często, jak te wymienione powyżej.

Intensywne dyszenie, sapanie

Zmiana sylwetki

Zmiana sylwetki występuje w ponad 80% przypadków.

  • Przy zespole Cushinga bardzo charakterystyczna jest tzw. sylwetka Cushingowa:
    • powiększenie i obwisłość brzucha (związane z powiększeniem wątroby, osłabieniem mięśni, gromadzeniem się tłuszczu w obrębie jamy brzusznej),
    • nierównomierny stopień otłuszczenia (głównie na tułowiu),
    • zaniki mięśniowe dotyczące kończyn.

Sylwetka Cushingowa jest rezultatem działania glikokortykosterydów, które nasilają skłonność do otłuszczenia (dochodzi do zaburzeń w rozkładzie związków tłuszczowych , które mają tendencje do gromadzenia się w linii grzbietowej) i zwiotczenia elementów mięśniowo – powięziowych (zmniejszenie napięcia powłok brzusznych, odwodzenie kończyn, w których masa mięśniowa stopniowo zanika).

W efekcie pies wygląda jak “kulka na czterech zapałkach”.

Powiększenie wątroby

Przy hiperkortyzolemii dochodzi do powiększenia wątroby, która “spoczywa” na i tak już zwiotczałych powłokach brzusznych, co dodatkowo nasila ich rozciąganie.

Do hepatomegalii dochodzi na skutek działania sterydów, a to złożone przeciążenie wątrobowe określane jest jako hepatopatia posterydowa.

Objawy neurologiczne i mięśniowe

Objawy neurologiczne i mięśniowe występują u 75-85% psów.

Dość często zgłaszanym problemem jest apatia i słabość mięśniowa. Pies sprawia wrażenie, jakby nie miał siły.

W przebiegu choroby Cushinga może dojść do rozwinięcia się miopatii, która charakteryzuje się sztywnością kończyn (głównie miednicznych). To pociąga za sobą problemy z poruszaniem się:

pies przemieszcza się podskakując, często bez zginania kolan.

Zaburzenie to nie jest bolesne, jednak postępując, doprowadza do poważnych zaników mięśniowych, a zwierzę w miarę upływu czasu staje się coraz bardziej bezradne i niedołężne.

Z nierzadkich objawów neurologicznych wymienić również należy paraliż części twarzowej oraz pseudomiotonię.

  • Nietolerancja upałów (ryzyko przegrzania)
  • Otyłość brzuszna.

Otyłość brzuszna pojawia się wraz ze wzrostem apetytu i niejednokrotnie uważana jest przez właściciela za objaw dobrego zdrowia.

Otyłość u psa
Otyłość u psa

Objawy skórne

Objawy dermatologiczne są bardzo częste i zwykle mocno sugerują chorobę Cushinga (wraz z zespołem poliurii/polidypsji).

Nierzadko zmiany skórne są pierwszym objawem zgłaszanym przez właściciela.

Wyłysienia

Mogą pojawiać się jako pierwsze symptomy i początkowo nie nasuwać podejrzenia hiperkortyzolemii.

Objaw ten jednak może nie występować i brak wyłysień nie wyklucza nadczynności kory nadnerczy.

Przyczyną ich występowania jest wpływ kortyzolu na fazę anagenową wzrostu włosa.

W pozostałej okrywie włosowej przeważają włosy matowe i zmierzwione, a także o zmienionej barwie (jest to tzw. faza telogenowa wzrostu włosa).

Jeśli są one uogólnione obustronnie i symetrycznie, ich lokalizacja może być swoista dla danej rasy psa.

Typowe umiejscowienie to tułów, ale czasem występują tylko na grzbiecie nosa (tzw. wyłysienie liniowe) lub w postaci szczurzego ogona.

U pudli wyłysienia są zwykle pierwszym niepokojącym objawem. Pojawiają się one na początku po bokach ciała i nasadzie kończyn, a głowa, obwodowe części ciała pozostają dłużej pokryte włosami.

U jamników wyłysienia są bardziej rozlane. Miejscami predylekcyjnymi są brzuch, powierzchnia boczna małżowin usznych, nasada ogona, ale też boki ciała i kończyny.

Cienka skóra o zmniejszonej elastyczności

W warunkach normalnych skóra psów najgrubsza jest na powierzchni grzbietowej szyi i tułowia, a najcieńsza na kończynach, zwłaszcza na powierzchni palcowej.

Przy syndromie Cushinga skóra staje się ścieńczała, zwłaszcza w tych miejscach, w których dochodzi do maksymalnych zmian.

Jest to z reguły okolica brzuszna, gdzie bardzo wyraźnie widoczne są przez skórę żyły pępkowe oraz powierzchnia wewnętrzna ud:

skóra w tych miejscach jest cienka jak bibuła.

Jest to wynikiem zaniku tkanki łącznej skóry pod wpływem działania kortyzolu.

Dodatkowo skóra traci elastyczność. Po uchwyceniu jej w fałd, powoli wraca do stanu wyjściowego (w warunkach normalnych fałdka skóry natychmiast po puszczeniu wyrównuje się).

Dochodzi do plisowania się skóry, jakby było jej zbyt dużo w stosunku do wielkości ciała – jest to dobrze widoczne w postaci licznych pofałdowań zwłaszcza w okolicy stawów skokowych.

Plamki

Przebarwienia barwnikowe zawierające melaninę są szczególnie częste.

Są one rozproszone na całym ciele zwierzęcia.

Plamki nie są specyficzne dla syndromu Cushinga, jednak ich obecność może wzmacniać podejrzenie tej choroby.

  • Skłonność do żylaków. Rozszerzenia żył widoczne są jako małe, krwiste smugi.
  • Skłonność do siniaków
  • Rozstępy skórne powstające spontanicznie lub w miejscach bliznowacenia. W miejscach wcześniejszych zabiegów chirurgicznych może dochodzić do rozchodzenia się blizn.
  • Zaskórniki.

Bardzo charakterystyczne przy nadczynności kory nadnerczy są czarne guzki łojotokowe, obecne na skórze brzucha, szczególnie dookoła gruczołów sutkowych oraz w okolicy okołoodbytowej.

Ich występowanie predysponuje dodatkowo do zakażeń wtórnych mieszków włosowych.

Kalcynoza skórna

Polega na odkładaniu się w skórze i tkance podskórnej nierozpuszczalnych soli wapnia (mineralizacja).

Zmiany najczęściej lokalizują się na grzbiecie, szczególnie na szyi i okolicy krzyżowej, w pachach i pachwinach.

Uogólniona wapnica skóry, towarzysząca hiperkortyzolemii jest związana z nadmierną ilością wapnia we krwi (hiperkalcemią).

Może przejawiać się w różnych formach – od bardzo drobnych złogów soli wapnia, widocznych jedynie pod mikroskopem, przez pojedyncze, małe guzki aż do żółtawych złogów dużych rozmiarów, wypukłych i wyraźnie odgraniczonych od tkanek sąsiadujących.

Jeśli kalcynozie towarzyszą zakażenia wtórne, występuje również świąd oraz ból, a także strupy, umiejscawiające się w chorobowo zmienionych miejscach okolic grzbietu, szyi i nosa.

Trudności w gojeniu ran

Mogą być przyczyną przewlekłych stanów wrzodziejących, a wynikają ze zmniejszenia proliferacji fibroblastów oraz spadku syntezy kolagenu.

Dermatozy wikłające

Nużyca u psa
Nużyca u psa
  • Liczne choroby skóry mogą komplikować przebieg syndromu Cushinga:
    • zespół łojotokowy,
    • infekcje bakteryjne,
    • infekcje grzybicze,
    • inwazje nużeńca.
      Reakcja na leczenie w takich przypadkach jest słaba, zwłaszcza, jeśli jednocześnie nie leczy się hiperadrenokortycyzmu.

Problemy z rozrodem

Można zaobserwować:

  • brak lub opóźnienie cieczki,
  • zanik jąder,
  • powiększenie łechtaczki, wynikające z nadprodukcji nadnerczowych androgenów.

Objawy neurologiczne

Objawy neurologiczne związane z makrogruczolakiem przysadki mózgowej:

  • apatia,
  • otępienie,
  • spadek apetytu,
  • błądzenie, bezcelowe wędrówki,
  • kręcenie się w kółko, napieranie na przeszkody,
  • zmiany zachowania,
  • zespół Hornera,
  • napady drgawkowe – rzadkie.

Objawy i stany niespecyficzne dla zespołu Cushinga

Mogą współwystępować:

Jak mogą wyglądać objawy choroby Cushinga możesz zobaczyć na poniższym wideo

Zespół Cushinga powikłania

Komplikacje pojawiają się u części zwierząt, obserwuje się:

  • nadciśnienie tętnicze (występuje w około 50% przypadków),
  • infekcje dróg moczowych,
  • odmiedniczkowe zapalenie nerek,
  • zapalenie pęcherza moczowego (klinicznie ciche),
  • kamica dróg moczowych,
  • kamienie zawierające wapń,
  • struwity, jeśli związane z infekcjami,
  • zastoinowa niewydolność serca,
  • zapalenie trzustki,
  • cukrzyca,
  • upośledzone gojenie ran,
  • nawracające infekcje,
  • wiotkość stawów,
  • nadkrzepliwość,
  • zatorowość płucna,
  • zatorowość aorty.

Syndrom Cushinga: diagnostyka

Syndrom Cushinga jest niejednokrotnie bardzo frustrującą jednostką w diagnostyce, ponieważ wiele – nawet typowych – objawów może nie występować, wyniki badań laboratoryjnych bywają niejednoznaczne, a dodatkowo towarzyszące procesy wikłające zacierają typowy obraz kliniczny. Chore psy z reguły nie przejawiają stanu zagrażającego życiu.

Choroba zwykle postępuje powoli, a większość pacjentów przejawia tylko jeden lub kilka typowych symptomów chorobowych.

Zespół Cushinga jest syndromem klinicznym, który nie może być diagnozowany bez obecności typowych objawów klinicznych.

Dlatego też proces diagnostyczny może być żmudny i długotrwały.

Występowanie syndromu Cushinga należy podejrzewać przy obecności następujących nieprawidłowości:

Zawsze, gdy:

  • U psa występuje zespół poliurii/polidypsji.
  • Obecne są symetryczne, obustronne wyłysienia.
  • Pies prezentuje “sylwetkę Cushingową” (otyłość brzuszną i osłabienie napięcia powłok).
  • Przy takich objawach – oczywiście po wykluczeniu innych chorób (np. cukrzycy, niedoczynności tarczycy, niewydolności nerek itp.) – należy w diagnostyce różnicowej uwzględnić syndrom Cushinga.

Ewentualnie, gdy:

  • Występuje hiperpigmentacja (przebarwienia) skóry.
  • Występuje kalcynoza skórna.

Zawsze bardzo ważnym elementem diagnostycznym jest zebranie dokładnego wywiadu (włącznie z informacją o podawaniu sterydów).

Po postawieniu podejrzenia hiperkortyzolemii należy przeprowadzić gruntowną ocenę laboratoryjną.

Badanie morfologiczne krwi

  • W przebiegu zespołu Cushinga bardzo często dochodzi do dość typowego obrazu białokrwinkowego – pojawia się tzw. leukogram stresowy. Taki obraz widoczny jest prawie u wszystkich zwierząt:
    • Leukocytoza z neutrofilią,
    • Monocytoza,
    • Limfopenia,
    • Eozynopenia.
  • Podobnie trombocytoza – zwiększenie ilości płytek krwi dotyczy prawie wszystkich psów z hiperkortyzolemią.
  • U niektórych psów możliwa jest łagodna erytrocytoza – czyli zwiększenie liczby czerwonych ciałek krwi.

Badanie biochemiczne surowicy krwi

  • Wzrost poziomu glukozy we krwi – hiperglikemia.

Najczęściej jest to umiarkowany wzrost poziomu cukru we krwi i – w większości przypadków – bez jednoczesnego cukromoczu. W około 50% przypadków łączy się z równoczesnym wzrostem poziomu insuliny.

Jest to efekt intensywnej glukoneogenezy i zmniejszonego wykorzystania obwodowego glukozy ze względu na antagonizm z insuliną.

Zawsze należy wziąć pod uwagę chorobę Cushinga u cukrzycowego psa, u którego istnieją trudności w ustaleniu skutecznej dawki insuliny.

Hiperkortyzolemia wywołuje insulinooporność i może prowadzić do rozwoju cukrzycy.

Ciekawe jest, że u psów ze współistniejącą cukrzycą nie występują typowe objawy wskazujące na zbyt wysoki poziom kortyzolu.

Mimo to jednak, zawsze należy rozważyć wystąpienie Cushinga, jeśli u psa z cukrzycą nie udaje się uzyskać normoglikemii.

  • Wzrost aktywności fosfatazy zasadowej ALP (>150 U/l, czasem > 1000 U/l) występuje u 90-95% psów z hierkortyzolemią.

Wzrost poziomu fosfatazy zasadowej jest wyraźny (zwykle około 5-10-krotnie powyżej norm fizjologicznych).

Uważa się go za kryterium stałe, choć niespecyficzne przy rozpoznawaniu choroby Cushinga.

  • Wzrost poziomu transaminazy alaninowej ALT – spotykany u ponad 90% psów z hiperkortyzolemią. Przyczyną jest przeładowanie wątroby glikogenem.
  • Wzrost poziomu cholesterolu we krwi (na skutek zwiększonej lipolizy).

U około 50% pacjentów parametr mało specyficzny, ale przy współistnieniu innych charakterystycznych nieprawidłowości może sugerować zespół Cushinga.

Wzrost poziomu cholesterolu i wzrost fosfatazy zasadowej surowicy są najbardziej wiarygodnymi wskaźnikami hiperkortyzolemii na tym etapie diagnostycznym.

U niektórych chorych ALP może pozostawać w normie.

  • Mocznik zwykle jest w normie lub może być obniżony.
  • Wzrost poziomu trójglicerydów (w wyniku lipolizy wywołanej wpływem kortyzolu).
  • Lekko podwyższony poziom kwasów tłuszczowych.
  • Lekko podniesiony poziom sodu.
  • Lekko obniżony poziom potasu.

Badanie ogólne moczu

  • Ciężar właściwy moczu < 1,020, często nawet <1,008. U około 50% pacjentów dochodzi do upośledzenia lub braku zdolności do zagęszczania moczu (hipo – lub izostenuria).
  • Białkomocz.
  • Bakteryjne zapalenie dróg moczowych – w 40-50 % przypadków:
    • infekcja zwykle utajona, dlatego niezbędne jest wykonanie badania bakteriologicznego próbki moczu pobraną metodą cystocentezy,
    • jest efektem niecałkowitego opróżniania pęcherza moczowego, wywołanego osłabieniem mięśni, a także immunosupresją związaną z działaniem glikokortykosteroidów.
  • Lekki wzrost stosunku białko/kreatynina (UP/C) – zwykle mniej niż 5.

Rentgenografia przeglądowa jamy brzusznej

  • powiększenie wątroby,
  • dość duża ilość tłuszczu brzusznego, zapewniająca dobry kontrast radiologiczny,
  • nadmiernie rozciągnięty pęcherz moczowy,
  • kamica dróg moczowych,
  • kalcyfikacja (zwapnienia) w obrębie tkanek miękkich,
  • zmiany osteoperotyczne kręgów,
  • zwapnienia nadnerczy – rzadko spotykane; zwykle związane z gruczolakiem lub rakiem nadnerczy.

Przeglądowe badanie RTG klatki piersiowej

  • zwapnienia w obrębie dróg oddechowych,
  • zmian osteoperotyczne kręgów,
  • przerzutów do płuc (rzadkie),
  • zatorowości płucnej.

Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej

  • powiększenie nadnerczy (w przebiegu przysadkowej postaci zespołu Cushinga),
  • guz nadnercza z jednoczesnym zmniejszeniem rozmiarów drugiego gruczołu (w przebiegu nadnerczowej postaci zespołu Cushinga),
  • zwapnienia w obrębie nadnercza (przy guzie),
  • obecność przerzutów,
  • powiększenie wątroby,
  • zwiększenie echogeniczności wątroby,
  • rozszerzony, atoniczny pęcherz moczowy,
  • kamica dróg moczowych,
  • zwapnienia tkanek miękkich.

Obrazowanie zaawansowane

Zarówno tomografia komputerowa, jak i rezonans magnetyczny są badaniami przydatnymi w diagnostyce guzów lub przerostu nadnerczy oraz dużych guzów przysadki, jednak ze względu na dość wysokie koszty wciąż jeszcze zbyt rzadko stosowane.

  • Tomografia komputerowa lub badanie MRI mózgu mogą ujawnić guz przysadki
    • Badanie zalecane w celu potwierdzenia przyczyny objawów neurologicznych, a także w sytuacji rozważania radioterapii lub zabiegu operacyjnego.
    • Tomografia komputerowa jamy brzusznej zalecana jest przez zabiegiem adrenaletomii (usunięcia nadnerczy).
  • Badanie histopatologiczne (w przypadku guzów).

W miarę, gdy rośnie prawdopodobieństwo występowania zespołu lub choroby Cushinga, kolejnym krokiem jest badanie czynności nadnerczy.

Testy skriningowe

Celem badań hormonalnych jest wykazanie zwiększonej produkcji kortyzolu przez nadnercza lub zmniejszonej wrażliwości osi podwzgórzowo-nadnerczowej na ujemne sprzężenie zwrotne, związane z działaniem sterydów.

Wykonuje się je tylko w przypadku, gdy występują objawy kliniczne hiperkortyzolemii, ponieważ tylko wtedy mają one wartość diagnostyczną.

Badanie kortyzolu we krwi – oznaczanie poziomu podstawowego.

Oznaczanie poziomu kortyzolu stanowi główny element diagnostyki laboratoryjnej syndromu Cushinga. Badanie to ma wartość wykluczającą – jeśli poziomy kortyzolu są prawidłowe, syndrom Cushinga jest mało prawdopodobny.

Jednak w przypadku podwyższenia poziomu tego hormonu, należy wykonać testy dodatkowe.

Przyczyną jest fakt, że nawet u zwierząt zdrowych, ale zestresowanych stężenie kortyzolu może przewyższać poziomy referencyjne.

Wahania stężenia kortyzolu w ciągu dnia są dość szerokie, a podstawowe poziomy zwykle są wyższe przy stresie lub innych chorobach.

Dlatego też pojedynczy pomiar poziomu kortyzolu jest mało przydatny w celu postawienia diagnozy i powinien być uzupełniony dodatkowymi badaniami.

Określenie stosunku kortyzolu do kreatyniny w moczu (UC/C).

Psy z zespołem Cushinga mają podwyższony poziom kortyzolu w surowicy oraz wydalają większe jego ilości wraz z moczem.

Ze względu na fakt, że ilość kortyzolu we krwi może wzrastać przy fizjologicznym zwiększeniu tempa metabolizmu, odnosi się go do wartości kreatyniny w moczu.

Możliwe są wahania jego stężenia w próbkach moczu pobranych w różnych porach dnia.

Metoda prosta, wprowadzona ze względu na łatwość wykonania oraz możliwość eliminacji stresu.

Nadaje się ona głównie jako test przesiewowy.

Właściciel przez 2 kolejne dni zbiera poranną próbkę moczu psa i przechowuje ją w lodówce.

Następnie oblicza się stosunek wolnego kortyzolu nerkowego do kreatyniny.

Protokół badania moczu:

  • Zebranie moczu porannego pierwszego dnia – pierwsza próbka.
  • Zebranie moczu porannego drugiego dnia – druga próbka.
  • Czasem (w celu zróżnicowania przysadkowego od nadnerczowego syndromu Cushinga):
    • Doustne podanie deksametazonu drugiego dnia w dawce 0,1 mg/kg m.c. 3 razy dziennie,
    • Zebranie moczu porannego trzeciego dnia.

Interpretacja badania moczu:

  • Kortyzol w moczu (nmol/L) / kreatynina w moczu (mmol/L)x 10-6:
    • Stosunek wartości:
      • Dzień 1 : < 15×10-6 wynik negatywny. To nie jest zespół Cushinga
      • Dzień 1: pomiędzy 15×10-6 a 25 x10-6 – wynik wątpliwy
      • Dzień 1: > 25×10-6– zespół Cushinga w >93% przypadków
    • Przy dwukrotnym oznaczaniu: z wartości współczynników z 2 pierwszych dni obliczana jest średnia, która oceniana jest jak wyżej.
    • Jeśli podwyższenie stosunku w próbkach 1 i 2 – ocenić UC/C z testem hamowania. Stosunek wartości:
      • Dzień 3. Stosunek UC/C >50% wartości średniej pierwszych dwóch próbek może wskazywać na formę nadnerczową.
      • Dzień 3. Stosunek UC/C <50% wartości średniej pierwszych dwóch próbek może wskazywać na formę przysadkową zespołu Cushinga, jednak niewykluczona jest również postać przysadkowa.

W czasie samoistnego syndromu Cushinga poziom kortyzolu nerkowego jest wyższy niż u zwierząt zdrowych.

Badanie stosunkowo czułe, ale niestety niespecyficzne dla hiperadrenokortycyzmu.

Podobne wartości uzyskuje się bowiem przy innych przyczynach poliurii i polidypsji.

Dodatkowo zdarza się wiele wyników fałszywie ujemnych. Nie wszystkie psy z zespołem Cushinga mają nieprawidłowe stężenie. Jest do dobry test przesiewowy dla psów podejrzanych o zespół Cushinga, u których nie ma nasilonych objawów klinicznych.

Określenie w moczu stosunku kortyzol/kreatynina pozwala więc wykluczyć hiperkortyzolemię gdy uzyskany wynik jest prawidłowy.

Niestety – podwyższony stosunek K/K nie pozwala na ustalenie pewnego rozpoznania.

Nieprawidłowe wartości współczynnika kortyzol/kreatynina w moczu mogą być stwierdzane przy innych schorzeniach, jak cukrzyca, moczówka prosta, ropomacicze, hiperkalcemia, choroby nerek, wątroby.

Stąd też test ten lepiej jest zastosować do monitoringu leczenia niż do ustalenia rozpoznania.

Nie jest to również metoda różnicująca PDH od ADH, chyba, że stosunek kortyzol/kreatynina wynosi 100×10 -6, co sugeruje PDH.

Test stymulacji ACTH

Polega on na oznaczaniu u badanego psa poziomu kortyzolu przed i po stymulacji nadnerczy iniekcją ACTH.

Można dzięki temu zbadać maksymalną zdolność sekrecyjną kory nadnerczy.

W teście tym wykorzystuje się fakt, że przerośnięte nadnercza są zdolne do wytwarzania większej ilość kortyzolu w momencie, gdy są stymulowane.

Pozwala on również wykazać hipokortyzolemię, do której dochodzi na skutek kortykoterapii (zahamowanie czynności nadnerczy).

Jest to bardzo ważna informacja, ponieważ w połączeniu z obrazem klinicznym pozwala ustalić, czy zmiana ta łączy się z jatrogennym syndromem Cushinga.

U psów test stymulacji ACTH jest metodą z wyboru do:

  • diagnostyki jatrogennego zespołu Cushinga,
  • kontroli leczenia nadczynności kory nadnerczy,
  • kontroli pacjenta po adrenalektomii,
  • również do rozpoznawania niedoczynności kory nadnerczy (choroby Addisona).

Protokół badania (pies na czczo):

  • Pierwsze pobranie krwi w celu ustalenia podstawowego poziomu kortyzolu. Iniekcja ACTH domięśniowo lub dożylnie w dawce 0,25 mg. U zdrowego zwierzęcia poziom kortyzolu przed podaniem ACTH wynosi od 20 do 250 nmol/l (0,7 – 9 µg/dl)
  • Drugie pobranie krwi po godzinie od iniekcji = określenie poziomu kortyzolu po stymulacji ACTH. U zdrowego zwierzęcia poziom powinien oscylować pomiędzy 200 a 450 nmol/l (9 – 16 µg/dl).

Interpretacja wyniku:

  • Poziom kortyzolu po stymulacji ACTH:
    • <17 µg/dl (<470 nmol/l) – norma – wynik prawidłowy
    • > 22 µg/dl (> 607 nmol/l) – poziom podwyższony – choroba Cushinga bardzo prawdopodobna
    • 17 -22 µg/dl (470 – 607 nmol/l) – wynik niejednoznaczny (“szara strefa”) – choroba Cushinga prawdopodobna, ale należy wykonać dodatkowe testy oraz w diagnostyce uwzględnić objawy kliniczne i ich nasilenie u pacjenta
  • Poziom kortyzolu przed i po stymulacji ACTH:
    • Obie wartości <0,5-2µg/dl – jatrogenny zespół Cushinga lub hypoadrenokortycyzm (podejrzenie choroby Addisona).

Interpretacja wyników jest różna w różnych laboratoriach, zwykle jednak obserwuje się wyraźną reakcję na ACTH – stężenia po 1 godzinie są z reguły trzy razy większe niż poziomy wyjściowe.

Niezależnie jednak od wyjściowego stężenia kortyzolu, gdy jego poziom po podaniu ACTH wynosi ponad 600 nmol/l, należy rozpoznać hiperadrenokortycyzm.

Jest to test o najwyższej swoistości, jednak o niskiej czułości.

Zdarza się dużo wyników fałszywie ujemnych, dlatego też największą pewność uzyskujemy przy wyniku dodatnim.

Ponieważ psy chore na jatrogenną postać zespołu Cushinga wykazują bardzo obniżoną reakcję na stymulację ACTH, jest to test z wyboru przy podejrzeniu tej jednostki chorobowej.

Za jego pomocą nie można jednak ustalić różnic pomiędzy istniejącymi, możliwymi przyczynami syndromu Cushinga i powinien on być uzupełniony innym testem (testem hamowania).

Dodatkowo niektóre psy z guzami nadnerczy reagują prawidłowo na stymulację.

Test hamowania niską dawką deksametazonu – LDDST (pacjent na czczo!)

Zadaniem tego testu jest ocena osi przysadkowo-nadnerczowej, która w przypadkach spontanicznego zespołu Cushinga jest nieprawidłowo oporna na stymulację sterydami egzogennymi.

Metoda bardziej czuła, niż test stymulacji ACTH, jednak mniej specyficzna (zdarza się więcej wyników fałszywie dodatnich).

Daje jednak wysoką pewność w przypadku wyniku ujemnego.

Zaletą tego testu jest fakt, że może zróżnicować przyczynę zespołu Cushinga i określić, czy mamy do czynienia z przysadkową, czy nadnerczową postacią choroby.

Niestety, nie jest metodą użyteczną do diagnozowania jatrogennego zespołu Cushinga , a także hipoadrenokortycyzmu.

Istotą tego testu jest oznaczenie poziomu kortyzolu przed i po iniekcji glikokortykosteroidu o działaniu bezpośrednim.

Generalnie w tym celu używa się deksametazonu.

Normalną odpowiedzią na podaż sterydu egzogennego jest spadek poziomu kortyzolu w ciągu kilku godzin, ponieważ deksametazon hamuje jego produkcję (na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego prowadzi do zmniejszenia sekrecji ACTH).

Po około 2-3 godzinach dochodzi do supresji wydzielania ACTH, która trwa około 24-48 godzin.

Kora nadnerczy produkuje mniej kortyzolu – jego poziom we krwi spada.

W przebiegu syndromu Cushinga to hamowanie jest dużo mniejsze, zwłaszcza przy występowaniu guzów nowotworowych nadnerczy, które produkują kortyzol w sposób autonomiczny (niezależnie od ACTH).

Podanie deksametazonu wpłynie na sekrecję ACTH, hamując ją, jednak nie doprowadzi do zmniejszenia wydzielania kortyzolu.

W efekcie jego poziom nie spadnie lub obniży się tylko nieznacznie.

Tu przysadka zareaguje, a nadnercza nie.

W przebiegu przysadkowej postaci choroby Cushinga deksametazon ma bardzo niewielki wpływ na przysadkę (lub nie ma go wcale).

Po iniekcji sterydu sekrecja ACTH nie jest albo wcale wstrzymana, albo zahamowana jest na krótko,a potem znowu dochodzi do uwalniania hormonu przez przysadkę i stymulowania kory nadnerczy do produkcji kortyzolu.

Efekt:

poziom tego ostatniego spada bardzo nieznacznie lub w ogóle i obniża się tylko na krótki czas.

Badanie to nie nadaje się do rozpoznania jatrogennego zespołu Cushinga ani do kontrolowania przebiegu leczenia.

W praktyce zmieniały się dawki stosowanego deksametazonu.

Obecnie przeprowadza się dwie próby:

hamowanie małymi (0,01-0,02 mg/kg m.c.) i dużymi (0,1-1 mg/kg m.c.) dawkami deksametazonu.

Protokół badania:

  • Pierwsze pobranie krwi – oznaczenie poziomu podstawowego kortyzolu (godz. 0).
  • Iniekcja deksametazonu dożylnie w dawce 0,01 mg/kg m.c.
  • Drugie pobranie krwi po 4 godzinach od iniekcji sterydu (godz. 4). Daje ono wskazówkę o odkładaniu pozostałości i pozwala na ostateczne określenie formy syndromu Cushinga: przysadkowej lub nadnerczowej.
  • Trzecie pobranie krwi po 8 godzinach od iniekcji (godz. 8) – oznaczenie wartości tłumionych kortyzolu.

Interpretacja badania:

Przystępując do interpretacji wyników testu w pierwszej kolejności uwzględnia się stężenie kortyzolu w próbce pobranej 8 godzin po iniekcji deksametazonu.

  • Jeśli wynik mieści się w zakresie norm fizjologicznych, to:
    • albo u psa nie ma hiperadrenokortzycyzmu,
    • albo (z prawdopodobieństwem rzędu 5-10%) – występuje nadczynność pochodzenia przysadkowego. Zdarza się, że pies ma wczesną postać choroby przysadki, która reaguje jeszcze na farmakologiczną dawkę sterydu zmniejszonym wydzielaniem ACTH, co doprowadza do obniżenia kortyzolu we krwi. W takich sytuacjach należy wykonać test stymulacji ACTH.
  • Jeśli stężenie kortyzolu jest powyżej górnej granicy zakresu wartości referencyjnych, u psa najprawdopodobniej występuje nadczynność kory nadnerczy (możliwe wyniki fałszywie dodatnie przy chorobach nie związanych z nadnerczami). Wtedy ocenia się stężenie kortyzolu w próbce wyjściowej i pobranej w czwartej godzinie, aby sprawdzić, jak wydzielanie kortyzolu było hamowane w trakcie całego testu:
    • jeśli w czwartej lub ósmej godzinie obserwuje się spadek stężenia kortyzolu we krwi o co najmniej 50%, ostateczne rozpoznanie brzmi nadczynność kory nadnerczy pochodzenia przysadkowego i nie ma potrzeby wykonywania dalszych badań czynności nadnerczy.
  • Pacjent zdrowy:
    • godz. 0 – kortyzol 1-5 µg /dl – wartości prawidłowe lub nieco podwyższone (w wyniku stresu),
    • godz. 4 – kortyzol <1,4 µg/dl (<50% wartości podstawowych, względnie <10ng/ml),
    • godz. 8 – kortyzol <1,4 µg /dl / <40 nmol/l (dalsze tłumienie po 8 godzinach <10ng/ml).
  • Nadczynność kory nadnerczy pochodzenia przysadkowego:
    • “zahamowanie” występuje u 60-65% psów z PDH,
    • gdy w próbce po 4 godzinach stężenie kortyzolu wynosi <1,4 µg/dl, a po 8 godzinach >1,4 µg/dl,
    • gdy w próbce po 4 godzinach stężenie kortyzolu wynosi <50% wartości bazowej, a po 8 godz. > 1,4 µg/dl (> 40 nmol/l),
    • gdy po 8 godzinach stężenie kortyzolu wynosi <50% wartości bazowej, ale zawsze > 1,4 µg/dl.
  • Nadczynność kory nadnerczy pochodzenia przysadkowego lub nadnerczowego:
    • gdy w próbce po 4 oraz po 8 godzinach poziom kortyzolu > 1,4 µg/dl,
    • brak jakiegokolwiek efektu sugeruje sekrecyjnie czynne guzy nadnerczy.

Interpretacja wyników testu hamowania niską dawką deksametazonu nierzadko bywa trudna. Poniżej przedstawiam kilka przykładów:

Pacjent 1

Poziomy kortyzolu w teście hamowania niską dawką deksametazonu:

  • godz. 0 – 10 µg/dl,
  • godz. 4 – 10 µg/dl,
  • godz. 8 – 10 µg/dl.

Interpretacja:

Z całą pewnością mamy do czynienia z nadczynnością kory nadnerczy, ponieważ stężenie kortyzolu w 8 godzinie po podaniu sterydu jest > 1,4µg/dl.

Ze względu na fakt, że poziom kortyzolu we wszystkich próbkach był nieprawidłowo wysoki, wyniki mocno sugerują syndrom Cushinga pochodzenia nadnerczowego.

Przy guzach nadnerczy bowiem nie zauważa się hamowania lub jest ono bardzo słabe.

Jednakże na podstawie takich wyników nie można ostatecznie postawić rozpoznania AT, ponieważ nawet 30% psów z przysadkową formą choroby również nie reaguje obniżeniem poziomu kortyzolu.

Dlatego kolejnym testem różnicującym powinno być oznaczenie endogennego ACTH.

Pacjent 2

Poziomy kortyzolu w teście hamowania niską dawką deksametazonu:

  • godz. 0 – 10 µg/dl,
  • godz. 4 – 6 µg/dl,
  • godz. 8 – 4 µg/dl.

Poziom kortyzolu w 8 godzinie jest większy niż 1,4 µg/dl – obecny jest hiperadrenokortycyzm.

Ponieważ u psów z guzami nadnerczy nigdy nie dochodzi do zahamowania wydzielania kortyzolu w teście, nie można tu rozpoznać formy nadnerczowej choroby.

Po 8 godzinach od podania sterydu poziom kortyzolu wynosi 4µg/dl, nastąpiło przynajmniej 50-procentowe zahamowanie wydzielania kortyzolu, co pozwala na postawienie rozpoznania nadczynności kory nadnerczy pochodzenia przysadkowego.

Pacjent 3

Poziomy kortyzolu w teście hamowania niską dawką deksametazonu:

  • godz. 0 – 10 µg/dl,
  • godz. 4 – 4 µg/dl,
  • godz. 8 – 10 µg/dl.

I znowu – poziom kortyzolu > 1,4 µg/dl świadczy o nadczynności kory nadnerczy.

Pomimo, że poziomy kortyzolu w 0 i 8 godzinie są takie same, nie mamy tu do czynienia z nadnerczową formą choroby, gdyż doszło do przynajmniej 50% zahamowania wydzielania w trakcie trwania testu (poziom w 4 godzinie – 4µg/dl) .

Rozpoznanie brzmi:

nadczynność kory nadnerczy pochodzenia przysadkowego.

Wzrost poziomu kortyzolu pomiędzy 4 a 8 godziną odzwierciedla nasilony w tym czasie metabolizm deksametazonu, co często jest obecne u pacjentów z hiperadrenokortycyzmem.

Pacjent 4

Poziomy kortyzolu w teście hamowania niską dawką deksametazonu:

  • godz. 0 – 10 µg/dl,
  • godz. 4 – 6 µg/dl,
  • godz. 8 – 1 µg/dl.

Pomimo wysokiej wartości poziomu podstawowego kortyzolu (10µg/dl), jego stężenie obniżyło się po 8 godzinach do wartości referencyjnych (<1,4µg/dl).

Dlatego też do takiego wyniku należy podejść bardzo ostrożnie.

Z jednej strony nie wskazuje on na nadczynność kory nadnerczy, jednak należy pamiętać, ze nawet 10% psów na przysadkową formą choroby może mieć prawidłowe wyniki testu.

W takiej sytuacji – w przypadku pacjentów z objawami klinicznymi nadczynności kory nadnerczy oraz prawidłowymi wynikami testu hamowania – należy wykonać test stymulacji ACTH lub poczekać 4-6 tygodni i powtórzyć próbę.

Test hamowania wysoką dawką deksametazonu (HDDST)

Przy formie przysadkowej zespołu Cushinga ujemne sprzężenie zwrotne nie jest całkowicie zniesione, podczas gdy przy formie nadnerczowej wydzielanie kortyzolu nie podlega wpływom sterydów egzogennych.

Duże dawki deksametazonu (0,1 mg/kg m.c.) hamują uwalnianie ACTH przez przysadkę, prowadząc w zdecydowanej większości przypadków do wyraźnej supresji poziomu kortyzolu przy przysadkowym zespole Cushinga, natomiast nie dochodzi do zahamowania wydzielania tego hormonu (lub jest ono niewielkie) przy formie nadnerczowej.

Warto zaznaczyć, że około 15-20% psów z przysadkową chorobą Cushinga reaguje małym spadkiem poziomu kortyzolu również przy dużej dawce deksametazonu.

Test ten stosowany jest w celu postawienia dokładniejszego rozpoznania – umożliwia on bowiem wykrycie przyczyny hiperkortyzolemii.

Protokół badania:

  • pierwsze pobranie krwi – poziom podstawowy kortyzolu,
  • iniekcja dożylna deksametazonu w dawce 0,1 mg/kg m.c,
  • drugie pobranie krwi – po 8 godzinach od iniekcji deksametazonu – jest to poziom supresyjny kortyzolu.

Interpretacja badania:

  • Poziom supresyjny <50% poziomu podstawowego, względnie <1,4 µg/dl – przysadkowy zespół Cushinga
  • Poziom supresyjny >50%poziomu podstawowego , względnie >1,4 µg/dl – nadnerczowy zespół Cushinga

Ważna uwaga dotycząca obu testów – hamowania małymi i dużymi dawkami deksametazonu.

W przypadku hamowania małą dawką w 35-40% przypadków nie dochodzi do supresji kortyzolu (w przebiegu przysadkowej postaci zespołu Cushinga).

Test hamowania dużymi dawkami jest niewiele czulszy – bywa, iż w przebiegu przysadkowej postaci Cushinga steryd w dużej dawce nie wywoła supresji (nawet w 25% przypadków).

Zastanawiając się nad wyborem kolejnych testów i mając na uwadze fakt, że test hamowania dużą dawką deksametazonu “poprawi” statystyki wykrywalności tylko o ok. 10-15%, prawdopodobnie lepszym rozwiązaniem będzie wybór innego testu do diagnostyki. Nie da się rozpoznać guza nadnerczy ani za pomocą LDDST ani HDDST.

Oznaczanie poziomu endogennego ACTH

Oznaczanie endogennego ACTH służy do różnicowania pomiędzy przysadkową a nadnerczową postacią syndromu Cushinga.

Istota testu zasadza się na tym, iż guzy nadnerczy (hormonalnie czynne) powodują hamowanie wydzielania ACTH na skutek ujemnego sprzężenia zwrotnego, podczas gdy przy przysadkowym zespole Cushinga ma miejsce nadmierna sekrecja ACTH.

Interpretacja:

Z powodu nierównomiernego wydzielania ACTH oraz dużego wpływu czynników stresowych na jego poziom, interpretacja wyników może być utrudniona.

  • Poziom ACTH w zakresie 9-67 (nawet 80) pg/ml – wartość fizjologiczna.
  • Niskie stężenia ACTH <5-20 pg/ml – podejrzenie nadnerczowej postaci zespołu Cushinga.
  • Wysokie stężenia ACTH 45-450 pg/ml – podejrzenie przysadkowego zespołu Cushinga lub pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy.
  • Wartości pomiędzy 20 a 45 pg/ml – wynik niediagnostyczny (test należy powtórzyć).

Pomimo dość szerokiego wachlarza metod diagnostycznych, brak jest testu, który cechowałby się 100% dokładnością.

Każde z wymienionych badań może dać wyniki ujemne nawet u pacjentów z objawowym HAC.

W takiej sytuacji należy wybrać i przeprowadzić inny test. W przypadku otrzymania wyniku ujemnego w więcej niż dwóch testach, należy wziąć pod uwagę inne rozpoznanie.

Bywa, że u pacjenta w początkowym stadium nadczynności kory nadnerczy testy przesiewowe nie są w stanie wykazać wyniku potwierdzającego.

Wtedy wskazane jest powtórzenie badań po upływie kilku miesięcy, w zależności od pogłębiania się objawów chorobowych.

Jeszcze kilka lat temu istniało sporo kontrowersji, dotyczących diagnostyki HAC.

W 2013 roku w “Journal of Veterinary Internal Medicine” opublikowano oświadczenie, w którym przedstawiono pewne wytyczne odnośnie rozpoznawania spontanicznej nadczynności kory nadnerczy. W opinii tej ujęte jest m.in.:

Prawdopodobieństwo występowania HAC należy określić już na etapie wywiadu z właścicielem oraz badania klinicznego

Badania hormonalne należy wykonać w momencie, gdy istnieją objawy kliniczne sugerujące HAC. Im więcej jest objawów charakterystycznych, tym większe wskazanie do przeprowadzenia testów, jednak wystarczy już obecność już jednego lub kilku symptomów specyficznych dla tej jednostki.

Same wyniki badań laboratoryjnych (badania hematologicznego, biochemicznego surowicy, badania moczu, wskaźnika białko/kreatynina lub wyniki pomiaru ciśnienia krwi) nie stanowią wskazania do przeprowadzenia badań hormonalnych.

Syndrom Cushinga leczenie

Syndrom Cushinga leczenie
Syndrom Cushinga leczenie

Leczenie syndromu Cushinga jest trudne i wymaga ścisłej współpracy lekarza weterynarii z właścicielem zwierzęcia.

Konieczna jest dyscyplina w podawaniu leków, monitorowanie stanu psa oraz stosunkowo częste kontrole.

Pies skazany jest na przyjmowanie leków najczęściej do końca życia, a poważne efekty uboczne dość często towarzyszą wszystkim formom leczenia.

To, jak skuteczne będzie leczenie w głównej mierze zależy od trafności rozpoznania, w szczelności od zidentyfikowania przyczyny, ale również od leczenia chorób współistniejących (np. cukrzycy).

Truizmem byłoby stwierdzenie, że przed rozpoczęciem leczenia zawsze należy być pewnym diagnozy.

Jednak w przypadku podejrzenia tak poważnej choroby, jaką jest zespół Cushinga, bezwzględnie należy pozbyć się wszelkich wątpliwości zanim wprowadzi się mocne i obciążające leki.

Pacjent musi mieć spójne objawy kliniczne, wyniki badań zgodne z przebiegiem klinicznym oraz wyniki testów laboratoryjnych potwierdzające podejrzenie choroby.

Czasem zdarza się, że syndrom Cushinga jest mocno prawdopodobny, jednak wyniki testów go nie potwierdzają.

Wtedy należy powtórzyć testy po kilku tygodniach lub rozważyć wykonanie dodatkowych (np. test stymulacji ACTH z określeniem panelu hormonów płciowych).

Bywa również, że pies ma minimalnie nasilone objawy kliniczne, a z kolei testy potwierdzają występowanie choroby.

Należy się upewnić, czy wyniki nie są fałszywie dodatnie (zdarza się tak przy silnym stresie lub występowaniu konkurencyjnych, nie-nadnerczowych schorzeń).

Brak jest dowodów, że nawet przy początkach Cushinga wczesne leczenie jest korzystne.

Z całą pewnością jednak należy leczyć psa, gdy objawy kliniczne wpływają na jakość życia zwierzęcia, właściciela lub występują symptomy, które mogą pośrednio wskazywać na HAC np.:

  • nadciśnienie,
  • infekcje dróg moczowych,
  • białkomocz.

Leczenie syndromu cushinga pochodzenia przysadkowego

Trilostan (Vetoryl) dla psa

Trilostan to jedyny zarejestrowany w Polsce lek do stosowania u psów z nadczynnością kory nadnerczy, stosowany jako lek pierwszego rzutu.

Trilostan należy do grupy odwracalnych inhibitorów syntezy steroidów.

Innymi słowy blokuje tworzenie glikokortykosteroidów oraz – w mniejszym stopniu – mineralokortykoidów. Obniża w ten sposób poziom krążącego kortyzolu, dzięki czemu objawy kliniczne ustępują.

Blokada syntezy sterydów jest odwracalna, a jej nasilenie zależy od dawki.

Trilostan jest lekiem krótkodziałającym i wymaga podawania minimum 1 raz dziennie z posiłkiem.

Większość psów dobrze go toleruje i bardzo rzadko pokazują objawy niedoczynności kory nadnerczy podczas jego stosowania.

Często natomiast dochodzi do niewielkiego, bezobjawowego wzrostu poziomu potasu we krwi.

Lek jest najbardziej efektywny przy przysadkowej formie nadczynności kory nadnerczy (choć nie we wszystkich przypadkach).

Producent zaleca podawanie trilostanu w dawce 3-6 mg/kg m.c. doustnie co 24 godziny. Dostępne są kapsułki o różnych gramaturach (10, 30, 60 i 120 mg).

Najlepiej jest podawać go wraz z jedzeniem, wtedy jest najbardziej skuteczny.

Dawka może być modyfikowana w zależności od odpowiedzi na leczenie i wyniki testu stymulacji ACTH.

Zalecane dawki to:

  • 30 mg doustnie dla psów o masie ciała <5 kg
  • 60 mg dla psów 5-30 kg
  • 120 mg dla psów > 30 kg.

Skuteczność leku ocenia się za pomocą testu stymulacji ACTH, który powinien być wykonany w 10-14, 30 i 90 dniu leczenia, a następnie regularnie co 3 miesiące.

Także po każdorazowej zmianie dawki należy wykonywać test wg podanego protokołu.

Próbka krwi powinna być pobrana na 4-6 godzin po podaniu leku, gdy stężenie kortyzolu jest na najwyższym poziomie – jeśli wykona się badanie w innym czasie, stężenie kortyzolu może mieć zupełnie inną wartość.

  • Stężenie kortyzolu po podaniu ACTH < 20 nmol/l (0,7μg/dl) – należy przerwać podawanie trilostanu i uważnie obserwować pacjenta pod kątem wystąpienia objawów hipokortyzolemii.
  • Stężenie kortyzolu po podaniu ACTH w przedziale 0,7-1,5 μg/dl – należy wstrzymać podawanie trilostanu na 48 godzin, a następnie wznowić leczenie, zmniejszając jednocześnie dawkę leku o 50%.
  • Stężenie kortyzolu po podaniu ACTH > 120 nmol/l (4,3 μg/dl) – należy zwiększyć dawkę leku o 50-100%.
  • Stężenie kortyzolu po podaniu ACTH pomiędzy 20 a 120 nmol/l (0,7-4,3 μg/dl) oraz pacjent czuje się dobrze – dawka trilostanu powinna zostać niezmieniona.

W sytuacji, gdy zwierz czuje się źle (pomimo prawidłowych wartości kortyzolu), trilostan powinien być podawany 2 razy dziennie.

Ocenę kliniczną pacjenta i test stymulacji ACTH powtarza się w ciągu 2 tygodni od zmiany dawki.

W sytuacji, gdy po wprowadzeniu trilostanu osiągnie się stabilizację objawów klinicznych, pacjent czuje się dobrze, a wartości kortyzolu mieszczą się w optymalnym przedziale, kontrolne badania oraz test stymulacji ACTH powinny być powtarzane minimum co 3-6 miesięcy, czasami częściej (np. w sytuacji, gdy pojawią się objawy nadczynności kory nadnerczy albo wręcz przeciwnie – hipokortyzolemii).

U niektórych pacjentów wyniki testu stymulacji ACTH mieszczą się w optymalnym przedziale, a mimo wszystko przejawiają oni objawy nadczynności kory nadnerczy.

W takiej sytuacji zaleca się podzielenie dawki trilostanu na 2 podania co 12 godzin, a następnie powinno się wykonać test stymulacji ACTH i ewentualnie dokonać korekty dawki leku.

Należy kontrolować pracę nerek wykonując badanie biochemiczne surowicy, oraz ocenę poziomu elektrolitów.

Wielu pacjentów wymaga modyfikacji dawek trilostanu w trakcie leczenia.

Należy zachować ostrożność, jeśli pacjent otrzymuje jeszcze inne leki, takie jak np.:

  • spironolakton,
  • inhibitory konwertazy angiotensyny.

U zwierząt z chorobami serca lub nerek należy bardzo ostrożnie stosować ten lek i częściej kontrolować stan pacjenta, pomimo tego, że cechuje się mniejszą “szkodliwością” niż mitotan (inny lek, stosowany w leczeniu syndromu Cushinga). Kobiety w ciąży nie powinny mieć z nim bezpośredniego kontaktu.

Po wprowadzeniu leku, średnio po około 2-4 dniach mogą pojawić się niegroźne objawy uboczne, jak np.:

  • zmniejszone łaknienie,
  • nieznaczna apatia.

Często ustępują one samoistnie lub po zmniejszeniu dawki leku.

W sytuacji, gdy pojawią się poważniejsze symptomy, należy przerwać podawanie leku i przez 1-2 dni podawać psu prednizolon. Należą do nich:

  • biegunka,
  • wymioty,
  • otępienie.

Niebezpieczne zaburzenia elektrolitowe pojawiają się rzadko.

W takich sytuacjach pacjenci wymagają podawania bardzo małych dawek trilostanu już do końca życia.

Skutki uboczne trilostanu:

  • umiarkowana senność,
  • spadek apetytu przez 2-4 dni od rozpoczęcia leczenia (najprawdopodobniej na skutek hipokortyzolemii),
  • umiarkowane zaburzenia równowagi elektrolitowej (np. hiperkaliemia),
  • rzadko – objawy wyraźnej niedoczynności kory nadnerczy,
  • sporadyczne przypadki ostrej martwicy nadnerczy.

Przy zaobserwowaniu jakichkolwiek niepokojących objawów właściciel powinien jak najszybciej skontaktować się z lekarzem weterynarii.

W takich sytuacjach konieczne może być chwilowe zaprzestanie podawania leku, wykonanie testu stymulacji oraz leczenie wspomagające.

Mitotan

Podstawowym lekiem, który miał zastosowanie w leczeniu nadczynności kory nadnerczy był Mitotan (Lysodren, o’p’DDD).

Obecnie zastępowany z powodzeniem przez Trilostan.

Mitotan jest nieco skuteczniejszy od vetorylu, ale częściej wywołuje efekty uboczne. Obecnie lekarze sięgają po niego, gdy trilostan okaże się nieskuteczny.

Mitotan niegdyś stosowany był jako insektycyd (zamiennik DDT), szybko jednak wykazał właściwości adrenokortykolityczne.

Wykazuje działanie cytotoksyczne w stosunku do kory nadnerczy, co powoduje zmniejszenie produkcji glikokortykosteroidów. Mitotan może wywołać martwicę całej kory nadnerczy, szczególnie jej części pasmowatej i siatkowatej (warstwa kłębkowata wytwarza nowe komórki kory nadnerczy).

Działanie mitotanu jest najbardziej wyraźne w przypadku przerośniętych nadnerczy, jednak jego efekt (zmiana testu stymulacji) widoczny jest również przy nadnerczach normalnych.

Dlatego też jego stosowanie musi odbywać się z dużą ostrożnością.

Istnieją dwie opcje leczenia mitotatem:

  1. Tradycyjna, która ma celu kontrolowanie nadczynności nadnerczy u psów bez objawów klinicznych hiperkortyzolemii. Zalecana jest ona w początkowym leczeniu syndromu Cushinga.
  2. Adrenalektomia farmakologiczna, której celem jest zniszczenie kory nadnerczy (czyli przejście od stanu hiper – do hipokortyzolemii). Rozważa się ja tylko u psów, które nie odpowiadają na leczenie tradycyjne lub przestały odpowiadać na leczenie mitotanem po długim czasie jego stosowania.

Tradycyjne leczenie mitotanem składa się z dwóch etapów:

  1. Indukcji (do osiągnięcia kontroli choroby).
  2. Fazy podtrzymującej (leczenie dożywotnie, zapobiegające nawrotowi objawów klinicznych).

Faza indukcji

Zanim rozpocznie się podawanie mitotanu, właściciel powinien przez kilka dni określać ilość wypijanej w ciągu doby wody oraz oddawania moczu przez chorego psa.

Jest to bardzo ważne, ponieważ informacje te są kryteriami wyjściowymi, służącymi później do oceny skuteczności leczenia indukcyjnego oraz decydującymi o wejściu w fazę leczenia podtrzymującego.

Kiedy już zostanie to ustalone, rozpoczyna się leczenie mitotanem:

  • Podawanie inicjuje się dość wysoką dawką początkową 50 mg/kg m.c. / dzień w dwóch dawkach podzielonych. Mitotan jest bardziej efektywny, jeśli podawany jest w formie pokruszonej, wymieszany z niewielką ilością oleju roślinnego oraz podawany z jedzeniem.
  • Leczenie takie kontynuowane jest w zalecanej dawce aż do wyraźnego zmniejszenia zespołu poliurii/polidypsji. Należy więc bardzo dokładnie monitorować ilość wypijanej wody oraz oddawanego moczu także po rozpoczęciu leczenia mitotanem.
  • Właściciel powinien być w stałym kontakcie z lekarzem weterynarii . Ze względu na fakt, że terapię rozpoczyna się w domu, istotna jest rola opiekuna psa w monitorowaniu przebiegu leczenia po to, by uniknąć niebezpieczeństwa rozwinięcia się głębokiej hipokortyzolemii, a także jak najszybciej przejść w fazę podtrzymującą. Ocenie poddawane są:
    • aktywność psa,
    • stan świadomości,
    • apetyt,
    • ilość spożywanej wody,
    • stan ogólny psa.
  • Natychmiastowy kontakt z lekarzem weterynarii wymagany w momencie zauważenia objawów takich, jak senność, wymioty, osłabienie, zmniejszenie ilości przyjmowanej wody. W przypadku stwierdzenia niepokojących symptomów może zapaść decyzja nawet o zaprzestaniu podawania mitotanu.
  • Średni czas trwania tego etapu wynosi 5-15 dni, ale znaczne i nieprzewidywalne różnice osobnicze sprawiają, że odpowiedź na leczenie może być szybka i pojawiać się już po 3 dobie leczenia.
  • Faza indukcji jest zakończona, jeśli stwierdzi się zmniejszenie nasilenia apetytu albo gdy dzienne spożycie wody przez psa spadnie do poziomu <80ml/kg m.c. W tym momencie należy przerwać leczenie mitotanem. Potwierdzeniem jest wynik testu stymulacji ACTH, który wykonywany jest zwykle 5-7 dni po rozpoczęciu leczenia. Ale to na barkach opiekuna zwierzęcia leży “wyłapanie” momentu, gdy objawy kliniczne hiperkortyzolemii wycofują się. Dlatego właśnie sprawą ogromnej wagi jest ścisły monitoring zwierzęcia.
  • Brak odpowiedzi terapeutycznej w ciągu 30 dni jest rzadki. W takiej sytuacji zaleca się ponowne gruntowne zbadanie pacjenta wraz z powtórzeniem testów oceniających czynność nadnerczy.
  • Szybkość, z jaką psy odpowiadają na leczenie inicjujące może stanowić wskazania dla drugiej fazy szybka odpowiedź na leczenie inicjujące sugeruje słabą dawkę podtrzymująca i na odwrót.
    • Test stymulacji ACTH należy wykonać gdy:
      • nastąpi zauważalne zmniejszenie apetytu i pragnienia po wprowadzeniu mitotanu,
      • zwierzę staje się apatyczne, pojawia się biegunka lub wymioty,
      • lub w 7 dobie leczenia.
    • Celem fazy indukcji jest nieznaczne zahamowanie czynności kory nadnerczy, czyli poziom kortyzolu po ACTH powinien być w przedziale 1-5µg/dl (27-138 nmol/l).
  • Czas indukcji wynosi zwykle 5-10 dni. U prawie wszystkich psów z przysadkową nadczynnością kory nadnerczy reakcja obserwowana jest w ciągu pierwszych 14 dni leczenia. Wtedy należy przejść na dawkę podtrzymującą mitotanu, a test stymulacji ACTH wykonywać początkowo co miesiąc, a później co 3 miesiące.

Faza podtrzymująca

PO wykonaniu testu leczenie podtrzymywane jest w tej samej lub o połowie mniejszej dawce jeden do dwóch razy w tygodniu, w zależności od nasilenia objawów.

W trakcie terapii należy monitorować poziom:

  • mocznika,
  • sodu,
  • potasu we krwi.

Pierwsze efekty terapii z reguły widoczne są jako zmniejszenie zapotrzebowania na pokarm (pies wyraźnie mniej je i/lub czas jego posiłku się wydłuża).

Jednocześnie zdecydowanemu osłabieniu ulega pragnienie – pies wypija mniej niż 60 ml/kg/dzień.

W ciągu pierwszego miesiąca leczenia pacjent staje się bardziej uważny i odporny na wysiłek.

Objawy skórne wycofują się trochę wolniej, ale w ciągu 3-6 miesięcy włosy odrastają w prawidłowy sposób.

Jednak zanikanie wyłysień nie jest liniowe i przewidywalne – w dużej mierze zależy od początkowego stopnia zaniku skóry oraz czasu, jaki upłynął od pojawienia się pierwszych objawów dermatologicznych, a rozpoczęciem leczenia.

Należy pamiętać, że w trakcie leczenia może nastąpić przejściowe pogorszenie stanu skóry po kilku tygodniach leczenia.

Często dochodzi do rozwoju zespołu łojotokowego oraz świądu.

U wielu psów dochodzi po pewnym czasie do nawrotu objawów choroby i konieczne jest zweryfikowanie dawki mitotanu.

Jeśli wynik testu stymulacji ACTH sugeruje, że nie udało się zahamować czynności kory nadnerczy (stężenie kortyzolu po podaniu ACTH > 250 nmol/l (>9μg/dl), należy przez 3 kolejne dni kontynuować podawanie leku w dawce wyjściowej i sprawdzić efekt, powtarzając test.

Zdarza się także, że u pacjenta rozwinie się nietolerancja na mitotan.

Wtedy pojawiają się objawy ze strony układu pokarmowego, ale bez jednoczesnego obniżenia stężenia kortyzolu w teście stymulacji ACTH.

U tych psów należy zastosować inne leki do leczenia nadczynności kory nadnerczy.

Efekty uboczne mitotanu

  • Najczęściej pojawiają się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego – wymioty i/lub biegunka, co wymusza natychmiastowe przerwanie leczenia lub zmniejszenia częstotliwości podawania leku (do 1-2 razy w tygodniu).
  • Objawy ostrej niewydolności nadnerczy (w postaci ogólnego osłabienia, braku łaknienia, wymiotów, biegunki lub śpiączki) mogą pojawić się, jeśli efekt terapeutyczny nie pojawia się wystarczająco szybko lub nie dostrzeże się w porę zmniejszonego apetytu lub pragnienia. Wówczas może być konieczne podawanie glikokortykoidów egzogennych. Dlatego dobrze jest, jeśli właściciel zwierzęcia ma w domu prednizolon (warto zadbać o to jeszcze przed rozpoczęciem leczenia) i może go podać psu stosunkowo szybko.
  • Niekiedy dochodzi do hiperkaliemii i hiponatremii (wzrost poziomu potasu oraz spadek poziomu sodu we krwi). W takiej sytuacji należy wykonać test stymulacji ACTH. Stężenie kortyzolu wynosi wtedy zwykle < 20nmol/l (<0,7μg/dl). Wymagane jest podanie pacjentowi płynów dożylnie, glikokortykosteroidów i – przy hiperkaliemii – mineralokortykoidów. Niektórzy pacjenci wymagają podawania gliko- i mineralokortykoidów do końca życia, a inni powracają do stanu nadczynności kory nadnerczy.

Przechodząc z trilostanu na mitotan (lub odwrotnie) wskazane jest poczekać, aż objawy kliniczne nadczynności nadnerczy powrócą, potwierdzając w ten sposób brak hamowania nadnerczowego.

Nie powinno się jednak czekać zbyt długo ze zmianą leku (np. do momentu, kiedy test ACTH znowu wskaże nadczynność kory nadnerczy), ponieważ czasem trwa to miesiącami, a w tym czasie może dochodzić do pojawienia się poważnych objawów hiperkortyzolemii.

Ketokonazol

Może on zmniejszać syntezę hormonów sterydowych, dlatego był stosowany w leczeniu syndromu Cushinga zarówno u zwierząt, jak i u ludzi.

U psów dawką klasycznie stosowaną jest 30 mg/kg/dzień w dwóch dawkach podzielonych.

Poprawa zwykle widoczna jest po 2 miesiącach leczenia.

Obecnie ketokonazol został wyparty przez trilostan i jego stosowanie jest kontrowersyjne.

L-DEPRENYL (inhibitor oksydazy monoamidu)

Substancja czynna – selegilina – stosowana w niektórych krajach do leczenia przysadkowej formy nadczynności kory nadnerczy.

Selegilina jest inhibitorem monoamikooksydazy typu B (MAOBI).

Oksydaza monoaminowa jest enzymem w mózgu, który rozkłada dopaminę, a więc blokowanie to zwiększa poziom dopaminy w mózgu. Dzięki temu doprowadza pośrednio do spadku poziomu ACTH (hamujący wpływ na przysadkę ma uwalniana z podwzgórza dopamina).

Dużą zaletą tej formy leczenia jest to, że selegilina nie koliduje z enzymami adrenalnymi i nie jest adrenolityczna, dlatego monitorowanie opiera się wyłącznie na objawach klinicznych.

Nie zaleca się monitorowania hormonalnego (nie trzeba wykonywać testów stymulacji ACTH ani oznaczać poziomu elektrolitów).

W minimalnym stopniu wpływa na funkcjonowanie układu dokrewnego, co w pewnym stopniu przynosi poprawę stanu klinicznego pacjenta.

W związku z jej działaniem ma zastosowanie tylko do leczenia przysadkowej postaci zespołu Cushinga.

Podaje się ją w dawce 1 mg/kg m.c.

Jeśli w ciągu miesiąca objawy kliniczne nie poprawią się, podaje się dawkę 2 mg/kg m.c./dobę.

Jeśli w ciągu kolejnego miesiąca nie nastąpi poprawa, przerywa się leczenie, gdyż dalsze zwiększanie dawki nie pomoże pacjentowi.

Skuteczność leczenia selegiliną u psów o łagodnym lub umiarkowanym obrazie klinicznym hiperkortyzolemii oszacowano na 50-70%.

U psów z poważniejszymi objawami wynosi ona 20-30%.

Wycięcie przysadki

Zabieg kontrowersyjny, wymagający dużej zręczności chirurgicznej i ogromnego doświadczenia.

Zalecane jest zwłaszcza przy dużych gruczolakach, jednak bardzo często rozwijają się powikłania pooperacyjne:

częsty rozwój cukrzycy jako następstwo martwicy trzustki czy niewydolność tarczycy.

Radioterapia

Skutecznie zmniejsza ona rozmiar guza oraz ogranicza lub eliminuje objawy neurologiczne u psów z objawami zespołu makrogruczolaka przysadki.

Leczenie syndromu cushinga pochodzenia nadnerczowego

Uzasadnionym leczeniem przyczynowym zespołu Cushinga pochodzenia nadnerczowego jest chirurgiczne usunięcie nadnercza. Zabieg ma sens tylko wtedy, gdy mamy do czynienia z guzami niezłośliwymi, nie naciekającymi oraz względnie niewielkimi.

Warunkami przeprowadzenia tego typu zabiegu powinny być:

duże doświadczenie chirurga oraz możliwość zapewnienia właściwej intensywnej opieki pooperacyjnej.

Kontrowersje co do adrenalektomii budzi przede wszystkim fakt późniejszego postępowania farmakologicznego.

Nadnercza wydzielają nie tylko kortyzol, ale i inne ważne hormony, dlatego stan gospodarki wodno-elektrolitowej jest mocno zaburzony.

Sprawę dodatkowo komplikuje fakt, że drugie nadnercze z reguły jest w zaniku, więc nie jest zdolne do natychmiastowego przejęcia funkcji po wycięciu nadnercza strony przeciwnej.

Właściwe przygotowanie pacjenta do operacji może zwiększyć szanse jej powodzenia.

Przed zabiegiem warto wprowadzić leczenie trilostanem, gdyż mitotan może powodować kruchość masy guza nowotworowego.

Zwierzęta, które nie były wcześniej leczone farmakologicznie to trudni pacjenci i u nich po zabiegu może dojść do rozwoju ostrej niewydolności kory nadnerczy.

Warty uwagi jest również fakt, że nawet po – wydawałoby się – prawidłowo wykonanym zabiegu mogą powrócić objawy nadczynności kory nadnerczy.

Główne założenia postępowania okołooperacyjnego w przypadku adrenalektomii:

  • Nie ma wskazań do podawania glikokortykosteroidów na kilka dni przed zabiegiem, ponieważ ułatwiają one pojawienie się zaburzeń wodno-elektrolitowych i zwiększają ryzyko zatorowości.
  • Początkowo podaje się dożylnie płyny (NaCL lub płyn Ringera), tuż przed zabiegiem dodaje się do płynów deksametazon w dawce od 0,02-0,04 mg/kg m.c. w taki sposób, by cała dawka została podana w ciągu 6 godzin.
  • Należy zapewnić pacjentowi minimum 24-godzinną intensywną opiekę medyczną po zabiegu, gdyż bardzo często dochodzi w tym czasie do powikłań.
  • Obowiązkowo należy kontrolować poziom elektrolitów we krwi.
  • Po zabiegu podaje się mineralokortykoidy (np. octan dezoksykortykosteronu) w dawce 0,1 mg/kg m.c.
  • Następnie podawany jest deksametazon w iniekcji do momentu, gdy pies zacznie przyjmować pokarm samodzielnie. Gdy to się stanie, podaje się prednizon doustnie: dawka początkowa 1 mg/kg m.c. rano i wieczorem przez kilka dni, następnie stopniowo zmniejszana tak, by w ciągu 2 miesięcy je odstawić.
  • Jeśli ilość sodu zmniejsza się, a ilość potasu wzrasta do 5,5 mEq/L konieczne jest podawanie mineralokortykodów.

Nadnerczowa postać nadczynności kory nadnerczy leczona jest z reguły farmakologicznie z zastosowaniem leków, wymienionych przy leczeniu przysadkowej formy hiperkortyzolemii.

Trilostan nie jest cytotoksyczny, a więc w porównaniu z mitotanem prawdopodobnie wykazuje niższą skuteczność w zapobieganiu przerzutom i ich zwalczaniu.

Leczenie jatrogennego syndromu cushinga

Długotrwałe i intensywne podawanie glikokortykosterydów powoduje zahamowanie czynności przedniego płata przysadki mózgowej w zakresie wydzielania ACTH.

W takich warunkach kora nadnerczy nie ulega fizjologicznemu pobudzeniu, czego konsekwencją jest wydzielanie mniejszej ilości kortyzolu, a stąd już tylko krok do mniej lub bardziej zaawansowanego zaniku.

W takiej sytuacji nagłe odstawienie sterydu staje się przyczyną ostrej niewydolności kory nadnerczy (tzw. przełom nadnerczowy). Dlatego też w żadnym wypadku nie należy nagle przerywać stosowanych dotychczas leków ani szybko ograniczać ich dawki.

Do objawów niewydolności kory nadnerczy należą:

  • podniecenie,
  • zaburzenia świadomości,
  • słabo wyczuwalne tętno, niskie ciśnienie tętnicze,
  • wymioty,
  • mimowolne oddawanie moczu i kału,
  • przebarwienia skóry w okolicy odbytu i sromu,
  • upośledzone łaknienie,

Jatrogenny zespół Cushinga wymaga zupełnie innego podejścia terapeutycznego niż spontaniczna hiperkortyzolemia.

Mamy tu bowiem do czynienia właściwie z niedoczynnością kory nadnerczy, chociaż objawy kliniczne wskazują na nadczynność.

Konieczne jest więc powolne wycofywanie kortykosteroidów.

Powolna redukcja dawek sterydów powinna następować w ciągu kilku miesięcy (3-12 miesięcy), przy czym dotychczas stosowany lek należy – w miarę możliwości – zastępować innym z tej samej grupy, ale o słabszym działaniu, np.:

  • deksametazon – prednizonem/prednizolonem,
  • prednizolon – hydrokortyzonem.

Następnie wprowadza się terapię naprzemienną, polegającą na podawaniu leków co drugi dzień.

W momencie wystąpienia objawów niewydolności kory nadnerczy, należy okresowo zwiększyć dawkę leku lub wrócić do codziennego stosowania.

W razie wystąpienia objawów niewydolności kory nadnerczy pacjentowi należy podać dożylnie 0,9% NaCl z dodatkiem glukozy oraz hydrokortyzon w dawce 8-20 mg/kg m.c. w odstępach co 4-6 godzin aż do ustąpienia objawów. Należy pamiętać o diecie obfitującej w pełnowartościowe białko.

Wspomagająco stosuje się:

  • leki osłaniające błonę śluzową żołądka,
  • leki zmniejszające nadkwaśność,
  • leki przeciwwydzielnicze.

Należy kontrolować stężenie potasu we krwi i w razie konieczności uzupełniać jego niedobory.

Leczenie współistniejącej cukrzycy

Często zdarza się, że hiperkortyzolemii towarzyszy cukrzyca, trudna do ustabilizowania pomimo podawania insuliny.

Niestety, dopóki nie ustabilizujemy hiperkortyzolemii, nie jest możliwa prawidłowa kontrola glikemii… Dlatego na początku leczenia najważniejszym celem jest obniżenie poziomu kortyzolu.

Leczenie insuliną może być wskazane w początkowym okresie, jednak nie po to, by osiągnąć normoglikemię, a raczej w celu uniknięcia poważnej kwasicy ketonowej oraz poważnej hiperglikemii.

Dlatego zalecane są klasyczne dawki (0,5-1 U/kg) insuliny średnio długodziałającej.

Należy kontrolować poziom cukru we krwi i w moczu, jednak modyfikacja dawek insuliny i ostateczna kontrola glikemii rozpoczyna się dopiero, gdy hiperkortyzolemia jest już opanowana i rozpoczyna się leczenie podtrzymujące.

Niezależnie od przyczyny zespołu Cushinga, zanim podejmie się decyzję o rozpoczęciu leczenia hiperkortyzolemii należy upewnić się, że pacjent nie choruje na inne choroby, które mogą mieć wpływ na przebieg kliniczny.

Leczenie nadczynności nadnerczy nie jest pozbawione ryzyka.

Leki, które są stosowane, obniżając stężenie krążącego we krwi kortyzolu, mogą powodować różne powikłania, a także nasilenie innych objawów równocześnie występujących chorób, jak np. choroba zwyrodnieniowa stawów (osteoarthritis), atopia.

Nie ma jednego, idealnego sposobu leczenia nadczynności kory nadnerczy.

Zważywszy na złożoność tej choroby oraz konsekwencje metaboliczne hiperkortyzolemii, każdy przypadek powinien być dogłębnie przeanalizowany, a leczenie dostosowane indywidualnie.

Właściciel zwierzęcia powinien móc dokonać świadomej decyzji dotyczącej sposobu leczenia.

Na początku terapii należy sięgać po leki jak najmniej toksyczne, ale jeśli w ciągu trzech miesięcy nie dojdzie do poprawy stanu klinicznego pacjenta, nie należy zwlekać ze zmianą sposobu leczenia.

Nie powinno się również stosować leków, które okazały się nieskuteczne.

W miarę upływu czasu (miesięcy, lat) może być konieczne zwiększenie dawki stosowanego leku i częstotliwości jego podawania.

Nieleczona nadczynność kory nadnerczy

Nieleczona nadczynność kory nadnerczy
Nieleczona nadczynność kory nadnerczy

Co się dzieje w sytuacji, gdy nie podjęto leczenia nadczynności kory nadnerczy?

Może dojść do niebezpiecznych i – niestety – często kończących się śmiercią powikłań, takich jak:

  • cukrzycy,
  • nadciśnienia układowego,
  • zapalenia trzustki,
  • uszkodzenia kłębuszków nerkowych,
  • kamicy moczowej,
  • choroby zatorowo-zakrzepowej.

Zespół Cushinga dieta

Zespół Cushinga dieta
Zespół Cushinga dieta

W przebiegu tej choroby dochodzi do zauważalnego wzrostu cholesterolu oraz trójglicerydów w surowicy.

Nadmierna stymulacja lipolizy przez glikokortykosteroidy oraz wzmożona tendencja do odkładania się tłuszczu znacznie obciąża wątrobę.

Występowanie hepatopatii posteroidowej może prowadzić do zastoju żółci, co w przyszłości może nasilać zaburzenia lipidowe.

Dieta w przypadku przewlekłej hiperlipidemii powinna uwzględniać:

  1. Podawanie psu żywienia z ograniczoną zawartością tłuszczu. (<25g/1000 kcal) z umiarkowaną zawartością białka (zwykle > 18% lub 60g białka/1000 kcal).
  2. Suplementacja kwasami omega-3.
  3. Dodatek włókna pokarmowego.
  4. Dodatek antyoksydantów.

Zawsze jednak należy uwzględnić choroby towarzyszące (np. cukrzyca), dlatego dieta powinna być dostosowana indywidualnie do każdego pacjenta.

Zespół Cushinga rokowanie

Choroba Cushinga rokowanie
Choroba Cushinga rokowanie

Rokowania dotyczące przeżycia u psów z przysadkową formą nadczynności kory nadnerczy uzależnione są od wieku i stanu ogólnego zwierzęcia, a także od zaangażowania właściciela.

Średni czas przeżycia od momentu rozpoznania wynosi 30 miesięcy, u młodszych psów może być on znacznie dłuższy (nawet 4 lata). Z reguły przyczyną śmierci są powikłania hiperkortyzolemii lub inne choroby wieku geriatrycznego.

Po adrenalektomii średnia wieku u psów wynosi ok. 36 miesięcy.

U psów z gruczolakiem kory nadnerczy lub rakiem nie przerzutującym rokowanie jest dobre. Psy z rakiem z przerzutami zwykle umierają w ciągu roku.

Leczenie farmakologiczne spontanicznej nadczynności kory nadnerczy umożliwia zwalczenie objawów hiperkortyzolemii, ale nie prowadzi do wyleczenia pacjenta.

Musi ono trwać przez resztę życia zwierzęcia, a opiekunowie muszą pogodzić się z perspektywą regularnych wizyt kontrolnych.

Wszystkie stosowane leki mają działania niepożądane oraz pewne ograniczenia, z którymi należy się liczyć jeszcze przed wprowadzeniem terapii. Należy uzmysłowić sobie, że koszty leczenia i monitorowania pacjentów z nadczynnością kory nadnerczy są znaczne, zwłaszcza w czasie pierwszych 6 miesięcy.

W większości przypadków zespół Cushinga nie jest stanem zagrażającym życiu zwierzęcia i często bywa tak, że bardziej wpływa na życie właściciela niż psa.

Zdarza się, że leczenie ogranicza się do leczenia powikłań związanych z tą chorobą (np. zakażeń dróg moczowych, chorób skóry czy cukrzycy), ponieważ środki finansowe opiekuna psa są ograniczone i nie decyduje się on ponieść dość wysokich kosztów.

Czasami z kolei przebieg choroby jest tak łagodny, że nie daje on podstaw do wdrożenia leczenia.

Natychmiastowe rozpoczęcie terapii w gruncie rzeczy konieczne jest tylko w niektórych przypadkach, kiedy objawy kliniczne są ciężkie (np. wyraźna nietolerancja wysiłkowa, znaczna otyłość, cukrzyca nie poddająca się leczeniu lub zespół polidypsji /poliurii nasilony tak bardzo, że nie akceptowany przez właściciela).

Jednakże większość opiekunów psów decyduje się na leczenie po to, by ograniczyć objawy kliniczne i możliwość wystąpienia późniejszych powikłań.

W tej sytuacji rokowanie zwykle jest pomyślne.

Skuteczność leczenia trilostanem oszacowano na 67% – pozwala on na zmniejszenie objawów klinicznych w ciągu 3-6 miesięcy.

Średni czas przeżycia psów wynosi od 664 do 900 dni. Dla porównania średni okres przeżycia dla psów leczonych mitotanem wynosi 810-900 dni.

Podsumowanie

Syndrom cushinga leczenie
Syndrom Cushinga to choroba przewlekła

Na koniec chciałabym jeszcze poruszyć temat obaw właścicieli psów, u których stwierdzono nadczynność kory nadnerczy.

Jest to bez wątpienia choroba przewlekła, a sama diagnoza jest niejednokrotnie trudna do zaakceptowania przez opiekunów cierpiących na nią zwierząt.

Wizja dożywotniego podawania leków, bardzo częstych kontroli i nieustających badań napawa lękiem, smutkiem, a także poczuciem niechęci i zwątpienia.

Dodatkowo sam obraz kliniczny jawnej postaci hiperkortyzolemii bywa niejednokrotnie bardzo trudny do zaakceptowania przez właścicieli.

Zdarzają się sytuacje, gdy rozważane jest oddanie psa lub nawet jego eutanazja, ponieważ zwierzak oddaje mocz w całym domu, intensywnie linieje, co chwilę trzeba mu uzupełniać wodę w misce itd.

Należy jednak uzmysłowić sobie, że jest to zaburzenie przewlekłe, ale możliwe do leczenia.

Objawy po wprowadzeniu terapii zwykle ustępują, a opiekunowie dość szybko przyzwyczajają się do regularnych wizyt oraz podawania leków.

Drugą stroną medalu są koszty, które niestety są dość spore.

Sam proces diagnostyczny jest sam w sobie wyczerpujący i to zarówno czasowo, jak i finansowo, a w jego przebiegu pojawia się irytacja, zwątpienie oraz narastający opór ze strony opiekunów.

W tej kwestii wiele zależy od wiedzy i doświadczenia lekarza, który może umiejętnie dobrać badania i testy diagnostyczne oraz je zinterpretować. Choć nawet i wówczas, gdy właściciel zgodzi się na wykonanie dość kosztownych testów, ich wynik może być niejednoznaczny i zaistnieje konieczność poszerzenia diagnostyki.

To bardzo nadwyręża cierpliwość, a także kieszeń posiadacza chorego psa.

Często bardzo trudno jest wytłumaczyć opiekunom, że ustalenie rozpoznania również odbywa się poprzez eliminację innych jednostek chorobowych, co jest bardzo ważne z medycznego punktu widzenia, ale czasem nie do zaakceptowania przez właściciela.

W zdecydowanej jednak większości opiekunowie psów są zdolni do wielu poświęceń, czego my – lekarze – jesteśmy w pełni świadomi.

Bo przecież najważniejsze w tym wszystkim, to znalezienie odpowiedzi na pytanie “co dolega Twojemu psu” oraz wprowadzenie odpowiedniego leczenia.

Nie wydłuży ono zasadniczo czasu przeżycia, ale na pewno zdecydowanie poprawi komfort życia zarówno zwierzęcia, jak i jego właściciela.

 

Wykorzystane źródła >>

lek wet Krystyna Skiersinis

Lekarz weterynarii Krystyna Skiersinis

Pracuję w Przychodni Weterynaryjnej w Myślenicach. Ze względu na specyfikę placówki zajmuję się głównie szeroko rozumianą diagnostyką, onkologią, rozrodem zwierząt, medycyną regeneracyjną, dermatologią. Swoją przyszłość chciałabym związać z kardiologią.

59 komentarzy do “Choroba Cushinga u psa: rokowania, dieta i leczenie zespołu Cushinga”

  1. Witam Mója sunia ma cukrzycę, bierze insuline. Dzisiaj przyszedł wynik cuschinga , poziom kortyzolu po symulacji 400. Czy wynik jest prawidłowy?

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Jeśli rozważamy wyniki testu stymulacji kosyntropiny, to prawidłowy wynik mieści się w granicach 200 – 450 nmol / l. Wynik wskazujący na nadczynność kory nadnerczy przekracza 600 nmol / l. Jednorazowe oznaczenie nie jest jednak testem dokładnym. Nie pozwala na odróżnienie nadczynności nadnerczy, spowodowanej przez aktywność przysadki, od tej wywołanej przez aktywność nadnerczy. Dodatkowo, jeśli pupil wykazuje objawy wskazujące na nadczynność kory nadnerczy (cienka, pergaminowa skóra, zwiększona ilość wypijanej wody oraz oddawanego moczu, zwiększony apetyt) a wynik mieści się w górnej granicy norm, nie można zupełnie wykluczyć choroby Cushinga. Co więcej, cukrzyca predysponuje do wyników fałszywie dodatnich – oznacza to, że wyniki zdrowego psa przekraczają wartości normalne. W diagnostyce choroby Cushinga, warto rozważyć wykonanie testu hamowania niską dawką deksmetazonu. Jest dużo czulszy niż test stymulacji ACTH. Można także pokusić się o wykonanie testu oznaczenia poziomu kortyzolu w moczu.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  2. Witam serdecznie. Mogłabym prosić o informację na temat testu stymulacji acth? Jak taki test wygląda krok po kroku u psa, który już zażywa Vetoryl od 2 miesięcy? Niestety otrzymałam sprzeczne informacje i chciałabym mieć pewność , że test przeprowadzony zostanie poprawnie. Czy pies powinien być na czczo? Powinnam podać lek o stałej godzinie? Będę wdzięczna za pomoc. Pozdrawiam 🙂

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Testy stymulacji ACTH jest dobrym narzędziem diagnostycznym w przypadku określania, czy pacjent przyjmuje odpowiednią dawkę Vetorylu. Należy jednak pamiętać, że wynik może być zafałszowany, w przypadku gdy pies choruje na cukrzycę, u suk z ropomaciczem oraz w przypadku zespolenia wrotno – obocznego. Oznaczenia wykonuje się przed podaniem ACTH (dożylnie lub domięśniowo) oraz godzinę po podaniu preparatu. Test powinien być wykonany 4 – 6 godzin po podaniu Vetorylu, aby wyniki były miarodajne, jednak niektóre źródła zalecają 2-3 godzinny odstęp od podania Vetorylu do przeprowadzenia testu. Interpretacja wyników powinna uwzględniać czas podania leku. Niestety, nie znalazłam informacji potwierdzającej, czy pies powinien zachować głodówkę przed badaniem.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  3. Czy jest Pani w stanie polecić jakiegoś lekarza w okolicach Łodzi/Zgierza, który ma doświadczenie w diagnostyce tej choroby? Mój piesek to buldog francuski.

    Odpowiedz
    • Dzień dobry. Niestety, ja pracuję na drugim końcu Polski, nie znam lekarzy przyjmujących w Pańskich okolicach. Myślę, że najrozsądniej będzie zadzwonić do kliniki, którą Pan wybierze i spytać o doświadczenie lekarzy w prowadzeniu pacjenta z chorobą Cushinga. Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  4. Opracowanie bardzo bogate merytorycznie, a konkluzja doskonała i trafna. Pani Doktor wykonała kawał dobrej roboty. Sam mam chorego psa z objawami ZC, któremu podawany jest Vetoryl. Trzeba robić wszystko co się da, żeby przywrócić choć część zdrowia naszym towarzyszom. Przecież oni dawali nam przez lata wiele radości, a teraz na starość gdy zaniemogli, to sami sobie nie poradzą. Często słyszy się że stan zwierzaka jest zły, że za późno – nie zawsze tak musi być. Dajmy im szansę, spróbujmy, wytrwajmy…

    Pozdrawiam Panią Doktor, a także innych właścicieli chorych zwierzaków. Dziękuję, warto było tu zajrzeć i poczytać.

    Odpowiedz
  5. Witam, mój pies ma 14 lat i od ok 2 lat cierpi na zespół cushinga pochodzenia nadnerczowego. Przez ten cały czas jest leczony vetorylem, teraz podaję mu 120 mg ale od kilku miesięcy nie ma poprawy. Weterynarz, który opiekuje się moim pieskiem rozkłada ręce. Bardzo proszę o pomoc dla mojego pieska

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Rozumiem, że zarówno zespół Cushinga jak i jego pochodzenie zostało potwierdzone odpowiednimi badaniami, tak? Jakie konkretnie objawy niepokoją Pana? Jeśli podawanie vetorylu nie przynosi porzadanego efektu, może warto zmodyfikować dawkę. Wedle ulotki, można zwiększyć podawanie leku do 10 mg / kg masy ciała zwierzęcia. Proszę jednak nie robić tego bez konsultacji i wiedzy lekarza prowadzącego – zwiększanie dawki bez kontroli może spowodować szereg skutków ubocznych, począwszy od letargu i wymiotów, skończywszy na kryzysie nadnerczowym. Jak często podaje Pan vetoryl? Ulotka mówi, że jeśli lek podawany jest raz dziennie a efekt jest nie do końca zadowalający, można zmodyfikować dawkowanie i podawać połowę porcji dwa razy dziennie, aby utrzymać w miarę stabilną dawkę leku we krwi zwierzęcia. Proszę pamiętać o regularnym kontrolowaniu stanu zdrowia pupila. Bardzo istotne jest sprawdzanie funkcjonalności nerek oraz wątroby, co najmniej raz na pół roku warto wykonać kontrolne badanie krwi.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  6. Witam!
    U mojej suczki (11l) stwierdzono cukrzycę …od prawie miesiąca zwiększamy dawkę insuliny ale bez efektow. Padło podejrzenie Cushinga…badanie moczu (z jednego dnia) wykazało podwyższony poziom kortyzolu. Jutro jesteśmy umówione na test hamowania deksametazonem. Jakie jeszcze badania powinnam zrobić ?

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Na początku chciałabym spytać, czy Pani pupilka jest wysterylizowana? U samic, które nie przeszły zabiegu wahania poziomu cukru są zdecydowanie większe niż u tych, które przeszły zabieg. Jeśli Pani pupilka jest jeszcze przed zabiegiem, warto się na niego zdecydować, po ustabilizowaniu aktualnego stanu zdrowia. Oprócz diagnostyki cukrzycy i choroby Cushinga, warto skontrolować funkcjonowanie tarczycy. Bardzo często te trzy schorzenia występują razem, a zignorowanie jednego z nich prowadzi do trudności w opanowaniu pozostałych. Jeśli diagnoza zostanie potwierdzona, musi Pani zbadać o nerki pupilki – regularne kontrolne badanie krwi pozwoli szybko wyłapać ewentualną niewydolność. Test hamowania niską dawką deksametazonu ma dość wysoką czułość, jednak nie odróżnia zespołu Cushinga pochodzenia nadnerczowego od przysadkowego. Na to pozwala natomiast test hamowania wysokimi dawkami deksametazonu.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  7. u mojej suczki na skorze wystapila wielka ilosc plam liszajowatych .po odmoczenui i dezynfekcji zdejmujac je schoda z sierscia i tworza czerwone plamy jak by zywago miesa nie wiem czym je smarowac zeby jej ulzyc.

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Proszę pokazać plamy, o których Pani wspomina, lekarzowi weterynarii. Należy ustalić przyczynę wystąpienia tak gwałtownej reakcji i wdrożyć konkretne leczenie przyczynowe, łagodzenie skutków nie zapobiegnie nawrotowi choroby. Do czasu wizyty proszę zabezpieczyć rany przed wylizywaniem i drapaniem – w psiej ślinie wbrew powszechnej opinii NIE ma antybiotyków, jest za to ogromna ilość patogenów, które mogą powikłać obecny już stan zapalny. W celu zabezpieczenia najlepiej sprawdzi się kołnierz ochronny.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  8. Szanowna Pani (specjalnie z wielkiej) Krystyno Skiersinis chciałem pogratulować wspaniale opracowanego artykułu, gdzie nawet przeciętny zjadacz chleba może zapoznać się z tą chorobą i choć w najmniejszym stopniu ją zrozumieć. Chyle czoła.

    Z poważaniem Janusz Kaczywons.

    Odpowiedz
  9. … Witam bardzo serdecznie , ja mam takie pytanie , co prawda może już nie istotne , gdyż nasza Bessi od 1,5 miesiąca jest już po drugiej stronie tęczowego mostu , ale do dziś męczą mnie takie pytania , a mianowicie czy choroba Cushinga jest chorobą dziedziczną u psów i czy hodowca sprzedając małego psiaka po kilkunastu latach hodowli może wiedzieć o występowaniu tej choroby w jego hodowli ??? . Nasza Bessi ledwo co skończyła 4 lata i za 1,5 miesiąca po urodzinach odeszła . Leczyliśmy ją wszystkimi metodami i tymi weterynaryjnymi i naturalnymi (ziołami) , nic nie pomogło . Nurtuje mnie ten temat bo wszędzie gdzie czytam i co słyszę choroba ta dotyka psy starsze , dlaczego więc naszą młodziutką “córunie” taki okrutny los spotkał???!!! Mamy chore dziecko , to dla niej Bessi trafiła do naszego domu , a teraz przechodzimy okres traumy z tego powodu . Bardzo proszę o odpowiedź czy powinienem zgłosić ten fakt w związku hodowców , i czy kontaktować się z hodowcą od , którego nabyliśmy Bessi ??? Dodam , że posiadam wszystkie dokumenty rodowodowe Bessi i potwierdzające diagnozę i leczenie. Pozdrawiam serdecznie. Grzegorz …

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Jest to z pewnością dość niezwykły przypadek, choroba Cushinga faktycznie dotyczy głównie starszych psów, zwłaszcza dotkniętych chorobami towarzyszącymi (na przykład cukrzycą, niedoczynnością tarczycy). Czy zdecydowaliście się Państwo na sekcję zwłok pupilki? Tylko w ten sposób można ustalić konkretną przyczynę zgonu zwierzęcia. Nie ma jednak żadnych badań dowodzących, że jest to schorzenie uwarunkowane genetycznie, chociaż są rasy psów, u których choroba ta występuje szczególnie często. Myślę, że i tak warto zgłosić ten fakt hodowcy, lub poinformować o tym właścicieli, którzy są szczęśliwymi posiadaczami psów z tego samego miotu, aby zwracali uwagę na swoich podopiecznych. Bardzo mi przykro, że to Pana spotkało. Pies jest zawsze członkiem rodziny, jego odejście jest zawsze smutne i przykre. Może nie jest to odpowiedni czas, ale proszę przemyśleć adopcję pupila, któremu może Pan dać kochający i troskliwy dom – nic nie leczy ran tak, jak szczęśliwie merdający ogonek.
      Pozdrawiam serdecznie, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  10. Witam! Dziękuję za artykuł o zespole Cushinga, dużo cennych informacji, pomocnych również dla takich laików jak ja, czyli przeciętnych właścicieli. Także u mojego 12-letniego pieska (mix yorka) zdiagnozowano niecałe 2 tygodnie temu ZC. Zgłosiłam się do weterynarza ponieważ Pusiu zaczął bardzo dużo pić i co za tym idzie, popuszczać w nocy. Zbadano mu mocz i krew, zrobiono tzw. profil geriatryczny rozszerzony. To co wyszło źle: AP-fosfataza alkaliczna: 1869,0; GLDH: 45,0; glukoza 22,9; lipaza DGGR 639,9. Badanie moczu: stosunek białko/kreatynina 5,10; stosunek kortyzol/kreatynina 51,9. Padła diagnoza: zespół Cushinga. Zalecono leczenie Vetyrolem 30 mg. Podawałam lek przez 5 dni (od 8.04). Już 3 i 4 dnia piesek był ospały, apatyczny, prawie cały dzień leżał. Piątego dnia (11.04) wystąpiły wymioty żółcią. Po telefonicznej konsultacji z lekarzem odstawiłam Vetoryl. Po świętach, we wtorek 14.04 pojechaliśmy na wizytę. Lekarz powiedział, że być może dawka była zbyt mocna. Mamy zrobić tydzień (do wtorku 21.04) przerwy i spróbujemy z mniejszą dawką Vetyrolu 10 mg. Podczas wizyty dostał zastrzyk przeciwzapalny i do końca dnia widać było, że pies czuł się lepiej. Dziś (16.04) jest już 5 dzień od odstawienia leku, ale pies dalej jest apatyczny. Zdarzają mu się wymioty, nie codziennie, ale ja mam wrażenie, że tak jakby coś miał podrażnione w przewodzie pokarmowym. Gotowane jedzenie (mięso) troszkę zje, ale żadnego z ulubionych przysmaków nie ruszy, co przed rozpoczęciem leczenie byłoby nie do pomyślenia. Jest o wiele słabszy, stracił ok. 1 kg w ciągu tygodnia. Już nie wiem, co robić. Chodzimy cały czas do tej samej Pani doktor, już wiele razy nam pomogła, mamy do Niej zaufanie. Jutro mam zadzwonić do lecznicy i poinformować o stanie pieska, ale widzę że nie ma poprawy. Jedyny plus w tej sytuacji, to to, że mniej pije i też mniej siusia. Na początku leczenia wypijał na dobę około 2 litrów, teraz około 1,2 l.
    Pusiu ma 12 lat, jest kastrowany, przed leczeniem ważył 10,35 kg. Teraz 9,2. Na początku leczenia (pomijając nadmierne pragnienie i oddawanie moczu) stan pieska mogłabym ocenić jako dobry. Miał apetyt, był ożywiony, chętnie podchodził do człowieka na pieszczoty. Teraz cały dzień leży, wstaje tylko by się napić i wyjść za potrzebą.
    Z góry dziękuję za każdą radę, wskazówkę i pomoc.

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Biorąc pod uwagę wyniki psa, Pani pupil cierpi z powodu zapalenia trzustki, podniesiona lipaza dggr wyraźnie o tym świadczy. Nie jest to stan ostry, raczej przewlekły, jednak nie wolno tego zignorować. Pupil powinien być na specjalnej diecie, lekkostrawnej, niskotłuszczowej. Koniecznie należy odstawić wszystkie przysmaki, przekąski i ludzkie jedzenie. Warto też wprowadzić dodatkową suplementację preparatami takimi jak na przykład Amylactive Digest, lub enzymami trzustkowymi, aby odciążyć pracujący narząd. Podwyższona glukoza może świadczyć o silnym stresie, jednak aby wykluczyć w pełni cukrzycę warto też oznaczyć fruktozaminę. Ten parametr mówi o dobowych wahaniach cukru i w przypadku, gdy jest podwyższony, wskazuje na cukrzycę. Jeśli chodzi o AP istnieją trzy frakcje tego enzymu – kostna, wątrobowa i jelitowa. Podwyższenie AP świadczy o dysfunkcji jednego z tych organów. Wracając od cushinga, po ustabilizowaniu trzustki i upewnieniu się, czy pupil nie cierpi na cukrzycę, warto zmodyfikować nieco dawkę i dostosować ją do zapotrzebowania pupila. Pies poddawany terapii nie powinien czuć się gorzej niż przed nią, leki mają postawić go na nogi a nie dodatkowo osłabić. Proszę jednak nie zmieniać dawkowania leków bez konsultacji z lekarzem prowadzącym.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
      • Pani Doktor, bardzo dziękuję za wszystkie informacje. Rzeczywiście, objawy pasowałyby do przewlekłego zapalenia trzustki, zwłaszcza, że dieta Pusia daleka była od ideału. Podczas ostatnich dwóch wizyt w lecznicy piesek dostał zastrzyk przeciwzapalny, przeciwwymiotny i witaminy. I na razie…odpukać…wymioty się nie powtórzyły. Apetytu nadal brak i dalej jest osłabiony. Dziś lekarz sprawdził poziom cukru i wynik był 264 (na czczo). We wcześniejszych badaniach krwi poziom fruktozaminy wyniósł 294,6. Niby w normie, ale w moczu ilość glukozy wyniosła (+++)17. Wówczas nasz lekarz powiedział, że z insuliną się wstrzymamy, bo jest szansa, że przy leczeniu Cushinga cukrzyca się wycofa. Jako że na razie leczenie ZC zawiesiliśmy, dziś rano po badaniu cukru Pusiu dostał insulinę. W poniedziałek kolejna wizyta. Nie wiem czy w ciągu tych dwóch dni będzie już widoczna poprawa, czy trzeba więcej czasu, ale mam nadzieję, że wszystko będzie szło w dobrym kierunku. Nasza Pani Doktor poleciła nam karmę w puszce Royal Canin Gastro Intestinal Low Fat. Obawiam się jedynie, że mojemu pieskowi ciężko będzie się przyzwyczaić do nowego menu i do nowych pór jedzenia. Do tej pory zazwyczaj jadał koło południa, a teraz insulinę mam podać o 9.00 i po zastrzyku powinien coś zjeść. Dziś z łaską skusił się może na 2 łyżeczki nowej karmy, ale po upływie 6 godzin zjadł odrobinę więcej. Jak ustabilizujemy cukier i trzustka się uspokoi, spróbujemy ponownie podejść do leczenia Cushinga. Jeszcze raz dziękuję i pozdrawiam.

        Odpowiedz
  11. Dzień dobry. Nasz piesek od 2 tygodni nie spał, kładł się ale zaraz zmienia pozycję, nie może zasnąć. Labradorka miała robione badania geriatryczne i wyszło że ma niedoczynność tarczycy, trochę złe wątrobowe, ALT wysokie. Jeździliśmy tydzień na zastrzyki rozkurczowe, przeciwzapalne, przeciwbólowe, było troche lepiej. Doraźnie dawalismy na noc tramal lub takie przeciwbólowe kwadratowe (smakowe) Na usg nie wyszło nic niepokojącego. Zdecydowaliśmy się na badania w załączniku. Dostaje teraz x2 tabletke na tarczyce oraz x3 Gabapentin 100. Jednak znowu jest to samo, nie śpi w nocy, zmienia ciągle pozycje. Jest troche grubiutka, oczywiście je łapczywie i wszystko ale nie sika dużo ani nie pije. Na przednie łapki chodzi sztywno i nie biega już od ponad roku. Zastanawiamy co ją tak może boleć, czy to ten zespół Cushinga ?

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Na przesłanym przez Pana wyniku jest odpowiedź, co do przyczyny bolesności – Pańska pupilka ma silne zwyrodnienie kręgosłupa. W przypadku wielu leków, o ich skuteczności mówi się dopiero po jakimś czasie – organizm musi się wysysić nimi, aby efektywnie wrócić do poprzedniej sprawności. W jakim wieku jest pupilka? W przypadku starszych psów, często można mówić o demencji – pies nie bardzo wie, jaka jest pora dnia, z powodu słabego wzroku i słuchu, ma problemy z orientacją, bezsenność może być skutkiem demencji. Nieustabilizowane problemy z tarczycą także mogą powodować bezsenność. Proszę porozmawiać z lekarzem prowadzącym o zwiększeniu dawki leków przeciwbólowych na noc, aby ułatwić pupilce spokojny odpoczynek. Wspomniał Pan o nadwadze – mimo zwyrodnień kręgosłupa, warto wprowadzić ćwiczenia, albo kontrolowany wysiłek, aby waga wróciła do normy. Proszę pamiętać, że im wyższa masa ciała, tym bardziej będą się pogłębiały problemy z kręgosłupem. Bieżnia wodna albo pływanie zdecydowanie usprawnią funkcjonowanie stawów, nie obciążając przy tym zwyrodniałego kręgosłupa.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
      • Dzień dobry.
        Tak jak wspomniałam, warto udać się do neurologa. Takie drżenia, drgawki pojedynczych grup mięśni mogą być powiązane ze zmianami zwyrodnieniowymi, jednak nie należy też wykluczać drobnych ataków padaczkowych. Proszę spróbować nagrać film z takiego ataku, gdzie drżenia będą wyraźnie zaznaczone i pokazać go na konsultacji ze specjalistą. Jeśli chodzi o zabiegi i rehabilitację, warto najpierw upewnić się, że ten typ schorzenia na to pozwala (warto pamiętać, że przy niektórych schorzeniach towarzyszących, na przykład obecności zmian nowotworowych, nie do końca wskazana jest na przykład laseroterapia) – myślę, że na podstawie opisu badania, neurolog pomoże podjąć Panu decyzję. Masaże, albo bieżnia wodna powinny przynieść ulgę pupilce.
        Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

        Odpowiedz
  12. Dzien dobry,
    po pierwsze najlepsze opracowanie jakie spotkalam .
    Mam jamnika szortstkowlosego, aktualnie lat 12. Zrobil mu sie nadmiar skory na karku, nie odrastaly wlosy, byl ospaly, nieco podwyzszone proby watrobowe. Stwierdzona niedoczynnosc tarczycy, od ponad 2 lat dostaje euthyrox – wrocil do zycia ale wlosy nie odrastaja. Badania z czerwca tarczyca w normie, ALT 262, ALP 1040, triglicerydy 837. Stosunek kortyzol/kreatynina 34,1, wiec wykonano test hamowania: kortyzol 2,85, po 4h – 1,04, po 8h <1. Stwierdzono brak cushinga.Wdrozone leki wspomagajace watrobe.

    Badania kontrolne z lipca ALT 281, ALT 1079. USG nie wykazalo zmian w nadnerczach, zmiana w watrobie do obserwacji. Wykonano test stymulacji ACTH – kortyzol poczatkowy 111nmol, po 1h – 695nmol. Czy mozna uznac, patrzac na caloksztalt objawow – ogromny apetyt, utrata pigmentu, brak wlosa okrywowego, otylosc, zmiana sylwetki, okresowo duzo pije , plus wyniki badan, ze to cushing?

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Na wstępie zaznaczę, że euthyrox jest preparatem ludzkim, dostosowanym do metabolizmu człowieka. Nie zawsze zapewnia stabilny poziom hormonów. U psów zdecydowanie lepiej sprawdzają się preparaty weterynaryjne. Dodatkowo, po 3 tygodniach stosowania dodatkowej suplementacji hormonami tarczycy, należy przeprowadzić kontrolne oznaczenie fT4, aby upewnić się, że przyjmowana dawka jest odpowiednia dla konkretnego psa. Wspomniała Pani tylko o wynikach, które są brane pod uwagę przy diagnozowaniu choroby Cushinga, jednak nie wolno zapominać, że bardzo często towarzyszy mu na przykład cukrzyca – rozumiem, że poziom fruktozaminy i glukozy mieści się w granicach normy? Opisywane przez Panią objawy, mogą wskazywać także na cukrzycę. Biorąc pod uwagę wyniki oraz opisywane przez Panią objawy, diagnoza choroby Cushinga może być prawdopodobna, jednak nie wolno stawiać diagnozy bez badania klinicznego pacjenta – zatem diagnozę może postawić lekarz prowadzący. Jeśli chodzi o wynik testu hamowania, stanowi on ostateczne potwierdzenie – a tu jego wynik nie wskazuje na chorobę Cushinga.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  13. Dzień dobry,
    jestem pełna podziwu dla autorki. Najlepsze opracowanie dotyczące Zespołu Cushinga, jakie czytałam. Ukłony.

    Chciałabym zapytać, które suplementy z kwasami omega i antyoksydanty podawać psu oraz w jakiej formie ? Jak często ? Jakie włókna pokarmowe ?

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Rozumiem, że Pani pupil cierpi z powodu zespołu Cushinga, tak? Przed wprowadzeniem jakichkolwiek suplementów, należy skonsultować się z lekarzem weterynarii, aby upewnić się, czy nie będą one kolidowały z wprowadzonym leczeniem. Jeśli chodzi o preparaty z włóknem, znajdzie Pani je na przykład w preparacie Fibor – jest dedykowany psom, które cierpią z powodu zatykających się gruczołów okołoodbytowych. Preparaty z kwasami omega oraz antyoksydantami znajdzie Pani wśród suplementów dermatologicznych, a także tych dedykowanych zwierzętom z niewydolnością nerek – przykłady to Nefrokrill, Megaderm, Redonyl.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  14. u 13 latka, pieska choroba nadnerczy nadmiar kortyzonu czy jest ratunek? Piesek tydzień temu przestał jeść zrobione badania niestety stwierdziły poważne skutki choroba nadnerczy nadmiar kortyzonu lekarz mówi choroby Cushinga

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Oczywiście, w przypadku choroby Cushinga u psów, zalecane jest stosowanie preparatu Vetoryl. Substancją czynną tego preparatu jest trilostan, który hamuje nadmierne wydzielanie kortykosteroidów przez nadnercza. Leku tego nie powinno się podawać u psów cierpiących z powodu niewydolności nerek oraz wątroby, dlatego przed wdrożeniem do codziennego stosowania warto wykonać szczegółowe oznaczenia enzymów wątrobowych oraz SDMA. Dodatkowo, nie jest wskazane stosowanie vetorylu u psów ras miniaturowych, z powodu gramatury może zaistnieć trudność z doborem odpowiedniej dawki. W procesie doboru odpowiedniej dawki wskazane jest wykonanie testu stymulacji ACTH w 10 dniu podawania preparatu, a także po 4 i 12 tygodniach od pierwszej dawki leku. Producent uprzedza o licznych skutkach ubocznych stosowania preparatu, jednak jeśli pies ma stwierdzony zespół Cushinga, warto przemyśleć tą formę terapii.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  15. Dzień dobry, Sunia owczarek niemiecki 11 lat, ma zdiagnozowany nowotwór obydwu nadneczy, guzy rosną około 1cm na miesiąc, obecnie na lewy jest 5×6, prawy mniejszy, nie ma przerzutów na inne narządy, są jednaki przesieki. Przyjmuje Vetoryl 30ml, rok temu miała usuwaną śledzionę z złośliwym chłoniakiem, przeszła chemioterapię i w trakcie niestety babeszjozę, nie ma obecnie przerzutów. Niestety wyszedł nowotwór nadnerczy, wet zaproponował operację lewego nadnercza. Czy miała Pani doświadczenie w przepadkach operowanych? W 80% procentach jesteśmy na tak. Jednak boimy się że decyzja może być zła.
    Pozdrawiam

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Jeśli zaproponowano Państwu taką opcję leczenia i lekarz uważa, że da się usunąć guz jednego nadnercza w całości, warto rozważyć tą opcję. Po zabiegu z pewnością pupilka będzie pod intensywną opieką lekarską, aby ocenić, czy jedno nadnercze pracuje w wystarczający sposób, czy nie zachodzą żadne zaburzenia w jonogramie, wskazujące na rozwój choroby Addisona (więcej o tym schorzeniu może Pani przeczytać w artykule: https://cowsierscipiszczy.pl/choroba-addisona/). Do zabiegu warto się dobrze przygotować. Przede wszystkim podstawą do kwalifikacji do znieczulenia jest badanie krwi – ocena, czy pupilka nie ma problemów z funkcjonowaniem wątroby ani nerek. Drugim etapem powinno być badanie kardiologiczne – podejrzewam, że zabieg usunięcia guza z nadnercza należy do dość długich zabiegów, warto zatem upewnić się, że serce pupilki jest wydolne na tyle, że zniesie dobrze znieczulenie. Proszę też omówić z lekarzem prowadzącym dawkowanie Vetorylu przed zabiegiem – podejrzewam, że zalecana ilość preparatu może się zmienić.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  16. Dzień dobry, dokładnie tydzień temu usłyszałam diagnozę – zespół Cushinga wartość kortyzolu 60 min po podaniu ACTH ponad 1000 namolny/L Mój Yorkshiere Terrier ma 7 lat i waży 3,8 kg pani doktor wprowadziła lek Vetoryl 10 mg i zawsze rano podaje jej jedną kapsułkę . Szelka jest grubiutka i zaczęła posikiwać w nocy do legowiska podczas spania , wstała kilka razy z mokrym ogonem. Nie ma żadnych innych objawów więc czy to napewno cushing ?

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Diagnoza jest stawiana na podstawie badania klinicznego i w oparciu o wyniki badań diagnostycznych. Nie badałam Pani pieska, nie jestem zatem w stanie stwierdzić, czy jest to choroba Cushinga, czy też nie. Z pewnością jednak tak duży wzrost poziomu kortyzolu w teście stymulacji ACTH może z dużym prawdopodobieństwem sugerować wystąpienie choroby Cushinga. Popuszczanie moczu nie musi być związane z tym schorzeniem. Warto upewnić się, czy pupilka nie cierpi z powodu zapalenia pęcherza. Oddawanie moczu staje się wtedy bolesne, nieprzyjemne, zwierzęta unikają mikcji, a przepełniony pęcherz opróżnia się w czasie snu, gdy zwierzę się rozluźnia. Jeśli pupilka jest wykastrowana, czyli ma usuniętą macicę wraz z jajnikami, istnieje możliwość wystąpienia pokastracyjnego nietrzymania moczu. Zdarza się to co prawda w większości u psów ras dużych i olbrzymich, jednak może wystąpić też u mniejszych piesków. Pani pupilka będzie zdecydowanie lepiej funkcjonowała, jeśli uda się Pani ją odchudzić. Proszę pamiętać, że każdy nadprogramowy kilogram masy ciała u psa, jest jak ok 8-12kilogramów u człowieka, pozornie niewielka nadwaga może być dla psa zabójcza. Zmniejszenie ilości przyjmowanych dziennie kalorii oraz większa dawka ruchu poprawią zdrowie Pani pupilki.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  17. Dzien dobry!
    Zaczne od podziekowania za swietne i szczegolowe opracowanie nt. syndromu Cushinga. Napisane jest w sposob zrozumialy dla laika, ale jednoczesnie jak porzadna praca naukowa.
    Nie trafilam tutaj przez przypadek, ale z powodu problemow ktore pojawily sie u naszej suczki beagle, lat 9. Jakis czas temu Zuzia zaczela wiecej pic i sikac. Na poczatku ciezko to zauwazyc, bo mamy 3 beagle, czasem wode w misce zmieniam ja, czasem maz. Poza tym Zuzania nawet gdy jest cieplo przesypia cale noce pod koldra, a dnie najchetniej pod kocem, wiec myslelismy, ze to moze jest przyczyna. Ale gdy obudzila meza w nocy zeby wyjsc na siku zaczelismy mierzyc i zapisywac ile dokladnie wody jest nalewane kazdego dnia. Przez kilka dni bylo to nawet 4-4.5 l. Gdzies znalazlam informacje, ze jak na nasze 3 psy to powinno to byc ok. 2.7 l. Wobec tego umowilismy sie na wizyte u weterynarza (koniec kwietnia). Od tamtego czasu idzie troche mniej wody 3-3.5l i nie bylo zadnej pobudki na nocne sikanie. Psy jedza sucha karme Husse, Zuzia z lososiem i ryzem ze wzgledu na to, ze kazde inne zwierzece zrodlo bialka ja uczula i powoduje problemy skorne.

    Zuzia poza tym zachowuje sie normalnie, czyli w domu spi i zebrze, a na spacerach szuka czegos do pozarcia, nie pogardzi swiezym tropkiem. Pies jest kontaktowy, nie bardziej ospaly niz pozostale dwa psy. Nie ma zadnego posikiwania w domu, gdy chce wyjsc pokazuje. Zadnych wymiotow ani biegunek. Nie przytyla ani nie schudla, wazy ok. 13.8 kg. Brzuch normalny, jest wciecie w talii, brak obwisu. Brak wylysien. Skora jedrna. Apetyt niezmiennie beaglowy.

    Na pierwszy ogien wykluczono cukrzyce, teraz jest podejrzenie Cushinga, ale nie jestemy do konca przekonani. Nasz lekarz weterynarii opiera sie na wynikach kortyzolu w moczu, fakcie ze nadnercza sa niesymetrycze, jedno w dolnej, a drugie w gornej granicy normy, i podwyzszonym kortyzolu po 8 h testu hamowania niska dawka deksometazonu. I chce wprowadzic leczenie Vetorylem, ktore jest bardzo inwazyjne i dozywotnie, wiec chcemy byc pewni, ze to dobra diagnoza. Wiem oczywiscie, ze ciezko jest miec 100% pewnosc w przypadku tej choroby…

    Pozwole sobie ponizej wstawic wyniki dotychczasowych badan, moze moglaby Pani wyrazic opinie w jakim kierunku pojsc z diagnostyka?

    Krew 2021-04-26
    Chem 17
    PDW 8.5 fL [9.1 -19.4] LOW
    ALT 371 U/L [10 -125] HIGH
    GGT 50 U/L [0-125] HIGH
    AMYL 411 U/L [500-1500] LOW

    Mocz (poranny, ´zlapany´) 2021-04-26
    Kolor Slomkowy
    Przejrzystosc Clear
    Ciezar wlasciwy 1.001
    pH 7.0
    LEU Negative
    PRO Negative
    GLU Negative
    KET Negative
    UBG Normal
    BIL Negative
    BLD Negative
    WBC <1 /HPF
    RBC <1 /HPF

    Paleczki None detected
    Ziarniaki None detected

    Komorki nablonka
    Plaskonablonkowe <1 /HPF
    Nie-plaskonablonkowe <1 /HPF

    Waleczki
    Hyaline None detected
    Non-hyaline None detected

    Krysztaly
    Unclasified None detected
    CaOx None detected
    Struvite None detected
    Ammonium Biurate None detected
    Bilirubin None detected

    Mocz (w ciagu dnia, pobrany z pecherza podczas USG) 2021-04-28
    Kolor Bladozolty
    Przejrzystosc Clear
    Ciezar wlasciwy 1.000
    pH 9.0
    LEU Negative
    PRO Negative
    GLU Negative
    KET Negative
    UBG Normal
    BIL Negative
    BLD Negative
    Dodatkowo sprawdzano na obecnosc krysztalow i bakterii metoda tradycyjna z uzyciem barwienia i mikroskopu, ale nic nie wykryto.

    Stosunek kortysolu do kreatyniny w moczu (UC/C) (u zdrowego psa chyba ponizej 15), mocz poranny:
    2021-05-03 49
    2021-05-04 52

    USG:
    Watroba normalna,
    Woreczek zolciowy z odrobina osadu,
    Sledziona: mineralizacja, srednica 0.53 cm, widoczny obszar nieco zmieniony, ale ciezko okreslic co to, moze byc po jakims stanie zapalnym – do kontroli za 2-3 miesiace,
    Nerka lewa: srednica 5.37 cm, kora-rdzen normalne, brak poszerzenia miedniczek nerkowych
    Nerka prawa: : srednica 5.28 cm, wyglad jak nerka lewa
    Zoladek: srednica 0.39 cm, normalny
    Dwunastnica: srednica 0.47, normalna
    Trzustka: normalna
    Wezly chlonne jamy brzusznej: normalne
    Prawe nadnercze: 0.46 cm (caudala pole)
    Lewe nadnercze: 0.76 cm (caudala pole)

    Test hamowania niska dawka deksometazonu – LDDST
    2021.05.07
    0.08ml dexadresone

    Probka 0 (godz. 8 rano): 41 nmol/l (1.4 µg/dl)
    Probka 1 (po 4 h, godz. 12): 54 nmol/l (1.89 µg/dl)
    Probka 8 (po 8 h, godz. 16): 85 nmol/l (2.98 µg/dl)
    U zdrowego psa, probka 0 powinna byc ponizej 160 nmol/l (5 µg/dl), a probki po hamowaniu ponizej 40 nmol/l (1.4 µg/dl).
    Ze wzgledu na to ze probki byly wysylane do zewnetrznego laboratorium i doszly dopiero po 5 dniach wyniki zostaly uznane za watpliwe i testy byly powtarzane.

    2021.05.18
    0.08ml dexadresone

    Probka 0 (godz. 8 rano): 32.6 nmol/l (1.14 µg/dl)
    Probka 1 (po 4 h, godz. 12): 10 nmol/l (0.35 µg/dl)
    Probka 8 (po 8 h, godz. 16): 85 nmol/l (1.99 µg/dl)
    U zdrowego psa, probka 0 powinna byc ponizej 160 nmol/l (5 µg/dl), a probki po hamowaniu ponizej 40 nmol/l (1.4 µg/dl).
    Te probki poszly kurierem do laboratorium w Niemczech i po 2 dniach byly wyniki.
    Wg ich protokolu, u zdrowego psa, probka 0 powinna byc pomiedzy 24 a 124 nmol/l (0.84 – 4.34 µg/dl).

    Mieszkamy w Szwecji, opis badan tlumaczylam na polski, wobec tego niektore sformulowania moga byc ´niemedyczne´.

    Z gory dziekuje za wszelkie pomysly co dalej mozemy sprawdzic, zeby potwierdzic/wykluczyc Cushinga. Zastanawiamy sie czy to moze byc moczowka prosta?

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Obniżony ciężar właściwy mógłby wskazywać na moczówkę, jednak w połączeniu z podniesionymi parametrami wątrobowymi i wątpliwym testem hamowania, z dużym prawdopodobieństwem wskazuje jednak na chorobę Cushinga. Jeśli nie jest Pani pewna diagnozy, warto udać się do innej przychodni – analizowanie samych tylko wyników i opisu stanu psa nie przyniesie miarodajnych wniosków. Badania można też powtórzyć za jakiś czas, jednak wyniki mogą się pogorszyć. Zdecydowanie lepiej jest zacząć leczenie przy niewielkich tylko odchyleniach od norm. Vetoryl faktycznie jest lekiem, który może wywołać liczne skutki uboczne, jednak jeśli pupilka będzie źle reagowała na preparat, dawka z pewnością zostanie zmodyfikowana. Rozumiem, że pupilka jest wykastrowana? Tak duże ilości wypijanej wody mogą czasem wskazywać na rozwijające się ropomacicze.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  18. dzień dobry. mam 7 letnią suczkę rasy chihuahua o imieniu Tosia u której zdiagnozowano chorobę Cushinga. wykonano badania laboratoryjne i test hamowania kortyzolu. Objawy kliniczne charakterystyczne: łysienie – szczególnie nasilone w okolicach pupy., ponieważ Tosia jest długowłosa, dopiero lekarz pokazał mi inne mocno wyłysiałe miejsca. otłuszczenie brzucha. zmiany barwnikowe i znaczące osłabienie mięśni. Konsultowałam Tosię z kilkoma lekarzami – pominę komentarz. W chwili obecnej Tosia od 23 czerwca przyjmuje Vetoryl w dawce 1mg/ kg wagi ciała tj 4 mg/dobę. Badanie kontrolne zaplanowano po 14 dniach leczenia. pomijając rozbieżności związane z dawką ( jeden z lekarzy uznał ją za małą) również otrzymałam różną informację odnośnie badania kontrolnego. Mam skierowanie na test stymulacji ACTH a jednocześnie z drugiej kliniki -oprócz wszystkich parametrów oceniających stan narządów – oznaczenie poziomu kortyzolu przed i 2-3 godzin po podaniu Vetorylu, Bardzo uprzejmie proszę Panią Doktor o pomoc w wyborze najbardziej właściwego badania kontrolnego informującego o efektach prowadzonego leczenia i właściwym doborze dawki. Kocham moją Tosię najbardziej na świecie i oddam ostatnią złotówkę na jej leczenie ale chcę postępować racjonalnie i świadomie. Dziękuję za Pani artykuł, on mnie zainspirował do napisania tego maila. z poważaniem Dorota

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Ulotka vetorylu dość jasno opisuje warunki przeprowadzenia badania kontrolnego (które wykonywane jest w celu ustalenia, czy dawka preparatu jest dobrana właściwie oraz czy organizm zwierzęcia prawidłowo na nią reaguje) – badanie należy wykonać w 10 dniu leczenia, a także po 4 i 12 tygodniach leczenia. Należy wykonać test stymulacji ACTH, pomiaru dokonując po 1, 4 i 6h od podania preparatu. Oprócz kontrolnego testu stymulacji należy zwrócić szczególną uwagę na nerki pacjenta oraz na jego trzustkę – vetoryl może znacząco obciążać te narządy. Proszę pamiętać o regularnym stosowaniu preparatu. Podniesione parametry nerkowe lub znaczący wzrost lipazy DGGR może skłonić lekarza prowadzącego do zmiany dawki preparatu lub do wdrożenia dodatkowych leków.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  19. Dzień dobry, zrobiłam badania krwi i moczu. Mój pies ma 12 i pół roku. Miał problemy z szybkim chodzeniem, ale od ok. 15.06. 21 ma niedowład tylnych łap. Zbiegło się to z podaniem mu depo-metodine. Lekarze twierdzą, że jego główny problem jest neurologiczny. Nie mam takiej wiedzy, ale wydaje mi się, intuicja mówi, że to skutek nie przyczyna. Ma objawy takie jak Pani opisuje w chorobie Cushinga. Ma np. wyłysienie na zadzie, dyszy., męczy się. Ostatnie badanie wykazuje podwyższoną wartość kortyzolu, a ACTH z 26.06.21 jest poniżej normy. Lekarze nie interpretują tego, jakby to nie było istotne. Bardzo proszę o pomoc dla mojego ukochanego psa, o interpretację. Nie żałuję pieniędzy na badania ale co z tego, że je robię, skoro potem nie ma diagnozy. Łączę pozdrowienia Ps, chciałam dołączyć wyniki badań ale nie udaje się.

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Niestety nie potrafię znaleźć wymienionego przez Panią preparatu, czy chodzi Pani może o depo-medrol? Jeśli tak, jest to lek przeciwzapalny sterydowy. Jego długotrwałe stosowanie może wpłynąć na funkcjonowanie nadnerczy i dać objawy choroby Cushinga. Aby miarodajnie sprawdzić, czy pies cierpi z powodu nadczynności nadnerczy, należy wykonać test hamowania niską dawką deksametazonu albo test stymulacji acth. Można też wykonać test z zebranej z dwóch dni próbki moczu. Niestety, jednorazowe oznaczenie ACTH oraz kortyzolu, może nie być do końca miarodajne. Jeśli chodzi o opisywane przez Panią dolegliwości, warto wykonać badanie RTG odcinka lędźwiowo – krzyżowego kręgosłupa, aby upewnić się, czy pies nie ma problemów z dyskopatią, czy nie ma żadnych zwyrodnień w obrębie kręgosłupa – to najczęstsza przyczyna niedowładu kończyn miednicznych u psów w średnim wieku. Duszność i ciężki oddech mogą wskazywać nie tylko na chorobę Cushinga, ale też na przykład na schorzenia kardiologiczne, zwłaszcza, jeśli pupil cierpi też z powodu nadwagi. Myślę, że rozsądnie będzie jeśli zasięgnie Pani porady u innego lekarza weterynarii, który będzie miał możliwość zbadania Pani pieska, dobrze jest mieć drugą opinię.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  20. Moja Antosia 18.grudnia niestety odeszła po podaniu 2giej dawki leku . Po wszelkich testach badaniach itp. cały czas szukam odpowiedzi dlaczego niestety nie umiem się z tym pogodzić . Straciłam najlepszego przyjaciela .

    Odpowiedz
  21. Wszystko pięknie, ładnie piszecie, ale trzeba znaleźć lekarza weterynarii, żeby się na tym wszystkim znał, miałam chorego pieska, dwa lata temu, ale nikt z weterynarzy, do których chodziłam nie umiał rozpoznać co mu jest, miał duże pragnienie, popuszczał mocz,łysiał, miał chorą wątrobę, wysoki alat,aspat, ale żaden weterynarz nie wiedział co mu jest.

    Odpowiedz
  22. Dzień dobry, czy mogłaby polecić Pani klinikę, która wykonywała już i specjalizuje się w operacji usunięcia nadnercza? Może być tez poza granicami kraju. Dziękuje

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Z tego co wiem, jednym z najbardziej doświadczonych specjalistów chirurgów w kraju są doktor Zdeb, doktor Cymbryłowicz, doktor Trębacz, doktor Degórska, doktor Niedzielski. Warto też spytać o możliwość przeprowadzenia zabiegu w przychodniach, które specjalizują się w onkologii zwierząt domowych. Domyślam się, że guz nie kwalifikuje się do chemioterapii ani do radioterapii? Od niedawna w Polsce jest dostępna terapia megawoltowa, często stanowi skuteczną terapię w przypadku guzów, które nie kwalifikują się do zabiegów chirurgicznych.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  23. Wspaniały, wyczerpujący artykuł. Dziękuję za wytłumaczenie tej choroby i podanie przykładów. Nigdy bym nie zrezygnowała z mojego pieska, podejmujemy leczenie.

    Odpowiedz
  24. Witam
    Kilka dni temu u mojego 12 letniego oixteriera wykryto guza lewegi nadnercza. Narzad ma 2,1cm. Nie ma przerzutow ani rozprzestrzeniania sie przez naczynka. Czekam na wizyte u onkologa. Chcialbym zapytac o statystyczną dlugosc zycia bez operacji. Z racji wieku, innych chorob (tarczyca, serce) i duzego ryzyka podczas operacji zastanawiam sie czy zdecydowac sie na jego usuniecie. Jakie sa statystyki w tym temacie? Chcialbym miec jakis poglad przed wizyta u onkologa. Wyczytalem w jednej z publikacji ze to okres ponad roku…

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Guz nadnercza to dość ogólne stwierdzenie. Aby podać dokładne rokowanie należy określić, czy jest to zmiana łagodna, czy złośliwa, oraz upewnić się, czy nie ma zmian w narządach miąższowych ani czy nie są zajęte węzły chłonne. Leczenie chirurgiczne jest jedną z opcji, jednak onkolog może też zaproponować chemioterapię. Nie jestem pewna, czy radioterapia dostępna w Polsce będzie skuteczna w przypadku tego typu zmian, ale tą opcję również warto rozważyć i omówić z onkologiem. Proszę też pamiętać, że guz nadnercza może pojawić się wtórnie do guza przysadki. Z pewnością nie należy zostawić pupila bez leczenia, nawet jeśli nie podejmie się Pan leczenia onkologicznego, zostawiam do omówienia z lekarzem prowadzącym stosowanie środków, które obniżają aktywność nadnerczy.
      Pozdrawiam i trzymam kciuki za pupila, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  25. Dzień dobry, proszę o pomoc w zdiagnozowaniu mojego pieska. Niedawno odszedł jeden, starszy(15 lat) ze zdiagnozowaną cjorobą Cushinga a teraz u młodszej (4,5 roku) tez mówią ze Cushing. Ona nie ma żadnych objawów , usg bez zmian, jest tylko niestety bardzo otyła ale to ze względu na za dużą ilość jedzenia. Badania podstawowe wykonane 3 dni wcześniej pokazały podwyższony poziom AP, reszta Ok. Trzy dni później wykonano test ACTH i twierdzą ze to Cushing. Pytałam dwóch znajomych weterynarzy i mówią ze nie, w Pani artykule mieści się w normach a mój vet twierdzi ze Cushing. Proszę o pomoc w diagnozie
    Ap 786
    Test: kortyzol przed podaniem 40,6, po 389

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Leczymy zawsze pacjenta, a nie jego wyniki, nie da się postawić miarodajnej diagnozy bez zbadania klinicznego pacjenta. Warto byłoby oprócz wyników ACTH oraz AP wykonać pozostałe oznaczenia, czyli pełen panel wątrobowy, nerkowy oraz hormony tarczycy, aby mieć pełen obraz stanu zdrowia pacjenta. Niektóre parametry mogą być fałszywie podniesione przez dysfunkcje pozornie niepowiązanych ze sobą narządów. Z pewnością warto odchudzić pieska, wpłynie to korzystnie nie tylko na jego wątrobę, stawy ale na cały organizm. Do pełni diagnozy warto wykonać także badanie USG jamy brzusznej u specjalisty, aby ocenić dokładnie jak wyglądają nadnercza – ich powiększenie w połączeniu z wynikami na granicy może wskazywać na zespół Cushinga.
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  26. Witam serdecznie. Chciałabym się zapytać czy jest możliwe że jeśli jeden piesek był chory na tą chorobę to drugi mógł się zarazić? Może to głupie pytanie, ale mialam 2 jamniki. Odeszły w odstepie 5 miesięcy. U żadnego nie była postawiona diagnoza. Dopiero w dniu śmierci drugiego pieska trafiłam na odpowiedniego lekarza ale było juz za późno. Nie dał rady jej pomóc. Piły z jednej miski. Jadły juz osobno. Nie znam przyczyny choroby, nie wiem też jaka odmiana choroby to była. Bardzo proszę o odpowiedź. Pozdrawiam serdecznie.

    Odpowiedz
    • Szanowna Pani,
      Zespół Cushinga jest chorobą o podłożu hormonalnym, w której mamy do czynienia z nieprawidłowym działaniem przysadki mózgowej bądź z nadczynnością kory nadnerczy. Nie jest możliwe zarażenie się psów od siebie chorobą, która polega na zaburzeniach produkcji hormonów. Tak samo jak u ludzi- nie zarazimy się od siebie nadczynnością kory nadnerczy, czy na przykład niedoczynnością tarczycy. Nie jest to możliwe. Bardzo mi przykro z powodu Pani psów, nie znam historii choroby, objawów oraz przebiegu leczenia. Nie wiem co było przyczyną śmierci, ile miały lat i czy Pani psy chorowały na to samo, czy to zupełnie inne przypadki. Należy pamiętać, że czasem nawet podobne objawy, mogą być przyczyną różnych chorób i dlatego posługujemy się różnymi metodami diagnostycznymi, aby postawić odpowiednie rozpoznanie. Wiem natomiast, iż zespołem Cushinga nie mogły się zarazić od siebie spędzając razem czas i pijąc z jednej miski.
      Pozdrawiam, Julia Kostrzewa, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  27. Moja sunia bokserka ma 11 lat, na podstawie badania usg oraz objawów klinicznych( wyłysienie, zdrapana skóra, pełno swędzących krost, obwisły brzuch, morfologii) stwierdzono że ma zespół cushinga. Test hamowania wyszedł ujemny. Pies waży 40 kg, od dwóch dni podaję vetoryl 90 mg. Czy mogliby Państwo spojrzeć na jej wyniki badań, czy Państwo też uważają ze może to być cushing. Boję się że mogę zaszkodzić jej podając vetoryl.

    Odpowiedz
    • Dzień dobry.
      Powiększone nadnercze może być wskazaniem do podawania vetorylu, zwłaszcza, jeśli pies wykazuje objawy kliniczne wskazujące na zespół Cushinga. Jeśli wynik testu hamowania nie wyszedł jednoznacznie, warto dla pewności wykonać test stymulacji. Przypomnę, że po 10 dniach od podawania preparatu należy skontrolować, czy dawka aby na pewno jest odpowiednia (w tym celu wykonywane jest oznaczenie ACTH, 4-6 godzin po podaniu dawki leku).
      Pozdrawiam, Katarzyna Hołownia-Olszak, lekarz weterynarii.

      Odpowiedz
  28. Dzień dobry,
    Bardzo dziękuję za tak obszerne opracowanie, wciąż je czytam, bo taka dawka wiedzy wymaga czasu na właściwe przyswojenie.
    Pani doktor, na wstępie chciałam powiedzieć, że dla mnie data umieszczenia tego artykułu jest znamienna, 11 marca tego roku, a mój Labrador dzień wcześniej zaczął mieć pierwsze objawy Cushinga, tj. zaczęło się sikanie w domu.
    Pies ma 10 lat, ja jestem osobą niewidomą, Arco jest psem przewodnikiem, ale nie moim, był wyszkolony, jednak z jakichś przyczyn został wycofany i ja go wzięłam jako psa towarzysza, choć już miałam swojego przewodnika.
    Arco miał regularnie robione badania krwi – profil geriatryczny, okresowe USG brzucha, jeszcze pod koniec stycznia byliśmy na USG i wszystko było ok.
    Już w momencie tego sikania, jak przestał jeść miał zrobione badania krwi i wyszły znakomicie. Dopiero badanie moczu wskazało na białkomocz, ja zaczęłam w necie szukać odpowiedzi co to może być, bo i ciśnienie krwi miał 2 razy większe. I wszystko wskazywało, że to Cushing.
    Po kilku dniach testy i wyszło, że to Cushing i to przysadkowy.
    Od 23 marca Arco przyjmuje Wetoryl w dawce 60 raz dziennie i nie ma żadnej poprawy. No może jedyna poprawa to taka, że nie sika w domu, nie pije tyle wody, ale jest z nim wciąż bardzo źle. Ma otwarte, krwawiące rany na łokciach, suchy jak wiór nos, nie je, karmimy go na siłę, żeby z głodu nie umarł, jest bardzo słaby, osowiały.
    Pani wymieniła dosłownie wszystkie objawy, nawet to jego kichanie. Te nasze lekarki w podwarszawskich Łomiankach niby dobre, ale stwierdziły np. że kicha, bo miał gile w nosie, które chciał wydalić, jak nie je, to nie szkodzi, nic mu nie będzie itp.
    My czujemy się bezradni, nie wiemy co robić, on nie nadaje się na jeżdżenie po innych weterynarzach, nie w takim stanie.
    Nie wiem czy on przyjmuje dobry lek, może powinien przyjmować te inne preparaty, o których Pani pisze w artykule, może ta radioterapia by mu pomogła. Te nasze lekarki mówią, że rezonans by można było zrobić, ale pytamy się po co, żeby zobaczyć jak duży jest guz, ale sposobu pomocy psu nie widzą, to po to go badać, aby go męczyć, skoro i tak nie znają sposobu jak można zatrzymać te koszmarne objawy… na koniec usłyszałam, że oni tu jeszcze nie mieli Cushinga przysadkowego, więc wychodzi na to, że nie mają pojęcia co robić, a to był naprawdę nasz najzdrowszy pies, nie umiem patrzeć bezradnie jak się męczy i powoli odchodzi. Mam wrażenie po przeczytaniu w połowie Pani artykułu, że można by mu jeszcze pomóc.
    Błagam o odpowiedź.
    Nie wiem na ile będę w stanie ją tu odczytać, jak wspominałam jestem osobą niewidomą i korzystam z czytnika ekranu, a strony internetowe nie zawsze dobrze z tymi czytnikami współpracują. Obawiam się, że mogę pominąć Pani odpowiedź lub w ogóle jej nie znaleźć. Bardzo proszę też o skopiowanie odpowiedzi i przesłanie jej na mój adres mailowy: d.ziental@gmail.com
    Mam świadomość, że mój wpis jest bardzo haotyczny, ale jestem tak zdenerwowana, poruszona i załamana tą sytuacją, że nawet ciężko mi myśli zebrać i sensownie się wypowiedzieć.
    Z góry ogromnie dziękuję za ewentualną odpowiedź.
    Mam wrażenie, że Pani wiedza w zestawieniu z tym co dostajemy w naszej lecznicy, to jak porównać noblistę z uczniem wiejskiej podstawówki.
    Serdecznie pozdrawiam życząc dobrych świąt.
    PS. Pozdrawiam również najcieplej i serdeczne myśli przesyłam wszystkim osobom, które tu pisały o swoich przypadkach. To takie straszna choroba, a my jesteśmy tacy bezradni, tak skazani na często niedostateczną wiedzę weterynarzy.
    Sama choruję na chorobę genetyczną oczu, ileż to razy u niby najznamienitszych okulistów słyszałam stwierdzenie: „skąd u Pani takie zmiany”… Też bym chciała to wiedzieć.
    Tak mnie boli, że moiemu psu nic ten lek nie pomaga.
    Uściski.
    Dorota.

    Odpowiedz

Dodaj komentarz

Co Piszczy w Sierści Twojego zwierzaka?

Zalecenia lekarzy weterynarii na Twoim mailu

+ ebook "Czy leki ludzkie są bezpieczne dla psa i kota?"

Co Piszczy w Sierści Twojego zwierzaka?

Porady lekarzy weterynarii na Twoim mailu

+ ebook "Czy leki ludzkie są bezpieczne dla psa i kota?"

Zgoda marketingowa: wyrażam zgodę, aby Co w Sierści Piszczy skontaktował się ze mną drogą mailową, korzystając z informacji podanych w tym formularzu dla celów informacyjnych, aktualizacji i marketingu. Jeśli chcesz wycofać Twoją zgodę kliknij link rezygnacji u dołu każdego wysyłanego przez nas maila. Szanujemy Twoją prywatność i dane osobowe. Tutaj znajdziesz naszą politykę prywatności i regulamin newslettera. Przesyłając ten formularz zgadzasz się, że możemy przetwarzać Twoje dane osobowe zgodnie z tymi warunkami. 

WYPEŁNIJ POLA, ABY POBRAĆ MATERIAŁY W PDF 👇

Zgoda marketingowa: wyrażam zgodę, aby Co w Sierści Piszczy skontaktował się ze mną drogą mailową, korzystając z informacji podanych w tym formularzu dla celów informacyjnych, aktualizacji i marketingu. Jeśli chcesz wycofać Twoją zgodę kliknij link rezygnacji u dołu każdego wysyłanego przez nas maila. Szanujemy Twoją prywatność i dane osobowe. Tutaj znajdziesz naszą politykę prywatności i regulamin newslettera. Przesyłając ten formularz zgadzasz się, że możemy przetwarzać Twoje dane osobowe zgodnie z tymi warunkami.