Badanie krwi u psa i kota: kiedy wykonać i co oznaczają wyniki?

Badanie krwi u psa i kota należy do grupy najczęściej wykonywanych badań dodatkowych.

Badanie krwi
Badanie krwi

Samo badanie kliniczne w wielu przypadkach jest niewystarczające do postawienia diagnozy u psa lub kota, należy więc je wesprzeć umiejętnie dobranymi testami laboratoryjnymi. Na początku lekarze sięgają zwykle po badania krwi. I rzeczywiście – ten płyn ustrojowy dostarcza ogromu informacji, zarówno o stanie ogólnym organizmu, jak i o czynnościach poszczególnych jego narządów i układów. Testy z krwi nie tylko pomagają ukierunkować diagnozę i dobrać odpowiednie badania dodatkowe, dostarczają one także cennych wskazówek dotyczących wyboru optymalnego leczenia, odgrywają zasadniczą rolę w monitorowaniu skuteczności terapii i w końcu są jednym z ważniejszych czynników rokowniczych.

Badanie krwi powinno być wykonywane przed każdym zabiegiem chirurgicznym
Badanie krwi powinno być wykonywane przed każdym zabiegiem chirurgicznym

Badanie krwi powinno być wykonywane rutynowo przed każdym zabiegiem chirurgicznym w celu oszacowania stopnia ryzyka.

Badanie krwi umownie podzielić można na badanie morfologiczne oraz badanie biochemiczne surowicy.

Badanie morfologiczne, popularnie zwane „morfologią” informuje nas o:

  • liczbie krwinek czerwonych,
  • liczbie krwinek białych
  • liczbie płytek krwi.

Badania biochemiczne z kolei dostarczają cennych informacji, dotyczących funkcjonowania narządów wewnętrznych.

Oba te badania uzupełniają się, dając lekarzowi lepszy obraz stanu klinicznego pacjenta i częstokroć pozwalając na postawienie rozpoznania (lub przynajmniej jego podejrzenia) bez konieczności sięgania po dodatkowe, możliwe, że bardziej inwazyjne metody rozpoznawcze.

Bywa, że nie są one w pełni wystarczające, trzeba wówczas poszerzyć panel diagnostyczny o inne testy i badania krwi.

Jednak w przeważającej ilości przypadków są one pierwszymi, podstawowymi i kluczowymi testami analitycznymi.

Interpretacja wyników badań krwi może być niełatwa, w tym artykule nie zachęcam do samodzielnego stawiania diagnozy na podstawie danych uzyskanych za pomocą analiz laboratoryjnych.

Zdarza się, że otrzymane wyniki są pozornie sprzeczne, wykluczające się albo też, że stan kliniczny pacjenta nie odpowiada temu, co widnieje na wydruku.

Dopiero całościowe, dogłębne przeanalizowanie objawów klinicznych, wyników badań, często także reakcji na leczenie może pomóc w postawieniu diagnozy.

Dlatego apeluję, by informacje zawarte w tym artykule traktować raczej w kategoriach informacyjnych, teoretycznych.

Moim celem jest przybliżenie skomplikowanych skrótów i liczb, które widnieją na wynikach analiz laboratoryjnych, a które dla opiekunów zwierząt są kompletnie niezrozumiałe.

Podaję zakresy referencyjne, które mogą różnić się pomiędzy poszczególnymi opracowaniami i laboratoriami.

Nakreślam ogólnie, przy jakich chorobach może dochodzić do wzrostu lub spadku poszczególnych parametrów, a także przedstawiam najczęściej stosowane profile diagnostyczne w rozpoznawaniu chorób u psów i kotów.

Zapraszam do lektury 🙂

Morfologia krwi u psa i kota

Badanie morfologiczne krwi psa i kota
Badanie morfologiczne krwi psa i kota

Interpretacja hemogramu

Hemogram, czyli pełne badanie morfologiczne krwi (albo inaczej całkowita liczba krwinek) nie jest z definicji częścią dużego profilu biochemicznego.

Jednak dane uzyskane z tego badania krwi dostarczają ważnych wskaźników, które mogą wspierać ustalenia biochemiczne i pomagają w diagnozowaniu i leczeniu chorób.

Hemogram zawiera zarówno ilościowe, jak i jakościowe informacje dotyczące komórek krwi.

Dane ilościowe hemogramu obejmują:

  • całkowitą liczbę krwinek czerwonych (RBC – Red Blood Cell),
  • całkowitą liczbę krwinek białych (WBC – White Blood Cell),
  • liczbę trombocytów (PLT – płytki krwi),
  • liczbę zróżnicowanych krwinek białych,
  • poziom hemoglobiny,
  • wartość hematokrytu,
  • liczbę retikulocytów,
  • wskaźniki krwinek czerwonych,
  • czasem oznaczenie poziomu białka całkowitego.

Oznaczenia jakościowe to ocena morfologiczna rozmazu krwi.

Erytrocyty, krwinki czerwone (E, Ery, RBC)

Erytrocyty to najliczniejsze z krwinek, produkowane w szpiku kostnym, a magazynowane i degradowane w śledzionie.

Podstawową rolą erytrocytów jest transport tlenu – funkcja ta jest możliwa dzięki temu, że zawierają one znaczne ilości hemoglobiny – czerwonego barwnika krwi, który ma ogromne powinowactwo do tego gazu.

Analiza czerwonych krwinek w hemogramie obejmuje:

  • hematokryt (HCT),
  • liczbę krwinek czerwonych (RBC),
  • oznaczenie hemoglobiny i morfologię krwinek czerwonych widoczną w rozmazie krwi.

Ze standardowych pomiarów można obliczyć wskaźniki czerwonych krwinek:

  • średnią objętość komórki (MCV),
  • średnie stężenie hemoglobiny w komórce (MCHC).

Do wzrostu krwinek czerwonych dochodzi najczęściej przy:

  • odwodnieniu; jest to rzekomy wzrost erytrocytów, który pojawia się w wyniku znacznego zagęszczenia krwi – w ten sposób zmienia się stosunek liczby krwinek czerwonych do osocza,
  • długotrwałym niedotlenieniu;
  • stresie; przy silnym pobudzeniu emocjonalnym (zwłaszcza podczas wizyty u lekarza weterynarii) może dojść do odruchowego skurczu śledziony i uwolnienia puli erytrocytów do krążenia; ten pozorny wzrost erytrocytów może być widoczny w hemogramie, jednak z reguły jest on niewielki,
  • niektórych chorobach nowotworowych,
  • policytemii (czerwienicy prawdziwej) – jest to rzadka choroba układu krwiotwórczego,
  • torbielowatości nerek,
  • wodonerczu,
  • leczeniu kortykosteroidami,
  • niewydolności serca,
  • niewydolności płuc.

Spadek liczby krwinek czerwonych występuje najczęściej:

  • w wyniku krwotoku – jest to tzw. niedokrwistość pokrwotoczna (ostra i przewlekła),
  • w przebiegu różnego rodzaju anemii (niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość z niedoborów),
  • przy przewodnieniu (pozorny spadek liczby erytrocytów),
  • w późnym okresie ciąży,
  • przy inwazjach pasożytami krwi – np. Babesia canis u psów, Haemobartonella u kotów,
  • w konsekwencji niewydolności nerek; wytwarzają one hormon erytropoetynę, która jest niezbędna do produkcji erytrocytów w szpiku kostnym,
  • w przebiegu przewlekłych infekcji,
  • przy zaburzeniach endokrynologicznych takich jak:

Hemoglobina (Hb, HBG)

Jest to czerwony barwnik krwi, odpowiedzialny za przenoszenie tlenu w organizmie.

Wzrost poziomu hemoglobiny obserwowany jest:

  • w nadkrwistościach,
  • w przypadku odwodnienia.

Spadek poziomu hemoglobiny występuje:

  • przy niedokrwistościach różnego tła,
  • przy przewodnieniu.

Hematokryt (Ht, HCT, PCV)

Jest to wartość, która odzwierciedla stosunek elementów morfotycznych (czyli komórkowych) krwi (głównie erytrocytów) do całej objętości krwi.

Hematokryt służy do rozpoznawania niedokrwistości (w połączeniu z innymi parametrami hematologicznymi), a także odwodnienia i przewodnienia (w połączeniu z wartością białka całkowitego w surowicy).

Wzrost hematokrytu – przyczyny:

  • nadkrwistości pierwotne i wtórne;
  • odwodnienie, np. w wyniku:
  • zmniejszenie objętości osocza wywołanej jego utratą, np. przy:
    • oparzeniu,
    • zapaleniu otrzewnej.

Spadek hematokrytu:

  • stany, przy których wzrasta objętość krwi krążącej, np.:
    • ciąża,
    • nerczyce,
    • hiperproteinemia – czyli nadmiar białka,
  • niedokrwistości,
  • przewodnienie.

Wskaźniki czerwonokrwinkowe służą głównie do określania rodzaju niedokrwistości.

MCV

MCV (Mean Corpuscular Volume) to średnia objętość krwinki czerwonej.

MCV zwiększona jest przy:

  • niedokrwistościach makrocytarnych i megaloblastycznych (niedobór witaminy B12, kobaltu i kwasu foliowego),
  • marskości wątroby,
  • przewodnieniu hipotonicznym,
  • niedoczynności tarczycy,
  • fizjologicznie u noworodków.

MCV zmniejszona jest przy:

  • niedokrwistościach mikrocytarnych (z niedoboru żelaza);
  • chorobach przewlekłych;
  • odwodnieniu hipertonicznym.

MCH

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) – średnia masa hemoglobiny w krwince czerwonej

MCH zwiększona jest przy:

  • niedokrwistościach nadbarwliwych (megaloblastyczne, przy marskości wątroby).

MCH zmniejszona jest przy:

  • niedokrwistościach niedobarwliwych z niedoboru żelaza,
  • niektórych chorobach nowotworowych,
  • przewodnieniu hipotonicznym.

MCHC

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) – średnie stężenie hemoglobiny w krwince czerwonej

MCHC jest podwyższone przy:

  • niedokrwistościach hiperchromicznych,
  • odwodnieniu hipertonicznym.

MCHC jest obniżone przy:

  • niedokrwistościach niedobarwliwych przy niedoborach żelaza,
  • przewodnieniu hipotonicznym,
  • zatruciu ołowiem.

Ocena jakościowa krwinek czerwonych

Ocenę krwinek czerwonych można określić w obrazie mikroskopowym (ocena rozmazu krwi).

Podczas tego badania krwi ocenia się:

  • wielkość krwinek czerwonych,
  • kształt krwinek czerwonych,
  • zabarwienie krwinek czerwonych,
  • obecność wtrętów,
  • obecność ewentualnych pasożytów.

Podczas oceny jakościowej krwinek czerwonych można spotkać się z następującymi pojęciami:

  • Normocytoza – prawidłowa wielkość komórek.
  • Makrocytoza – przewaga dużych komórek. Makrocyty to duże krwinki czerwone, wśród których wyróżnić można:
    • Megalocyty. Występują przy niedokrwistościach megaloblastycznych z niedoboru B12 i kwasu foliowego.
    • Makrocyty niemegalocytowe (np. leptocyty) – pojawiają się w żółtaczce mechanicznej i niedokrwistości z niedoboru żelaza.
    • Retikulocyty – czyli niedojrzałe krwinki czerwone – ich zwiększona liczba jest objawem regeneracji układu czerwonokrwinkowego i pojawia się przy wzmożonej erytropoezie (czyli produkcji krwinek czerwonych).
  • Mikrocytoza – ilościowa przewaga krwinek małych. Wyróżniamy 2 rodzaje mikrocytów:
    • Sferocyty – krwinki nie zawierające typowego przejaśnienia w środku.
    • Mikrocyty niesferocytowe (krwinki mniejsze i cieńsze od normalnych).

Sferocytoza jest charakterystyczna dla niedokrwistości tła immunologicznego.

  • Anizocytoza – występowanie krwinek różnej wielkości.
  • Poikilocytoza – występowanie krwinek o różnym kształcie. Wśród takich różnokształtnych krwinek czerwonych można wyróżnić:
    • Owalocyty – krwinki o kształcie owalnym, czasem występują fizjologicznie. Pojawiają się we krwi przy niedokrwistościach megaloblastycznych.
    • Schistocyty (inaczej fragmentocyty) – krwinki z uszkodzoną błoną komórkową. Występują one w chorobach przebiegających z rozsianym krzepnięciem wewnątrznaczyniowym (DIC), a także po oparzeniach.
    • Krwinki tarczowate – jak sama nazwa wskazuje, wyglądają jak tarcza strzelnicza, a jest to spowodowane nierównomiernym rozłożeniem hemoglobiny w krwince. Występują w niedokrwistości z niedoboru żelaza, przy chorobach wątroby i żółtaczce mechanicznej.
    • Akantocyty – krwinki z wypustkami. Występują głównie w chorobach wątroby.
    • Drepanocyty – krwinki o kształcie sierpowatym – występują w niedokrwistości hemolitycznej sierpowatokrwinkowej.
  • Ortochromazja – prawidłowe, różowożółte zabarwienie krwinek.
  • Oligochromazja (hipochromazja, hipochromia) – niedobarwliwość krwinek. Może ona być wywołana zmniejszeniem stężenia hemoglobiny na skutek niedoboru żelaza.
  • Hiperchromazja (hiperchromia) – nadbarwliwość krwinek. Nadbarwliwe są sferocyty, retikulocyty oraz megalocyty.
  • Polichromazja – różnobarwność krwinek. Jest charakterystyczna podczas wzmożonej regeneracji układu czerwonokrwinkowego, np. w ostrej niedokrwistości pokrwotocznej, niedokrwistości hemolitycznej, a także podczas zaburzeń syntezy hemoglobiny.
  • Erytroblastoza – występowanie w rozmazie jądrzastych prekursorów krwinek czerwonych.

Wtręty

W krwinkach mogą pojawiać się następujące wtręty:

  • Ciałka Howell-Jolly'ego – pozostałości jądra erytroblastu – występują w ciężkich niedokrwistościach i w żółtaczce hemolitycznej.
  • Pierścienie Cabota – prawdopodobnie resztki po błonie jądra erytroblastu – występują w niedokrwistościach, białaczkach i zatruciu ołowiem.
  • Ciałka Heinza – grudki zdenaturowanej hemoglobiny wewnątrz erytrocytów – występują najczęściej przy zatruciach, np. pestycydami, a także u psów i kotów po po leczeniu prednizolonem.

Pasożyty

Pasożyty występujące w krwinkachBabesia sp., Haemobartonella sp., Theileria sp., Anaplasma sp.
Pasożyty znajdowane poza krwinkami czerwonymi w rozmazieLeucocytozoon sp., Hepatocystis sp., Hepatozoon sp., Trypanosoma sp., Sarcosystis sp., Toxoplasma sp., Eperythrozoon sp.

W skład całkowitej liczby erytrocytów (oprócz krwinek dojrzałych) wchodzą też krwinki młodociane – erytroblasty i retikulocyty.

Liczba erytroblastów ustalana jest na podstawie oceny rozmazu krwi, natomiast retikulocyty obecnie szacowane są automatycznie za pomocą analizatora.

U anemicznych psów i kotów liczba retikulocytów może być bardzo pomocna.

Całkowita liczba retikulocytów większa niż 80,000/μl zarówno u psów, jaki u kotów sugeruje zwiększoną produkcję krwinek czerwonych w szpiku kostnym.

Na podstawie takich danych mogą być rozpoznawane i klasyfikowane główne nieprawidłowości dotyczące krwinek czerwonych – anemie lub czerwienica (polycytemia).

Niedokrwistość jest zdecydowanie najczęstszym zaburzeniem dotyczącym krwinek czerwonych u zwierząt i może być sklasyfikowana jako niedokrwistość regeneratywna albo niedokrwistość nieregeneratywna na podstawie liczby retikulocytów i hemogramu.

Anemia regeneratywna

Anemie regeneratywne charakteryzują się:

  • obniżonym hematokrytem,
  • zwiększoną liczbą retikulocytów
  • polichromazją i anizocytozą w rozmazie krwi.

Znacząco regeneratywne anemie mają podniesione wartości MCV i obniżone wartości MCHC (anemie mikrocytarne i hipochromiczne).

Anemie regeneratywne obejmują ostrą i podostrą anemię z utraty krwi oraz anemie hemolityczne zewnątrz – i wewnątrznaczyniowe.

Gwałtownie rozwijająca się utrata krwi albo niedokrwistości hemolityczne mogą poważnie wpłynąć na inne dane laboratoryjne.

Ostra niedokrwistość jest związana z gwałtownie rozwijającym się niedotlenieniem, co powoduje uszkodzenie błon komórek organów miąższowych (np. wątroby) i uwalniania enzymów cytoplazmatycznych.

Enzymy, takie jak AST, ALT, LDH mogą być podwyższone.

Ogólnie hemoliza (czyli przechodzenie hemoglobiny do osocza na skutek uszkodzenia erytrocytów) może powodować zwiększenie stężenia bilirubiny w surowicy z powodu zwiększonego obrotu hemoglobiną.

Hemoliza wewnątrznaczyniowa powoduje hemoglobinemię (zwiększony poziom hemoglobiny w surowicy) i hemoglobinurię (obecność hemoglobiny w moczu).

Hemoglobinemia może zakłócać wiele oznaczeń chemii kolorymetrycznej.

Anemia nieregeneratywna

Anemie nieregeneratywne charakteryzują się zmniejszonym hematokrytem bez odpowiedzi, tzn. bez wzrostu poziomu retikulocytów.

Anemie nieregeneratywne mogą być klasyfikowane jedynie na podstawie badania szpiku kostnego.

Zasadniczo, anemie niereneneratywne wynikają albo z defektu dojrzewania, charakteryzującego się nieskuteczną erytropoezą (powstawaniem czerwonych krwinek), albo stanowią niedokrwistości związane z hypoplazją szpiku kostnego.

Niedokrwistość hypoplastyczna nieregeneracyjna może być spowodowana:

  • ogólnym uszkodzeniem szpiku,
  • obniżeniem erytropoetyny,
  • zajęciem szpiku kostnego przez proces nowotworowy,
  • zahamowaniem czynności szpiku związanego z przewlekłą chorobą.

Nieokreślona, nieregeneratywna anemia „choroby przewlekłej” jest najczęściej występującą niedokrwistością w weterynarii i może rozwinąć się w ciągu jednego tygodnia lub krócej (u kotów)

Pod względem MCV i MCHC niedokrwistości wynikające z defektu dojrzewania mogą być makrocytarne lub mikrocytarne hipochromiczne.

Niedokrwistości hypoproliferacyjne są zwykle normocytarne normochromiczne.

Białe krwinki (Leukocyty, L, WBC)

Białe krwinki znajdują się na drugim miejscu (po erytrocytach) pod względem liczebności we krwi.

Istnieje kilka populacji krwinek białych, pełniących różne funkcje i posiadających różną morfologię.

Główną rolą białych krwinek jest obrona organizmu przed patogenami (bakteriami, wirusami czy pasożytami).

Białe krwinki dzielimy na:

  • Granulocyty:
    • obojętnochłonne (neutrofile),
    • kwasochłonne (oezynofile),
    • zasadochłonne (bazofile).
  • Agranulocyty:
    • limfocyty,
    • monocyty.

Zwiększenie liczby krwinek białych leukocytoza pojawia się w przebiegu:

  • stanów zapalnych wywołanych zakażeniami bakteryjnymi lub uszkodzeniem tkanek,
  • niektórych infekcji wirusowych, np. wścieklizna,
  • chorób nowotworowych,
  • mocznicy,
  • cukrzycy,
  • niedokrwistości pokrwotocznej i hemolitycznej,
  • białaczek,
  • a także w wyniku działania adrenaliny i glikokortykosteroidów.

Leukocytoza fizjologiczna:

  • po wysiłku,
  • po nakarmieniu,
  • leukocytoza trawienna (u psów) – wynika ze zwiększonego poziomu neutrofili; pojawia się godzinę po nakarmieniu i utrzymuje od 2 do 4 godzin,
  • w ostatnim okresie ciąży i bezpośrednio po porodzie,
  • u młodych zwierząt,
  • stresogenna – pod wpływem czynników wywołujących stres może dojść do zwiększenia liczby leukocytów.

Zmniejszenie liczby krwinek białych (leukopenia):

  • schorzenia narządów krwiotwórczych (np. nowotwory, białaczka aleukemiczna, białaczka w okresie remisji, niedokrwistość aplastyczna),
  • choroby zakaźne (np. panleukopenia kotów, parwowiroza psów),
  • wyniszczenie, rekonwalescencja,
  • wstrząs anafilaktyczny.
  • zatrucie lekami (sulfonamidami, antybiotykami, lekami przeciwbólowymi, środkami przeciwdrgawkowymi) lub zatrucia związkami chemicznymi (DDT, związkami rtęci i ołowiu).
  • promieniowanie jonizujące.

Samo oszacowanie liczby krwinek białych zwykle jest niewystarczające, zwłaszcza jeśli morfologia nie wyszła prawidłowo.

Ważne wtedy jest doprecyzowanie badania, czyli dokładna analiza przynajmniej 5 frakcji leukocytów.

Jest to tzw. leukogram.

Leukogram – to liczba poszczególnych typów białych krwinek wyrażona w procentach.

Granulocyty obojętnochłonne (Neutrofile)

Granulocyty obojętnochłonne to najliczniejsze z leukocytów, tzw. pierwsza linia obrony w organizmie.

Ich rolą jest niszczenie czynników wywołujących zapalenie.

Dzielą się na:

  • neutrofile pałeczkowate (młodociane),
  • neutrofile segmentowane (dojrzałe).

Wzrost liczby pałeczek świadczy o ostrym stanie zapalnym, a segmentów o długotrwałym, przewlekłym zapaleniu.

Zwiększenie liczby granulocytów obojętnochłonnych (neutrofilia):

  • ostre i przewlekłe stany zapalne,
  • stres lub wysiłek fizyczny,
  • zatrucie związkami ołowiu, rtęci, arsenu,
  • zatrucie niektórymi lekami (np. naparstnicą),
  • choroby przemiany materii wywołujące kwasicę,
  • niektóre choroby nowotworowe,
  • leczenie glikokortykosteroidami,
  • fizjologiczne występuje u noworodków oraz u matki w okresie okołoporodowym.

Spadek liczby neutrofili (neutropenia):

  • niektóre zakażenia wirusowe,
  • niektóre zakażenia grzybicze,
  • niektóre zakażenia pierwotniacze;
  • agranulocytoza.

Często w ocenie wyniku badania leukogramu spotkać można określenie: przesunięcie obrazu w lewo.

Jest to zmiana proporcji pomiędzy neutrofilami z jądrem pałeczkowatym, a komórkami z jądrem segmentowanym.

Przesunięcie obrazu w lewo oznacza zwiększenie liczby młodych postaci granulocytów obojętnochłonnych pałeczkowatych.

Może występować fizjologicznie u noworodków oraz w okresie okołoporodowym.

Patologicznie przesunięcie obrazu w lewo jest związane z:

  • pojawieniem się ostrych stanów zapalnych,
  • pojawieniem się stresu (np. po znacznym wysiłku),
  • krwotokami,
  • czasem z zatruciami,
  • białaczką.

Przesunięcie w prawo – jest to zwiększony odsetek neutrofili segmentowanych. Może występować w:

  • przewlekłych stanach zapalnych;
  • przy niewydolności szpiku (jeśli towarzyszy mu neutropenia).

Granulocyty kwasochłonne (Eozynofile)

Na drugim miejscu pod względem liczebności w grupie granulocytów.

Podobnie jak neutrofile niszczą czynniki wywołujące zapalenie.

Zwiększenie liczby eozynofili (eozynofilia):

  • choroby pasożytnicze,
  • alergie,
  • niewydolność kory nadnerczy,
  • eozynofilowe zapalenie mięśni,
  • eozynofilowe zapalenie jelita ślepego i okrężnicy,
  • eozynofilowe zapalenie płuc u psów i kotów,
  • nowotwory błon surowiczych, jajników, kości,
  • po splenektomii (usunięciu śledziony),
  • niektóre leki (salicylany, barbiturany, związki arsenu, fosforu, niektóre antybiotyki),
  • okres zdrowienia po zakażeniach,
  • u niektórych suk w czasie cieczki.

Zmniejszenie liczby granulocytów kwasochłonnych (eozynopenia):

  • nadczynność kory nadnerczy,
  • leczenie glikokortykosteroidami,
  • stres.

Granulocyty zasadochłonne (Bazofile)

Zwiększenie liczby bazofili (bazofilia):

  • przewlekłe niedokrwistości hemolityczne,
  • choroby, w przebiegu których występują reakcje nadwrażliwości,
  • stany wyczerpania i głodu.

Limfocyty

Limfocyty to komórki układu odpornościowego, których rolą jest rozpoznawanie obcych dla organizmu czynników.

Zwiększenie liczby limfocytów (limocytoza)Niektóre choroby nowotworowe, nadczynność tarczycy, niedoczynność kory nadnerczy, niektóre choroby przewlekłe.
Zmniejszenie liczby limfocytów (limfopenia)Zaawansowana choroba nowotworowa, niewydolność nerek i krążenia, zapalenie wątroby u psów, zakażenie FIV u kotów, panleukopenia kotów, nosówka, nadczynność kory nadnerczy (wzrost stężenia glikokostykosteroidów).

Monocyty największe krwinki białe

Zwiększenie liczby monocytów (monocytoza):

  • niektóre choroby zakaźne,
  • niektóre choroby nowotworowe,
  • niektóre pasożyty krwi,
  • nadczynność kory nadnerczy.

Oznaczanie białych krwinek – WBC to liczba leukocytów (czyli całej populacji białych krwinek) oraz zróżnicowanie ilościowe ich poszczególnych frakcji w rozmazie krwi.

Chociaż zróżnicowanie krwinek białych jest zawsze oceniane w procentach, powinno być interpretowane wyłącznie w kategoriach liczb bezwzględnych.

Dane leukogramu są używane do określenia, czy proces chorobowy jest zapalny, czy niezapalny.

W procesie chorobowym częściowo oceniona może być również rola stresu.

Przesunięcie w lewo czyli obecność zwiększonej liczby niedojrzałych granulocytów obojętnochłonnych (pałeczek) świadczy o ostrym lub podostrym stanie zapalnym.

U psów i kotów większości procesów zapalnych towarzyszy leukocytoza z neutrofilią i możliwą monocytozą, ale leukopenię z neutropenią i przesunięciem w lewo (degeneracyjnym przesunięciem w lewo) można obserwować z ciężką, przygnębiającą chorobą zapalną.

Przewlekłe choroby zapalne są zwykle niskiego stopnia i dlatego charakteryzują się prawidłową lub podwyższoną liczbą leukocytów z dojrzałą neutrofilią, bez przesunięcia w lewo i często z monocytozą.

Stres (uwalnianie sterydów endogennych) lub podawanie sterydów ezgozgennych skutkuje obecnością leukopenii.

Tak więc u psów i kotów cierpiących na przewlekłe choroby zapalne z towarzyszącym stresem można spodziewać się:

  • leukocytozy z neutrofilią,
  • przesunięcia w lewo (regeneratywnego),
  • monocytozy,
  • limfopenii.

Leukogram stresowy bez towarzyszącego zapalenia jest zwykle określany jako łagodna leukocytoza z dojrzałą neutrofilią, bez przesunięcia w lewo, limfopenią, eozynopenią i marginalną monocytozą.

Podejrzenie stresu w badaniu morfologicznym krwi ma ważne znaczenie w panelu biochemicznym.

Fizjologiczny wzrost glikokortykosteroidów związany ze stresem może powodować umiarkowane zwiększenie stężenia glukozy we krwi (>135 mg/dl, ale < niż próg nerkowy 180 mg/dl).

Wzrosty wyższe niż fizjologiczne (np. choroba Cushinga, sterydy egzogenne) mogą dodatkowo powodować znaczny wzrost fosfatazy alkalicznej lub zaburzać zdolność koncentracji kanalików nerkowych.

Płytki krwi (Trombocyty, PLT)

Płytki krwi biorą udział w procesie krzepnięcia krwi.

Zwiększenie liczby płytek (trombocytoza, nadpłytkowość)Po krwotokach, przy niedoborach żelaza, w przebiegu chorób nowotworowych.
Zmniejszenie liczby płytek (trombocytopenia, małopłytkowość)Uszkodzenia szpiku kostnego, niektóre zakażenia wirusowe (np. zakaźne zapalenie wątroby psów), małopłytkowości tła immunologicznego, leki (sulfonamidy i trimetoprim), babeszjoza.

Parametry płytek krwi w hemogramie obejmują ocenę liczby płytek krwi i ocenę ich morfologii w rozmazie.

Najczęściej stwierdzaną nieprawidłowością dotyczącą płytek u zwierząt jest trombocytopenia.

Trombocytopenia może być związana z:

  • chorobą immunologiczną,
  • hypoproliferacją szpiku kostnego,
  • zajęciem śledziony.

Ponadto małopłytkowość może być cechą rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), zespołu, który prawie zawsze jest wtórny do ciężkiej, głębiej leżącej choroby układowej i który zwykle powoduje nieprawidłowości w profilu biochemicznym.

Koagulogram

Koagulogram to badanie elementów krwi oraz czynników, biorących udział w procesie krzepnięcia krwi.

W tym badaniu oznaczane są:

Czas krwawienia

To czas od momentu zranienia skóry do momentu ustania wypływu krwi.

Jest on zależny od liczby płytek i stanu naczyń krwionośnych oraz – w mniejszym stopniu – od osoczowych czynników krzepnięcia.

U psów i kotów czas krwawienia powinien wynosić do 5 minut.

Wydłużenie czasu krwawienia:

  • defekty krzepnięcia,
  • trombocytopenia,
  • toksyczne dysfunkcje płytek,
  • choroba von Willebrand'a.

Czas krzepnięcia

To czas od momentu pobrania krwi do chwili jej skrzepnięcia w szklanej kapilarze.

U psów wynosi on do 13 minut, u kotów do 9 minut.

Wydłużenie czasu krzepnięcia:Skazy krwotoczne, niektóre choroby zakaźne (np. nosówka), niedokrwistości, choroby wątroby, zatrucie trutką na szczury.
Skrócenie czasu krzepnięcia:Nieżyt jelit, choroby przebiegające z zaparciem, zapalenie nerek, przewlekły nieżyt dróg oddechowych, podawanie preparatów wapnia oraz witaminy C i K, przetoczenie krwi lub osocza, rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe (DIC).

Czas aktywowanego krzepnięcia (ACT)

Czas aktywowanego krzepnięcia to czas krzepnięcia krwi z dodatkiem aktywatora.

Służy do kontroli leczenia heparyną.

ACT jest także używany do badania przesiewowego pod kątem zatrucia antykoagulantami.

Norma u psów do 95 sekund w temperaturze 37°C (do 130 sekund w temperaturze pokojowej), a u kotów do 90 sekund w temperaturze 37 °C.

Czas kefalinowy (PTT)

Czas kefalinowy jest miarą układu aktywacji protrombiny i nie zależy od pytek krwi. Powinien wynosić 18-30 sekund.

Czas kaolinowo-kefalinowy (APTT)

Czas kaolinowo-kefalinowy jest miarą układu aktywacji protrombiny, po maksymalnej aktywacji czynników krzepnięcia (XI i XII).

Jest używany do badania przesiewowego wszystkich czynników krzepnięcia z wyjątkiem czynnika VII.

Może być także stosowany do monitorowania odpowiedzi na leczenie heparyną, a także do diagnozowania zatrucia antykoagulantami.

U psów powinien wynosić do 11 sekund, u kotów do 15 sekund.

Wskaźnik protrombinowy (PT)

Wskaźnik protrombinowy jest miarą układu protrombinowego, ale nie zależy od większości czynników krzepnięcia (poza V, VII i X) oraz od płytek.

Jest to czuły test do diagnozowania zatrucia antykoagulantami (niedobór witaminy K1).

U psa wynosi 7-10 sekund, u kota 7-12 sekund.

Czas trombinowy (TT)

Czas trombinowy jest miarą przejścia fibrynogenu w fibrynę.

Jest używany do monitorowania terapii heparyną.

U zwierząt z problemami z krzepnięciem, wydłużony czas trombinowy sugeruje DIC.

U psów powinien on trwać do 11 sekund, u kotów do 20 sekund.

Antytrombina III (AT III)

Antytrombina III jest globuliną wytwarzaną w wątrobie, która współdziała z heparyną w celu zahamowania czynników krzepnięcia.

Obniżony poziom jest wczesnym wskaźnikiem nadkrzepliwości, np. w przebiegu:

  • DIC,
  • kłębuszkowego zapalenia nerek,
  • enteropatii białkogubnych.

Podwyższony poziom występuje u pacjentów, u których podaje się estrogen, z żółtaczką mechaniczną i niedoborem witaminy K1.

Norma (bad. immunologiczne) – 17-30 mg/dl, bad. Funkcjonalne – 80-120%.

Stężenie fibrynogenu

Fibrynogen jest białkiem syntetyzowanym w wątrobie, które przekształca się w fibrynę, uczestnicząc tym samym w procesie formowania skrzepu.

Podwyższone stężenie fibrynogenu występuje przy:

  • chorobach nerek:
    • zespół nerczycowy,
    • zapalenie kłębuszków,
  • reakcjach ostrej fazy:
    • zapalenie,
    • choroby zakaźne,
    • duże urazy i operacje chirurgiczne,
  • zaburzeniach syntezy kolagenu,
  • chorobach nowotworowych.

Obniżenie stężenia fibrynogenu:

U psów norma wynosi 1-5 g/l;. u kotów 0,5-3 g/l.

Test lizy skrzepu

Test lizy skrzepu jest pośrednim badaniem screeningowym dla produktów degradacji fibryny.

Przedwczesna liza (rozpad) skrzepu sugeruje zwiększoną aktywność układu fibrynolitycznego.

Skrzep normalnie rozpada się w ciągu 8-20 godzin. Szybsza liza wskazuje na zwiększoną degradację fibryny, tak jak to ma miejsce przy DIC.

Prawidłowy rozpad skrzepu: > 8 godzin. Nieprawidłowa liza: < 8 godzin.

Wycofanie skrzepu

Rozcieńczony test retrakcji skrzepu w pełnej krwi jest szybki testem służącym do oceny funkcji płytek.

Skrzep kurczy się do 1/3 swojego pierwotnego rozmiaru, gdy istnieje odpowiednia ilość prawidłowo funkcjonujących płytek krwi.

Brak kurczenia skrzepu wskazuje na zaburzenia czynności płytek, jeśli ich liczba jest prawidłowa.

Dysfunkcje płytkowe są często spotykane przy mocznicy lub po spożyciu aspiryny. Prawidłowe wycofanie skrzepu: < 1 godzina.

Badanie D-Dimerów

D-dimery są wskaźnikiem wewnątrznaczyniowego wykrzepiania i występują wcześniej niż produkty degradacji fibryny (FDPs).

Pochodzą one z usieciowanej fibryny.

Norma u psów i kotów: < 0,5 μg/ml lub < 0,5 mg/L.

Przeciwciała przeciwpłytkowe

Czynnik płytkowy-3 (PF-3) jest pośrednim badaniem przeciwciał przeciwpłytkowych w surowicy.

Jeśli są one obecne, skracają czas krzepnięcia w porównaniu z testem przeprowadzonym na normalnej surowicy.

Test ten został zastąpiony przez test bezpośredni.

Immunoglobulina związana z płytkami krwi

Immunoglobulina związana z płytkami krwi jest testem preferowanym do określania małopłytkowości immunologicznej.

Wynik negatywny wyklucza zaburzenia immunologiczne, jednak wynik pozytywny nie różnicuje pierwotnej i wtórnej małopłytkowości immunologicznej (IMT).

Wtórna IMT jest powodowana przez:

  • szczepionki żywymi wirusami,
  • leki,
  • rickettsie,
  • wirusy.

Antygen związany z czynnikiem VIII

Jest używany do diagnozowania choroby von Willebrand'a.

Gdy poziom tego wskaźnika spada poniżej 30% wartości prawidłowej, występuje krwawienie pomimo prawidłowej liczby płytek.

Nosiciele tej skłonności do krwawień mogą zostać wykryci za pomocą ilościowego oznaczenia tego czynnika:

  • < 30% wartości prawidłowej – zwiększone ryzyko krwawienia,
  • < 50% wartości prawidłowej – nosiciele choroby von Willebrand'a.

Produkty degradacji fibryny (FDPs)

Produkty degradacji fibryny pochodzą z rozpadu skrzepów fibryny podczas nadmiernego wykrzepiania w organizmie.

Ten test jest używany do udokumentowania rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). Zdrowe zwierzęta nie mają FDPs.

Badania biochemiczne surowicy krwi psa i kota

Badanie biochemiczne
Badanie biochemiczne

Badania biochemiczne są definiowane jako zastosowanie wielu oznaczeń chemicznych krwi do równoczesnej oceny stanu zdrowia poszczególnych narządów.

Oprócz standardowych testów chemicznych mierzone są również inne parametry (jak np. hemogram, badanie moczu), w celu uzyskania bardziej dokładnego i kompletnego obrazu ogólnego stanu zdrowia pacjenta.

Mówiąc w skrócie – badanie hematologiczne oraz ogólna analiza moczu nie są częścią badań biochemicznych, jednakże te ostatnie nie mogą być dokładnie zinterpretowane bez jednoczesnego oznaczenia pełnej liczby krwinek oraz badania moczu.

Profilowanie biochemiczne jest potężnym narzędziem diagnostycznym i monitorującym, stosowanym u pacjentów chorych oraz u tych otrzymujących terapię.

Jest to również ważny element regularnej oceny stanu zdrowia u zdrowych psów i kotów.

Chociaż badanie biochemiczne krwi oferuje ekscytujący potencjał jako narzędzie kliniczne, nie jest to jednak panaceum.

Badanie to nie wyleczy pacjenta, a jedynie wskaże kierunek terapii.

Ponieważ standardowe profile biochemiczne mogą zawierać od 12 do 30 różnych wyników testów, interpretacja tych danych może być bardzo skomplikowana.

Co więcej, interpretacja wyników jest często „zawoalowana” poprzez fakt, że zupełnie normalne zwierzęta mogą mieć, a w rzeczywistości nawet oczekuje się, że będą miały, wyniki badań okazjonalnie odbiegające od normy.

Szacuje się, że w standardowym panelu 12 analiz chemicznych około 46% wszystkich zdrowych pacjentów będzie miało przynajmniej jeden nieprawidłowy rezultat testu.

Takie nieprawidłowości są zwykle związane ze sposobem wyznaczania (normalnych) wartości odniesienia.

W celu ustalenia normalnych wartości referencyjnych dla danego testu, procedurę przeprowadza się na próbkach pochodzących z dużej populacji klinicznie zdrowych osobników.

Tak, jak u zdrowych pacjentów mogą wystąpić okazjonalnie nieprawidłowe wyniki testu, tak też zwierzęta z ciężką chorobą narządową mogą mieć wyniki testu, które mieszczą się w normalnych przedziałach referencyjnych.

Na przykład:

podwyższony poziom transaminazy alaninowej (ALT) – enzymu normalnie występującego w cytoplazmie hepatocytów – od dawna jest uznawany jest za ważny wskaźnik chorób wątroby u psów.

Jednak poziomy ALT będą podwyższone w surowicy tylko w określonych okolicznościach, np. w warunkach, w których dochodzi do uszkodzenia błon cytoplazmatycznych hepatocytów, co powoduje uwalnianie cytoplazmy z pecherzyków związanych z błoną.

W bardziej przewlekłej chorobie wątroby właściwości bony komórkowej mogą być prawie normalne.

Dodatkowo, poziomy ALT odzwierciedlają liczbę hepatocytów z uszkodzonymi błonami; w związku z tym wyraźne podwyższenia obserwowane są częściej raczej w rozproszonej, niż zlokalizowanej chorobie wątroby.

Poziomy ALT będą się również różnić w zależności od stadium choroby narządu w momencie pobierania próbki.

Czas półtrwania tego enzymu w krążeniu wynosi 2-4 dni, dlatego też 2-krotne zwiększenie aktywności ALT z powodu ostrej martwicy wątroby może spowodować powrót do normy w ciągu tygodnia.

Lekarz klinicysta musi zdawać sobie sprawę, że fizyczne zmiany w jednym z układów mogą powodować nieprawidłowe wartości w testach, które są używane do wskazania choroby w innym systemie.

Przykładowo:

poziomy wapnia są używane przede wszystkim jako wskaźniki aktywności parathormonu. Jednakże wapń w surowicy jest częściowo związany z przesączem albumin.

W związku z tym cokolwiek, co obniża poziom albumin może powodować tym samym zmniejszenie stężenia wapnia we krwi, co może prowadzić do błędnych wniosków na temat stężenia wapnia we krwi.

Kluczowe punkty w interpretacji wyników badań biochemicznych

  • Do oceny stanu konkretnego narządu lub układu nigdy nie należy używać oznaczenia pojedynczego parametru biochemicznego.
  • Istotne jest zrozumienie czynników, wpływających na dany wynik testu, takich jak przyczyny wzrostu, okresy półtrwania mierzonych parametrów i drogi wydalania.
  • Zawsze należy rozważyć interakcje pomiędzy różnymi systemami narządów i sposób, w jaki ta interakcja może wpływać na różne wyniki testów.
  • Jedynie dzięki systematycznej ocenie danych można uniknąć błędnej interpretacji i dezorientacji.

Rutynowe testy biochemiczne

ALT – aminotransferaza alaninowa / transferaza alaninowa

Jest ona obecna w dużych ilościach w cytoplazmie komórek wątrobowych psów i kotów.

Ten enzym przedostaje się do krwi w momencie, gdy dochodzi do uszkodzenia lub zniszczenia hepatocytów i krąży w surowicy przez kilka dni.

Jest to bardzo wrażliwy wskaźnik aktywnego uszkodzenia wątroby, jednak nie wskazuje on na przyczynę, ani też odwracalność uszkodzenia.

Zwiększona aktywność ALT w surowicy wskazuje na niedawne lub trwające uszkodzenie komórek wątrobowych.

Zwiększenie poziomu minimum 3 – krotne świadczy o poważnym uszkodzeniu wątroby w ciągu ostatnich 2-5 dni.

Wzrost aktywności ALT wskazuje na uszkodzenie lub martwicę komórek wątrobowych.

Norma u psów: 3-50 IU/L Norma u kotów: 20-107 IU /L.

Wzrost aktywności ALT od wartości referencyjnych do 200 U/L:

Wzrost aktywności od 200-400 U/L:

  • cholestazy wątrobowe,
  • marskość wątroby (jednocześnie z podwyższeniem wartości AST),
  • leczenie dużymi dawkami salicylanów.

Wzrost aktywności 400-4000 U/L:

  • wirusowe zapalenie wątroby;
  • toksyczne uszkodzenie wątroby;
  • niewydolność krążenia.

AST aminotransferaza aspraginianowa

AST jest enzymem związanym z mitochondriami.

Występuje w wielu tkankach organizmu, ale jest szczególnie wysoka w wątrobie oraz mięśniach poprzecznie prążkowanych.

Aktywność AST w surowicy jest podniesiona przy martwicy mięśni szkieletowych oraz martwicy komórek wątrobowych.

Podniesiony poziom AST bez wzrostu ALT wskazuje na martwicę mięśni.

Przy uszkodzeniu wątroby aktywność AST wzrasta wolniej niż ALT i wskazuje na bardziej doszczętne zaburzenia komórkowe, ponieważ AST „wycieka” z komórek wyłącznie z martwicą, a nie z niestabilnością błony.

Zwiększony poziom AST w surowicy sugeruje martwicę mięśni lub martwicę wątroby.

W chorobach wątroby surowiczy poziom AST powraca do normy szybciej niż ALT.

Rosnące poziomy wskazują na stałe, poważne uszkodzenia hepatocytów.

Normalny okres półtrwania w osoczu wynosi około 12 godzin u psów i 2 godziny u kotów.

Uporczywe utrzymywanie się wysokich, stabilnych poziomów w surowicy powyżej 2-3 normalnych okresów półtrwania może wynikać z:

  • ciągłego uszkadzania komórek,
  • zwiększonej syntezy w normalnej tkance wątrobowej,
  • tworzenia się makroenzymów.

Hemoliza lub lipemia może łagodnie podnosić poziom AST w surowicy.

Norma u psów: 1-37 IU/L. Norma u kotów: 6-44 IU/L.

Wzrost aktywności od wartości referencyjnych do 200 U/L:

  • marskość wątroby,
  • zapalenie trzustki,
  • hemoliza.

Wzrost aktywności 200-400 U/L:

  • choroby mięśni szkieletowych,
  • przewlekłe zapalenie wątroby,
  • zabiegi chirurgiczne,
  • pasożyty,
  • niedobór selenu i witaminy E.

Wzrost aktywności 400- 4000 U/L:

  • zawał mięśnia sercowego,
  • wirusowe zapalenie wątroby,
  • toksyczne uszkodzenie wątroby,
  • nowotwory.

Pojawienie się podwyższonych aktywności AST w surowicy analogicznie do ALT wskazuje na uszkodzenie komórek, a nie na zaburzenia funkcji narządu.

W diagnostyce niektórych schorzeń przydatny jest wskaźnik de Ritisa, opisujący stosunek AST/ALT.

Wartość AST prawidłowa to 1,2 – 1,8.

ALP/AP fosfataza zasadowa

Fosfataza zasadowa występuje zarówno w wątrobie, jak i w kościach.

Podwyższony poziom AP w surowicy wskazuje na jej zwiększoną produkcję przez miąższ wątroby, drogi żółciowe, rosnące kości lub zmniejszone wydalanie z żółcią lub moczem.

Enzym ten jest indukowany przez zastój żółci, a u psów przez kortykosterydy lub leki przeciwdrgawkowe.

Zwiększona aktywność fosfatazy nie sugeruje martwicy wątroby lub kości.

Najważniejszymi przyczynami zwiększonego poziomu AP w surowicy krwi jest cholestaza wątroby albo nadmierna podaż glikokortykosteroidów egzogennych.

Poziom AP wzrasta po epizodzie ostrego zapalenia trzustki ze względu na wtórne zapalenie przewodów żółciowych.

Wzrasta także, jeśli choroba wątroby powoduje zaburzenia architektury wątrobowo-żółciowej z miejscowymi zaburzeniami przepływu żółci.

Koty mają mniej fosfatazy niż psy, a nerki szybko wydalają niewielkie nadmiary.

Każda zwiększona aktywność AP u kotów jest znacząca i sugeruje cholestazę.

Normalne wartości dla szczeniąt i kociąt są wyższe niż u dorosłych osobników ze względu na aktywny wzrost kości.

Choroby powodujące przebudowę kości u dorosłych powodują niewielkie wzrosty (mniej niż dwukrotność normy).

Trwałe podwyższenie aktywności AP niezwiązane z trwającą chorobą może być związane ze zmniejszeniem klirensu w następstwie chorób takich, jak:

Cholestaza wątroby oraz nadmierna podaż glikokortykosteroidów egzogennych są najważniejszymi przyczynami wzrostu AP u psów.

Norma u psów: 20-155 IU/L. Norma u kotów: 23-107 IU/L.

Wzrost aktywności AT:

  • żółtaczka zastoinowa,
  • wirusowe i toksyczne zapalenia wątroby,
  • marskość wątroby,
  • białaczka szpikowa,
  • nowotwory kości,
  • osteomalacja,
  • krzywica,
  • po leczeniu glikokortykosteroidami,
  • nadczynność kory nadnerczy u psów,
  • fizjologicznie – ciąża, okres wzrostu.

CIALP fosfataza zasadowa indukowana kortykosteroidami

Fosfataza zasadowa indukowana przez kortykosteroidy jest izoenzymem, który zwiększa całkowitą fosfatazę w surowicy psa.

Ma ona wartość rokowniczą w rozpoznawaniu hyperadrenokortycyzmu (nadczynności kory nadnerczy).

Brak tego izoenzymu we krwi sprawia, ze rozpoznanie nadczynności kory nadnerczy jest mało prawdopodobne.

Z kolei wysokie poziomy mogą być obecne przy dodatkowej chorobie nadnerczy, więc nie jest to dobry test skriningowy chorób nadnerczy.

ACP kwaśna fosfataza

Norma u psów: 30-120 U/L, norma u kotów: 20-63 U/L

Wzrost aktywności ACP:

  • rak prostaty,
  • nowotwory złośliwe kości,
  • hemoliza,
  • zniszczone płytki krwi,
  • pierwotna nadczynność przytarczyc.

GGT (γ- GGT) gamma glutamylotransferaza

GGT jest indukowanym enzymem wątrobowym, który wskazuje na chorobę we wrotnym systemie dróg żółciowych.

Wzrost aktywności GGT towarzyszy wzrostowi AP, ale GGT nie występuje w kościach.

Glikokortykosteroidy i zastój żółci indukują produkcję GGT.

U kotów, aktywność tego enzymu wykazuje tendencję do większego wzrostu niż aktywność AP przy cholestazie.

Zwiększony poziom GGT wskazuje na choroby wątroby z zastojem żółci albo nadmiar kortyzolu (u psów).

Norma u psów: 5-25 IU/l, norma u kotów: < 5 IU/L.

Wzrost aktywności GGT może obserwuje się przy:

  • cholestazie wewnątrz – i pozawątrobowa,
  • ostrym i przewlekłym zapaleniu trzustki,
  • ostrym zapaleniu wątroby,
  • chorobie wrzodowej okrężnicy,
  • po leczeniu glikokortykosteroidami u psów.

Amoniak

Zwiększone poziomy wyjściowego stężenia amoniaku we krwi albo utrzymujące się wysokie poziomy amoniaku we krwi po doustnym podaniu chlorku amonu (dostępny jako zakwaszacz moczu) wskazują na niewydolność wątroby.

Ten test jest pomocny w ocenie zwierząt z:

  • przewlekłą utratą masy ciała,
  • nieprawidłowymi objawami ze strony centralnego układu nerwowego,
  • małą wątrobą.

Nieprawidłowości korelują z testami na kwasy żółciowe w surowicy.

Poziomy amoniaku zwiększają:

  • wrodzone i nabyte przecieki wątrobowe,
  • niedrożność dróg żółciowych,
  • żółciowe zapalenie wątroby,
  • żółtaczka.

Protokół testu obciążeniowego:

  • podanie chlorku amonu w ilości 100 mg/kg doustnie,
  • pobranie próbki krwi 30-45 minut po podaniu chlorku amonu.

Wzrost amoniaku wskazuje na:

  • niewydolność wątroby,
  • możliwy przy diecie wysokobiałkowej,
  • krwotoki żołądkowo-jelitowe.

Norma u psów: <120 μg/dl lub < 70 μmol/L, norma u kotów: < 100 μg/dl lub < 50 μmol/L.

Amylaza

Amylazę do krwi i do jamy otrzewnej uwalnia:

  • zapalenie trzustki,
  • martwica trzustki,
  • niedrożność przewodu trzustkowego.

To podnosi poziomy amylazy w surowicy krwi 2-3- krotnie.

Zwiększone wchłanianie w wyniku zapalenia jelit cienkich oraz zmniejszone wydalanie nerkowe łagodnie podnoszą aktywność amylazy w surowicy.

Kiedy jest związana z bólem brzusznym, zwiększona aktywność amylazy w surowicy sugeruje ostre zapalenie trzustki.

Ponieważ jednak wiele kotów z ostrym zapaleniem trzustki ma amylazę w zakresie norm referencyjnych, lepszym testem w kierunku jej wykrywania jest test fPl.

Norma u psów: 388-1800 IU/L, norma u kotów: 433-1248 IU/L.

Wzrost aktywności amylazy może wskazywać na:

  • ostre zapalenie trzustki,
  • niedrożność jelit,
  • kwasica ketonowa w cukrzycy,
  • niewydolność nerek,
  • nadczynność kory nadnerczy,
  • niedrożność gruczołów ślinowych.

Spadek aktywności amylazy obserwuje się przy:

  • martwicy trzustki,
  • rozległych oparzeniach,
  • zatruciu metalami ciężkimi.

Lipaza

Lipaza jest enzymem trzustkowym normalnie wydzielanym do dwunastnicy podczas trawienia pokarmu.

Może ona być patologicznie aktywowana w obrębie trzustki poprzez lipemię lub uraz trzustki.

Martwica trzustki czasem podnosi poziom lipazy w surowicy 2-7- krotnie w ciągu 48 godzin.

Aktywność lipazy także wzrasta wraz ze zwiększoną absorpcją w wyniku zapalenia jelit cienkich oraz ze wraz ze zmniejszonym wydzielaniem przy niewydolności nerek.

Po uszkodzeniu trzustki aktywność lipazy w surowicy krwi pozostaje podwyższona dłużej niż poziom amylazy.

Niewydolność nerek może podnieść poziomy lipazy, ale nie jest to związane z zapaleniem trzustki.

Norma u psów: 268-1769 IU/L, norma u kotów: 157-1715 IU/L.

Wzrost aktywności lipazy:

  • ostre zapalenie trzustki,
  • nowotwory trzustki,
  • choroby nerek,
  • niedrożność jelit.

Test stymulacji heparyny dla lipazy lipoproteinowej

Test ten różnicuje lipemię poposiłkową od patologicznej lipemii.

Niedobór lipazy lipoproteinowej może występować w:

  • cukrzycy,
  • ostrym zapaleniu trzustki,
  • niedoczynności tarczycy,
  • nadmiarze glikokortykoidów,
  • lipoproteinemii idiopatycznej u szanucerów.

Protokół badania:

  • Jeśli krew jest lipemiczna:
    1. należy podać heparynę dożylnie w dawce 200 IU/kg m.c.
    2. pobiera się próbkę krwi po 15 minutach.
    3. obserwuje się oczyszczanie się zmętnienia (tłuszczu) w pobranej próbce krwi
  • Interpretacja:
    1. oczyszczanie oznacza prawidłową lipazę lipoproteinową i hiperlipidemię poposiłkową,
    2. brak oczyszczania wskazuje na patologiczną lipemię wynikającą z niedoboru lipazy lipoproteinowej.

Kwasy żółciowe

Badanie kwasów żółciowych w surowicy jest stosowane do oceny układu wydalniczego wątroby.

Są one pomocne w określaniu przyczyny chronicznej utraty masy ciała, nieprawidłowych objawów ze strony centralnego układu nerwowego i małej wątroby.

Bada się 2 próbki krwi – na czczo i 2 godziny po posiłku.

Wrodzone i nabyte przecieki wątrobowe, niedrożność przewodów żółciowych, żółciowe zapalenie wątroby i żółtaczka zwiększają poziom kwasów żółciowych w surowicy.

Sporadycznie poziom kwasów żółciowych ocenianych na czczo jest wyższy niż poposiłkowy.

Jest to spowodowane stymulacją pęcherzyka żółciowego przez sok żołądkowy, który przechodzi do jelit.

Jeśli którakolwiek z wartości przekracza górne wartości poposiłkowe, zespolenie wątrobowe jest mocno sugerowane.

U młodych zwierząt z napadami padaczkowymi lub drgawkami, ale bez wyraźnej choroby wątroby, stosuje się kwasy żółciowe w celu sprawdzenia wrodzonych makroskopowych i mikroskopowych przecieków naczyniowych.

U zwierząt z trwale podniesionym poziomem ALT lub innymi wskaźnikami choroby wątroby i dróg żółciowych, nienormalnie wysokie poziomy kwasów żółciowych wskazują na zespolenia, ze względu na zwiększoną oporność przepływu wrotnego krwi przez wątrobę z powodu choroby wewnątrzwątrobowej.

To jest dobry wskaźnik aktywnej choroby wątroby.

Niskie poziomy kwasów żółciowych z wysokim poziomem fosfatazy zasadowej mogą bardziej wskazywać na hepatopatię posteroidową niż zapalenie dróg żółciowych.

Zwiększony poziom kwasów żółciowych wraz ze zwiększonym poziomem fosfatazy zasadowej występują przy zapaleniu wątroby i dróg żółciowych nie wywołanym sterydami.

Norma u psów: na czczo (12-godzinna głodówka): < 30 μmol/L, po posiłku (2 godziny): < 50 μmol/L, poważna dysfunkcja wątroby: > 55 μmol/L.

Norma u kotów: na czczo (12-godzinna głodówka): < 25 μmol/L, po posiłku: < 30 μmol/L, poważna dysfunkcja wątroby: > 35 μmol/L.

Podwyższenie stężenia kwasów żółciowychPierwotne i wtórne uszkodzenia wątroby, cholestaza wewnątrz- i zewnątrzwątrobowa, zespolenie wrotne oboczne.
Obniżenie stężenia kwasu żółciowegoZatrzymanie treści w jelitach, zespół złego wchłaniania.

Bilirubina

Bilirubina pochodzi z katabolizmu hemoglobiny i krąży w postaciach sprzężonych i niesprzężonych.

Każda bilirubina w moczu jest jej sprzężoną formą.

Niesprzężona bilirubina nie jest rozpuszczalna w wodzie i nie przechodzi do moczu.

Zwiększony poziom niesprzężonej bilirubiny w połączeniu z niedokrwistością sugeruje hemolizę.

Zwiększony poziom całkowitej bilirubiny wskazuje na chorobę wątroby lub chorobę hemolityczną.

Norma u psów: całkowita bilirubina: 0-0,2 mg/dl lub 0-3,4 μmol/L, sprzężona bilirubina: 0-0,02 mg/dl lub 0-0,3 μmol/L.

Norma u kotów: całkowita bilirubina: 0-0,4 mg/dl lub 0-6,8 μmol/L, sprzężona bilirubina: 0-0,1mg/dl lub 0-1,7 μmol/L.

Podwyższenie stężenia bilirubiny:

  • żółtaczka hemolityczna (wzmożony rozpad krwinek czerwonych) – dochodzi do wzrostu stężenia bilirubiny pośredniej;
  • żółtaczka mechaniczna (utrudniony odpływ żółci z wątroby) – następuje wzrost stężenia bilirubiny bezpośredniej;
  • żółtaczka miąższowa (uszkodzenie komórek wątroby powodujące upośledzenie ich czynności wydalniczej). Następuje wzrost stężenia bilirubiny bezpośredniej i pośredniej.

Cholesterol

Cholesterol jest pierwotnie produkowany w wątrobie i wydalany z żółcią.

Hypercholesterolemia (nadmiar cholesterolu) występuje w:

  • chorobach obturacyjnych dróg żółciowych,
  • niedoczynności tarczycy,
  • nadczynności kory nadnerczy,
  • ostrym zapaleniu nerek,
  • zespole nerczycowym,
  • pierwotnych zaburzeniach lipidowych.

Choroba komórek wątrobowych, cukrzyca, anoreksja zmniejszają produkcję cholesterolu i ograniczają jego poziom w surowicy.

Norma u psów: 127,7-360 mg/dl lub 3,3-9,3 mmol/L, norma u kotów: 77,4-201,2 mg/dl lub 2,0-5,2 mmol/L.

Cholesterol nie jest diagnostycznym testem gdy wykonywany jest sam, ale uzupełnia inne testy.

Podwyższenie stężenia (hipercholesterolemia)Nerczyce, żółtaczka zastoinowa, cukrzyca, niedoczynność tarczycy u psów, nadczynność kory nadnerczy, dieta zbyt bogata w tłuszcze, zespół nerczycowy, ostra niewydolność nerek.
Obniżenie stężenia (hipocholesterolemia)Niewydolność trzustki, choroby wątroby (marskość, martwica, toksyczne uszkodzenie), nadczynność tarczycy u psów, niedokrwistości.

Trójglicerydy

Zwiększony poziom trójglicerydów we krwi (hiperlipidemia) powoduje jej lipemiczny (mleczny) wygląd.

To może występować normalnie do 12 godzin po posiłku (poposiłkowa hiperlipidemia) i zwykle ulega „wyczyszczeniu” po dożylnym podaniu heparyny.

Jeśli hipertrójglicerydemia utrzymuje się również na czczo, zwykle jest wywołana przez:

  • cukrzycę,
  • niedoczynność tarczycy,
  • nadmiar kortyzolu,
  • cholestazę,
  • czasami występuje idiopatycznie u niektórych sznaucerów miniaturowych.

Hiperlipidemia jest zarówno przyczyną, jak i skutkiem ostrego zapalenia trzustki.

Norma u psów: 17,7-115,1 mg/dl lub 0,2 -1,3 mmol/L, norma u kotów: 17,7-159,4mg/dl lub 0,2-1,8 mmol/L.

Podwyższenie stężenia:

  • cukrzyca,
  • zapalenie trzustki,
  • nerczyce,
  • niedrożność przewodów żółciowych.

Elektroforeza lipoprotein

Niewyjaśniona utrzymująca się hiperlipidemia na czczo może być zbadana za pomocą elektroforezy białek niosących lipidy.

Elektroforeza może być używana do klasyfikowania lipoprotein, ale nie dostarcza żadnych informacji o podstawowej przyczynie hiperlipidemii.

Klasyfikacja:

  • Chylomikrony – zawierają trójglicerydy pochodzące z tłuszczu z pożywienia i są syntetyzowane w błonie śluzowej jelit.
  • Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL) są bogate w trójglicerydy i są syntetyzowane w wątrobie.
  • Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) są bogate w cholesterol. Są formowane z VLDL poprzez usunięcie trójglicerydów przez lipazę lipoproeinową.
  • Lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL) – są głównymi nośnikami cholesterolu u psów. Syntetyzowane są w wątrobie

BUN/SUN azot mocznikowy we krwi

Zwiększony poziom azotowych produktów metabolizmu we krwi nazywany jest azotemią.

Kiedy wzrost jest pochodzenia nerkowego lub gdy gromadzenie azotowych produktów przemiany materii wywołuje objawy kliniczne, stan taki nazywany jest mocznicą.

Wzrost poziomu BUN może mieć przyczyny:

  • przednerkowe,
  • nerkowe,
  • zanerkowe.

Powszechnymi przyczynami przednerkowymi są:

Częstymi przyczynami zanerkowymi są:

Kłębuszkowe, cewkowe lub śródmiąższowe choroby nerek, które powodują zwiększenie BUN wskazują, że ponad 70% nefronów jest niefunkcjonalne.

Badanie moczu z określeniem ciężaru właściwego oraz badanie osadu może być użyte do zróżnicowania przednerkowej azotemii z azotemią tła nerkowego.

Poziomy BUN są obniżone przy długotrwałym głodzeniu lub przewlekłej chorobie wątroby.

Wzrost BUN oznacza azotemię lub mocznicę.

Norma u psów: 10-25 mg/dl lub 6 U/L, norma u kotów: 10-30 mg/dl lub < 5 U/l.

Mocznik

Norma u psów: 20-45 mg/dl lub 3,32-7,47 mmol/l, norma u kotów: 25-70 mg/dl lub 4,15-11,62 mol/l.

Podwyższenie stężenia mocznikaPrzyczyny przednerkowe: odwodnienie, choroby układu sercowo-naczyniowego, krwotok w przewodzie pokarmowym, zwiększony katabolizm (gorączka, uszkodzenie mięśni), stres pourazowy, dieta wysokobiałkowa.
Przyczyny nerkowe: odmiedniczkowe zapalenie nerek, ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, marskość nerek, nerczyce.
Przyczyny pozanerkowe: kamica nerkowa i pęcherzowa.
Obniżenie stężenia mocznikaSilne uszkodzenie wątroby, po infuzji glukozy.

Kreatynina

Kreatynina jest niebiałkowym produktem azotowym metabolizmu mięśniowego.

Dieta i katabolizm białek mają dużo mniejszy wpływ na stężenie kreatyniny, niż na stężenie BUN.

Podobnie jak przy BUN, poziomy kreatyniny w surowicy są podwyższone przez stany, które ograniczają filtrację kłębuszkową.

Izostenuria (ciężar właściwy moczu 1,010 +/- 0,02) sugeruje przyczynę nerkową, ale wyższy ciężar właściwy sugeruje przyczyny przednerkowe lub zanerkowe.

Ponieważ szybkość wydzielania kreatyniny w moczu jest stała, poziom kreatyniny w moczu można wykorzystać do ilościowego oznaczania innych wydalanych hormonów lub białek.

Norma u psów: 1-1,7 mg/dl lub 88,4-150,3 μmol/L, norma u kotów: 1-1,8 mg/dl lub 88,4 – 159,1 μmol/L.

Podwyższenie stężeniaZwiększona produkcja po wysiłku, zmniejszone wydalanie (niewydolność nerek, leki o ubocznym działaniu nefrotoksycznym, zatrucie związkami organicznymi i nieorganicznymi).
Obniżenie stężeniaGłodzenie, glikokortykosteroidy.

Stosunek BUN/Kreatynina

Obniżenie przesączania kłębuszkowego zwykle powoduje wzrost poziomu BUN i kreatyniny w równych proporcjach.

Czasem dochodzi jednak do nieproporcjonalnego wzrostu stosunku BUN do kreatyniny.

Stosunek wyższy niż 20:1 sugeruje azotemię przednerkową.

U zdrowych zwierząt stosunek BUN do kreatyniny jest jest zwykle większy niż 5.

Gdy wątroba nie przekształci amoniaku w mocznik, ten stosunek może się obniżyć.

Niski stosunek jest mocną sugestią przewlekłej niewydolności wątroby, zwłaszcza, gdy są obecne inne objawy jej dysfunkcji.

Aby potwierdzić słabe przekształcanie amoniaku należy wykonać test tolerancji amoniaku.

Norma u psów i kotów: > 5-20.

Glukoza

U psów znaczna, trwała hiperglikemia (podwyższony poziom cukru we krwi) jest zwykle wywołana przez cukrzycę.

Endogenne wydzielanie adrenaliny oraz pobranie próbek po posiłku może powodować przejściową hiperglikemię.

U kotów cukrzyca, uwalnianie adrenaliny oraz choroby systemowe mogą wywołać znaczną i zwykle trwałą hiperglikemię.

Glikokortykosteroidy egzogenne i progestageny powodują lekką hiperglikemię i opóźniają zużycie glukozy.

Aktywność mięśniowa (drgawki lub dreszcze) także skutkują przejściowym podwyższeniem poziomu glukozy we krwi.

Hipoglikemię mogą powodować:

  • nowotwory trzustki wydzielające insulinę,
  • głodzenie,
  • niedoczynność kory nadnerczy,
  • niedoczynność przysadki mózgowej,
  • wstrząs,
  • guzy nie wywodzące się z trzustki,
  • silny wysiłek .

Najczęstszą przyczyną niskiego poziomu glukozy jest niewłaściwe postępowanie z próbką krwi.

Wzrost stężenia glukozy we krwi występuje przy stresie i cukrzycy.

Obniżenie poziomu glukozy najczęściej bywa wywołany błędem laboratoryjnym.

Norma u psów: 70-120 mg/dl lub 3,9 – 6,7 mmol/l, norma u kotów: 100-130 mg/dl lub 5,6- 7,3 mmol/l.

Podwyższenie stężenia (hiperglikemia)Cukrzyca, zapalenie nerek, zapalenie trzustki, odwodnienie, nadmiar kortyzolu (jatrogenny), nadczynność kory nadnerczy i rdzenia nadnerczy, nadczynność przysadki, nadczynność tarczycy, po posiłku (fizjologicznie), polski owczarek nizinny ma tendencje do podwyższonego poziomu glukozy, u kotów w stresie.
Obniżenie stężenia (hipoglikemia):Nadczynność wysepek Langerhansa, niewydolność nerek, niedoczynność nadnerczy, znaczna niedokrwistość, toksyczne uszkodzenie wątroby, marskość wątroby, długotrwały wysiłek fizyczny, głód lub złe wchłanianie, zespół hipoglikemiczny szczeniąt, fizjologiczne obniżenie w czasie ciąży i laktacji, choroby spichrzania glikogenu, wstrząs.

Test tolerancji glukozy

Test tolerancji glukozy jest wskazany dla pacjentów z łagodną hiperglikemią (glukoza 125-150 mg/dl).

Jest używany do wykrywania stanów przedcukrzycowych oraz insulinomy.

Test tolerancji glukozy – protokół badania:

  1. Pobiera się próbkę krwi od przegłodzonego pacjenta.
  2. Po 24-godzinnej głodówce podaje się dożylnie 50% glukozę w dawce 0,5 ml/kg m.c.
  3. Pobiera się próbki krwi co 30 minut przez 3 godziny od podania glukozy.

Interpretacja:

  • Norma – poziom glukozy we krwi wraca do normy w ciągu 60-90 minut po podaniu glukozy <100 mg/dl 90 minut po iniekcji.
  • Nieprawidłowo wysoki poziom glukozy. Wysoki poziom glukozy po 90 minutach po iniekcji może wskazywać na hiperadrenokortycyzm, cukrzycę lub poważne choroby wątroby.
  • Nieprawidłowo niski poziom glukozy po iniekcji może wskazywać na isulinomę. W takiej sytuacji należy określić stosunek insulina/glukoza w próbce, by wykryć insulinomę.
  • Trwałe podniesienie glukozy wskazuje stan przedcukrzycowy, nadmiar glikokortykosteroidów.
  • Gwałtowny spadek glukozy wskazuje na nadmiar insuliny

Fruktozamina w monitorowaniu hypoproteinemii

Fruktozamina to pierwotnie albumina związana z glukozą poprzez proces glikozylacji.

Poziom fruktozaminy zależy od średniego stężenia glukozy we krwi i wieku cząsteczki albuminy (żywotność 1-2 tygodni).

Ponieważ albumina staje się glikozylowana w czasie jej życia w surowicy, fruktozamina może być stosowana do określania wieku krążącej albuminy.

Równoczesne występowanie hipoalbuminemii przy prawidłowym stężeniu fruktozaminy w surowicy wskazuje na hipoalbuminemię trwającą krócej niż 1 tydzień.

Równoczesne występowanie hipoalbuminemii przy obniżonym poziomie fruktozaminy wskazuje na utrzymującą się hipoalbuminemię trwającą dłużej niż 1 tydzień.

Równoczesne występowanie normalnego poziomu albumin przy obniżonym poziomie fruktozaminy wskazuje na poprawę albo po hipoalbuminemii, albo po hipoglikemii.

Norma u psa 258-343 μmol/L, norma u kota: 175- 400 μmol/L.

Fruktozamina w monitorowaniu cukrzycy

Stężenie fruktozaminy jest proporcjonalne do poziomu glukozy we krwi przez cały okres trwania mierzonego glikozylowanego białka (np. 1-2 tygodnie dla albuminy kotów i psów).

W związku z tym stężenie fruktozaminy w surowicy zapewnia ocenę średniego stężenia glukozy we krwi w ciągu kilku tygodni.

Poziomy fruktozaminy w surowicy mogą być użyte do monitorowania kontroli glikemii u psów i kotów z cukrzycą.

Stężenie fruktozaminy lepiej odzwierciedla metaboliczną kontrolę cukrzyków niż sporadyczne pomiary stężenia glukozy we krwi.

W badaniach przesiewowych w kierunku cukrzycy prawidłowe stężenie fruktozaminy w surowicy u zwierząt z hiperglikemią wyklucza rozpoznanie cukrzycy.

Norma u psów: 258-343 μmol/L, dobrze uregulowana cukrzyca < 450 μmol/L, słabo uregulowana cukrzyca > 600 μmol/L.

Norma u kotów: 175-400 μmol/L, dobrze uregulowana cukrzyca: < 450 μmol/L, słabo uregulowana cukrzyca: > 600 μmol/L.

Białko całkowite (TP)

Całkowitą zawartość białka w osoczu można określać zarówno za pomocą refraktometru, jak i metod chemicznych.

W badaniu hematologicznym zwykle mierzone za pomocą refraktometru.

Białko osocza jest konglomeratem ponad 200 frakcji białkowych, w tym:

  • albumin,
  • alfa globulin (takich jak haptoglobina),
  • beta globulin (takich jak transferyna, hemopeksyna),
  • fibrynogenu,
  • wszystkich klas immunoglobulin.

Ponieważ poziom białka jest dość surowym oszacowaniem zmian w białku osocza, możliwe są tylko podstawowe i ogólne interpretacje.

Podwyższone poziomy białka całkowitego są najczęściej związane albo z odwodnieniem, albo z przewlekłą stymulacją antygenową z hipergammaglobulinemią.

Zwiększenie całkowitej zawartości białka wpływa na interpretację innych danych laboratoryjnych, np.:

podwyższony poziom TP w połączeniu z podwyższonym hematokrytem sugeruje, że zwierzę prawdopodobnie jest odwodnione w wyniku względnej czerwienicy.

Jeśli odpowiednio nawodni się pacjenta, hematokryt najprawdopodobniej wróci do normy.

Z drugiej strony, podwyższony poziom białka całkowitego w połączeniu z niskim hematokrytem jest alarmujący, ponieważ odwodnienie może maskować bardziej poważną anemię.

Gdy TP jest podwyższone wtórnie do odwodnienia, inne biochemiczne zmiany powinny być brane pod uwagę, np.:

poziomy elektrolitów powinny być wyższe z powodu stężenia próbki.

Często obecna jest azotemia przednerkowa wtórnie do hipowolemii, a charakteryzująca się łagodnym do umiarkowanego wzrostem azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny.

Jeśli czynność kanalików nerkowych jest prawidłowa, spodziewany jest zwiększony ciężar właściwy moczu.

Obniżone poziomy białka całkowitego (hipoproteinemia) są także bardzo ważne i konieczna jest dalsza ocena poszczególnych narządów i układów.

Hipoproteinemia może wynikać z:

  • białkogubnej enteropatii (choroby jelit),
  • białkogubnej nefropatii (choroby nerek),
  • zmniejszonego wytwarzania białka przez wątrobę,
  • z ciężkiej niedokrwistości z powodu utraty krwi.

Forma hipoproteinemii, określona na podstawie badania białka całkowitego i albumin może być bardzo pomocna w różnicowaniu zasadniczej etiologii.

Enteropatia białkogubna oraz utrata krwi są zwykle charakteryzowane przez obniżone poziomy wszystkich frakcji białkowych (białka całkowitego, albumin i globulin).

Nefropatia białkogubna często charakteryzuje się hipoproteinemią z niską zawartością albumin oraz normalną globulin.

Proteinuria (czyli obecność białka w moczu) jest często wykrywana za pomocą pasków do badania moczu.

Obniżona produkcja białka przez wątrobę najczęściej charakteryzuje się hipoproteinemią z hipoalbuminemią i zwykle hipergammaglobulinemią.

Norma u psów: 5,5-7,8 g/dl lub 55-78 g/L, norma u kotów: 5,5-7,9 g/dl lub 55-79 g/L.

Podwyższenie stężenia (hiperproteinemia)Odwodnienie, choroby nowotworowe (chłoniak, szpiczak, plazmocytoma),
przewlekłe stany zapalne, nadczynność białkotwórcza wątroby, ehrlichioza, FIP u kotów, robaczyce serca, limfocytarne zapalenie dróg żółciowych, ropne zapalenie dróg żółciowych, intensywny wysiłek – może zwiększyć stężenie białka o 10%.
Obniżenie stężenia (hipoproteinemia)Upośledzone wchłanianie w jelitach, nieprawidłowe trawienie, choroby pasożytnicze, bakteryjne zapalenie jelit, histoplazmoza jelit, biegunka z jelit cienkich, niedobory żywieniowe (białka), rozległe rany i oparzenia, atrofia i zwłóknienie wątroby, marskość wątroby, przewlekłe krwawienia, nadczynność tarczycy, zapalenie otrzewnej (z wyjątkiem zakaźnego zapalenia otrzewnej kotów, gdy białko wzrasta), choroby nerek przebiegające z białkomoczem, enteropatie białkogubne, przewodnienie, stany powodujące wzmożony rozpad białka (gorączka), głodzenie, zwiększone zapotrzebowanie na białko (ciąża, laktacja).

Albuminy

Albuminy są białkami osocza, które:

  • wpływają na ciśnienie osmotyczne,
  • wiążą wapń,
  • transportują kwasy żółciowe,
  • transportują wiele leków.

Poziom albumin w surowicy krwi obniżają:

  • głodzenie,
  • inwazje pasożytów wewnętrznych,
  • przewlekłe choroby przebiegające z upośledzeniem wchłaniania substancji odżywczych,
  • przewlekłe choroby wątroby,
  • wysiękowe zapalenie jelit,
  • kłębuszkowe zapalenie nerek.

Hipoalbuminemia (obniżony poziom albumin) z normalnymi poziomami globulin w surowicy sugeruje obniżoną produkcję albumin, zwiększoną ich utratę lub ich związanie.

Jeśli zarówno poziom albumin i globulin jet niski, prawdopodobnymi przyczynami mogą być:

  • krwotok,
  • wysięk,
  • rozcieńczenie krwi.

Poważne odwodnienie może zwiększyć poziom albumin w surowicy.

Wzrost poziomu albumin może sugerować odwodnienie.

Norma u psa: 33-56 g/l, norma u kota: 27-39 g/l.

Podwyższenie stężenie albumin (hiperalbuminemia)Odwodnienie, FIP.
Obniżenie stężenia albumin (hipoalbuminemia)Niedożywienie, zaburzenia wchłaniania, zapalenie jelit, kłębuszkowe zapalenie nerek, nerczyce, urazy i oparzenia.

Globuliny

Poziom globulin w surowicy jest zwykle szacowany na podstawie całkowitego stężenia białka w surowicy i albumin.

Jeśli poziomy globulin są podniesione, elektroforeza białek może określić, czy wzrost można przypisać zapaleniu lub nowotworzeniu.

Zapalenie i niektóre choroby (zakaźne zapalenie otrzewnej u kotów, ehrlichioza u psów) powodują poliklonalne gammopatie.

Zaburzenia dotyczące limfocytów i komórek plazmatycznych (chłoniak, szpiczak mnogi) wywołują monoklonalne gammopatie z wąskim pikiem.

Znacząca hiperglobulinemia może powodować problemy z powodu zwiększonej lepkości surowicy.

Norma u psów: 2-4 g/dl lub 20-40 g/L, norma u kotów: 2-5 g/dl lub 20-50 g/L.

Globuliny alfa

Norma u psów: 8-23 g/l, norma u kotów: 13-45 g/l.

Podwyższenie stężenia globulin alfa (hiperglobulinemia alfa)Koniec ciąży, ostre stany zapalne.
Obniżenie stężenia (hipoglobulinemia alfa)Choroby wątroby, choroby nerek, nowotwory złośliwe, kolagenozy.

Globuliny beta

Norma u psów:15-24 g/l, norma u kotów: 4-18 g/l.

Podwyższenie stężenia globulin beta (hiperglobulinemia beta)Niedoczynność tarczycy, przewlekłe zapalenia.
Obniżenie stężenia globulin beta (hipogammaglobulinemia beta)Po operacjach, niedokrwistości hemolityczne, zaburzenia krzepnięcia, hemofilia, choroby autoimmunologiczne.

Globulina gamma

Norma u psów: 8-17 g/l, norma u kotów: 5-10 g/l.

Podwyższenie stężenia globulin gamma (hiperglobulinemia gamma)Zakażenia, choroby wątroby, choroby autoimmunizacyjne.
Obniżenie stężenia globulin gamma (hipoglobulinemia gamma)Zespół nerczycowy, białaczki limfatyczne, niedobór i brak beta globulin, immunosupresja (przy długotrwałej terapii glikokortykosteroidami, nadczynności kory nadnerczy).

Test lepkości dla hiperproteinemii

Zwiększona lepkość surowicy wskazuje na hiperglobulinemię i możliwą gammopatię.

Norma: < 2,5. Wynik dwuznaczny: 2,5-3, wynik nieprawidłowy: > 3.

Fibrynogen i białka ostrej fazy

Poziom fibrynogenu i białek ostrej fazy w surowicy zwiększają:

  • zapalenie,
  • rozkład gnilny,
  • wczesna ciąża (28-37 dni u psów),
  • choroby wątroby,
  • nowotwór,
  • poważna operacja,
  • rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC).
  • Norma u psów: 100-400 mg/dl, norma u kotów: 110-400 mg/dl.

Białko c-reaktywne (CRP)

Wzrost poziomu:

  • szczególnie ostre zakażenia bakteryjne;,
  • zaostrzenie zakażeń przewlekłych,
  • zawał mięśnia sercowego,
  • nowotwory złośliwe.

Kinaza kreatynowa (CK / CPK)

Nazywana jest również fosfokinazą kreatynową. Występuje w wysokim stężeniu w:

  • centralnym układzie nerwowym,
  • mięśniach poprzecznie prążkowanych,
  • mięśniu sercowym,
  • pęcherzu moczowym u kotów.

Aktywność kinazy w surowicy podnoszą:

  • urazy mięśni,
  • iniekcje domięśniowe,
  • zapalenie mięśni,
  • sporadycznie uszkodzenie centralnego układu nerwowego.

Zwiększony poziom CK w surowicy odpowiada zwiększeniu aktywności AST w martwicy mięśni.

Norma u psów: 25-467 IU/l, norma u kotów: 49-688 IU/L.

Wzrost aktywności kinazy kreatynowej może sugerować:

  • urazy tkanki mięśniowej,
  • zapalenia mięśni (na tle zakaźnym, immunologicznym, hormonalnym),
  • postępujące zwyrodnienie mięśni,
  • ciężki wysiłek fizyczny,
  • iniekcje domięśniowe,
  • tężec,
  • wstrząs,
  • niedrożność pęcherza moczowego (u kotów),
  • zatrucia (np. strychniną, tlenkiem węgla).

Dehydrogenaza mleczanowa (LD, LDH)

Wykorzystywana w diagnostyce chorób mięśni lub wątroby.

Występuje we wszystkich tkankach, ale szczególnie w mięśniach, wątrobie i erytrocytach.

Wzrost poziomu zauważalny jest przy schorzeniach:

  • mięśni szkieletowych,
  • mięśnia sercowego,
  • hepatopatiach,
  • martwicy komórek,
  • nowotworach złośliwych.

Norma u psa: 105-1683 U/l, norma u kota: 161-1051 U/l.

Wzrost aktywności dehydrogenalazy mleczanowej:

  • choroby wątroby,
  • niedokrwistość hemolityczna,
  • białaczki,
  • choroby mięśni szkieletowych,
  • zapalenie płuc,
  • zawał mięśnia sercowego,
  • długotrwały stres,
  • hemoliza.

Kwas moczowy

Oznaczenie kwasu moczowego stosowane jest w diagnostyce Bronzing Syndrome u dalmatyńczyków oraz kamicy moczanowej.

U psów (poza dalmatyńczykami) kwas moczowy metabolizowany jest do alantoiny w wątrobie, dlatego jego poziom jest mniejszy niż 1 mg/dl, a wydzielanie dobowe moczanów < 100 mg.

U dalmatyńczyków poziom kwasu moczowego wynosi ok. 2 mg/dl; wydalanie: 400-600 mg moczanów / dobę.

Normy u psów: 0,2-0,9 mg/dl lub 0 – 0,50 mmol/l, normy u kotów: 0-1,9 mg/dl lub 0-0,11 mmol/l.

Podwyższenie stężenia kwasu moczowegoKłębuszkowe zapalenie nerek, niedrożność dróg moczowych, choroby nowotworowe, zwłaszcza białaczki, niektóre choroby wątroby, głodzenie.
Obniżenie stężenia kwasu moczowegoUpośledzenie czynności resorpcyjnej kanalików nerkowych.

Kwas mlekowy

Powstaje w tkankach (mięśniach) poprzez beztlenowy rozkład glukozy.

Normy u psów: 1,11-3,89 mmol/l, normy u kotów: 1,11 – 8,33 mmol/l.

Podwyższenie stężenia kwasu mlekowego:

  • zbyt małe zaopatrzenie tkanek w tlen,
  • kwasica metaboliczna,
  • niedokrwistość,
  • cukrzyca.

Makroenzymy

Makroenzymy to kompleksy enzymów surowicy z białkami o większej masie cząsteczkowej i dłuższym okresie pótrwania w osoczu niż normalny enzym.

Obecność makroenzymów sugeruje się przy stwierdzonej aktywności enzymów w surowicy niezwiązanej z objawami.

Mogą one wyjaśniać utrzymywanie się enzymu podczas kontrolowania chorób wątroby lub trzustki.

Makroenzymy mogą powodować błędy diagnostyczne oraz niepotrzebne testy lub procedury inwazyjne.

Testy czynnościowe nadnerczy

Testy czynnościowe nadnerczy
Testy czynnościowe nadnerczy

Określenie ACTH

Test ACTH może określić przyczynę nadczynności kory nadnerczy.

Normalny lub wysoki poziom ACTH w surowicy z wysokim poziomem kortyzolu wskazuje na guz przysadki mózgowej lub defekt w mechanizmie ujemnego sprzężenia zwrotnego.

Niski poziom ACTH z wysokimi poziomami kortyzolu w surowicy sugerują pierwotny problem nadnerczy.

Normalne wartości: 20-40 ng/L.

U psów z wysokim poziomem kortyzolu w surowicy:

ACTH > 40 ng/LSugeruje nowotwór przysadki.
ACTH < 20 ng/LMocno sugeruje nowotwór nadnerczy.
ACTH 20-40 ng/LWynik nierozstrzygający.

Test stymulacji acth

Większość zwierząt z nadczynnością kory nadnerczy zależną od przysadki mózgowej nadmiernie odpowiada na stymulację ACTH.

Zwierzęta z hiperadrenokortycyzmem wywołanym przez guza nadnerczy nie odpowiadają dobrze na stymulację ACTH, jednak poziom kortyzolu we krwi jest znacznie zwiększony.

Zwierzęta z niewydolnością nadnerczy wynikającą z pierwotnej lub wtórnej (jatrogennej) niedoczynności kory nadnerczy nie reagują na stymulację ACTH.

Zwiększony poziom kortyzolu po stymulacji ACTH jest związany z nadczynnością kory nadnerczy.

Obniżony poziom kortyzolu po stymulacji ACTH jest związany z niedoczynnością kory nadnerczy.

Interpretacja wyników: poziom kortyzolu (po stymulacji ACTH)

Koty< 5 μg/dl – hipoadrenokortycyzm,
6-12 μg/dl – norma,
13-16 μg/dl prawdopodobny hiperadrenokortycyzm,
16 μg/dl – zwykle guz przysadki.
Psy< 5 μg/dl – hipoadrenokortycyzm,
6-18 μg/dl – norma,
18-24 μg/dl – prawdopodobny hiperadrenokortycyzm,
> 24 μg/dl – zwykle guz przysadki.
Poziom kortyzolu (po stymulacji ACTH)

Kombinowany test stymulacji acth z testem hamowania dexametazonem

Test stymulacji ACTH oraz test hamowania dexametazonem mogą być wykonane w ciągu tego samego dnia.

Rozpoczyna się podaniem wysokiej dawki dexametazonu (podanie 0,1 mg /kg m.c.), po 2 godzinach pobiera się próbkę krwi.

Natychmiast po pobraniu należy podać ACTH domięśniowo, a następnie pobiera próbki krwi po 30 i 60 minutach.

Normalny poziom kortyzolu u psów:

  • < 1,5 μg/dl po zahamowaniu dexametazonem,
  • <18 μg/dl po stymulacji ACTH.

Wartości większe od wymienionych sugerują hiperadrenokortycyzm.

Test hamowania dexametazonem

Przysadkowy ACTH reguluje wydzielanie kortyzolu za pomocą podwzgórzowego sprzężenia zwrotnego.

Wysoki poziom endogennego kortyzolu lub podanie dexametazonu hamuje sekrecję ACTH.

U zwierząt z wysokimi poziomami kortyzolu w surowicy, spowodowanymi przez stres lub guz przysadki, iniekcja dexametazonu zmniejszy poziom kortyzolu.

W przypadku guzów nadnerczy, iniekcja sterydu nie zahamuje wydzielania kortyzolu i pozostanie on wysoki w surowicy.

Test hamowania niskimi dawkami dexametazonu:

Test ten pomaga zróżnicować poziomu kortyzolu podniesione przez stres lub przewlekłą chorobę od tych podniesionych w wyników spontanicznego hiperadrenokortycyzmu.

Ten test jest bardziej wrażliwy niż test stymulacji ACTH, ponieważ hamuje poziomy, które wynikają z przewlekłego stresu.

Poziomy kortyzolu u zwierząt z guzami przysadki lub nadnerczy są zwykle oporne na hamowanie niskimi dawkami dexametazonu.

Normalny poziom kortyzolu po podaniu dexametazonu u psów i kotów to < 1 μg/dl.

Poziom kortyzolu wskazujący na nadczynność kory nadnerczy: > 2 μg/dl.

U niektórych psów z hiperadrenokortycyzmem zależnym od przysadki mózgowej spadek poziomu kortyzolu jest przejściowy i występuje w 2 do 4 godzin po iniekcji.

Poziomy wracają do spoczynkowych wartości w ciągu 6-8 godzin po zastrzyku.

U zwierząt, które tylko częściowo hamują poziom kortyzolu, należy wykonać test hamowania dużymi dawkami dexametazonu.

Test hamowania wysokimi dawkami dexametazonu

Test ten jest stosowany do rozróżniania pomiędzy guzem przysadki a guzem nadnerczy.

U zwierząt z guzem nadnercza, dexametazon nie zahamuje poziomu kortyzolu.

U większości zwierząt z guzem przysadki, poziom kortyzolu w surowicy jest obniżony przynajmniej o 50%:

  • Poziom kortyzolu < 50% wyjściowego stężenia – guz przysadki
  • Poziom kortyzolu > 50% wyjściowego stężenia – guz nadnercza.

Aldosteron

Angiotensyna i ACTH stymulują sekrecję aldosteronu, wiodącego mineralokortykoidu kory nadnerczy.

W większości przypadków na niedobór aldosteronu wskazuje niski poziom sodu, wysoki poziom potasu i stosunek Na/K < 23.

Poziomy aldosteronu mogą być oceniane po stymulacji ACTH.

Poziom aldosteronu po iniekcji ACTH powinny być przynajmniej 2 razy większy od wartości spoczynkowej, chyba, że wartość spoczynkowa mieści się w zakresie wysokich wartości normalnych.

  • Normalny poziom aldosteronu przed podaniem ACTH – 5-345 pg/ml.
  • 1 godzina po iniekcji ACTH – 91-634 pg/ml.
  • 2 godziny po iniekcji ACTH – 71-758 pg/ml.

Prawidłową odpowiedzią jest podwojenie wartości wyjściowego poziomu aldosteronu, chyba, że poziom przed podaniem ACTH znajduje się w wysokich wartościach referencyjnych.

Kortyzol: test pośredni

Niedostateczny poziom kortyzolu sugerują:

  • neutropenia,
  • limfocytoza,
  • eozynofilia

By to potwierdzić, nadnerczowa odpowiedź na ACTH powinna być pośrednio oceniona przez analizę neutrofili, limfocytów oraz eozynofili przed i 1-4 godzin po domięśniowym podaniu ACTH.

Jeśli iniekcja ACTH zwiększy ilość neutrofili i obniży liczbę limfocytów i eozynofili, funkcja nadnerczy jest zwykle prawidłowa.

Utrzymująca się limfocytoza i eozynofilia sugeruje niedoczynność rdzenia nadnerczy i powinna być zweryfikowana przez ocenę poziomu kortyzolu we krwi.

Prawidłowa odpowiedź to > 30% wzrost stosunku neutrofile/limfocyty i 50% obniżenie liczby eozynofili.

Kortyzol w surowicy

Poziom kortyzolu we krwi może być mierzony przy podejrzeniu nadczynności lub niedoczynności kory nadnerczy.

Testy stymulacji lub hamowania są zwykle niezbędne, ponieważ istnieje znaczne „nakładanie się” poziomów pomiędzy zdrowymi psami, a tymi z chorobą nadnerczy.

W wyniku hospitalizacji lub innego stresu podstawowy poziom kortyzolu może fałszywie wzrosnąć, a test stymulacji ACTH lub test hamowania dexametazonem dają bardziej wiarygodne wyniki.

Norma u psów: 0,5-4 μg/dl lub 28-110 nmol/L, norma u kotów: 1-4 μg/dl lub 48 – 110 nmol/L.

Wzrost poziomu kortyzolu sugeruje stres lub nadczynność nadnerczy.

Obniżenie poziomu kortyzolu wskazuje na niedoczynność nadnerczy.

Testy czynnościowe tarczycy u psa i kota

Testy czynnościowe tarczycy u psa i kota
Testy czynnościowe tarczycy u psa i kota

Przez lata opracowywano wiele testów diagnozujących niedoczynność tarczycy.

fT4: free T4

Jest tą częścią, która za pomocą ujemnego sprzężenia zwrotnego oddziałuje na przysadkę mózgową.

Najdokładniej odzwierciedla funkcje tarczycy, ale nie daje żadnej przewagi diagnostycznej nad testem T4.

Norma u psów: 1-2 ng/dl lub 79-158 pmol/L, norma u kotów: 1-2,5 ng/dl lub 79-198 pmol/L.

Wsteczna T3

Wsteczna trójjodotyronina (rT3) jest nieaktywną formą T3.

Głównym zastosowaniem rT3 jest diagnostyka niedoczynności tarczycy z przyczyn niezwiązanych z tarczycą.

W różnych chorobach poziomy T3 obniżają się w związku z przejściem T3 do rT3.

  • Gdy poziom T4, T3 i rT3 są niskie, zwierzę ma niedoczynność tarczycy.
  • Gdy poziom T4 i T3 w surowicy są niskie, ale poziom rT3 jest wysoki, przyczyną jest choroba niezwiązana z tarczycą.

Ten test jest bardzo rzadko używany.

Norma u psów: 19-45 ng/dl.

T3

Ocena poziomu trójjodotyroniny jest rzadko pomocna w diagnozowaniu dysfunkcji tarczycy.

Psy z wysokim poziomem T3 (> 250 ng/dl) prawdopodobnie mają przeciwciała przeciwtarczycowe i mogą przejawiać kliniczne objawy niedoczynności tarczycy.

Do monitorowania terapii należy pobierać krew 3 godziny po podaniu T3 oraz 4-8 godzin po podaniu T4.

Norma u psów: 100-200 ng/dl lub 1,5-3 nmol/L, norma u kotów: 75-150 ng/dl lub 1,2 – 3,3 nmol/L.

Współczynnik K

Współczynnik ten jest obliczany za pomocą oznaczenia cholesterolu w surowicy oraz wartości T4.

Za pomocą tego współczynnika pojedyncza próbka krwi może być użyta do diagnozowania niektórych przyczyn niedoczynności tarczycy.

Zostaje on zastąpiony testem T4d.

  • Wartość K > 1 – norma
  • Wartość K -4 – +1 – jest niediagnostyczna i może być wynikiem pierwotnej niedoczynności tarczycy lub niedoczynności pojawiającej się w wyniku innej choroby.
  • Wartość K mniejsza niż -4 wskazuje na pierwotną niedoczynność tarczycy.

Tyreotropina: cTSH

Chociaż poziom TSH nie jest tak diagnostyczny, jak u ludzi, poziom TSH jest dobrym wskaźnikiem pierwotnej choroby tarczycy w porównaniu z wtórną (przysadkową) chorobą tarczycy.

Jest użyteczny u pacjentów z podejrzeniem niedoczynności tarczycy lub niskim poziomem T4.

Dokładność zwiększa się, jeśli test jest wykonany w połączeniu z fT4d.

W pierwotnej niedoczynności tarczycy fT4d jest niski, a TSH jest wysoki.

We wtórnej niedoczynności tarczycy fT4d jest niski, a TSH jest także niski.

Norma: 0,1 – 0,45 ng/ml.

Test odpowiedzi na hormon stymulujący tarczycę

Jest najbardziej niezawodną metodą w diagnozowaniu hipotyreoidyzmu w lecznicach weterynaryjnych, ale reagent do wykonania testu bardzo trudno uzyskać.

Ocenia się poziom T4 po podaniu TSH.

U zdrowych zwierząt poziom T4 wzrasta dwukrotnie i znajduje się co najmniej w dolnej granicy zakresu prawidłowego.

Poziom T4 po stymulacji TSH < 1,5 μg/dl jest diagnostyczny dla niedoczynności tarczycy.

Norma u psów: 1,5-4,5 μg/dl lub 19-51 nmol/L, norma u kotów: 1-3 μg/dl lub 13-39 nmol/L.

Wolna T4 przez dializę (fT4d)

Badanie to jest bardziej dokładne niż całkowita T4, TSH, wolna T4 (ELISA) lub T3 dla diagnozowania choroby tarczycy u psów.

Niski poziom fT4d ma ponad 90% czułość, dokładność i specyficzność w diagnostyce hipotyreoidyzmu.

Ponieważ ten test jest droższy i bardziej czasochłonny niż inne testy, najlepiej stosować go jako test potwierdzający u zwierząt z niskim T4.

W autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy poziom fT4d jest niski nawet, jeśli T4 jest wysokie.

W zespole euthyreozy chorobowej fT4d jest prawidłowe, nawet, jeśli całkowity T4 jest niski.

Monitoring leczenia: TSH

Zwierzęta, które są odpowiednio leczone l-tyroksyną powinny hamować przysadkową TSH.

Normalne poziomy TSH wskazują na prawidłową terapię.

Prawidłowy poziom T4 oraz niski TSH wskazują na prawidłową suplementację.

Test stymulacji hormonu uwalniającego tyreotropinę (TRH)

Podanie TRH zwiększa poziom T4 w surowicy u zdrowych kotów, ale nie zwiększa go u kotów z nadczynnością tarczycy.

Test ten jest łatwiejszy do wykonania niż test hamowania T3 w wykrywaniu łagodnej nadczynności tarczycy u kotów.

Jeśli wyniki tego testu są niejednoznaczne, zalecane jest wykonanie scyntygrafii tarczycy lub test supresji T3.

  • Poziom T4 > 50 % po podaniu TRH – norma
  • Poziom T4 < 50% – nadczynność tarczycy.

Przeciwciała przeciw hormonom tarczycy

Przeciwciała przeciwtarczycowe mogą być produkowane przeciwko tyreoglobulinie, T3 lub T4.

Przeciwciała przeciw tyreoglobulinie obserwowane są u 50% psów z niedoczynnością tarczycy i wskazują na immunologiczną chorobę tarczycy.

Przeciwciała przeciwko T3 lub T4 są wykrywane rzadziej.

Przeciwciała antytyreoglobulinowe

Występują one u 30-60 % psów z niedoczynnością tarczycy i są wskaźnikiem autoimmunologicznego zapalenia tarczycy.

Test autoprzeciwciał T4/T3

Przeciwciała T4/T3 wykrywają niedoczynność tarczycy w przypadkach, które wskazują na wysoki poziom T4.

Wszystkie psy z przeciwciałami przeciwko T4 i/lub T3 także mają autoprzeciwciała przeciwko tyreoglobulinie, ale nie wszystkie psy z przeciwciałami antytyreoglobulinowymi posiadają przeciwciała przeciwko T4 i/lub T3.

Autoprzeciwciała T4 powodują wzrost poziomu całkowitej T4 i fT4 i maskują hipotyroidizm.

Norma: przeciwciała przeciw T3- < 10 jednostek, przeciwciała przeciw T4 – < 20 jednostek.

T4: Tetrajodotyronina

Wysokie wartości T4 w surowicy wskazują na nadczynność tarczycy.

Jest ona powszechna u kotów i zwykle jest diagnozowana przy wartościach T4 podniesionych 2-10-krotnie.

Poziomy T4 nie są natomiast zbyt pomocne przy diagnozowaniu niedoczynności tarczycy.

Pierwotna choroba tarczycy (wrodzony niedorozwój, zapalenie, zanik lub nowotwór) obniża poziom T4.

Wtórna choroba wynikająca z niedoboru przysadkowego TSH i choroby niezwiązane z tarczycą także obniżają poziomy T4.

Obniżony poziom T4 powinien sugerować hipotyroidizm, ale badanie TSH lub fT4d są niezbędne do zróżnicowania niedoczynności tarczycy od innych chorób.

Norma u psów: 1,5-4,5 pmol/L lub 19-51 nmol/L, norma u kotów: 1-3 pmol/L lub 13-39 nmol/L.

Test supresji T3

Jest używany do diagnozowania łagodnej lub wczesnej nadczynności tarczycy u kotów z wysokimi, ale prawidłowymi jeszcze lub z lekko podniesionymi poziomami T4.

U zdrowych kotów po podaniu T3 poziom T4 obniża się, pozostaje natomiast wysoki u kotów z nadczynnością tarczycy.

  • Norma – 50% – obniżenie poziomu T4 lub < 1,5 μg/dl.
  • Nadczynność tarczycy – brak obniżenia poziomu T4 po podaniu T3.

Testy hormonalne

Insulinopodobny czynnik wzrostu-1 (IGF-1)

IGF-1, znany także jako somatomedyna C jest hormonem polipeptydowym, wykorzystywanym w teście na nadmiar hormonu wzrostu u psów.

Jest produkowany przeważnie w wątrobie w odpowiedzi na hormon wzrostu (GH) uwalniany z przysadki.

Wiele z efektów GH wynika właśnie z jego zdolności do uwalniania IGF-1 z wątroby, co z kolei działa na kilka różnych tkanek w celu zwiększenia wzrostu.

Stężenie IGF wzrasta u kotów z cukrzycą bez podniesienia poziomu hormonu wzrostu.

Zatem całkowite stężenia IGF nie są wiarygodnym wskaźnikiem akromegalii u kotów z cukrzycą.

Obniżenie poziomu świadczy o karłowatości (z zachowaniem proporcji ciała) z powodu wrodzonego niedoboru hormonu wzrostu

Wzrost poziomu – występuje przy akromegalii.

Test stymulacji hormonu wzrostu

Niedojrzałe psy i koty z nieprawidłowym wzrostem mogą mieć niedobór hormonu wzrostu.

Reagujące na hormon wzrostu zapalenie skóry występuje u dorosłych psów ras:

Podaje się xylazynę lub clonidynę, a następnie pobiera próbkę krwi co 15 minut przez 90 minut i ocenia poziom hormonu wzrostu.

Poziom hormonu wzrostu wznosi się gwałtownie w ciągu 15-30 minut i powraca do normy w ciągu 90 minut. Ograniczona odpowiedź na ksylazynę wskazuje na niedobór hormonu wzrostu.

Normalny poziom spoczynkowy GH: 0-10 ng/ml. Pik GH po stymulacji: 25-40 ng/ml w ciągu 15-30 minut. Nieprawidłowy wynik: < 25 ng/ml w ciągu 15-30 minut.

Insulina

Poziomy insuliny zwykle odpowiadają poziomom glukozy we krwi.

Gdy glukoza we krwi jest wysoka, insulina także powinna być wysoka i odwrotnie.

Te wzorce są ważne przy diagnozowaniu przyczyn hipo- i hiperglikemii.

Niski poziom glukozy oraz wysoki poziom insuliny (>26 μU/ml) sugeruje insulinomę.

Wysoki poziom glukozy oraz niski poziom insuliny (<26 μU/ml) sugeruje insulinozależną cukrzycę.

Wysoki poziom glukozy oraz normalny lub wysoki poziom insuliny sugeruje insulinoniezależną cukrzycę.

Normalne wzorce poziomu insuliny: na czczo: < 26 μU/ml, hipoglikemia: < 20 μU/ml, po obciążeniu glukozą: 26-150 μU/ml.

Stosunek: insulina/glukoza

Wskazuje on, czy reakcja insuliny na poziom glukozy we krwi jest odpowiednia.

Zwiększony stosunek insuliny do glukozy sugeruje nadmiar insuliny z niskim poziomem cukru we krwi.

To występuje przy insulinomie lub przy przedawkowaniu egzogennej insuliny.

Norma: 0,3, nadmiar insuliny: > 0,3, niedobór insuliny: < 0,2.

Estradiol

Oznaczenie estradiolu w surowicy może pomóc wykryć guzy wydzielające estrogeny.

Generalnie badanie to stosuje się przy:

  • określaniu fazy cyklu płciowego (suki);
  • rozpoznawaniu zaburzeń cyklu płciowego (suki);
  • rozpoznawaniu guzów komórek Sertoliego (psy).

U suk, poziomy estradiolu w surowicy wynoszą zwykle 5-10 pg/ml w okresie spoczynku płciowego, 10-20 pg/ml w fazie proestrus (przed wystąpieniem cieczki), 50-100 pg/ml w późnej fazie proestrus.

Nie wydaje się on jednak użytecznym testem w reprodukcji kotów lub psów.

Progesteron

Poziomy progesteronu w surowicy utrzymują się poniżej 2 ng/ml aż do piku LH wywołującego owulację.

Ponieważ owulacja następuje 2 dni po skoku LH, podniesienie poziomu progesteronu może być używane do przewidywania optymalnego czasu krycia.

By przewidzieć okres płodny należy rozpocząć badanie progesteronu co drugi dzień po tym, jak w badaniu wymazu z pochwy stwierdzi się fazę proestrus (albo w momencie pojawienia się surowiczo-krwistej wydzieliny z dróg rodnych).

  • Poziom progesteronu 2-5 ng/ml wskazuje na zbliżającą się owulację.
  • Poziomy > 2-5 ng/ml wskazują, że występuje gwałtowny skok lutealny i owulacja powinna wystąpić w ciągu 2 dni.
  • Poziomy 6-10 ng/ml wskazują, że owulacja już wystąpiła, a okres płodny jest prawie zakończony.
  • Poziomy > 15 ng/ml występują po okresie płodnym.
  • Poziomy progesteronu nie mogą być użyte do potwierdzenia ciąży u psów i kotów.
  • Progesteron > 10 ng/ml występuje w ciąży, ropomaciczu, ciąży urojonej.
  • Poziomy progesteronu > 10 ng/ml występują w czasie ciąży i spadają poniżej tej wartości tuż przed porodem.

Aby przewidzieć poród, należy rozpocząć codzienne badanie progesteronu na tydzień przed spodziewanym porodem.

Powinien on wystąpić w ciągu 24 godzin po obniżeniu poziomu progesteronu < 2 ng/ml.

Relaksyna: test ciążowy u suk

Relaksyna jest specyficznym wskaźnikiem ciąży u suk.

Może być wykryta we krwi 21 dni po implantacji zarodka i 25 dni po owulacji.

Nigdy nie występuje we krwi psów z ciążą urojoną.

Gastryna

Gastryna jest hormonem wydzielanym przez komórki G w żołądku i dwunastnicy lub przez komórki nowotworowe w trzustce.

Poziom gastryny w surowicy normalnie spada, gdy rośnie kwasowość żołądka.

Poziomy gastryny w surowicy są podniesione, gdy zawartość żołądka jest alkaliczna.

Wysoki poziom wapnia w diecie, niedrożność odźwiernika żołądka, rozszerzenie żołądka, choroby wątroby, niewydolność nerek i czasami gastrinoma trzustki mogą zwiększać poziom gastryny w surowicy.

Wysoki (> 500 pg/ml) lub umiarkowanie podniesiony poziom gastryny wraz z kwaśnym pH żołądka sugerują gastrinomę.

Norma u psów: 45-125 pg/ml, norma u kotów: 28-135 pg/ml.

Test stymulacji gastryny

Jest używany do potwierdzenia diagnozy guza wydzielającego gastrynę u zwierząt, u których poziom gastryny na czczo jest > 500 pg/ml.

Po 24-godzinnej głodówce podaje się zwierzęciu wysokobiałkowy pokarm, a następnie bada się poziom gastryny po 30 i 90 minutach po posiłku.

Prawidłowe poziomy gastryny: po 30 minutach – 200 pg/ml lub mniej, po 90 minutach – 100 pg/ml lub mniej.

Parathormon (PTH)

PTH działa na kości i nerki (klasyczne narządy docelowe homeostazy wapnia), oraz na mięśnie, serce, układ odpornościowy i wysepki trzustki.

Utrzymuje prawidłowe stężenie wapnia w surowicy, zwiększając wchłanianie wapnia z kości, nerek i jelit oraz zwiększając wydalanie fosforu przez nerki.

W przypadku mocznicy PTH powoduje:

  • dysfunkcję mięśni,
  • kardiomiopatię,
  • dysfunkcję leukocytów i limfocytów T,
  • wydzielanie insuliny.

Hamowanie PTH jest ważne w kontrolowaniu postępującej niewydolności nerek u pacjentów z mocznicą.

Nadmiar PTH wywołuje hiperkalcemię.

Zwierzęta z rzekomą nadczynnością przytarczyc wtórną do nowotworu złośliwego mają prawidłowe lub obniżone poziomy PTH.

Wzrost PTH występuje przy gruczolaku przytarczyc oraz niewydolności nerek.

Uraz przytarczyc podczas zabiegu operacyjnego tarczycy jest najczęstszą przyczyną obniżonego poziomu PTH z równoczesną hipokalcemią.

Norma u psów i kotów: 2-13 pmol/L

Parathormon związany z białkami (PTHrP)

Jest wydzielany przez różne guzy złośliwe, ale najczęstszymi typami jest chłoniak oraz gruczolakorak gruczołów okołoodbytowych.

Wysokie poziomy w związku z hiperkalcemią pośrednio wskazują na złośliwy charakter guza.

Niski lub niewykrywalny poziom PTHrP podczas epizodów hiperkalcemii sugeruje, że nadmiar wapnia nie jest związana ze złośliwością.

Utrzymujące się wysokie poziomy po leczeniu raka wskazują na niewystarczającą kontrolę guza.

Testy krwi w zaburzeniach żołądkowo-jelitowych

Test absorpcji ksylozy

Ksyloza jest cukrem, który jest wchłaniany w stanie nienaruszonym z dwunastnicy.

Test absorpcji ksylozy jest wykorzystywany do rozróżnienia pomiędzy nieprawidłowym trawieniem, a nieprawidłowym wchłanianiem.

Po 12 godzinach głodówki pobiera się od pacjenta krew, a następnie podaje doustnie 5% ksylozę.

Krew pobiera się co 30 minut przez 90 minut.

Poziom ksylozy u zdrowych psów osiąga wysoki poziom w 60 minucie, następnie obniża się.

Psy z poziomem ksylozy w surowicy powyżej 50 mg/dl w 60 minucie lub powyżej 45 mg/dl w 90 minucie są zdrowe.

Psy z nieprawidłowym wchłanianiem mają płaską krzywą absorpcji, która osiąga wartość poniżej 50 mg/dl.

Psy z nieprawidłowym trawieniem mają prawidłową krzywą absorpcji.

Normalny poziom ksylozy: > 45 mg/dl w 30-90 min, nieprawidłowe wchłanianie: < 44 mg/dl w 30-90 min.

Test bentiromidowy (Bt-PABA)

To jest użyteczny test u psów z nieprawidłowym trawieniem.

U zdrowych psów, chymotrypsyna trzustkowa działa na bentiromid, w wyniku czego uzyskuje się wolny kwas paraaminobenzoesowy – PABA), który jest pasywnie wchłaniany z jelit, a jego poziom mierzony we krwi.

Prawidłowy poziom PABA na 60-90 minut po podaniu bentiromidu: > 400 μg/dl, nieprawidłowe trawienie: < 125 μg/dl, nieprawidłowe wchłanianie: 125-400 μg/dl.

Test wchłaniania tłuszczu

Wchłanianie tłuszczu wymaga prawidłowego wydzielania żółci oraz enzymów trzustkowych w celu trawienia, a także prawidłowej absorpcji limfatycznej.

Podanie oleju roślinnego pomaga sprawdzić zdolność do trawienia i wchłaniania tłuszczów.

W badaniu tym określa się obecność lipemii w próbce krwi po podaniu oleju roślinnego.

Jeśli nie występuje lipemia, podaje się kolejna porcję oleju wzbogaconą enzymami trawiennymi.

Normalnie po podaniu oleju w próbce krwi powinna być widoczna lipemia.

W przypadku nieprawidłowego trawienia lipemia jest obecna dopiero po dodaniu enzymów trawiennych.

Przy nieprawidłowym wchłanianiu lipemia nie występuje nawet po podaniu enzymów.

Test wchłaniania witaminy A

Wchłanianie witaminy A jest uzależnione od prawidłowego wydzielania żółci oraz enzymów trzustkowych, a także od prawidłowego wchłaniania tłuszczu.

Ten test nie odróżnia nieprawidłowego trawienia od złego wchłaniania.

Po podaniu witaminy A doustnie jej stężenie u zdrowych psów wzrasta 3-5-krotnie.

W przypadku złego trawienia lub wchłaniania wzrost stężenia jest mniejsza niż 3-krotność stężenia podstawowego.

TLI (tripsin-like immunoreactivity)

TLI mierzy ilość trypsynogenu, który „wycieka” z trzustki.

Normalnie jest tylko śladowa ilość tego nieaktywnego enzymu we krwi, nawet jeśli jest wydalany z moczem.

Ponieważ ten enzym nie występuje w innych narządach, działa jak specyficzny marker trzustkowy.

Wchodzi on do krwi bezpośrednio z trzustki i nie jest obniżany w chorobie jelit cienkich.

W przypadku niewydolności trzustki, poziom TLI w surowicy jest obniżony.

W przypadku ostrego zapalenia trzustki jest podwyższony.

Należy używać testu specyficznego dla gatunku.

Ponieważ trypsynogen wydalany jest przez nerki, fałszywie podniesione wyniki mogą być związane z mocznicą.

U kotów wzrost TLI jest ważnym sygnałem przemawiającym za ostrym zapaleniem trzustki.

U psów zwiększenie jego poziomu występuje wcześniej, a obniżenie szybciej niż poziom amylazy i lipazy, więc wszystkie 3 enzymy powinny być sprawdzone.

U kotów poziom TLI niższy niż 8 μg/l, a u psów wartość poniżej 2 μg/l potwierdza diagnozę niewydolności trzustki.

Norma u psów: 5-35 μg/l, norma u kotów 17-49 μg/l.

Witamina B12

Wchłanianie kobalaminy występuje wyłącznie w jelicie krętym.

Ponieważ dieta psów i kotów jest zwykle obfita w witaminę B12, nieprawidłowo niskie jej poziomy występują zwykle w przebiegu przewlekłego zaburzenia wchłaniania.

Może ono być wywołane uogólnioną chorobą jelit, która atakuje jelito kręte, przerostem bakteryjnym w jelitach i zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki.

By potwierdzić niski poziom kobalaminy związany z chorobą jelit, należy wykonać równoczesne badanie kwasu foliowego i TLI.

Poziomy kobalaminy niższe niż 225 ng/L sugerują zaburzenia wchłaniania. Prawidłowe wartości zależą od typu badania.

Norma u psów: 225-860 ng/L, norma u kotów: 200-1680 ng/L.

Kwas foliowy

Wchłanianie folianów występuje w bliższej części jelita cienkiego.

Zbyt niski poziom kwasu foliowego może wynikać z przewlekłej choroby bliższych odcinków jelit cienkich.

Zwiększony poziom występuje przy przeroście bakteryjnym w jelitach.

To jest często obserwowane przy zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, ale może także pojawić się przy chorobach jelit.

Norma u psów: 7-17 ng/L, norma u kotów: 13-38 ng/L.

Wapń

Parathormon (PTH), kalcitriol i kalcytonina kontrolują poziomy wapnia w płynie zewnątrzkomórkowym i kościach.

Hiperkalcemia może być oznaką szerokiego wachlarza chorób.

Zwiększyć poziom wapnia w surowicy krwi mogą:

  • osteolityczne zmiany kostne (bakteryjne zapalenie kości i szpiku, guzy kości),
  • rzekoma nadczynność przytarczyc,
  • nadczynność przytarczyc,
  • hiperwitamonoza D,
  • chłoniak,
  • guzy gruczołów okołoodbytowych,
  • zagęszczenie krwi,
  • niedoczynność kory nadnerczy,
  • niewydolność nerek,
  • hiperproteinemia.

Najczęstszą przyczyną hiperkalcemii jest chłoniak.

Cechy kliniczne hipokalcemii zależą od przyczyn głębiej leżących, tempa jej rozwoju oraz obecności kwasicy.

Obniżyć poziom wapnia we krwi mogą:

  • martwicze zapalenie trzustki,
  • hipoalbuminemia,
  • operacje tarczycy,
  • zatrucie glikolem etylenowym,
  • niedoczynność przytarczyc,
  • niewydolność nerek,
  • tężyczka poporodowa.

Jedną z najczęstszych przyczyn hipokalcemii jest hipoalbuminemia.

Norma u psów: 9-12 mg/dl lub 2,25-3,00 mmol/L, norma u kotów: 8-12 mg/dl lub 2-3 mmol/L.

Podwyższenie stężenia (hiperkalcemia)Odwodnienie, niedoczynność kory nadnerczy, zaawansowana niewydolność nerek, zapalenie kości i szpiku, nowotwory kości, pierwotna nadczynność przytarczyc (obniża się równocześnie stężenie fosforu), rzekoma nadczynność przytarczyc, przewlekłe zapalenie nerek z mocznicą, niewydolność krążenia, rozedma płuc, przedawkowanie witaminy D, zwiększone wchłanianie wapnia z jelit.
Obniżenie stężenia (hipokalcemia)Nerczyce, ostre zapalenie trzustki, niedobór witaminy D, niewydolność nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek, niedoczynność przytarczyc, wtórna żywieniowa lub nerkowa nadczynność przytarczyc, mocznica zanerkowa, enteropatie białkogubne, hipoproteinemia, tężec, ciąża i laktacja, zaawansowany wiek.

Wapń zjonizowany

Wapń zjonizowany jest fizjologicznie aktywną formą wapnia w surowicy.

U normalnych zwierząt i podczas hiperkalcemii, wapń zjonizowany zwykle stanowi 50-60% wapnia całkowitego.

W niewydolności nerek wartości zjonizowane mogą być zmniejszone poprzez reakcje z fosforem lub zwiększone z powodu kwasicy.

W przypadku hipokalcemii bez hipoalbuminemii wapń zjonizowany jest zwykle niski.

Hiperkalcemia

Niewydolność nerek zwykle powoduje normalny do niskiego poziom wapnia zjonizowanego z równoczesnym wysokim parathormonem.

Jednakże niektóre psy z poważną wtórną nadczynnością przytarczyc wtórnej do niewydolności nerek mają wysoki wapń zjonizowany.

Pierwotna nadczynność przytarczyc powoduje wysoki poziom wapnia zjonizowanego z wysokimi poziomami parathormonu.

Hipokalcemia

Objawy kliniczne hipokalcemii rozwijają się, jeśli poziom wapnia całkowitego w surowicy jest niższy niż 6,5 mg/dl a wapń zjonizowany jest obniżony.

Przypadki z hipoalbuminemią i niskim całkowitym stężeniem wapnia zwykle mają normalny zjonizowany wapń, ale wapń zjonizowany jest niski u niektórych pacjentów z hipoalbuminemią.

Kwasica i zasadowica wpływają na poziomy wapnia zjonizowanego.

Norma u psów: 55%, norma u kotów: 60%.

Chlorki

Chlor to najważniejszy anion w przestrzeni pozakomórkowej; przy zachowanej równowadze kwasowo-zasadowej zawartość Cl- w surowicy zachowuje się odpowiednio do stężenia Na+.

Norma u psów: 350-410 mg/dl lub 98,7-115,6 mmol/l, norma u kotów: 360-420 mg/dl lub 101,5-118,4 mmol/l.

Podwyższenie stężenia (hiperchloremia)Odwodnienie (utrata płynów, zmniejszony pobór płynów), kwasica kanalikowa, zasadowica oddechowa, dieta lub terapia bogata w sól, nadczynność kory nadnerczy, cukrzyca (po terapii insuliną), moczówka prosta, podawanie mineralokortykoidów (zatrzymanie sodu), nefropatie, biegunka z jelita cienkiego.
Obniżenie stężenia (hipochloremia)Utrata chloru przez nerki, przewód pokarmowy i skórę, wymioty, kwasica oddechowa, niedoczynność kory nadnerczy, niedostateczny pobór NaCl z pokarmem, zwiększony pobór wody, diureza osmotyczna (przy cukrzycy), zastoinowa niewydolność serca (obrzęki), nefropatie, hipoalbuminemia, zasadowica metaboliczna, po podaniu leków moczopędnych.

Fosfor (P++)

Występuje głównie w układzie kostnym oraz erytrocytach.

Oznaczany w diagnostyce:

  • chorób kości,
  • chorób nerek,
  • niedoczynności i nadczynności przytarczyc.

Dieta, hormony i funkcja nerek wpływają na poziom fosforu w surowicy.

Ponieważ erytrocyty zawierają znaczącą ilość fosforu, hemoliza próbki krwi lub opóźnione oddzielenie surowicy od skrzepu może fałszywie zawyżyć poziom fosforu.

Norma u psów: 2,2-5,6 mg/dl lub 0,94-1,6 mmol/L; wiek < 1 rok – 5-9 mg/dl, norma u kotów: 2-6,5 mg/dl lub 0,8-1,6 mmol/L; wiek < 1rok – 6-9 mg/dl.

Podwyższenie stężenia (hiperfosfatemia)Ostra i przewlekła niewydolność nerek, mocznica – jako najczęstsza przyczyna hiperfosfatemii, niedoczynność przytarczyc, nadczynność przytarczyc tła żywieniowego, świeże złamania kości, nowotwory prowadzące do osteolizy, nadczynność tarczycy (u kotów), urazy tkanek miękkich, kwasica, niedrożność dróg moczowych poza nerkami, hiperwitaminoza D, zwierzęta młode, rosnące, leki (furosemid, sterydy anaboliczne), nadmiar fosforu w diecie.
Obniżenie stężenia (hipofosfatemia)Nadczynność przytarczyc, krzywica, osteomalacja, tężyczka poporodowa, cukrzyca, niedobór fosforu w diecie, zespół złego wchłaniania, wysoka laktacja, hipowitaminoza D, nadczynność kory nadnerczy, zasadowica, nowotwory, leczenie glikokortykosteroidami, insuliną.

Magnez

Większość magnezu w organizmie występuje wewnątrzkomórkowo, w 50% w kościach.

Potas, magnez i wapń są blisko związane.

Jeśli poziom jednego z tych dodatnio naładowanych pierwiastków jest niski, inny dodatnio naładowany element jest wprowadzany do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, powodując zmniejszenie zewnątrzkomórkowego poziomu we krwi.

Poważna hipomagnezemia zaburza wydzielanie parathormonu, wywołując hipokalcemię.

Niedobór magnezu występuje w wyniku zmniejszonego spożycia w pokarmie lub zwiększonej utraty przez nerki.

Stanowi powszechne zaburzenie elektrolitowe u krytycznie chorych psów i kotów i predysponuje je do różnych problemów sercowo-naczyniowych, nerwowo-mięśniowych oraz metabolicznych.

Niski poziom magnezu potwierdza niedobór całkowitego magnezu w organizmie, ale jego prawidłowy poziom nie wyklucza niedoboru.

Hipermagnezemia jest rzadka, chyba, że zwierzę otrzymuje leki zawierające magnez.

Norma u psów: 1,7-2,9 mg/dl lub 0,7 – 1,19 mEq/L, norma u kotów: 2,1 -3,2 mg/dl lub 0,86 -1,31 mEq/L.

Podwyższenie stężenia (hipermagnezemia)Ostra kwasica cukrzycowa, niewydolność nerek, niedoczynność kory nadnerczy, odwodnienie, hipokalcemia.
Obniżenie stężenia (hipomagnezemia)Niedostateczna podaż, złe wchłanianie, niedoczynność przytarczyc, hiperaldosteronizm, tężyczka, zaburzenia funkcji nerek, hiperkalcemia, hiperkaliemia (nadmiar potasu), niedobór magnezu w organizmie może występować także w normomagnezemii.

Żelazo

Oznaczane w diagnostyce różnicowej niedokrwistości oraz schorzeń niedoborowych.

Norma u psów: 94-122 μg/dl lub 16,8-21,8 μmol/l, norma u kotów: 68-215 μg/dl lub 12,2-38,5 μmol/l.

Podwyższenie stężenia żelazaNiedokrwistości hemolityczne, wirusowe zapalenie wątroby, hepatopatie, zapalenie nerek.
Obniżenie stężenia żelazaNiedokrwistość z niedoboru żelaza, przewlekła utrata krwi, młode zwierzęta żywione wyłącznie mlekiem, choroby nowotworowe, zakażenia, nerczyce.

Potas

Potas znajduje się głównie w płynie wewnątrzkomórkowym i jest wydalany przez nerki pod wpływem aldosteronu.

Przesunięcie potasu do przestrzeni zewnątrzkomórkowej lub jego nadmierna utrata mogą powodować hipokalemię.

Potas może być przeniesiony z osocza do komórek ciała w przebiegu ostrej zasadowicy, zależnej od insuliny komórkowej absorpcji glukozy lub hipotermii.

Wymioty, biegunka, poliuria także powodują utratę potasu.

Niewydolność nerek, obstrukcja cewki moczowej, odwodnienie i hipoadrenokortycyzm mogą spowodować hiperkalemię wystarczająco poważną, by wywołać zatrzymanie akcji serca.

Poziom potasu może być wysoki w surowicy, a poziom wewnątrzkomórkowy niski przy zasadowicy ze względu na przesunięcie.

Norma u psów: 3,6-5,8 mEq/L lub 4,1-5,4 mmol/L lub 16-21 mg/dl, norma u kotów: 3,7-4,6 mEq/L lub 4,1-5,6 mmol/L lub 16-22 mg/dl.

Podwyższenie stężenia (hiperkalemia)Kwasica, niewydolność nerek, odwodnienie, niewydolność kory nadnerczy, skąpomocz i bezmocz spowodowany schorzeniami nerek, oparzenia, ostra niedrożność jelit, obecność moczu w jamie brzusznej.
Obniżenie stężenia (hipokalemia)Utrata potasu przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki jelitowe i żołądkowe), utrata potasu drogą nerek (kwasica metaboliczna, pierwotny hiperaldosteronizm leczenie hormonami kory nadnerczy, podawanie środków moczopędnych), choroby nerek, przemieszczenie potasu z płynu pozakomórkowego do komórek (zasadowica metaboliczna), wstrząs pourazowy, intensywna płynoterapia, podanie insuliny, niewydolność nerek.

Sód

Poziomy sodu są wysokie w przestrzeni zewnątrzkomórkowej oraz w kościach.

Poziom sodu w surowicy krwi jest kontrolowany przez aldosteron, który wspiera zatrzymywanie sodu w nerkach.

Spowodować niski poziom sodu w surowicy mogą:

  • biegunka,
  • wymioty,
  • choroba nerek,
  • cukrzyca,
  • niedoczynność kory nadnerczy,
  • obecność moczu w jamie brzusznej.

Utrata wody z układu oddechowego, moczowego lub pokarmowego sporadycznie skutkuje odwodnieniem poważnym na tyle, by zwiększyć poziom sodu (hipernatremia).

Mineralokortykoidy, diureza osmotyczna lub leki zawierające sód mogą wywołać jatrogenne zatrzymanie sodu w organizmie.

Zmniejszony poziom sodu bez jego znaczącej utraty może wskazywać na niedobór aldosteronu.

Zwiększony poziom zwykle wskazuje na odwodnienie.

Norma u psów: 140-152 mEq/L lub 139,1-156,5 mmol/L lub 320-360 mg/dl, norma u kotów: 146-155 mEq/L lub 143,6-156,5 mmol/L lub 330-360 mg/dl.

Podwyższenie stężenia (hipernatremia)Moczówka prosta, udar cieplny, gorączka, nadczynność kory nadnerczy, hiperaldosteronizm, biegunki, niewydolność nerek.
Obniżenie stężenia (hiponatremia)Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych lub przewlekła niewydolność nerek, biegunki, marskość wątroby, hiperlipidemia, nadmierne pocenie, niewydolność kory nadnerczy, cukrzyca, przedawkowanie środków moczopędnych, oparzenia, psychogenna polidypsja.

Stosunek sodu do potasu w surowicy

Jeśli stosunek Na/K jest mniejszy niż 23 należy sprawdzić związki, które rozcieńczają surowicę (hiperlipidemia, hipertriglicerydemia) lub stany, które powodują utratę sodu (wymioty, biegunki).

Należy również sprawdzić przyczynę zatrzymania potasu lub jego przesunięcia (niewydolność nerek, kwasica, wstrząs, mocz w jamie brzusznej).

Jeśli żadna z tych sytuacji nie jest obecna, niedoczynność kory nadnerczy (choroba Addisona) jest prawdopodobną przyczyną i powinna ona zostać potwierdzona za pomocą testu stymulacji ACTH (określanie poziomu kortyzolu).

Norma: > 30; prawdopodobna niedoczynność kory nadnerczy: 24-27; niedoczynność kory nadnerczy: < 23.

Osmolarność

Hiponatremia jest zwykle przyczyną hipoosmolarności osocza, staje się niebezpieczny przy poziomie < 240 mOsmol/kg.

Hipernatremia, hiperglikemia, azotemia i glikol etylenowy powodują hiperosmolarność.

Jest ona niebezpieczna przy poziomie > 350 mOsmol/kg.

Osmolarność moczu mniejsza niż osmolarność osocza wskazuje na niedostateczny poziom hormonu antydiuretycznego (wazopresyny).

Norma: osmolarność osocza – psy: 250-310 mOsmol/kg; koty: 280-310 mOsmol/kg; osmolarność moczu – psy i koty: > 500 mOsmol/kg.

Odczyn pH

Pomiar pH umożliwia wstępną ocenę rodzaju zaburzeń kwasowo-zasadowych.

Norma u psów: 7,31-7,42, norma u kotów:7,24 – 7,40.

Wodorowęglany (HCO3-, CO2)

Osoczowe dwuwęglany, mierzone jako CO2 lub HCO3 są wskaźnikiem zaburzeń w równowadze kwasowo-zasadowej.

W przypadku hiperwentylacji (występowania bardzo szybkich i głębokich oddechów) obniżony poziom dwuwęglanów sugeruje zasadowicę oddechową.

Gdy hiperwentylacja nie występuje, obniżony poziom wskazuje z reguły kwasicę metaboliczną, wynikającą z choroby współistniejącej, jak mocznica lub cukrzyca.

Luka anionowa większa niż 20 wskazuje na kwasicę metaboliczną wynikającą z zatrzymania kwasów organicznych.

To jest obserwowane w kwasicy mleczanowej i kwasicy ketonowej.

Luka anionowa mniejsza niż 20 wskazuje, że kwasica występuje w wyniku utraty wodorowęglanów (np. przy chorobie nerek lub biegunce).

Norma u psów i kotów: 20 mmol/l.

Zwiększenie rezerwy alkalicznej (zasadowica)Wymioty, niedokrwistość, leczenie salicylanami, przedawkowanie dwuwęglanu sodowego podawanego w celach terapeutycznych.
Zmniejszenie rezerwy alkalicznej (kwasica)Biegunka, zapalenie nerek, stany głodu, wysiłek fizyczny, rozedma płuc, niektóre rodzaje zapalenia płuc, niektóre stany gorączkowe.

Dwutlenek węgla (CO2)

Norma u psów: 16-26 mmol/l, norma u kotów: 16-25 mmol/l.

Podwyższenie stężenia:

  • zasadowica metaboliczna,
  • hipokaliemia,
  • kwasica oddechowa.

Obniżenie stężenia:

  • kwasica metaboliczna,
  • zasadowica oddechowa,
  • odwodnienie.

Testy serologiczne i specjalne

Przeciwciała przeciw receptorom acetylocholinowym

Zwierzęta z nabytą miastenią gravis rozwijają przeciwciała przeciw receptorom acetylocholinowym.

Objawy kliniczne obejmują słabość i zmęczenie indukowane wysiłkiem, przełyk olbrzymi i utrudnione połykanie.

Obecność przeciwciał wskazuje na miastenię gravis tła immunologicznego.

Białka ostrej fazy

Są one glikoproteinami nie związanymi z immunoglobulinami.

Są syntetyzowane w wątrobie i uwalniane do krwi w odpowiedzi na stresory takie jak zapalenie, infekcje bakteryjne, endotoksyny, nowotwory i obrażenia termiczne lub mechaniczne.

Funkcje biologiczne białek ostrej fazy są różne.

Niektóre działają jako inhibitory proteaz, enzymy, białka transportowe, czynniki krzepnięcia i modulatory odpowiedzi immunologicznej.

Jednak wszystkie białka wydają się odgrywać rolę w przywracaniu homeostazy po urazie, martwicy tkanek, zakażeniu lub nowotworze.

Ze względu na zmiany stężenia białek ostrej fazy (jak np. kwaśnej alfa glokoproteiny) w osoczu, są one wrażliwymi i niespecyficznymi wskaźnikami stanu zapalnego.

AGP jest używana do wykrywania i monitorowania infekcji, chorób zapalnych i terapii przeciwnowotworowej.

Alfa-fetoproteina

Antygeny płodowe takie jak alfa fetoproteina są znajdowane w niskich stężeniach u zdrowych zwierząt.

Ponieważ komórki nowotworowe w wątrobie produkują to płodowe białko, może być ono użyte jako marker złośliwości.

Duży odsetek psów z gruczolakiem wątrobowokomórkowym i rakiem dróg żółciowych oraz niektóre psy z guzami przerzutowymi wątroby produkują wysoki poziom AFP.

Ten marker ma wysoką specyficzność – w przypadkach, gdy badania radiograficzne, ultrasonograficzne i inne testy sugerują pierwotne lub przerzutowe guzy wątroby, znacznie podwyższony poziom AFP potwierdza nowotwór, jednak niskie jej poziomy nie wykluczają złośliwości.

Norma: < 100 ng/ml; guzy przerzutowe wątroby: 100-225 ng/ml; guz pierwotny wątroby: > 250 ng/ml.

ANA: test przeciwciał przeciwjądrowych

Wykrywa on przeciwciała przeciwko DNA.

W niektórych chorobach immunologicznych powstają autoprzeciwciała przeciwko jądrowemu DNA lub DNA powierzchni komórki.

Ponieważ test ANA wykrywa te autoprzeciwciała, jest to jedno z kryterium w diagnozowaniu tocznia układowego (SLE).

Niskie miana przeciwciał mogą także wystąpić w zapaleniu wielomięśniowym u starszych psów, reumatoidalnym zapaleniu stawów, reakcjach alergicznych na leki.

Norma u psów: < 1:10, norma u kotów: < 1:40.

Borelioza

Przeciwciała mogą być wykryte w surowicy krwi za pomocą testu immnofluorescencji (IFA), ELISA lub technik Western immunoblot.

Miana są trudne do interpretacji, a poziomy różnią się w różnych laboratoriach.

Reakcje krzyżowe z innymi spirochetami występują w teście ELISA i IFA.

Wysokie miana przeciwciał sugerują niedawną ekspozycję, a rosnące miana potwierdzają aktywną infekcję Borelii.

Katecholaminy (adrenalina, noradrenalina, dopamina)

Stres, niewydolność serca oraz guzy nowotworowe układu współczulnego mogą zwiększać poziom katecholamin w surowicy.

Guz chromochłonny nadnerczy powoduje wzrost do 2000 pg/ml.

Postępująca hipertrofia serca oraz jego niewydolność także podnoszą poziom noradrenaliny.

Norma: < 1000 pg/ml.

Najczęściej stosowane profile diagnostyczne u psów i kotów

Najczęściej stosowane profile diagnostyczne u psów i kotów
Najczęściej stosowane profile diagnostyczne u psów i kotów
Ogólny profil diagnostycznyNerki: mocznik, kreatynina, sód, potas, fosforany.
Wątroba: bilirubina, ALT, fosfataza zasadowa, GGT, AST, GLDH, białko całkowite, albuminy, globuliny, stosunek albumin do globulin (kot).
Trzustka: glukoza, alfa amylaza, lipaza, cholesterol, fruktozamina.
Mięśnie: CK, LDH, wapń, magnez.
Metabolizm: trójglicerydy.
Hematologia: morfologia + rozmaz
Profil geriatrycznyJak ogólny profil diagnostyczny + T4.
Profil niedokrwistościMorfologia + rozmaz, retikulocyty, bilirubina całkowita, LDH, białko całkowite, żelazo.
Profil biegunkowyTLI, kwas foliowy, wit. B12 (+ badanie parazytologiczne i badanie bakteriologiczne kału).
Profil elektrolityWapń, magnez, fosfor, sód, potas, chlorki.
Profil padaczkowy piesAlbuminy, ALT, bilirubina całkowita, glukoza, GGT, kwasy żółciowe, mocznik; T4 całkowita; cTSH.
Profil nerkowyMocznik, kreatynina, białko całkowite, glukoza, sód, potas, wapń, fosfor, SDMA.
Profil kleszczowyAnaplasma phagocytophilum, Anaplasma platys, Babesia spp., Borrelia spp., Ehrlichia canis, Hepatozoon canis, Dirofilaria immitis.
Diagnostyka pu/pd (wielomoczu i wzmożonego pragnienia)Kreatynina, wapń, sód, potas, glukoza, fruktozamina, ALT, fosfataza zasadowa, kwasy żółciowe, białko całkowite, albuminy, badanie morfologiczne z rozmazem, badanie moczu + UPC, stosunek kortyzolu do kreatyniny, fT4.
Wymioty – diagnostykaKwasy żółciowe, mocznik, kreatynina, sód, potas, wapń, glukoza, fosfataza zasadowa, ALT, białko całkowite, albuminy, cPl, morfologia.
Profil trzustkowo-jelitowyTLI, kwas foliowy, witamina B12.
Profil trzustkowyALT, alfa-amylaza, AST, cholesterol, glukoza, lipaza, potas, sód wapń, morfologia.
Profil wątrobowyAlbuminy, ALT, AST, AP, białko całkowite, bilirubina bezpośrednia, bilirubina całkowita, GLDH, GGT, mocznik.
Profil przedoperacyjnyALT, AP, bilirubina całkowita, kreatynina, mocznik, morfologia, PT, APTT.
Profil BARFCynk, fosfor, jod, miedź, wapń, T4 całkowita, witamina A, witamina D oznaczanie grupy krwi.
Profil kotJak ogólny profil diagnostyczny plus: wykrywanie antygenu FeLV, wykrywanie przeciwciał przeciwko FIV, miano przeciwciał przeciwko koronawirusom, elektroforeza białek w surowicy.
Profil górnych dróg oddechowychChlamydophila felis, Mycoplasma felis, FHV 1 (herpesvirus), Calicivirus (FCV).
Profil mykoplazm hemotropowychMycoplasma haemofelis, Cand. Mycoplasma haemominuhim, Cand. Mycoplasma turicensis.
Profil okulistycznyChlamydophila felis, Mycoplasma felis, FHV1.
Profil FIPAST, białko całkowite, bilirubina, morfologia, FCoV – przeciwciała, elektroforeza białek.
Profil padaczkowyAlbuminy, ALT, bilirubina całkowita, glukoza, fruktozamina, kwasy żółciowe, mocznik, T4 całkowita.
Najczęściej stosowane profile badania krwi u psów i kotów

Podsumowanie

Wyników badań nie powinno porównywać się z wynikami innego psa lub kota. Każde zwierzę jest inne, a wartości niektórych parametrów potrafią zasadniczo zmieniać się nawet w ciągu doby. Dobrze jest natomiast monitorować wartości w odniesieniu do wcześniejszych badań. Kontrolne badania krwi u zwierząt powinny być wykonywane raz do roku, a na pewno nie rzadziej niż raz na dwa lata.

Jak wygląda pobieranie krwi u psa i kota możesz zobaczyć na poniższym filmie

Veterinary Technician Training: Lab Skills 1: Part 1 - Basic Blood Collection

W przypadku ras psów lub kotów predysponowanych do pewnych schorzeń warto jest zwiększyć częstotliwość badań. Także zwierzęta, które już wcześniej chorowały powinny być monitorowane częściej. U psów lub u kotów z aktywnymi chorobami częstotliwość i zakres badań kontrolnych zaleca zwykle prowadzący lekarz weterynarii.

Jaki profil badania krwi w przypadku podejrzenia niedokrwistości?

W przypadku podejrzenia niedokrwistości w badaniu krwi warto oznaczyć: morfologia + rozmaz, retikulocyty, bilirubina całkowita, LDH, białko całkowite, żelazo.

Jaki profil badania krwi w przypadku podejrzenia FIP?

W przypadku podejrzenia FIP w badaniu krwi warto oznaczyć: AST, białko całkowite, bilirubina, morfologia, FCoV – przeciwciała, elektroforeza białek.

 

Wykorzystane źródła >>

lek wet Krystyna Skiersinis

Lekarz weterynarii Krystyna Skiersinis

Pracuję w Przychodni Weterynaryjnej w Myślenicach. Ze względu na specyfikę placówki zajmuję się głównie szeroko rozumianą diagnostyką, onkologią, rozrodem zwierząt, medycyną regeneracyjną, dermatologią. Swoją przyszłość chciałabym związać z kardiologią.

Komentarze
Subskrybuj
Powiadom o
guest
48 komentarzy
Zobacz wszystkie komentarze

Co Piszczy w Sierści Twojego zwierzaka?

Zalecenia lekarzy weterynarii na Twoim mailu

+ ebook "Czy leki ludzkie są bezpieczne dla psa i kota?"

Co Piszczy w Sierści Twojego zwierzaka?

Porady lekarzy weterynarii na Twoim mailu

+ ebook "Czy leki ludzkie są bezpieczne dla psa i kota?"

Zgoda marketingowa: wyrażam zgodę, aby Co w Sierści Piszczy skontaktował się ze mną drogą mailową, korzystając z informacji podanych w tym formularzu dla celów informacyjnych, aktualizacji i marketingu. Jeśli chcesz wycofać Twoją zgodę kliknij link rezygnacji u dołu każdego wysyłanego przez nas maila. Szanujemy Twoją prywatność i dane osobowe. Tutaj znajdziesz naszą politykę prywatności i regulamin newslettera. Przesyłając ten formularz zgadzasz się, że możemy przetwarzać Twoje dane osobowe zgodnie z tymi warunkami. 

WYPEŁNIJ POLA, ABY POBRAĆ MATERIAŁY W PDF 👇

Zgoda marketingowa: wyrażam zgodę, aby Co w Sierści Piszczy skontaktował się ze mną drogą mailową, korzystając z informacji podanych w tym formularzu dla celów informacyjnych, aktualizacji i marketingu. Jeśli chcesz wycofać Twoją zgodę kliknij link rezygnacji u dołu każdego wysyłanego przez nas maila. Szanujemy Twoją prywatność i dane osobowe. Tutaj znajdziesz naszą politykę prywatności i regulamin newslettera. Przesyłając ten formularz zgadzasz się, że możemy przetwarzać Twoje dane osobowe zgodnie z tymi warunkami.