Trombocytopenia u psa i kota: objawy i leczenie małopłytkowości [zalecenia weterynarza]

Trombocytopenia u psa i kota
Trombocytopenia u psa i kota

Trombocytopenia czyli zaburzenie dotyczące płytek krwi to często występująca patologia u psów i kotów. W tym artykule znajduje się zbiór praktycznych informacji dla opiekunów zwierząt.

W dzisiejszych czasach, kiedy możliwości diagnostyki nawet na poziomie podstawowym, są niezwykle rozwinięte, nikt chyba nie wyobraża sobie leczenia chorób psów i kotów bez wykonywania badań dodatkowych. Gdy do gabinetu weterynaryjnego trafia apatyczny pies czy kot, który przecież nie powie nam co mu dolega, musimy wykonać choćby niezbędne minimum diagnostyki aby odkryć przyczynę jego schorzenia. Nie trzeba chyba bowiem nikogo przekonywać, że choroba może być jedynie skutecznie leczona czy kontrolowana jedynie wtedy gdy wiemy co leczymy a podawanie leków w ciemno może przynieść więcej szkody jak pożytku. Jeszcze kilkadziesiąt lat temu nie wykonywało się tak powszechnie badania krwi u psów i kotów co było uwarunkowane wieloma różnymi przyczynami w tym możliwościami technicznymi, czy podejściem społecznym do zdrowia zwierząt towarzyszących. Dziś badania krwi są jednymi z ważniejszych badań dodatkowych towarzyszących praktycznie każdej wizycie lekarskiej, bez których trudno sobie wyobrazić postawienie trafnej diagnozy, szczególnie w sytuacji mało specyficznych symptomów chorobowych. 

Masowe wykonywanie badań dodatkowych wymaga od lekarzy weterynarii posiadania umiejętności interpretowania uzyskanych wyników i łączenie ich z aktualnym stanem klinicznym czy objawami występującymi u chorych zwierząt. Musimy zatem potrafić interpretować uzyskane wyniki krwi aby odpowiedzieć na pytanie zatroskanego opiekuna co konkretnie leczymy a także posiadać rozległą wiedzę dzięki której będziemy powiązać wyniki z objawami. Dla posiadacza zwierzęcia nie jest bowiem tak istotna informacja, że dany parametr jest powyżej normy ale co to oznacza w praktyce i jakie działania podjąć aby organizm wrócił do zdrowia.

To wszystko o czym piszę postaram się rozwinąć na przykładzie patologii jaką jest tromcytopenia czyli zaburzenie dotyczące płytek krwi u naszych zwierząt, ale na początku trochę teorii czyli czym w ogóle są owe płytki i do czego służą. 

Wprowadzenie teoretyczne

Trombocyty
Trombocyty

Na początek, żebyśmy wiedzieli o czym w ogóle piszemy wyjaśnijmy sobie pojęcia podstawowe dotyczące poruszanego tematu.

Płytka krwi zwana też trombocytem, krwinką płytkową jest morfotycznym składnikiem krwi, bez jądra komórkowego czy zdolności poruszania się odgrywającym u większości zwierząt kręgowych ważną rolę w procesie krzepnięcia krwi. Mają one kształt dyskowaty i są mniejsze od pozostałych składników krwi (średnia wielkość dla ssaków to 1-2 mikrometry). W swej cytoplazmie zawierają mediatory o właściwościach biologicznych a na powierzchni receptory-glikoproteiny.

Generalizując u większości ssaków występują w ilości 300-600 tysięcy w 1 mililitrze i żyją z reguły kilka dni (średnio 8-10). Inaczej mówiąc są jednymi z komórek krążącymi we krwi o ważnej biologicznie funkcji jaką jest udział w procesie krzepnięcia krwi.

Trombocytopenia jest stanem patologicznym polegającym na niedoborze płytek krwi w organizmie. Jest objawem chorobowym, w którym we krwi występuje niedostateczna ilość krwinek płytkowych co oczywiście pociąga za sobą poważne konsekwencje chorobowe.

Wrodzona i nabyta małopłytkowość

Wrodzoną trombocytopenię, której nie towarzyszą objawy kliniczne obserwuje się często u pewnych ras psów czego doskonałym przykładem niech będzie cavalier king charles spanieli (nawet 50 % osobników tej rasy ma obniżoną ilość krwinek płytkowych) i greyhoundy. U tych pierwszych poziom 35 tysięcy (u drugich poniżej 120 tys.) nie daje objawów zaburzeń krzepnięcia choć jak Czytelnik zauważy jest zdecydowanie poniżej dolnej granicy normy dla psów.

W interpretacji wyników krwi trzeba więc zachować pewną ostrożność pamiętając o pewnych odchyleniach rasowych. 

Generalnie uważa się, że przy poziomie trombocytów powyżej 40-50 tysięcy, pod warunkiem braku innych zaburzeń układu krzepnięcia, nie obserwuje się spontanicznych krwawień. Uogólniając skłonność do krwawień może się istotnie zwiększać gdy liczba płytek spadnie poniżej 100 tyś. choć musimy sobie jasno powiedzieć, że nie istnieje ścisły związek, korelacja między liczbą krwinek a objawami na co wpływają również inne, istotne czynniki (np. wiek trombocytów).

Hematologia jest nauką kliniczną, dziedziną medycyny zajmującą się między innymi badaniem krwi i wszelkim zaburzeniom jej towarzyszącym w tym również trombocytopenią. 

Przybliżenie podstaw procesu krzepnięcia krwi

Nie trzeba chyba nikogo przekonywać, że układ krzepnięcia jest niezwykle ważnym mechanizmem gwarantującym utrzymanie homeostazy w sytuacji uszkodzenia naczynia krwionośnego. Inaczej mówiąc zapewnia on utratę ważnej tkanki jaką jest krew na jak najniższym poziomie poprzez naprawę miejsca uszkodzenia, przerwania ciągłości naczynia, z którego wypływa cenna krew. Powstający skrzep na powierzchni nabłonka naczyniowego, zapewnia utrzymanie prawidłowego przepływu krwi i tym samym odpowiednie zaopatrzenie wszystkich tkanek i narządów w składniki odżywcze oraz zapewnienie wymiany gazowej.

Cały system krzepnięcia krwi jest skomplikowanym współdziałaniem mechanizmów zależnych od ściany uszkodzonego naczynia, czynników krzepnięcia oraz opisywanych trombocytów. Organizm w krótkim czasie po wynaczynieniu krwi uruchamia te procesy, które inicjowane są kontaktem krwi z naczynia ze śródbłonkiem czy tkankami.

W procesie krzepnięcia za początkowe zamknięcie uszkodzonego naczynia odpowiadają właśnie agregaty trombocytów, które w dalszej kolejności zostają uszczelnione i wzmocnione fibryną. Procesy krzepnięcia z udziałem trombocytów zaliczane są do tzw. hemostazy pierwotnej.

W dalszej kolejności trombocyty jak i elementy układu fibrynolitycznego uczestniczą w procesie lizy skrzepu i tym samym prowadzą do powstania tkanki naprawczej. Trombocyty więc stymulują procesy naprawiania uszkodzenia naczynia.

To oczywiście ogromny skrót opisujący proces krzepnięcia a tak naprawdę fizjologia procesu krzepnięcia jest bardziej skomplikowana.

Hemostaza pierwotna

Hamowanie procesu krwawienia jest realizowane przy współudziale licznych mechanizmów fizjologicznych współdziałających ze sobą.

Na powstałe uszkodzenie organizm reaguje skurczem mięśni gładkich zlokalizowanych w tętniczkach i tętnicach co w konsekwencji zmniejsza przepływ krwi i jej utraconą ilość. Jednocześnie na uszkodzonych włóknach kolagenowych naczynia odkładają się pierwsze krążące w naczyniu trombocyty. Ten proces jest możliwy dzięki obecności czynnika von Wildenbranda produkowanego przez komórki śródbłonka. Powstający skrzep szybko się powiększa poprzez kolejne trombocyty umiejscawiające się w skrzepie (tzw. proces agregacji). Jednocześnie musimy wiedzieć, że w nie uszkodzonym naczyniu, gdzie przecież też krążą płytki, organizm dysponuje mechanizmami hamującymi ich zlepianie, co z oczywistych powodów byłoby dla ustroju niezwykle niebezpiecznym zjawiskiem. 

W czasie agregacji trombocytów dochodzi do uwalniania z nich czynników aktywujących ten proces (czynnik aktywacji płytek, tromboksan A2, fosforan adenozyny) co usprawnia proces krzepnięcia.

Powstający czop płytkowy zapewnia zamknięcie naczynia i tym samym blokuje krwawienie z małych naczyń krwionośnych.

Układ krzepnięcia

Powstanie skrzepu płytkowego to dopiero początek całego krzepnięcia a dalszą jego częścią jest stabilizacja tego co powstało co odbywa się poprzez sieć fibrynową oraz białka strukturalne powstającego skrzepu. Ten proces łączy skrzep ze ścianą naczynia.

Reaktywacja fibryny, powstającej na skutek działania trombiny, prowadzi do zmniejszania się skrzepu i zapewnia odpowiedni przepływ krwi przez naczynie. 

Wspomniana trombina jest najważniejszym białkiem krzepnięcia powodującym odczepianie fibrynopeptydów od fibrynogenu. To właśnie fibryna zapewnia wytworzenie sieci polimerów następnie wzmacnianych i tym samym przebudowywania skrzepu. 

To oczywiście ogromny skrót przedstawiający proces krzepnięcia ale co warto dobitnie podkreślić do sprawnego funkcjonowania i przebiegu procesu krzepnięcia niezbędne jest wzajemne współdziałanie wszystkich elementów krzepnięcia oraz interakcje zachodzące między nimi stąd niezwykle istotna rola opisywanych trombocytów. 

Zaburzenia homeostazy pierwotnej

Jak pamiętamy interakcje jakie zachodzą między trombocytami a ścianą uszkodzonego naczynia krwionośnego w normalnych warunkach fizjologicznych powinny prowadzić do powstania czopu płytkowego co zapoczątkowuje proces krzepnięcia. Ten powstający twór charakteryzuje się nietrwałością gdyż utrzymuje się kilka minut ale jednocześnie stanowi podstawę, fundament do powstania czopu hemostatycznego. 

Czop hemostatyczny jest trwały, składa się z włokiem fibryny a do jego wytworzenia niezbędna jest aktywacja czynników krzepnięcia. 

Z praktycznego punktu widzenia jeśli nie powstaje czop pierwotny, w którym uczestniczą trombocyty, będziemy mieli do czynienia z drobnymi krwawieniami ustępującymi dopiero po aktywacji fibryny czyli tego drugiego wspomnianego etapu krzepnięcia.

Trombocypenia będzie więc prowadziła do objawów zaburzeń hemostazy pierwotnej.

Przyczyny małopłytkowości czy trombocytopenii

Przyczyny małopłytkowości czy trombocytopenii
Przyczyny małopłytkowości czy trombocytopenii

Trombocytopenia jest pewną patologia dotyczącą ilości krwinek płytkowych i może mieć różnorodne przyczyny.

Czysto teoretycznie może wynikać z ograniczonego tworzenia płytek w szpiku kostnym lub ich zwiększonego zużycia. 

Krwinki płytkowe, podobnie jak inne elementy morfotyczne krwi powstają przecież w szpiku kostnym zatem zmniejszone procesy magakariopoezy w konsekwencji będą prowadziły do trombocytopenii. Wiele procesów patologicznych prowadzących do hipoplazji lub aplazji szpiku będzie upośledzało ten proces.

Hipoplazję magakariopezy mogą wywoływać czynniki toksyczne, do których zaliczymy leki, cytostatyki (leki stosowane w onkologii) np. doksorubicyna, cyklofosfamid, antybiotyki (chloramfenikol czy sulfonamidy), gryzeofulwina, hormony estrogenowe, fenylbutazon czy diuretyki tiazydowe.

Mogą ją również upośledzać czynniki zakaźne z klasycznymi przykładami taki jak parwowirus, wirus nosówki, zakaźnego zapalenie otrzewnej (FIP- koronawirus) kotów, wirus białaczki kotów (FeLV), FIV czyli zakaźnego niedoboru odporności kotów, przewlekłe zakażenia Ehrichia canis, czy też w różnych zakażeniach bakteryjnych w przebiegu posocznicy czy grzybic układowych

W wyniku wyparcia procesu magakariopoezy poprzez toczące się patologię w szpiku kostnym np. zwłóknienie szpiku czy białaczki także dochodzi do upośledzenia procesu tworzenia trombocytów i tym samym ich obniżonej ilości we krwi.

Przy niewydolności szpiku występuje małopłytkowość nieregeneratywna oraz neutropenia.

Małopłytkowość może wynikać z nadmiernego ich zużycia poprzez pozanaczyniową utratę czego klasycznym przykładem jest znaczny ubytek krwi na skutek masywnego krwotoku na skutek urazu mechanicznego czy też zużycie wewnątrznaczyniowe.

W tym drugim przypadku mam na myśli takie patologie jak powstające mikrozakrzepy w przypadku wewnątrznaczyniowego procesu krzepnięcia- DIC, tła immunologicznego w przebiegu zapalenia naczyń przy powiększeniu śledziony.

Zwiększone niszczenie czy też zużycie płytek występuje przy zapaleniach naczyń, procesach prowadzących do posocznicy, czy też ma tło immunologiczne (niektóre leki, procesy nowotworowe, zakażenia).

Nie możemy też zapominać o małopłytkowości wynikającej z zaburzeń dystrybucji płytek. Takie stany występują przy:

  • powiększeniu śledziony (splenomegalii),
  • skręcie śledziony,
  • naczyniakomięsaku śledziony,
  • idiopatycznym zespole dużej śledziony,
  • niewydolności sercowo naczyniowej.

Zaburzeniem objawiającym się bardzo niska ilością krwinek płytkowych jest małopłytkowość tła immunologicznego tzw. IMTP + IMHA- zespół Evansa, układowy toczeń rumieniowaty, czy w przebiegu takich chorób jak anaplazma, babesioza, riktetsjoza, dirofilarioza, leiszmanioza. W przebiegu wyżej wymienionych chorób dochodzi do wzmożonego niszczenia trombocytów czego przejawem będzie właśnie trombocytopenia. Podobnie może się dziać przy niektórych procesach nowotworowych z chłoniakami i naczyniakomięsakami na czele.

Małopłytkowość na tle immunologicznym najczęściej powodowana jest przez powstające przeciwciała antytrombocytarne, które to niszczą trombocyty podobnie jak układ fagocytów jednojądrzastych. Powstawanie ich mogą powodować praktycznie wszystkie leki (klasycznie cefalosporyny i sulfonamidy) o czym warto pamiętać w kontekście szukania przyczyn tego stanu.

Widzimy więc jak wiele różnorodnych przyczyn, stanów chorobowych, patologii może wywoływać stan trombocytopenii, która jak już pisałem nie jest chorobą ale towarzyszy wielu różnym jednostkom chorobowym i jest ich ważnym objawem.

Małopłytkowość u psa i kota objawy

Skoro krwinki płytkowe uczestniczą w procesie hemostazy pierwotnej to oczywistym wydaje się, że obniżenie ich liczny poniżej wartości referencyjnej będzie skutkowało dość klasycznymi objawami związanymi z zaburzeniem procesu krzepnięcia krwi.

Przy trombocytopenii u psów i kotów będą pojawiały się zmiany krwotoczne w postaci punktowatych wybroczyn (łac. petechie) na widocznych błonach śluzowych i skórze. Zauważymy liczne ale zarazem niewielkie wybroczyny i podbiegnięcia krwawe. Typowe krwiaki, jakie często mogą występować przy osoczowych zaburzeniach krzepnięcia, będą za to rzadko obserwowane. Uważny właściciel zaobserwuje także krwawienia z powierzchni błon śluzowych a więc z nosa, jamy ustnej czy dziąseł.

Z własnej praktykie wiem, że pojawienie się krwawień w większości przypadków stanowi szybki powód do pilnej interwencji lekarskiej i właściciele raczej nie bagatelizują tego objawu, co oczywiście cieszy w kontekście diagnostyki i terapii.

Mogą występować krwiste wymioty czego wyrazem będą również krwawe, smoliste stolce czy krew w kale. Zauważymy także krwiomocz

Typowym objawem trombocytepenii będzie wydłużenie czasu krwawienia po wykonanej iniekcji a więc przykładowo standardowym szczepieniu czy w wyniku odniesionych ran, uszkodzeń skóry.

Czasem objawy mogą dotyczyć także innych, pozornie niezwiązanych z układem krzepnięcia układów czego przykładem mogą być objawy neurologiczne wynikające z krwawienia do ośrodkowego układu nerwowego.

Objawem towarzyszącym trombocytopenii może być także gorączka czyli podniesienie temperatury ciała (tak dzieje się gdy dodatkowo występuje neutropenia czy hemoliza).

Objawy ze strony przewodu pokarmowego a więc standardowo wymioty i biegunka, pojawiają się gdy małopłytkowość przebiega równolegle z zapaleniem trzustki, ostrą niedokrwistością czy przy niedokrwieniu jelit.

Musimy ciągle pamiętać, że małopłytkowość jest patologią, która występuje przy wielu jednostkach chorobowych o przeróżnym obrazie klinicznym stąd różnorodność występujących przy nich objawów jest naprawdę bardzo bogata.

Niewątpliwie utrudnia to diagnostykę a w niektórych przypadkach pewne objawy chorób współistniejących mogą ją maskować.

Diagnostyka małopłytkowości

Diagnostyka małopłytkowości
Diagnostyka małopłytkowości

Dużym uproszczeniem w diagnostyce trombocytopenii byłoby stwierdzenie obniżenia liczby płytek w rutynowym badaniu hematologicznym i poprzestanie wyłącznie na tym.

Oczywiście badania laboratoryjne są niezwykle istotne ale zawsze powinniśmy łączyć je z obecnymi objawami klinicznymi czy niepokojącymi sygnałami zgłaszanymi przez uważnego właściciela zwierzęcia.

Nigdy więc nie możemy zapominać o przeprowadzeniu wnikliwego wywiadu klinicznego z opiekunem zwierzęcia oraz jeśli to możliwe, przeprowadzeniu analizy dotychczasowego leczenie i ordynowanych chemioterapeutyków, które mogą indukować trombocytopenię. 

Jeśli więc trafia do nas pacjent z symptomami wskazującymi na zaburzenia krzepnięcia podstawowym badaniem wydaje się morfologia krwi wraz z czynnikami krzepnięcia czyli koagulogramem. 

Rozmaz krwi jest badaniem kluczowym mogącym potwierdzić lub wykluczyć małopłytkowość, której podejrzenie uzyskaliśmy w rutynowym badaniu krwi za pomocą analizatora hematologicznego. Jak dobrze pamiętamy możemy mieć bowiem zlepy płytek zaniżające faktyczną ich ilość w ocenianej próbce.

Zatem prawidłowa ilość płytek powinna wynosić 11-25 w polu widzenia a spontaniczne krwawienia mogą występować przy 3-4 płytkach w polu. 

Wykonany koagulogram a więc oznaczenie czasu częściowej aktywacji tromboplastyny (APTT) czy PT- czasu protrombinowego pozwala ukierunkować rozpoznanie na takie przyczyny małopłytkowości jak DIC, zatrucia rodentycydami czy choroby wątroby

Mając pacjenta, u którego podejrzewamy trombocytopenia warto nie rezygnować z biochemii krwi, która pozwoli wykluczyć przyczyny związane z niewydolnością narządową. 

Przy pomocy diagnostyki obrazowej a więc choćby badania ultrasonograficznego możemy wykluczyć niektóre choroby nowotworowe będące przyczyną trombocytopenii. 

W przypadku podejrzenia patologii zlokalizowanej w szpiku kostnym konieczne do rozpoznania może okazać się wykonanie biopsji szpiku kostnego i jego mikroskopowej oceny czyli badanie cytologiczne uzyskanych komórek. Badania to pozwala wykluczyć zaburzenia produkcji płytek dotyczących miejsca ich powstawania czyli szpiku.

Nie wolno także zapominać o analizie dotychczasowego leczenia i stosowanych terapeutyków pamiętając, że mogą one indukować stan małopłytkowości.

Osobne metody diagnostyczne i testy służą do wykrycia chorób zakaźnych mogących wywoływać obniżenie płytek (np. rozmaz- Babesia canis, czy testy płytkowe- FIV, FeLV).

Stwierdzenie zatem trombocytopenii w rutynowym badaniu morfotycznym krwi to często dopiero początek w szukaniu przyczyn tego stanu rzeczy. 

Uwaga! Pułapki diagnostyczne

Oceniając wyniki pacjenta z małopłytkowością musi zachować czujność gdyż zbyt pobieżne podejście diagnostyczne może prowadzić nas do wyciągnięcia nieprawidłowych wniosków. O czym więc warto pamiętać podejrzewając trombocytopenię?

Po pierwsze powinniśmy wykluczyć obecność zlepów płytek krwi co błędnie może zaniżać ich ilość. Mówimy wówczas o fałszywej trombocytopenii lub fałszywie ujemnej. Tak może dziać się często w przypadku maszynowego oznaczania ilości płytek krwi w laboratoriach dysponujących profesjonalnym sprzętem. Dobrą praktyką stosowaną w diagnostyce jest wówczas ocena manualna ilości trombocytów w przypadku uzyskania wyniku zdecydowanie poniżej normy, co jest wykonywane do weryfikacji uzyskanych wyników. Inaczej mówiąc wiele laboratoriów sprawdza dodatkowo czy uzyskany wynik jest słuszny, prawdziwy dokonując ich liczenia w preparacie pod mikroskopem. Płytki krwi (szczególnie u kotów) mogą bowiem w próbce się sklejać co utrudnia analizatorowi prawidłowe ich zliczenie. 

Należy sprawdzić czy występuje przesuniecie obrazu płytkowego (czy obecna są makropłytki) a więc czy szpik się regeneruje.

Zawsze powinniśmy też powiązać małopłytkowość z ewentualną niedokrwistością i obniżeniem liczny neutrofilii co może sugerować uszkodzenie szpiku kostnego.

W procesie diagnostyki małopłytkowości starajmy się dokładnie ocenić inne elementy morfotyczne krwi a więc przykładowo dokładnie przejrzeć krwinki czerwone pod kątem obecności wtrętów i pasożytów (Babesia canis, Ehrlichia), gdyż może nam to pomóc wyjaśnić przyczynę małopłytkowości a poprzez leczenie choroby podstawowej jej eliminację.

Oceniając pobrana krew warto poszukać w niej krwinek nietypowych lub ich fragmentów (np. schistocytów), które są dość typowe dla DIC.

I wreszcie warto wykazując we krwi leukogram zapalny możemy podejrzewać, że spadek liczby trombocytów wynika z ich zwiększonego zużycia w trakcie trwania procesu chorobowego. 

Małopłytkowość u psa i kota leczenie

W leczeniu stanu małopłytkowości kluczowe jest rozpoznanie przyczyny ją powodującej i zadziałanie na nią czyli zajęcia się chorobą podstawową, której kontrolowanie lub wyleczenie powinno usunąć także stan trombocytopenii

Przykładowo mając rozpoznaną chorobę odkleszczową, pasożytniczą jaką jest babesioza musimy wdrożyć leczenie zmierzające do eliminacji pierwotniaków z krwinek co w konsekwencji spowoduje w niedługim czasie zwiększanie się liczby płytek i ich stopniowy powrót do fizjologicznej normy.

Należy, po konsultacji lekarskiej, odstawić leki powodujące trombocytopenię, oczywiście jeśli jest to możliwe i nie przyniesie większej szkody dla leczonego organizmu.

W przypadku ostrych krwawień powinniśmy także wdrożyć leczenie objawowe. 

Zwierzęta z małopłytkowością o nieznanej przyczynie powinny być traktowane zawsze jako nagłe przypadki.

Tutaj pomocne mogą się okazać leki z grupy glikokortykosteroidów, które nasilają procesy tworzenia płytek czyli trombocytopoezę czy ich uwalnianie ze szpiku kostnego. Ich działania sprowadza się również do stabilizacji błon i tym samym uszczelniania naczyń krwionośnych, zmniejszenia degradacji płytek czy co niezwykle istotne do hamowania powstawania przeciwciał antytrombocytarnych niszczących płytki.

Obecnie mamy również możliwość uzupełniania brakujących płytek krwi poprzez transfuzję świeżej krwi lub koncentratu płytek krwi. Koncentrat jest specjalnie przygotowaną formą – preparatem zachowującym swoje właściwości przez kilka dni (zwykle do 5), uzyskiwanym przez obróbkę krwi pełnej. 

Podanie krwi, osocza wzbogaconego w płytki należy rozważyć w przypadku nasilonych krwawień, nagłego wykonania zabiegu chirurgicznego lub objawów neurologicznych jakie mogą występować przy krwawieniach do ośrodkowego układu nerwowego.

Trombocytopenia tła immunologicznego wymaga podawania leków sterydowych z prednizolonem na czele. Początkowe dawki są różnie określane ale możemy założyć podanie 2 mg prednizolonu/ kg m.c. 2 x dziennie dożylnie ze stopniową redukcją dawki i przejściem na leczenie doustne. Czasem należy podać także inne leki o działaniu immunosupresyjnym (np. azatioprynę w dawce 2 mg/kg m.c. czy cyklosporynę, winkrystynę). 

Równolegle podajemy antybiotyki o szerokim spektrum działania.

W momencie odstawienia lub znacznej redukcji dawki leków immunosupresyjnych możliwe są nawroty objawów stąd czasem trudno dokonać odstawienia tych leków i trzeba liczyć się z objawami niepożądanymi ich długotrwałego podawania.

Gdy proces chorobowy niszczenia trombocytów trwa długo i dochodzi do stałego powiększenia śledziony należy rozważyć jej chirurgiczne usunięcia – splenektomię. 

Podsumowanie

Zaburzenia krzepnięcia krwi i tym samym objawy zwiększonego krwawienia zauważalne przez opiekuna psa czy kota w każdym wypadku wymagają pilnej diagnostyki i jeśli to możliwe leczenia objawowego i przyczynowego.

Trombocytopenia czyli obniżenie liczby płytek krwi jest doskonałym przykładem patologii jaka może występować przy licznych procesach chorobowych. Może to rodzić duże trudności diagnostyczne i frustrację wśród lekarzy i opiekunów. Samo jej rozpoznanie tylko z pozoru do prostych należy i niejednokrotnie może prowadzić do błędów, szczególnie gdy zaprzestaniemy dokładnej diagnostyki.

Pójście na skróty może nie tylko prowadzić do błędnej diagnozy ale utrudniać skuteczne leczenie i tym samym prowadzić do poważnych konsekwencji zdrowotnych dla organizmu.

Trombocytopenia nie jest bowiem groźnie brzmiąca chorobą ale objawem występującym przy wielu różnych stanach patologicznych, co mam nadzieję udało mi się dokładnie Państwu uzmysłowić.

Co to jest Trombocytopenia?

Trombocytopenia jest stanem patologicznym polegającym na niedoborze płytek krwi w organizmie.

Jakie są najczęstsze objawy Trombocytopenii?

Najczęstsze objawy trombocytopenii to zaburzenia procesu krzepnięcia krwi, zmiany krwotoczne w postaci punktowatych wybroczyn, liczne ale niewielkie wybroczyny i podbiegnięcia krwawe, krwawienia z powierzchni błon śluzowych a więc z nosa, jamy ustnej czy dziąseł.

 

Wykorzystane źródła >>

Lekarz weterynarii Piotr Smentek

Lekarz weterynarii Piotr Krzysztof Smentek

Absolwent Wydziału Medycyny Weterynaryjnej SGGW. Specjalista chorób psów i kotów. Specjalista administracji i epizootiologii weterynaryjnej. Pracuję od kilkunastu lat w Całodobowej Lecznicy Weterynaryjnej gdzie zajmuję się szeroko pojętą medycyną zwierząt towarzyszących głównie psów, kotów i gryzoni oraz z weterynaryjnej firmie farmaceutycznej w Dziale Rozwoju gdzie odpowiadam za bezpieczeństwo terapii.

Komentarze
Subskrybuj
Powiadom o
guest
0 komentarzy
Zobacz wszystkie komentarze

Co Piszczy w Sierści Twojego zwierzaka?

Zalecenia lekarzy weterynarii na Twoim mailu

+ ebook "Czy leki ludzkie są bezpieczne dla psa i kota?"

Co Piszczy w Sierści Twojego zwierzaka?

Porady lekarzy weterynarii na Twoim mailu

+ ebook "Czy leki ludzkie są bezpieczne dla psa i kota?"

Zgoda marketingowa: wyrażam zgodę, aby Co w Sierści Piszczy skontaktował się ze mną drogą mailową, korzystając z informacji podanych w tym formularzu dla celów informacyjnych, aktualizacji i marketingu. Jeśli chcesz wycofać Twoją zgodę kliknij link rezygnacji u dołu każdego wysyłanego przez nas maila. Szanujemy Twoją prywatność i dane osobowe. Tutaj znajdziesz naszą politykę prywatności i regulamin newslettera. Przesyłając ten formularz zgadzasz się, że możemy przetwarzać Twoje dane osobowe zgodnie z tymi warunkami. 

WYPEŁNIJ POLA, ABY POBRAĆ MATERIAŁY W PDF 👇

Zgoda marketingowa: wyrażam zgodę, aby Co w Sierści Piszczy skontaktował się ze mną drogą mailową, korzystając z informacji podanych w tym formularzu dla celów informacyjnych, aktualizacji i marketingu. Jeśli chcesz wycofać Twoją zgodę kliknij link rezygnacji u dołu każdego wysyłanego przez nas maila. Szanujemy Twoją prywatność i dane osobowe. Tutaj znajdziesz naszą politykę prywatności i regulamin newslettera. Przesyłając ten formularz zgadzasz się, że możemy przetwarzać Twoje dane osobowe zgodnie z tymi warunkami.