Choroba Rubartha, inaczej zakaźne zapalenie wątroby psów (ICH – Infectious Canine Hepatitis) to zakaźna, niebezpieczna i często śmiertelna choroba, wywołana przez adenowirusa psiego typu 1.

Choroba po raz pierwszy zidentyfikowana została w 1925 roku u srebrnych lisów Ameryki Północnej, natomiast opisana po raz pierwszy w 1947 roku przez szwedzkiego lekarza weterynarii Carla Svena Rubartha.

Poza rudymi i srebrnymi lisami oraz innymi psowatymi, takimi jak psy, wilki, kojoty czy szakale, wirus może również zarażać przedstawicieli rodzin niedźwiedziowatych (np. niedźwiedź czarny, niedźwiedź polarny), a także skunksy, wydry i szopy.

Adenowirus psi typu 1 nie jest niebezpieczny dla ludzi.

Przyczyny wystąpienia choroby Rubartha

Zakaźne zapalenie wątroby psów wywołane jest przez adenowirus psi typu 1 (CAV-1 Canine adenovirus 1) spokrewniony z adenowirusem typu 2 (CAV-2), który jest jednym z czynników wywołujących zakaźne zapalenie tchawicy i oskrzeli psów.

Ta silna zależność antygenowa pomiędzy CAV-1 a CAV-2 jest bardzo ważna z punktu widzenia klinicznego, ponieważ szczepionki, zawierające CAV-2 chronią przed zakażeniem CAV-1 i odwrotnie.

Adenowirus typu 1 jest oporny na czynniki środowiskowe:

w temperaturze pokojowej jest w stanie przetrwać na zabrudzonych ziemią przedmiotach przez kilka dni, a w temperaturze poniżej 4°C przeżywa nawet kilka miesięcy.

Wytrzymuje pH w zakresie 6-8,5.

Zarazek ten wytrzymuje także dezynfekcję różnymi środkami chemicznymi, takimi jak:

chloroform,
eter,
kwasy,
formalina.

Jest odporny na ekspozycję określonych częstotliwości promieniowania UV.

Jednak istnieją sposoby inaktywacji wirusa:

dobrą metodą dezynfekcji są zabiegi z użyciem pary wodnej, ponieważ w wyższych temperaturach (około 50-60°C przez minimum 5 minut) mikroorganizmy te ulegają unieszkodliwieniu.

Także dezynfekcja chemiczna przy użyciu substancji, takich jak: jodyna, fenol czy wodorotlenek sodu (NaOH) jest skuteczna w zwalczaniu wirusa w środowisku.

Adenowirus szybko ulega inaktywacji pod wpływem 1-3% podchlorynu sodu i 2% sody kaustycznej.

Które psy są najbardziej narażone na zarażenie?

Adenowirus typu 1. wywołuje objawy kliniczne choroby u psów, kojotów, lisów oraz innych psowatych, a także u niedźwiedziowatych.

Wśród psów, najbardziej narażone są osobniki młode, nieszczepione, a także zwierzęta o osłabionej funkcji układu immunologicznego (np. starsze psy, chorujące na poważne choroby ogólnoustrojowe, ale też młode, poddane silnemu stresowi).

Psy, przyjmujące glikokortykosteroidy również znajdują się w grupie ryzyka.

Choroba Rubartha występuje na całym świecie, a najczęściej dotyka osobniki młodsze niż 1 rok, jednakże u nieszczepionych psów może się ona pojawić w każdym wieku.

U szczeniąt do 2. tygodnia życia choroba przebiega w swojej najostrzejszej formie i zwykle kończy się śmiercią.

Starsze psy są mniej wrażliwe.

Jak dochodzi do zakażenia wirusem i rozwoju choroby?

Zakaźne zapalenie wątroby jest chorobą wysoce zaraźliwą, a do rozprzestrzeniania się wirusa dochodzi dość łatwo.

Źródłem choroby są zwierzęta chore, ozdrowieńcy, a także bezobjawowi nosiciele.

Podczas ostrej fazy choroby siewca może zakażać za pośrednictwem wszystkich wydzielin – a więc:

Przez 10-14 dni od zakażenia wirus wykrywany jest wyłącznie w nerkach i to właśnie mocz siewców i ozdrowieńców stanowi główne źródło zakażenia przez okres przynajmniej 6-9 miesięcy.

Wirus może rozprzestrzeniać się przez kontakt bezpośredni z zanieczyszczonymi powierzchniami lub przedmiotami, może także zostać przeniesiony np. na rękach.

Także pasożyty zewnętrzne (takie jak np. pchły czy kleszcze) mogą być potencjalnymi przenosicielami wirusa.

Wirus wnika do organizmu za pośrednictwem drogi:

nosowo-gardłowej,
spojówkowej,
ustno-gardłowej.

Wystarczy więc, że psiaki poliżą sobie mordki na spacerze, lub też dojdzie do zlizania moczu, śliny lub zjedzenia kału zarażonego osobnika, żeby doszło do wniknięcia wirusa, który początkowo lokalizuje się w migdałkach nowego gospodarza.

Stąd zaczyna się rozprzestrzeniać do regionalnych węzłów i naczyń chłonnych, a następnie do krwi (za pośrednictwem przewodu piersiowego).

W fazie wiremii (jest to stan, w którym wirus obecny jest we krwi), trwającej zwykle 4-8 dni od zakażenia dochodzi do masywnego rozsiewania się zarazków do różnych tkanek i wydzielin organizmu (w tym śliny, moczu i kału).

Narządami docelowymi dla wirusa, w których wywołuje ona znaczne szkody są:

wątroba,
nerki,
śledziona i płuca,
mózg,
oko i inne narządy.

Adenowirus typu 1. ma silne powinowactwo do miąższu wątroby i śródbłonka naczyń krwionośnych licznych narządów (między innymi nerek i oczu), wywołując w nich uszkodzenia komórek.

Ponieważ zarazki namnażają się w śródbłonku naczyń, dochodzi do uszkodzenia ich ścian, czego efektem jest pojawienie się wybroczyn i wylewów krwawych.

Jednak organizm nie pozostaje zupełnie bezbronny i uruchamia siły szybkiego reagowania – około 7 dnia po zakażeniu, dzięki humoralnej odpowiedzi immunologicznej wirus usuwany jest z krwi i wątroby.

U psów, które przeżyją tę fazę choroby, wątroba ma szansę się zregenerować. Wszystko jednak zależy od poziomu przeciwciał przeciwko adenowirusowi.

U psów z niskim ich mianem (niższym niż 1:4) może dojść do ostrej martwicy wątroby.

U psów, u których miano przeciwciał jest wyższe niż 1:16, ale niższe niż 1:500 (a więc poziom przeciwciał jest wystarczający do częściowego zneutralizowania wirusa) w ciągu 4-5 dni po zakażeniu może rozwinąć się przewlekłe czynne zapalenie wątroby oraz jej zwłóknienie.

Zwierzęta, u których poziom przeciwciał jest odpowiedni (miano powyżej 1:500) wykazują słabe objawy chorobowe.

Także w nerkach dochodzi do uszkodzeń, wywołanych działalnością wirusa.

W trakcie wiremii zarazek pierwotnie lokalizuje się w śródbłonku kłębuszków nerkowych.

W odpowiedzi ze strony organizmu dochodzi do stopniowego wzrostu poziomu przeciwciał neutralizujących. W wyniku tego około tydzień po zakażeniu pojawia się przejściowy białkomocz, będący wynikiem odkładania się kompleksów immunologicznych (mniej więcej w 7. dobie po zakażeniu).

Po 14 dniach wirus wciąż pozostaje w nabłonku kanalików nerkowych, choć nie jest już wykrywany w kłębuszkach. Obecność wirusa w nerkach może być przyczyną łagodnego śródmiąższowego zapalenia nerek.

U około 20% zakażonych psów wirus lokalizuje się w gałce ocznej, wywołując objawy okulistyczne.

Już w trakcie wiremii, czyli około 4-6 dnia od zakażenia dochodzi do uszkodzeń w gałce ocznej na skutek wnikania wirusa do cieczy wodnistej i jego replikacji w komórkach śródbłonka rogówki.

W efekcie dochodzi do ciężkiego zapalenia błony naczyniowej oka oraz obrzęku rogówki. Dzieje się tak nie tylko w efekcie uszkadzającego działania samego wirusa, ale także wskutek narastającego poziomu przeciwciał neutralizujących oraz tworzenia się kompleksów immunologicznych, co skutkuje ściąganiem do przedniej komory oka większej ilości komórek zapalnych.

Powoduje to rozległe uszkodzenie śródbłonka rogówki oraz gromadzenie się płynu obrzękowego w miąższu rogówki.

Uszkodzenie śródbłonka rogówki jest ważnym czynnikiem rokowniczym. Jeśli nie dojdzie bowiem do znacznego uszkodzenia, zapalenie błony naczyniowej oraz obrzęk zwykle ustępują samoistnie.

Po około 3 tygodniach od zakażenia zauważalne jest zwykle ustąpienie objawów klinicznych ze strony gałki ocznej.

Jeśli jednak zmiany zapalne są na tyle ostre, że blokują kąt przesączania, może dojść do wystąpienia jaskry i wodoocza (na skutek zwiększającego się ciśnienia śródocznego), a także stożka rogówki, a nawet zaniku gałki ocznej.

Replikacja wirusa może odbywać się także w śródbłonkach innych narządów, takich jak mózg, płuca czy węzły chłonne.

Wówczas choroba doprowadza do upośledzenia ich funkcji, rozwija się DIC (zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego), a w ciężkich przypadkach może nawet dojść do śmierci zwierzęcia.

W wyniku uszkodzenia śródbłonka naczyń krwionośnych ośrodkowego układu nerwowego może dojść do manifestacji objawów neurologicznych, jednak u psów zdarza się to rzadko.

Wirus który namnaża się we wspomnianych narządach powoduje powstawanie w nich ognisk martwicy.

Dzieje się tak już od piątego dnia od zakażenia. W tym czasie także rozwija się odpowiedź immunologiczna, dzięki czemu większość zakażonych psów ma szansę powrócić do zdrowia.

Obecność i działanie adenowirusa w organizmie wiąże się jednak z pojawieniem się szeregu komplikacji, wikłających przebieg choroby.

Należą tu:

Odmiedniczkowe zapalenie nerek, będące skutkiem ich uszkodzenia przez wirusa oraz powstające kompleksy immunologiczne.
Zapalenie tęczówki i ciałka rzęskowego oraz obrzęk rogówki, dające objaw tak zwanego “niebieskiego oka”.
Stosunkowo często pojawia się zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC). Do jego rozwoju dochodzi już we wczesnej fazie wiremii. U źródeł DIC może leżeć uszkodzenie komórek śródbłonka wraz z aktywacją mechanizmów krzepnięcia. Także niewydolna wątroba może mieć swój udział w patogenezie DIC – nie wytwarza ona wystarczającej ilości czynników krzepnięcia, co predysponuje do pojawienia się tego stanu.
Hipoglikemia, hipoalbuminemia, spadek ciśnienia onkotycznego oraz pojawienie się obrzęków. Stany te są wynikiem uszkodzenia wątroby.
W wyniku encefalopatii wątrobowej może rozwinąć się stan półśpiączki, a nawet śmierć, jednak zgon na ogół spowodowany jest uszkodzeniem mózgu, płuc i innych narządów lub też na skutek rozwoju zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Choroba Rubartha objawy u psa

Okres inkubacji choroby wynosi 2-9 dni.

W zależności od statusu immunologicznego oraz ogólnego stanu klinicznego pacjenta przebieg choroby może być różny:

od łagodnego pogorszenia samopoczucia z 1-2 dniową gorączką i leukopenią, które często są nawet nie rozpoznane,
poprzez typowe zachorowania (o lżejszym lub cięższym nasileniu), po których jednak psy szybko wracają do zdrowia,
aż do ciężkiego przebiegu, który kończy się śmiercią w różnym czasie od wystąpienia objawów klinicznych.

Zakaźne zapalenie wątroby psów cechuje się więc zróżnicowanym przebiegiem, a opisano w nim trzy nakładające się zespoły chorobowe.

Postać nadostra choroby Rubartha

Pierwszym zespołem jest nadostra postać choroby z zapaścią krążeniową, śpiączką i śmiercią po krótkiej chorobie, która trwa krócej niż 24-48 godzin.

Przebieg nadostry charakteryzuje się wysoką śmiertelnością.

Ciężko chore psy padają w ciągu kilku godzin od pojawienia się pierwszych objawów klinicznych.

Wygląda to tak, jakby zwierzę zostało otrute.

Główne objawy kliniczne postaci nadostrej choroby Rubartha to:

gorączka,
objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego,
zapaść krążeniowa,
zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego,
śmierć w ciągu kilku godzin.

Postać ostra choroby Rubartha

Najczęściej opisywanym zespołem w przebiegu zakaźnego zapalenia wątroby psów jest ostra postać choroby, która wiąże się z wysoką zachorowalnością.

Wskaźnik śmiertelności wynosi 10-30%.

Na początku, we wczesnej fazie zakażenia objawy są niespecyficzne.

Wszystko zaczyna się od gorączki (przejściowej lub dwufazowej), która zwykle przekracza 40°C (waha się od 39,4 do 41,1°C).

Towarzyszy jej:

przyspieszone tętno i oddechy,
apatia,
silne pragnienie,
brak apetytu.

Po 1-2 dniach temperatura zwykle wraca do normy.

Na tym etapie choroby dochodzi również do zapalenia migdałków, widocznego jako ich powiększenie i zaczerwienienie.

Proces zapalny może dotyczyć także błony śluzowej gardła i krtani.

Występuje przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej, możliwe jest także pojawienie się wybroczyn na śluzowce.

Zwykle zauważalna jest tkliwość jamy brzusznej podczas omacywania, a także wyczuwalne powiększenie wątroby. Z powodu powiększenia i silnej bolesności wątroby, zwierzęta stają się coraz bardziej apatyczne, popiskują i niechętnie się poruszają.

W ostrej postaci choroby zazwyczaj obecne są wymioty oraz biegunka (często krwotoczna), czego konsekwencją jest zauważalne odwodnienie.

Widoczne bywa także zapalenie spojówek z wypływem surowiczym z worków spojówkowych, światłowstręt i mrużenie powiek.

Śluzówki ulegają przekrwieniu. Możliwa jest skaza krwotoczna z drobnymi, punkcikowatymi wybroczynami lub wylewami, siniakami, krwotokami z nosa, a także przedłużonym krwawieniem z miejsc wkłucia (np. po pobraniu krwi).

Wybroczyny widoczne mogą być także na skórze, zwłaszcza w miejscach słabo owłosionych, takich jak:

brzuch,
przyśrodkowa powierzchnia ud,
pachwiny.

Powiększenie węzłów chłonnych szyi, często razem z obrzękiem tkanki podskórnej głowy, szyi, przedpiersia i różnych części tułowia (obrzęki takie z reguły pojawiają się przy podostrym przebiegu choroby).

Możliwe jest również pojawienie się objawów ze strony układu oddechowego, będących efektem uszkadzającego działania wirusa na tkankę płucną i powstawania ognisk zapalnych. Jednak symptomy zapalenia płuc, w tym kaszel czy duszność występują rzadko.

Przy tej postaci choroby rzadko dochodzi do rozwinięcia się żółtaczki, jednakże może ona wystąpić u psów, które przeżyły bardzo ostrą, piorunującą fazę choroby.

Powiększenie powłok brzusznych będące wynikiem gromadzenia się płynu (surowiczo-krwistego) lub nawet krwi (na skutek krwotoku wewnętrznego).

Objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego pojawiają się bardzo rzadko, a należą do nich:

depresja,
dezorientacja,
napady padaczki,
skurcze toniczno-kloniczne,
śpiączka.

Częściej obserwowane są natomiast drżenia mięśniowe wywołane hipoglikemią.

Objawy te mogą pojawić się w każdym momencie po zakażeniu.

W przypadku, gdy choroba dotyka ciężarne suki, efektem infekcji mogą być ronienia.

Charakterystyczne “niebieskie oko” – obrzęk rogówki i zapalenie błony naczyniowej przedniej części oka to objawy typowe dla fazy zdrowienia, ale mogą być także jedynymi symptomami choroby u psów z zakażeniem bezobjawowym.

U zwierząt cierpiących na ta postać choroby Rubartha może wystąpić też kurcz powiek, bolesność gałki ocznej, zmętnienie rogówki, światłowstręt i surowiczy wypływ z oka.

Około 5-10% psów rozwija w ciągu 1-3 tygodni po przechorowaniu zmętnienie rogówki (jedno- lub obustronne), które zwykle samoistnie ustępuje w ciągu 1-2 tygodni.

Jeśli nie doszło do rozwinięcia się stanu zapalnego głębszych struktur gałki ocznej, rogówka odzyskuje przezierność, a pacjent zdolność widzenia.

Postać łagodna lub bezobjawowa choroby Rubartha

Objawy postaci łagodnej choroby Rubartha zwykle są słabo wyrażone i niespecyficzne:

apatia,
brak apetytu,
przemijająca gorączka,
zapalenie migdałków,
wymioty,
biegunka,
powiększenie węzłów chłonnych,
powiększenie wątroby,
ból brzucha.

Przy niepowikłanym zakaźnym zapaleniu wątroby psów objawy kliniczne trwają zwykle 5-7 dni.

U zwierząt, u których rozwinęło się przewlekłe zapalenie wątroby lub też przy współwystępowaniu innych zakażeń symptomy mogą utrzymywać się dłużej.

Rozpoznanie choroby Rubartha

Rozpoznanie choroby Rubartha we wczesnym okresie infekcji jest dość trudne.

W wielu przypadkach choroba ma przebieg łagodny, a objawy kliniczne są nieswoiste.

Często diagnoza stawiana jest dopiero w momencie, gdy na czoło wysuną się inne, charakterystyczne symptomy, takie jak objawy obniżonego krzepnięcia krwi czy też zmętnienie rogówki.

Dlatego też w rozpoznawaniu zawsze należy brać pod uwagę wszystkie czynniki, które mogą nasunąć podejrzenie zakaźnego zapalenia wątroby, zwłaszcza, jeśli pacjentem jest młody, nieszczepiony pies.

W wywiadzie często uzyskujemy informacje, iż zwierzę jest nieszczepione lub – w przypadku adoptowanych psów nie mamy wiedzy o ewentualnych wcześniejszych szczepieniach.

Nawet przy odroczeniu szczepienia (z różnych przyczyn) może dojść do zakażenia i rozwoju choroby.

Zdarza się także, iż pies wcześniej przebywał w zatłoczonym środowisku (np. hotelu dla zwierząt, pseudo-hodowli itp.). Psy, mające kontakt ze zwierzęciem zakażonym lub ozdrowieńcem znajdują się w grupie ryzyka.

Takie objawy kliniczne, jak gorączka, bolesność brzucha, niechęć do poruszania się, apatia, posmutnienie i wymioty z zachowanym pragnieniem u młodego psa powinny skłonić do rozważenia choroby Rubartha jako przyczyny złego stanu klinicznego pacjenta.

Sytuacja epizootiologiczna

Wiadomości na temat liczby zachorowań w populacji psów w danym regionie są istotne, jednak nawet przy braku doniesień o aktualnych zachorowaniach na zakaźne zapalenie wątroby lekarz weterynarii powinien uwzględnić tę jednostkę w diagnostyce różnicowej.

Badanie kliniczne

Powiększenie wątroby, bolesność powłok brzusznych, odwodnienie, obecność wybroczyn i wylewów na błonach śluzowych oraz skórze, a ostatecznie objawy okulistyczne (objaw niebieskiego oka) nasuwają poważne podejrzenie choroby Rubartha.

Symptomy ze strony układu nerwowego występują stosunkowo rzadko, jednak są one istotne klinicznie nie tylko przy rozpoznawaniu choroby, ale także przy dalszym postępowaniu terapeutycznym.

Badania laboratoryjne

Ich wyniki są kluczowymi metodami diagnostycznymi w rozpoznawaniu zakaźnego zapalenia wątroby psów:

początkowo pojawia się leukopenia z limfopenią i neutropenią;
później, u psów, które bez powikłań wracają do zdrowia występuje zwykle neutrofilia i limfocytoza;
zmiany w białkach surowicy (wykrywalne dzięki elektroforezie białek) – przejściowy wzrost poziomu α2 globulin do 7 dni od zakażenia i opóźniony wzrost poziomu γ globulin, który osiąga szczyt ok. 21. dnia po zakażeniu;
obecność bilirubiny w moczu;
w związku z niskim progiem nerkowym dla bilirubiny związanej często obecna jest niewielkiego stopnia bilirubinuria;
hipoglikemia, która może występować w końcowej fazie choroby;
wzrost aktywności enzymów wątrobowych, którego stopień zależny jest od czasu pobrania próbki do badań oraz rozległości martwicy wątroby;
aktywność ALT, AST i AP wzrasta ciągle do 14. dnia po zakażeniu, a następnie spada;
zaburzenia krzepnięcia, związane z zespołem wykrzepiania wewnątrznaczyniowego widoczne są wyraźnie w fazie wiremii; obserwowana jest:
- trombocytopenia, często ze zmienioną funkcją płytek,
- wydłużenie czasu protrombinowego (PT), czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (aPTT) i czasu trombinowego (TT),
- spadek aktywności czynnika krzepnięcia VIII,
- wzrost ilości produktów rozpadu fibryny lub fibrynogen (FDPs),
- wczesne wydłużenie czasu częściowej tromboplastny (PTT) na skutek zużycia czynnika krzepnięcia VIII;
jeśli doszło do zaburzenia funkcji nerek:
- białkomocz (głównie albuminuria) – stężenie białka wynosi zwykle powyżej 50 mg/dl,
- wzrost poziomu mocznika i kreatyniny w surowicy krwi;
podczas choroby psy mogą zapadać w półśpiączkę, której przyczyną może być encefalopatia wątrobowa lub zapalenie mózgu;
w celu rozróżnienia przyczyny zaburzeń neurologicznych ważne jest, by wykonać badanie poziomu glukozy oraz amoniaku we krwi;
badanie płynu uzyskanego z punkcji jamy brzusznej; może mieć on różną barwę: od żółtej poprzez jasnoczerwoną, aż do krwistoczerwonej (zależnie od zawartości krwi);
zwykle jednak jest to płyn wysiękowy o zawartości białka 5,29-9,3 g/dl i ciężarze właściwym 1,020-1,03;
badanie płynu mózgowo-rdzeniowego;
w przypadku występowania objawów neurologicznych, które wywołane są encefalopatią wątrobową płyn mózgowo-rdzeniowy jest bez zmian;
inaczej sprawa się ma przy nieropnym zapaleniu mózgu, będącego efektem umiejscowienia się wirusa w strukturach mózgu, wówczas obserwuje się wzrost stężenia białek (>30 mg/dl), a ich poziom rośnie wraz ze wzrostem liczby komórek jednojądrzastych (> 10 komórek/mm3);
przy zapaleniu błony naczyniowej przedniej części oka w cieczy wodnistej wzrasta ilość białka i liczba komórek.

Badania serologiczne, stosowane do potwierdzenia obecności wirusa

W tym celu stosowane są testy hemaglutynacji pośredniej, wiązania dopełniacza, immunodyfuzji oraz ELISA.

Izolacja wirusa z krwi, moczu i hodowla na komórkach lub identyfikacja metodą PCR.

Jeszcze w fazie wiremii, około 5. dnia po zakażeniu, wirusa można wyizolować z każdej tkanki czy wydzieliny ciała:

z przedniej komory oka wirusa wyizolować można podczas łagodnej fazy zapalenia błony naczyniowej (ale jeszcze przed wniknięciem przeciwciał i uformowaniem się kompleksów immunologicznych);
izolacja z wątroby psów jest często trudna, a po 10. dniu od zakażenia może być niemożliwa (najprawdopodobniej z powodu przejścia wirusa w stan latencji);
najłatwiej wirusa wyizolować z moczu – adenowirus typu 1. najdłużej przebywa w nerkach, dlatego jego wyizolowanie z moczu jest możliwe przez okres 6-9 miesięcy od zakażenia.
pośmiertnie: wykazanie ciałek wtrętowych metodą IF w skrawkach wątroby i nerek.

Diagnostyka różnicowa

W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić:

Inne ogólnoustrojowe choroby wirusowe takie jak:
- Parwowirusowe zapalenie jelit.
  Przy zakażeniu parwowirusem zwierzę nie chce pić, w przeciwieństwie do choroby Rubartha, przy której pragnienie jest zachowane (a nawet zwiększone).
  Nie występuje także bolesność wątroby;
- Nosówka – tu dominują głównie objawy ze strony układu oddechowego, później natomiast dołączają symptomy neurologiczne;
- Leptospirozę, która częściej niż zakaźne zapalenie wątroby przebiega z żółtaczką i objawami mocznicy;
- Wirusowe i bakteryjne infekcje jelit;
Hepatotoksykozę (po spożyciu toksyn, zatruciach itp.);
Ciała obce w przewodzie pokarmowym;
Nietolerancję pokarmową;
Zespolenia wrotno-systemowe z encefalopatią wątrobową;
Rozsiane zakażenia grzybicze (zwłaszcza układową kandydozę);
Układowe zakażenia pierwotniakowe (np. toksoplazmozę);
Nowotwory (zwłaszcza chłoniak) – rzadziej u młodych zwierząt.

Leczenie choroby Rubartha u psa

Leczenie przyczynowe jest utrudnione, ze względu na brak skutecznego leku przeciwko adenowirusowi.

Dlatego też początkowo postępowanie z pacjentem chorym na zakaźne zapalenie wątroby oparte jest na działaniu objawowym i wspomagającym.

Leczenie choroby Rubartha u psa typowe dla ostrego zapalenia wątroby

Na początku głodówka i dożylne wlewy dużych ilości 20% glukozy (do 0,5g/kg m.c.).
W tym celu konieczne jest założenie wenflonu, zwłaszcza u ciężko chorych psów. Należy jednak zrobić to bardzo ostrożnie (z względu na współistniejące zaburzenia krzepnięcia);
Dożylne podawanie płynów wieloelektrolitowych:
- jako uzupełnienie strat płynów, do których doszło w wyniku wymiotów i biegunki stosuje się płyny izotoniczne, np. płyn Ringera. Ze względu na uszkodzenie wątroby nie zaleca się podawania mleczanów;
- wlewy dożylne pomagają też obniżyć gorączkę;
- u psów, które nie piją lub u których utrzymują się wymioty lub biegunka, konieczne jest codzienne uzupełnianie strat w ilości 45 ml/kg m.c.;
Podawanie środków przeciwbólowych;
Po ustabilizowaniu stanu wprowadza się dietę osłaniającą wątrobę (gotowe karmy typu “hepatic” lub dieta oparta na pełnowartościowym i lekkostrawnym białku, jak chudy biały ser, węglowodanach, takich jak ryż, kasze oraz niewielkiej ilości tłuszczu w postaci olejów roślinnych).

Leczenie DIC

Transfuzja krwi uzupełnia czynniki krzepnięcia.
W przypadkach, gdy hematokryt spadnie poniżej wartości 25% wskazana jest transfuzja krwi.
Dobór dawcy: pies klinicznie zdrowy, najlepiej tej samej rasy.
Najlepsze są psy, które nie posiadają krwinkowych antygenów DEA 1,1 oraz DEA 1,2.
Można pobierać około 20 ml krwi/kg m.c. co 3 tygodnie.
Plan transfuzyjny: 2 g cytrynianu sodu zmieszane ze 100 ml 5% glukozy lub dekstrozy.
Krew do transfuzji mieszamy z płynem w stosunku 2/3 krwi i 1/3 płynu.
Mieszaninę podaje się dożylnie z prędkością 1-2 krople/sekundę dwukrotnie co 48 godzin (5-20 ml/kg m.c.).

Postępowanie w przypadku śpiączki

Ponieważ jedną z przyczyn śpiączki może być zbyt niski poziom cukru we krwi, konieczne jest kontrolowanie poziomu glukozy i w razie potrzeby wyrównanie go.
W takiej sytuacji podaje się dożylnie uderzeniową dawkę glukozy 50% (0,5 ml/kg) przez ponad 5 minut.
Wlew hipertonicznego roztworu glukozy nie powinien być większy niż 0,5-0,9 g/kg/godz.;
Obniżanie poziomu amoniaku we krwi:
- ograniczenie produkcji amoniaku w wyniku katabolizmu białek przez bakterie okrężnicy:
  - dieta ubogobiałkowa,
  - zahamowanie krwawienia do światła przewodu pokarmowego;
  - opróżnienie okrężnicy poprzez stosowanie oczyszczających i zakwaszających wlewów doodbytniczych;
  - doustne antybiotyki, niewchłanialne z przewodu pokarmowego w celu ograniczenia ilości bakterii, produkujących amoniak (np. neomycyna);
  - doustne podawanie laktulozy (tylko psom, które nie wymiotują) w celu zakwaszenia treści okrężnicy;
- ograniczenie resorpcji amoniaku w kanalikach nerkowych:
  - doustne lub parenteralne podanie potasu (a w rezultacie korekcja zasadowicy metabolicznej);
  - zakwaszenie moczu znacznie obniża resorpcję amoniaku w nerkach. W tym celu stosuje się witaminę C.

Antybiotykoterapia

Chociaż rzadko dochodzi do powikłań bakteryjnych w przebiegu zakaźnego zapalenia wątroby psów, wskazane jest jednak podawanie antybiotyków o niskiej hepatotoksyczności (amoksycylina z kwasem klawulanowym, cefalosporyny).

Leki przeciwwymiotne (metoklopramid, cerenia).
Antagoniści receptorów H2, np. famotydyna.
Leki osłaniające – sukralfat w przypadku krwawienia do przewodu pokarmowego.
Kwas ursodeoksycholowy jako środek żółciopędny i chroniący wątrobę.
Przeciwutleniacze: witamina E i S-adenozylometionina.
Leczenie zaburzeń okulistycznych jest również objawowe i polega na miejscowym stosowaniu leków przeciwzapalnych oraz atropiny. Przy nasilonym obrzęku rogówki można podawać hipertoniczne roztwory i maści.

Podczas leczenia rutynowo monitorowane są:

elektrolity,
równowaga kwasowo-zasadowa,
stan krzepnięcia,
parametry hematologiczne i biochemiczne krwi.

Rokowanie

W przebiegu nadostrym rokowanie jest złe – śmierć następuje w ciągu kilku godzin.

W przebiegu ostrym rokowanie jest ostrożne do dobrego.

Przy słabej odpowiedzi przeciwciał (miano 1:16 – 1:50) może rozwinąć się przewlekłe zapalenie wątroby.

Przy dobrej odpowiedzi przeciwciał (miano powyżej 1:500) całkowite wyleczenie możliwe jest w ciągu 5-7 dni.

Zdarza się, że u wyleczonych pacjentów rozwijają się przewlekłe choroby wątroby lub nerek.

Jak zapobiec chorobie?

Znaczne ograniczenie, a nawet wyeliminowanie z populacji psów domowych choroby wywołanej przez CAV-1 możliwe jest dzięki regularnym szczepieniom.

Przypadki zachorowań na chorobę Rubartha, które zdarzają się u zwierząt, dotyczą przede wszystkim tych psów, które nie zostały zaszczepione w wieku szczenięcym.

Ponieważ jednak wirus wciąż jest obecny w populacji zwierząt dzikich, a dodatkowo jest on oporny na warunki środowiska zewnętrznego, konieczne jest kontynuowanie odpowiedniego programu profilaktycznego u wszystkich psów.

Dostępne szczepionki przeciwko tej chorobie są zwykle preparatami skojarzonymi, które zawierają także antygeny wirusa:

W pierwszym roku życia zaleca się co najmniej 2-krotne szczepienie w odstępie 3-4 tygodni: czyli w wieku 8-10 tygodni, a następnie 12-14 tygodni.

Kolejne szczepienia powinny być powtarzane co roku lub według wskazań producenta.

W uzasadnionych przypadkach program profilaktyczny koryguje lekarz weterynarii. Psy, które przechorowały chorobę, nabywają odporności na powtórne zakażenie trwającej przez całe życie.

Podsumowanie

Choroba Rubartha dotyka psy zwłaszcza nieszczepione szczenięta.

Na szczęście – dzięki skutecznym szczepieniom – stała się ona mniej powszechna, choć wciąż jeszcze diagnozowana w gabinetach weterynaryjnych.

Spośród wielu jej cech należy zwrócić uwagę na 3 najistotniejsze:

Po pierwsze jest to choroba wysoce zaraźliwa.
Po drugie jest bardzo niebezpieczna (nawet śmiertelna) szczególnie dla szczeniąt.
Po trzecie: można jej skutecznie zapobiegać stosując odpowiedni program profilaktyczny.