Choroby zastawek u psa i kota: objawy, leczenie i rokowania

Choroby zastawek serca bardzo często występują u psów, rzadziej spotyka się je u kotów.

Wady zastawkowe mogą być wrodzone lub nabyte, mogą także rozwinąć się wtórnie w stosunku do innych chorób serca, np. kardiomiopatii rozstrzeniowej.

Niezależnie jednak od przyczyny, jeśli już pojawią się zmiany chorobowe obejmujące zastawkę, charakteryzują się one stałością, a nawet tendencją do nasilania deformacji w miarę upływu czasu.

Co to oznacza?

Że wady zastawkowe mają charakter trwały, postępowy i nieodwracalny.

Pocieszające jest jednak to, iż wczesne wykrycie zmian w aparacie zastawkowym serca umożliwia szybkie rozpoznanie choroby oraz wprowadzenie odpowiedniego postępowania leczniczego.

Z tego artykułu dowiesz się jakie są objawy chorób zastawek serca u psów i kotów, oraz jak wygląda ich leczenie.

Co to są zastawki?

Zacznijmy od wyjaśnienia, co to w ogóle jest aparat zastawkowy i dlaczego jest tak ważny.

Jest to nic innego, jak pewnego rodzaju system uszczelniający mięśnia sercowego.

Zadaniem tego kompleksu jest zapobieganie cofania się krwi pomiędzy jamami serca w trakcie jego pracy oraz zapewnienie jednokierunkowego przepływu strumienia krwi.

Ten swoisty mechanizm uszczelniający ma ogromne znaczenie dla zapewnienia prawidłowej pracy serca, a kiedy dochodzi do uszkodzenia którejkolwiek ze struktur aparatu zastawkowego, rozpoczyna się cała kaskada zmian zarówno hemodynamicznych, jak i strukturalnych dotyczących serca, co niechybnie prowadzi do upośledzenia jego funkcji.

Mówimy wtedy, ze serce staje się niewydolne.

W skład aparatu zastawkowego serca wchodzą elementy endokardium i miokardium, budujące delikatną strukturę zastawek przedsionkowo-komorowych i zastawek naczyniowych.

W sercu występują cztery zastawki:

• dwie pomiędzy przedsionkami a komorami serca (po lewej stronie zastawka dwudzielna, a po prawej stronie zastawka trójdzielna),
• dwie w okolicach ujść dużych naczyń krwionośnych z lewej i prawej komory serca (zastawka półksiężycowata aorty oraz zastawka pnia płucnego).

Naprzemiennie otwierają się i zamykają w trakcie skurczów, a ich prawidłowe funkcjonowanie zapewnia optymalne przepływy krwi.

Skurcz komór serca powoduje zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych, dzięki czemu krew wtłaczana jest do pni tętniczych, nie wraca natomiast do przedsionków.

Z kolei podczas rozkurczu serca dochodzi do otwarcia zastawek przedsionkowo-komorowych, dzięki czemu nowa porcja krwi trafia do komór serca. Można powiedzieć, że zastawki otwierając się umożliwiają krwi swobodny przepływ w odpowiednim kierunku, natomiast gdy się zamykają – zapobiegają cofaniu się krwi.

Cykl ten powtarza się bezustannie.

Zastawki przedsionkowo-komorowe są to delikatne płatki zbudowane z tkanki łącznej.

U zdrowych zwierząt są one cienkie, wiotkie i półprzezroczyste, a ich wolne brzegi przytwierdzone są za pomocą strun ścięgnistych do mięśni brodawkowatych komory.

Struny ścięgniste są odpowiednikiem ścięgien mięśni szkieletowych.

Ta konstrukcja umożliwia otwieranie się zastawek tylko w kierunku komór, zapobiegając ich wywijaniu się w kierunku przedsionków.

Zastawki półksiężycowate tętnicy płucnej i aorty to również łącznotkankowe płatki, osadzone w ujściach tych naczyń z komór.

Skierowane są w kierunku światła tętnic, więc otwierają się tylko w ich stronę.

Co się dzieje, gdy zastawki chorują?

Zniekształcenie płatków zastawek przez proces chorobowy, zerwanie strun ścięgnistych lub mięśnia brodawkowatego sprawiają, że zastawki przedsionkowo-komorowe stają się nieszczelne – czyli dochodzi do cofania się części krwi z komór do przedsionków.

Jest to tak zwana niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych.

W sytuacji, gdy procesy chorobowe powodują częściowe zrastanie się płatków zastawek, dochodzi do uniemożliwienia ich pełnego otwarcia w kierunku komór.

Stan taki określany jest mianem zwężenia lewego lub prawego ujścia żylnego (przedsionkowo-komorowego).

Podobnie zastawki półksiężycowate mogą paść ofiarą procesów chorobowych, powodujących ich niedomykalność lub zwężenie ujść tętniczych.

Niedomykalność umożliwia cofanie się krwi z tętnic do komór w czasie ich rozkurczu, co pociąga za sobą wzrost objętości rozkurczowej.

Zwężenie ujścia tętniczego przyczynia się do zwiększenia oporu w czasie wyrzutu, co skutkuje zwiększonym ciśnieniem skurczowym.

W obu przypadkach rzut skurczowy zmniejsza się, a zaopatrzenie w tlen pogarsza.

W efekcie pojawia się zmniejszenie możliwości wysiłkowych zwierzaka oraz manifestacja objawów niedotlenienia.

Stany chorobowe spowodowane uszkodzeniem zastawek lub ich aparatu pomocniczego nazywa się ogólnie wadami zastawkowymi serca.

W ich przebiegu pojawia się pewnego rodzaju “przeciekanie”.

Krew – zamiast być w całości wpompowana do jam serca lub naczyń, wraca (pod wpływem zwiększonego ciśnienia) do jam, z których właśnie została wyciśnięta.

To pociąga za sobą całą kaskadę konsekwencji hemodynamicznych, a następnie strukturalnych w sercu.

Na koniec objawia się to klinicznie w postaci różnorodnych objawów niewydolności serca.

Choroby zastawek u psa i kota

Schorzenia dotyczące kompleksu zastawki dwudzielnej:

• Endokardioza i zerwanie strun ścięgnistych (często),
• Wrodzona dysplazja zastawki dwudzielnej (rzadko),
• Bakteryjne zapalenie wsierdzia (bardzo rzadko),
• Niedomykalność wtórna, spowodowana:
  • Kardiomiopatią,
  • Wrodzonymi przeciekami.

Schorzenia dotyczące kompleksu zastawki trójdzielnej:

• Endokardioza (stosunkowo często);
• Wrodzona dysplazja zastawki trójdzielnej (rzadko),
• Bakteryjne zapalenie wsierdzia (niezwykle rzadkie),
• Robaczyca serca,
• Niezwykle rzadkie wady wrodzone zastawki – anomalia Ebsteina, atrezja zastawki trójdzielnej, rozszczep zastawki trójdzielnej,
• Niedomykalność spowodowana:
  • Kardiomiopatią,
  • Zwężeniem zastawki pnia płucnego,
  • Przetrwałym przewodem tętniczym (PDA), ubytkiem w przegrodzie międzykomorowej (VSD).

Endokardioza zastawki dwudzielnej (MDV, Mitral Valve Disease).

Jak widać, choroby dotyczące zastawek u psów mogą mieć różną etiologię i dotyczyć różnych struktur aparatu zastawkowego, jednak jedną z najczęstszych przyczyn niewydolności serca u psów – zwłaszcza starszych – jest zwyrodnieniowa choroba zastawki dwudzielnej.

Inne nazwy tej choroby to:

• śluzakowate zwyrodnienie zastawek,
• transformacja śluzakowata,
• zwyrodnienie mukoidowe,
• endokardioza,
• przewlekła choroba zastawek.

Występowanie choroby

Endokardioza jest najczęstszą chorobą serca u psów, atakującą głównie psy starsze – około 1/3 pacjentów ze stwierdzonym zwyrodnieniem zastawek ma 13 lat lub więcej.

Jest to choroba postępująca, która w początkowym etapie nie daje zaawansowanych zmian klinicznych.

Może się rozwinąć u psów wszystkich ras, jednak objawy najczęściej widoczne są u pacjentów ras małych.

W grupie zwiększonego ryzyka znajdują się:

• Pudle miniaturowe,
• Pomeraniany,
• Yorkshire terriery,
• Chihuahua,
• Jamniki,
• inne psy małych ras.

Najwyższą częstotliwość zachorowań notuje się u Cavalier King Charles spanieli, u których objawy kliniczne mogą pojawiać się już w młodym wieku. Endokardioza zastawek u kotów występuje rzadko.

Chorobę częściej stwierdza się u psów, niż u suk.

Endokardioza u psów: przyczyny

Niestety, przyczyna endokardiozy zastawki dwudzielnej nie jest znana.

• Istnieją teorie, które głoszą, że choroba często występuje u psów ras z chondrodysplazją, bronchomalacją czy dyskopatią. To nasuwa przypuszczenie, że może ona być jednym z objawów ogólnoustrojowej choroby tkanki łącznej.
• W patogenezie endokardiozy może być również możliwy udział pewnego peptydu naczynioruchowego, zwanego endoteliną.
• Podejrzewa się, że czynniki genetyczne odgrywają istotną rolę, ponieważ predyspozycje rasowe mają wpływ na rozwój tej choroby.

Większa częstość jej występowania u pewnych ras psów sugeruje genetyczne tło.

U psów rasy Cavalier King Charles spaniel ważnym czynnikiem rokowniczym jest stan kliniczny rodziców psa.

Wydaje się, że wiek, w którym dojdzie do rozwoju endokardiozy zastawki dwudzielnej jest cechą dziedziczną.

Co się dzieje, gdy zastawka mitralna ulega zwyrodnieniu?

Pierwszymi zmianami chorobowymi są drobne małe punkciki, które pojawiają się na wolnym brzegu płatka zastawki.

Z czasem obejmują one coraz większą powierzchnię zastawki i ją deformują.

Nadmiar zniekształconej tkanki zwykle wpukla się do lewego przedsionka, a zastawka z czasem staje się niedomykalna.

W zaawansowanych przypadkach zastawki są mocno zdeformowane, zgrubiałe i skurczone.

Struny ścięgniste, napinające płatki zastawki stają się grubsze i słabsze.

Ewolucja zmian makroskopowych w zastawce: (Whitney, 1974r.)

1. Typ I – wczesne zmiany polegają na występowaniu zmętnienia lub guzków na brzegach płatków.
2. Typ II – guzki powiększają się, jest ich więcej, zlewają się ze sobą. Zmiany zaczynają obejmować struny ścięgniste.
3. Typ III – guzki są duże; na skutek ich zlewania się powstają deformacje w kształcie płytek. Struny ścięgniste ulegają zgrubieniu. Podobnie płatki zastawki – są wyraźnie zgrubiałe, mniej elastyczne. U podstawy zastawka jest gruba, występują ogniska zwapnień i wynaczynienia.
4. Typ IV – płatki zastawki skracają się i odkształcają. Wolne brzegi zastawki mogą wywijać się do góry. W części bliższej struny ścięgniste są grube; mogą one być zbytnio wydłużone lub przerwane. Taka zastawka opisywana jest jako “balon” lub “spadochron”.

Zmiany przerostowe, deformujące pierścień włóknisty, płatki zastawek i struny ścięgniste sprawiają, że zastawka dwudzielna nie domyka się prawidłowo.

Wówczas, przy każdym skurczu serca część objętości wyrzutowej krwi z lewej komory przemieszcza się z powrotem do lewego przedsionka.

Taka fala zwrotna zwiększa ciśnienie w lewym przedsionku, co może prowadzić do jego rozszerzenia.

Dodatkowo przy kolejnym skurczu przedsionków do komory serca dostaje się objętość krwi zwiększona o objętość fali zwrotnej.

Z powodu zwiększonej objętości końcoworozkurczowej oraz zwiększonego ciśnienia końcoworozkurczowego komora serca ulega rozstrzeniu i przerostowi (gdzieś przecież musi zmieścić się dodatkowa porcja krwi).

Konsekwencje klinicznie niedomykalności zastawki dwudzielnej

Niedomykalność zastawki dwudzielnej może być łagodna i mieć niewielkie konsekwencje kliniczne, ale może też być ciężka. Wszystko zależy od wielkości otworu niedomykalności, a także od stosunku ciśnienia skurczowego pomiędzy lewą komorą a lewym przedsionkiem.

• Niedomykalność zastawki dwudzielnej może pozostawać długi czas w fazie utajonej i nie dawać zauważalnych objawów klinicznych.
• Gdy stan jest bardziej zaawansowany pojawia się zastoinowa niewydolność serca z takimi objawami klinicznymi, jak: osłabienie, omdlenia, kaszel i duszność.
  • Lewostronna zastoinowa niewydolność serca manifestuje się klinicznie w postaci kardiogennego obrzęku płuc.
  • Prawostronna zastoinowa niewydolność serca najczęściej u psów przebiega z wodobrzuszem.

Endokardioza u psa: objawy

Wiele psów z endokardiozą zastawki dwudzielnej może nie wykazywać objawów klinicznych, a choroba stwierdzana jest przypadkowo podczas osłuchiwania serca – słyszalny jest szmer sercowy, którego wykrycie skłania lekarza do dalszej diagnostyki.

W miarę postępu choroby pojawiają się objawy kliniczne niedomykalności zastawek:

• kaszel – jako jeden z pierwszych objawów obserwowanych przez właściciela. Może on być suchy i szorstki (związany z uciskiem oskrzeli) lub wilgotny i produktywny (związany z obrzękiem płuc),
• nietolerancja wysiłkowa, przyspieszony oddech,
• omdlenia,
• powiększenie jamy brzusznej spowodowane wodobrzuszem,
• nieuzasadniona utrata masy ciała.

Niedomykalności zastawki dwudzielnej: diagnostyka

Jakie badania należy wykonać?

• Przede wszystkim osłuchiwanie serca. To kluczowy element w rozpoznawaniu niedomykalności zastawki mitralnej. Wykrycie w badaniu skurczowego szmeru sercowego, zwykle najlepiej słyszalnego po lewej stronie klatki piersiowej jest najważniejszym czynnikiem ukierunkowującym dalsze postępowanie diagnostyczne.
• Badanie rentgenowskie klatki piersiowej. Jest to jeden z najważniejszych elementów w diagnostyce endokardiozy zastawki dwudzielnej. O ile we wczesnym etapie choroby sylwetka serca na zdjęciu rtg może być prawidłowa, o tyle – jeśli już rozwinie się klinicznie istotna niedomykalność zastawki dwudzielnej – dochodzi do powiększenia sylwetki serca. Rentgenografia wnosi również konkretne informacje dotyczące rozmiarów lewego przedsionka. Jest to ważne, ponieważ w większości przypadków powiększenie lewego przedsionka poprzedza rozwinięcie się zastoinowej niewydolności serca. Również stwierdzenie cech rentgenowskich poszerzenia żył płucnych sugeruje wskazuje na zastój płucny i daje wskazówki lekarzowi, że wkrótce może rozwinąć się kardiogenny obrzęk płuc. Jest to zatem badanie ważne nie tylko z punktu widzenia diagnostyki, ale też wnosi konkretne informacje dotyczące rokowania.
• Echokardiografia. Badanie u pacjentów z klinicznie jawną endokardiozą zastawki dwudzielnej najczęściej ukaże różnego stopnia powiększenie lewego przedsionka i lewej komory. Płatki zastawki mitralnej mogą być znacznie pogrubione, często też obserwuje się wypadanie płatka zastawki mitralnej do lewego przedsionka. W badaniu dopplerowskim stwierdzić można zaburzony przepływ krwi w obrębie lewego przedsionka, co potwierdza podejrzenie niedomykalności zastawki dwudzielnej. Echokardiografia nie jest jednak koniecznym badaniem do postępowania klinicznego u pacjentów z niedomykalnością zastawki dwudzielnej. Może dostarczyć ważnych informacji w następujących przypadkach:
  • przy obecności szmeru sercowego o nieznanej etiologii (np. w sytuacji, gdy objawy kliniczne są nietypowe lub istnieje podejrzenie szmeru wrodzonego),
  • gdy badanie rentgenowskie nie rozstrzyga kwestii powiększenia lewego przedsionka,
  • gdy nastąpiło pogorszenie przebiegu choroby i istnieje podejrzenie przerwania struny ścięgnistej lub lewego przedsionka,
  • gdy wskazana jest ocena funkcji skurczowej serca,
  • gdy istnieje podejrzenie występowania nadciśnienia płucnego.
• Elektrokardiografia. Badanie stosowane głównie w celu potwierdzenia lub wykluczenia zaburzeń rytmu serca. Pośrednio może dostarczać informacji na temat powiększenia jam serca.

Endokardioza zastawki dwudzielnej: leczenie

Leczenie endokardiozy powinno zapobiegać zwyrodnieniu śluzakowatemu zastawek lub nawet je odwrócić.

Niestety – jak dotąd – nie opracowano jeszcze leczenia, które spełniałoby te kryteria…

Dodatkowo sprawę komplikował fakt, iż wcześniejsze systemy klasyfikacji pacjentów z przewlekłą chorobą zastawek były ograniczone, ponieważ opierały się na subiektywnych ocenach objawów klinicznych.

Dlatego też w ramach specjalizacji kardiologicznej na American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM) członkowie panelu dyskusyjnego opracowali zestaw nowych wytycznych służących rozpoznawaniu i leczeniu przewlekłej choroby zastawek u psów.

Pacjentów podzielono na 4 podstawowe grupy, zależnie od etapu rozwoju choroby, a dla każdej z tych grup opracowano odpowiednie leczenie oparte o wiarygodne i aktualne dane medyczne.

W tym nowym schemacie oczekuje się, że pacjenci będą stopniowo przechodzić z jednego etapu do następnego, nigdy natomiast nie wrócą do wcześniejszej fazy.

System ACVIM opisuje cztery podstawowe etapy choroby serca i jego niewydolności:

Stadium A

Pacjenci zakwalifikowani do tego stadium znajdują się w grupie ryzyka wystąpienia przewlekłej choroby zastawek, ale nie stwierdza się u nich szmeru sercowego ani innych objawów klinicznych choroby serca.

W tym gronie znajdą się psy małych ras, zwłaszcza tych predysponowanych do choroby zastawek (np. Cavalier King Charles spaniele, pudle miniaturowe, jamniki).

W tej fazie nie zaleca się wprowadzania żadnego leczenia farmakologicznego, nie jest wymagana również żadna specjalistyczna dieta.

Jeśli jednak niedomykalność zastawki dwudzielnej zostanie wykryta u psa w wieku rozpłodowym (czyli młodszego niż 6-8 lat), należy wyeliminować go z rozrodu.

Ważne są natomiast coroczne badania serca, co może mieć ogromne znaczenie w przypadku, gdy choroba postępuje i konieczne będzie wprowadzenie bardziej agresywnego leczenia.

Kontrowersje budzi fakt podawania przez niektórych lekarzy inhibitorów enzymu konwertazy angiotensyny (ACEI) na wczesnym etapie choroby.

Opublikowano bowiem tylko kilka prac dotyczących skuteczności ACEI w populacji chorych psów:

badania te zaowocowały sprzecznymi wynikami.

Brak jest definitywnych dowodów, że inhibitory poprawiają rokowanie u pacjentów z subkliniczną endokardiozą zastawki dwudzielnej.

Ważna jest jednak już na tym etapie edukacja właściciela i uświadomienie mu istoty choroby.

Jeśli zwierzę ma nadwagę, należy zadbać o przywrócenie prawidłowej masy ciała. Ćwiczenia fizyczne są najprawdopodobniej korzystne dla pacjenta, dlatego nie należy ich przerywać.

Ważnymi objawami klinicznymi, które mogą wskazywać na rozwój endokardiozy to:

• nietolerancja wysiłkowa,
• przyspieszenie oddechów,
• duszność,
• kaszel,
• ospałość,
• utrata masy ciała.

Należy ze szczególną troską obserwować swojego pupila, by – w razie pojawienia się symptomów – móc wcześnie zareagować i wdrożyć odpowiednie leczenie.

Pocieszające jest to, ze wiele psów pozostaje we wczesnej fazie choroby zastawki mitralnej przez wiele lat, zanim rozwiną się objawy niewydolności serca.

Stadium B

U tych pacjentów stwierdza się strukturalną chorobę serca, ale nie wystąpiły u nich nigdy objawy jego niewydolności.

Są oni zaklasyfikowani do tej kategorii podczas osłuchiwania klatki piersiowej na podstawie obecności typowego dla niedomykalności zastawki dwudzielnej szmeru sercowego.

Należy wykonać dalszą diagnostykę (badanie krwi, badanie moczu, pomiar ciśnienia krwi, rentgenografia przeglądowa klatki piersiowej oraz badanie echokardiograficzne). Ze względu na fakt, że rokowania i terapia mogą się znacznie różnić, pacjenci z tej grupy są przyporządkowywani do jednej z 2 podgrup: B1 lub B2.

Stadium B1

Hemodynamicznie nieistotna niedomykalność zastawki.

Pacjenci w tej grupie wykazują szmer sercowy, jednak nie stwierdza się u nich powiększenia serca (lub wymiary lewego przedsionka, lewej komory lub obu tych struktur jednocześnie są na granicy powiększenia), funkcja skurczowa lewej komory oraz wyniki badań laboratoryjnych są prawidłowe i nie stwierdza się nadciśnienia.

Leczenie pacjentów z hemodynamicznie nieistotną niedomykalnością zastawki nie jest zalecane, nie ma też konieczności stosowania specjalnej diety.

Pewne korzyści długoterminowe może jednakże przynieść stosowanie diety o nieznacznie ograniczonej zawartości sodu.

Wskazane jest ponowne badanie kardiologiczne (rtg klatki piersiowej, echo serca, pomiar ciśnienia krwi) za rok lub wcześniej, zwłaszcza w przypadku psów dużych ras.

Stadium B2

Hemodynamicznie znacząca niedomykalność zastawki z przebudową serca.

U tych pacjentów ciśnienie krwi również jest prawidłowe, ale stwierdza się już u nich powiększenie lewego przedsionka, lewej komory lub obu jednocześnie).

Członkowie panelu nie ustalili ujednoliconych zaleceń odnośnie postępowania terapeutycznego i dietetycznego, pozostawiając jedynie indywidualne opinie i schematy leczenia, które mogą być przydatne.

Niektórzy zalecają wprowadzenie inhibitorów ACE oraz smakowitej karmy o ograniczonej zawartości sodu.

Stadium C

U pacjentów w tej grupie występuje choroba serca oraz objawy zastoinowej niewydolności serca wywołane przez przewlekłą chorobę zastawek (objawy te obserwowane są obecnie lub były stwierdzane w przeszłości).

Włączenie pacjentów z przeszłymi objawami zastoinowej niewydolności serca oznacza, że mogą oni przechodzić przez ten system klasyfikacji tylko raz – w momencie, gdy zostaną zakwalifikowani do stadium C, nigdy już nie wrócą do stadium B2.

Dlatego też należy uzyskać szczegółowe informacje kliniczne (w tym wyniki badań laboratoryjnych, badania rtg klatki piersiowej, echokardiograficznego, badania moczu itp.)

Także w tej grupie można pacjentów podzielić na 2 podgrupy: wymagających i niewymagających hospitalizacji.

Stadium Ca – ostra (acute) terapia wymagająca hospitalizacji

Pacjenci z objawami ostrej niewydolności serca wymagający hospitalizacji.

Zalecane jest następujące leczenie:

1. Furosemid – dawkowanie furosemidu u psów z zastoinową niewydolnością serca powinno być uzależnione od nasilenia objawów i odpowiedzi na początkowe leczenie. W różnych przypadkach stosowane są mniejsze lub większe dawki (np. 1-4 mg/kg m.c.). W przypadku pacjentów słabo reagujących na leczenie wskazane jest stosowanie powtarzalnych bolusów dożylnych lub infuzja dożylna o stałej szybkości.
2. W przypadku zagrażającego życiu obrzęku płuc (ciężka duszność i odkrztuszanie piany; cechy obrzęku płuc na zdjęciu rtg; słaba wyjściowa odpowiedź na bolus furosemidu) lek ten jest podawany w infuzji stałej w dawce 1 mg/kg/h po początkowym bolusie.
3. Po uruchomieniu diurezy pacjent powinien mieć stały dostęp do świeżej wody.
4. Pimobendan 0,25 – 0,3 mg/kg m.c. doustnie co 12 godzin.
5. Tlenoterapia – jeśli zachodzi taka potrzeba. Tlen może być administrowany za pomocą klatki tlenowej, maski lub donosowo.
6. Nakłucie klatki piersiowej lub jamy brzusznej – jeśli zachodzi potrzeba – w celu usunięcia wysięku.
7. Zapewnienie optymalnej opieki nad pacjentem, utrzymanie odpowiedniej temperatury i wilgotności środowiska, utrzymywanie głowy pacjenta na poduszkach, w przypadku psów zsedowanych utrzymywanie pozycji mostkowej.
8. Leki uspokajające – lęk i niepokój związany z dusznością powinny być leczone. Najczęściej używany w tym celu jest butorphanol (0,2-0,25 mg/kg m.c. podawany domięśniowo lub dożylnie. Stosuje się też buprenorfinę (0,0075- 0,01 mg/kg) i acepromazynę (0,01-0,03 mg/kg domięśniowo lub podskórnie), jak też inne leki narkotyczne, w tym morfinę i hydrokodon.
9. Stała infuzja dożylna nitroprusydku sodu przez okres do 48 godzin często jest użyteczna w przypadku zagrażającego życiu, słabo reagującego na leczenie obrzęku płuc.
10. Niektórzy klinicyści stosują inhibitory ACE oraz nitroglicerynę, jednak nie ma porozumienia w przypadku tych leków pomiędzy członkami panelu dyskusyjnego.

Stadium Cc – terapia domowa (chronic) (ambulatoryjna)

1. Kontynuowanie podawania furosemidu doustnie aż do uzyskania efektu, zwykle w dawce 2mg/kg m.c. co 12 godzin. Dzienna dawka furosemidu dla psów z zastoinową niewydolnością serca jest szeroka i może wynosić 1-2 mg/kg m.c. co 12 godzin aż do 4-6 mg/kg m.c. Dawkowanie należy zwiększać aż do momentu uzyskania komfortu pacjenta, ze zwróceniem szczególnej uwagi na czynność nerek i poziom elektrolitów.
2. Jeśli przewlekłe podawanie doustne furosemidu (w dawce równej lub >6 mg/kg m.c.) jest niezbędne do utrzymania komfortu pacjenta wraz z terapią dodatkową, wskazuje to na postęp choroby do etapu D.
3. Kontynuacja lub rozpoczęcie podawania ACEI (np. Enalapryl 0,5 mg/kg m.c. doustnie co 12 godzin) lub równoważną dawkę innego ACEI. Mniej więcej 3-7 dni po rozpoczęciu leczenia ACEI zaleca się wykonanie pomiaru stężenia kreatyniny i elektrolitów.
4. Kontynuacja pimobendanu (0,25-0,3 mg/kg doustnie co 12 godzin).
5. Zalecane jest rozpoczęcie podawania beta blokerów w przypadku aktywnych objawów klinicznych niewydolności serca (np. kardiogennego obrzęku płuc) spowodowanych przez chorobę zastawek.
6. Pielęgnacja pacjenta w domu, kontrolowanie masy ciała, apetytu; monitorowanie oddechów i tętna.
7. Nie osiągnięto konsensusu w sprawie stosowania spironolaktonu i digoxyny, jednak wielu klinicystów wprowadza te leki w terapii stadium Cc.

Terapia dietetyczna dla stadium C

1. W przebiegu niewydolności serca często pojawia się kacheksja – czyli niezamierzona utrata >7,5 % masy ciała. Takie wyniszczenie ma znaczące negatywne konsekwencje i znacznie lepiej jest jej zapobiegać, niż leczyć.
2. Utrzymywanie odpowiedniego spożywania kalorii w celu zminimalizowania utraty wagi, które często towarzyszy zastoinowej niewydolności serca(spożycie kalorii powinno być na poziomie 60 kcal/kg m.c.).
3. Dokładne monitorowanie wagi ciała podczas każdej wizyty lekarskiej.
4. Zapewnienie odpowiedniego spożycia białka i unikanie stosowania diety o ograniczonej zawartości białka, przeznaczonej do leczenia przewlekłej choroby nerek (o ile nie występuje jednoczesna poważna niewydolność nerek).
5. Poważne ograniczenie spożycia sodu (biorąc pod uwagę sód obecny we wszystkich źródłach żywności, w tym w karmie gotowej, żywności gotowanej, przysmakach stosowanych do podawania lekarstw) oraz unikanie wszelkich przetworzonych lub solonych produktów spożywczych
6. Monitorowanie stężenia potasu w surowicy oraz ewentualna suplementacja, jeśli stwierdzono hypokaliemię. Hiperkaliemia jest stosunkowo rzadka u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca leczonych diuretykami, a nawet u tych przyjmujących inhibitory ACE w połączeniu ze spironolaktonem. Należy unikać diety i żywności o wysokiej zawartości potasu w przypadku zidentyfikowania hiperkaliemii.

Stadium D

Kiedy pacjent otrzymuje już optymalne leczenie objawów niewydolności serca (zapoczątkowane we wcześniejszych stadiach), często przez kilka miesięcy jego stan pozostaje stabilny.

Niestety, u większości psów występuje w końcu ten moment, kiedy objawy kliniczne pojawiają się ponownie pomimo leczenia – wtedy konieczna jest jego modyfikacja.

Psy w tym stadium mają kliniczne objawy niewydolności serca oporne na (wymienione w stadium C) standardowe leczenie.

Dlatego też pacjenci tacy powinni otrzymywać maksymalną rekomendowaną (lub tolerowaną) dawkę furosemidu, ACEI i pimobendanu.

Zanim pacjent zostanie uznany za opornego na leczenie standardowe, należy zastosować którykolwiek ze wskazanych i tolerowanych leków antyarytmicznych, które są potrzebne do utrzymania rytmu zatokowego (jeśli to możliwe) lub regulowania reakcji komory na migotanie przedsionków w zakresie 80-160 uderzeń serca/minutę.

Podobnie jak w stadium C, wytyczne dotyczące leczenia farmakologicznego pacjentów z oporną na leczenie niewydolnością serca są przewidziane zarówno dla fazy ostrej (w szpitalu), jak i przewlekłej (opieka w domu).

Ponieważ pacjenci z niewydolnością serca z fazy D są z definicji oporni na leczenie stosowane w fazie C, zdiagnozowanie opornej na leczenie zastoinowej niewydolności serca obejmuje te same etapy diagnostyczne wymienione w fazie C plus dodatkowo stwierdzenie braku odpowiedzi na zastosowane leczenie.

Stadium Da – ostra (acute) terapia opornej na leczenie niewydolności serca wymagająca hospitalizacji

1. W przypadku braku ciężkiej niewydolności nerek (tj. stężenia kreatyniny przekraczającego 3 mg/dl) dodatkowy furosemid podaje się dożylnie jako bolus w dawce 2mg/kg, a następnie znowu powtarza dawkę bolusową lub furosemid w ciągłym wlewie dożylnym w dawce 1mg/kg/h aż do momentu, gdy zaburzenia oddychania (częstotliwość oddychania i wysiłek oddechowy) zmniejszą się (maksymalnie do 4 godzin).
2. Zapewnienie pacjentowi dostępu do świeżej wody od momentu, gdy rozpocznie się diureza.
3. Jeśli to konieczne – usuwanie płynów (nakłucie jamy brzusznej, klatki piersiowej) w celu złagodzenia niewydolności oddechowej lub dyskomfortu.
4. Oprócz dostarczania tlenu (jak w stadium C), mechaniczna wentylacja może być użyteczna w celu zwiększenia komfortu pacjenta.
5. Zmniejszenie obciążenia następczego u pacjentów, którzy tolerują leki rozszerzające naczynia tętnicze. Lekami potencjalnie korzystnymi są nitroprusydek sodu (rozpoczynając od 0,5-1,0 µg/kg/min), hydralazyna (0,5-2,0 mg/kg doustnie) lub amlodypina (0,05 -0,1 mg/kg m.c. doustnie). Wprowadzanie leków rozszerzających naczynia powinno następować od niskiej dawki i stopniowo być zwiększane aż do uzyskania odpowiedniej poprawy klinicznej, przy czym obserwuje się spadek ciśnienia skurczowego o około 5-10%. Leki te są zalecane oprócz ACEI i pimobendanu. Należy zachować ostrożność, aby uniknąć poważnego, długotrwałego niedociśnienia (monitorować ciśnienie krwi i utrzymywać skurczowe ciśnienie tętnicze > 85 mmHg lub średnie ciśnienie tętnicze krwi >60 mmHg). Stężenie kreatyniny w surowicy krwi powinno być mierzone przed i po 24-72 godzinach od podania leków. Pacjenci z fazy D mają zagrażającą życiu niewydolność serca, dlatego próba dodatkowej redukcji obciążeń jest uzasadniona.

Stadium Dc – przewlekła (chronic) terapia opornej na leczenie niewydolnosci serca niewymagająca hospitalizacji

1. Dawkowanie furosemidu powinno być zwiększane w razie potrzeby po to, by zmniejszyć obrzęk płuc lub wysięki do jam ciała (jeśli oczywiście nie jest ograniczone z powodu zaburzenia czynności nerek, które zwykle powinny być monitorowane po 12-48 godzinach po podaniu dawki).
2. Podawanie spironolatonu (jeśli nie zostało już rozpoczęte w stadium C) jest wskazane w przypadku przewlekłego leczenia pacjentów z fazy D.
3. Podawanie beta blokerów generalnie nie powinno być inicjowane na tym etapie, chyba, że kliniczne objawy niewydolności serca mogą być kontrolowane.
4. Zastosowanie mają tu wszystkie zalecenia dietetyczne ze stadium C.
5. U pacjentów z oporną na leczenie akumulacją płynów należy podjąć próbę dalszego ograniczania sodu w diecie, jeśli można tego dokonać bez uszczerbku dla apetytu lub czynności nerek.

Smutne jest to, że większość pacjentów, u których rozwija się niewydolność serca wtórna do niedomykalności zastawki mitralnej umiera pomimo dalszych prób leczenia.

W wielu przypadkach należy rozważyć eutanazję…

Dodatkowe problemy towarzyszące przewlekłej chorobie zastawek

• Kaszel wywołany uciskiem dróg oddechowych

Jeden z bardzo specyficznych objawów klinicznych u psów z niedomykalnością zastawki dwudzielnej.

Może on wynikać z choroby serca, ale niekoniecznie świadczyć o niewydolności.

Uważa się, że poprzedza on pojawienie się objawów zastoinowej niewydolności serca, a wynika z powiększenia lewego przedsionka i jego ucisku na oskrzele główne.

Niestety, często kaszel nie reaguje na leczenie.

Jeśli wyniki badań rentgenowskich sugerują, że przyczyną kaszlu jest ucisk górnych dróg oddechowych, a nie obrzęk płuc, można zastosować następujące leczenie:

1. Rozszerzenie oskrzeli:
   • teofilina,
   • etamfilina,
   • terbutalina.
2. Zmiana trybu życia:
   • odchudzenie,
   • unikanie zadymionych pomieszczeń,
   • stosowanie szelek zamiast obroży w celu unikania zbędnego drażnienia dróg oddechowych.
3. Wprowadzenie leków rozszerzających naczynia w niskich dawkach lub leków moczopędnych (próba fizycznego zmniejszenia lewego przedsionka).
4. Leki hamujące kaszel (zwłaszcza, jeśli jest on uporczywy):
   • okresowe stosowanie butorfanolu,
   • kodeina.
5. Leki przeciwzapalne – niektórzy stosują okresowo niskie dawki kortykosterydów lub sterydów podawanych drogą inhalacyjną.

• Azotemia związana z podawaniem leków diuretycznych i ACEI

Istnieje ryzyko związane ze stosowaniem kilku leków u pacjentów z zaawansowaną chorobą serca – najczęściej dochodzi do zaburzenia czynności nerek oraz zaburzeń elektrolitowych. Dlatego też u pacjentów leczonych diuretykami i inhibitorami ACE zaleca się monitorowanie funkcji nerek.

Najlepiej jest wykonać u pacjenta z niedomykalnością zastawki dwudzielnej badanie biochemiczne przed rozpoczęciem leczenia oraz 7-10 dni po wszystkich istotnych zmianach w leczeniu.

Faktem jest, że w późniejszych etapach choroby prawie nieunikniony jest rozwój pewnego stopnia azotemii.

Jeśli jest ona umiarkowana, leczenie może być kontynuowane. Niestety – w niektórych przypadkach ciężka niewydolność nerek może ograniczać możliwości dalszego leczenia serca.

• Zerwanie struny ścięgnistej

To stosunkowo częste powikłanie endokardiozy zastawki dwudzielnej.

Struny ścięgniste zapobiegają wywijaniu się i wypadaniu płatków zastawki do przedsionka.

Objawy kliniczne towarzyszące pęknięciu struny ścięgnistej są bardzo zróżnicowane.

Gdy dochodzi do przerwania głównej struny, płatek zastawki mitralnej wraz z jego brzegiem i fragmentem struny ścięgnistej zaczyna wpadać do przedsionka, powodując gwałtowny rozwój lewokomorowej zastoinowej niewydolności serca z piorunującym obrzękiem płuc.

W przypadku zerwania małej struny objawy kliniczne mogą być słabiej wyrażone lub nawet przebiegać podklinicznie.

• Nadciśnienie płucne

Prawdopodobnie główną przyczyną wystąpienia nadciśnienia płucnego w przebiegu endokardiozy zastawki dwudzielnej jest nadciśnienie panujące w lewym przedsionku.

Dlatego też leczenie nadciśnienia płucnego można rozpocząć od podawania leków zmniejszających ciśnienie, np. leków diuretycznych.

Jeśli odpowiednie leczenie nadciśnienia płucnego nie prowadzi do zmniejszenia ciśnienia w tętnicy płucnej, niektórzy klinicyści wprowadzają do leczenia sildenafil w połączeniu z inhibitorem ACE.

Po rozpoczęciu takiego leczenia należy monitorować ciśnienie ogólne.

• Pęknięcie ściany lewego przedsionka

Jest rzadkim (choć możliwe, że zwykle nie rozpoznawanym) powikłaniem przewlekłej endokardiozy zastawki mitralnej.

Uszkodzenie zazwyczaj dotyczy przedniej ściany i zwykle występuje w miejscu, gdzie oddziaływał strumień wstecznie płynącej krwi. Pęknięcie lewego przedsionka jest przyczyną krwotoku do worka osierdziowego i stanowi bezpośredni stan zagrożenia życia.

Rokowania przy chorobie zastawek

Rokowanie u psów z objawami niewydolności serca jest zróżnicowane. Pacjenci właściwie leczeni żyją w dobrym komforcie nawet powyżej 4 lat. Gdy rozwinie się zastoinowa niewydolność serca czas przeżycia jest dużo krótszy, zwykle wynosi od 8 do 14 miesięcy.

Podsumowanie

Jak zapewne zauważyłeś, drogi Czytelniku, niedomykalność niedomykalności nierówna.

W zależności od stopnia zaawansowania choroby, a także od wieku zdiagnozowania endokardiozy u psa różne są sposoby postępowania oraz różne rokowanie.

Stwierdzenie wady zastawkowej w badaniu klinicznym jest zawsze informacją niepomyślną, ponieważ w cieniu tej diagnozy zawsze stoi widmo postępujących i nieodwracalnych zmian, które z upływem czasu będą pogarszały stan zwierzęcia.

Obecnie lekarze weterynarii mają do dyspozycji cały wachlarz narzędzi diagnostycznych oraz możliwości leczniczych, które w mniejszym lub większym stopniu mogą wpływać na przebieg choroby.

Nic jednak nie jest w stanie zastąpić obserwacji przez właściciela oraz wczesnego reagowania na jakiekolwiek niepokojące symptomy.

Dlatego też podkreślam – przeprowadzajmy u naszych zwierząt kontrolne badania bez względu na to, czy wykazują jakiekolwiek objawy kliniczne, czy nie.

Odpowiednie i stosunkowo wczesne rozpoznanie choroby oraz postępowanie terapeutyczne może mieć kolosalne znaczenie dla dalszego rokowania.

Masz pytania związane z chorobami zastawek u psa i kota? A może Twój zwierzak cierpi na takie schorzenie i chcesz zasięgnąć porady? Dodaj komentarz pod tym artykułem, odpiszę tak szybko jak to możliwe.