Jaka karma jest najlepsza dla kota? Koty są niesamowitymi stworzeniami, wyjątkowymi i jedynymi w swoim rodzaju. Unikatowość tych zwierząt przejawia się prawie we wszystkich aspektach ich egzystencji, wliczając w to również specyficzne wymagania żywieniowe.
Koty dzikie i koty domowe są ścisłymi drapieżnikami, które – w celu zaspokojenia swoistego zapotrzebowania odżywczego – muszą być zależne od składników, pochodzących z tkanek zwierzęcych.
Wciąż jeszcze bardzo często traktujemy koty jak małe psy, a różnice żywieniowe pomiędzy tymi dwoma gatunkami zwierząt niestety bagatelizujemy.
W swoim naturalnym środowisku kotowate spożywają zdobycz bogatą w białko, o umiarkowanej zawartości tłuszczu i minimalnej ilości węglowodanów, są zatem biochemicznie zaadaptowane do zwiększonego metabolizmu białka, a słabiej przekształcają węglowodany, w porównaniu z psowatymi czy innymi wszystkożercami.
Zamknięcie kotów w mieszkaniach i stworzenie z nich przyjaznych, mruczących zwierzaków domowych to wszystko, co udało się osiągnąć w trakcie trwającego kilka tysięcy lat procesu domestykacji kota.
Natura myśliwego nadal jest jedną z najważniejszych cech tych zwierząt, a specyficzne uwarunkowania anatomiczne i fizjologiczne determinują rodzaj preferowanego pokarmu.
I właśnie wokół zagadnień dietetycznych u kotów chcę się skoncentrować w niniejszym opracowaniu.
Nakreślę w nim, jakie czynniki są kluczowe w optymalnym odżywianiu obligatoryjnego drapieżcy w środowisku domowym, omówię niektóre choroby, które może spowodować zła dieta oraz opiszę w skrócie, czym należy się kierować przy wyborze karmy dla kota.
Na koniec wspomnę również o karmach weterynaryjnych dla kotów, które są dedykowane zwierzętom z rozmaitymi problemami zdrowotnymi. Zapraszam serdecznie do lektury!
Zapotrzebowanie żywieniowe kotów
Potrzeby żywieniowe kotów
Aby przetrwać, zwierzęta potrzebują różnych rodzajów składników odżywczych:
- białka,
- kwasów tłuszczowych,
- węglowodanów,
- witamin,
- minerałów
- i wody.
Unikalne wymagania odżywcze kota zależą – między innymi – od jego wielkości, stanu klinicznego oraz etapu życia.
Lepsze zrozumienie tego, w jaki sposób kotowate wykorzystują poszczególne składniki odżywcze w żywności oraz ile ich potrzebują, może pomóc w wyborze zdrowej diety dla Twojego ulubieńca.
Białko
Białko dietetyczne zawiera kilka specyficznych aminokwasów, których koty nie są wstanie wytwarzać samodzielnie.
Są to tzw. aminokwasy niezbędne (egzogenne), które muszą być dostarczone wraz z pożywieniem.
Należy tu:
- arginina,
- histydyna,
- izoleucyna,
- leucyna,
- lizyna,
- metionina,
- fenyloalanina,
- tauryna,
- treonina,
- tryptofan.
Aminokwasy te stanowią elementy konstrukcyjne dla wielu ważnych biologicznie związków i białek. Dodatkowo, zapewniają one łańcuchy węglowe, potrzebne do wytwarzania glukozy w celu uzyskania energii.
Wspomniana we wstępie zasadnicza różnica w metabolizmie energetycznym wymusza na kotach wykorzystywanie białka w celu utrzymania odpowiedniego poziomu glukozy we krwi (nawet, jeśli źródła białka w diecie są ograniczone).
Zapotrzebowanie kociąt na białko jest 1,5 razy większe niż młodych innych gatunków zwierząt.
Natomiast dorosłe koty potrzebują już 2-3 razy więcej białka w diecie niż dorośli przedstawiciele gatunków wszystkożernych.
Tak wysokie wymogi, dotyczące białka mogą wynikać ze zwiększonego zapotrzebowania na azot lub na niezbędne aminokwasy.
Jeśli chodzi o dorosłe koty, to zwiększone zapotrzebowanie na białko można przypisać obu czynnikom, natomiast w przypadku kociąt, to potrzeba azotu odgrywa główną rolę (zapotrzebowanie na niezbędne aminokwasy jest u nich podobne do tego, występującego u młodych innych gatunków zwierząt).
Pod względem energetycznym oraz strukturalnym koty są więc w znacznej mierze zależne od podaży białka w diecie. U większości wszystkożerców podczas karmienia dietą o zmniejszonej zawartości białka dochodzi do spadku aktywności aminotransferaz i innych enzymów zaangażowanych w katabolizm białek.
W pewnym badaniu wykazano, że u kotów jest inaczej:
niezależnie od tego, czy były karmione karmą o wysokiej, czy niskiej zawartości białka adaptacja aminotransferaz czy enzymów cyklu mocznikowego była niewielka.
W innym badaniu z kolei sugerowano, iż koty mają ograniczoną zdolność dostosowywania wykorzystania białka do ilości białka w diecie, jednakże głównym odkryciem w tym badaniu było zwiększenie utleniania białek u kotów karmionych dietami wysokobiałkowymi. Utlenianie białek nie zmniejszyło się u zwierząt karmionych pokarmem o umiarkowanej zawartości protein (diety niskobiałkowe nie były oceniane).
Podsumowując – badania te potwierdzają, iż koty kontynuują zużywanie białka do produkcji energii oraz w innych szlakach metabolicznych (np. w cyklu mocznikowym) nawet w obliczu niskiej dostępności białka w diecie.
Niedożywienie białkowe może u kotów występować szybciej w porównaniu z innymi zwierzętami, zwłaszcza u osobników chorych, rannych lub anorektycznych.
Aminokwasy
Poza zwiększonym zapotrzebowaniem na białko, koty potrzebują także większych ilości pewnych specyficznych aminokwasów w swojej diecie:
- tauryny,
- argininy,
- metioniny,
- cysteiny.
Te swoiste wymagania aminokwasowe zostały stwierdzone najprawdopodobniej na podstawie tego, iż ich naturalna dieta jest obfita właśnie w te określone związki (poza jedenastoma niezbędnymi aminokwasami).
Ich synteza zachodzi w organizmach wszystkożernych zwierząt, dlaczego więc koty są jej pozbawione?
Prawdopodobną przyczyną braku syntetycznych szlaków dla tych aminokwasów może być to, że są one zbyteczne (ponieważ obecne w dużych ilościach w naturalnych ofiarach), a więc nieefektywne energetycznie.
Ponadto koty nie są w stanie magazynować tych aminokwasów.
W rzeczywistości wykorzystanie tauryny, metioniny, argininy czy cysteiny jest wyższe u kotów niż u psów czy innych gatunków zwierząt.
Tauryna
Tauryna jest aminokwasem zawierającym siarkę.
Nie jest ona typowym aminokwasem białkowym, jest jednak niezbędna dla prawidłowego procesu widzenia, odpowiedniego funkcjonowania mięśnia sercowego oraz układu nerwowego, rozrodczego i odpornościowego.
Koty nie mogą syntetyzować odpowiedniej jej ilości z typowych prekursorów (metioniny i cysteiny), stanowi więc ona związek niezbędny, który musi być dostarczany z pożywieniem.
Dodatkowe sprawy, które komplikują wymagania żywieniowe dla tauryny to:
- Aktywność enzymów, potrzebnych do syntetyzowania tego związku u kotów jest minimalna.
- Ponadto u tych zwierząt następuje stała utrata tauryny do żółci, ponieważ sprzęgają one kwasy żółciowe tylko z tauryną.
- Źródło białka – tauryna występuje w białkach pochodzenia zwierzęcego, ale musi być uzupełniana, gdy podstawą diety są białka pochodzenia roślinnego.
- Procesy produkcyjne – obróbka cieplna zmniejsza biodostępność tauryny.
- Zawartość aminokwasów zawierających siarkę w diecie. Tauryna jest syntetyzowana z aminokwasów zawierających siarkę (metioniny, cysteiny), ale w przypadku kotów ta droga pozyskiwania aminokwasu nie zaspokoi ich potrzeb.
- Ilość błonnika pokarmowego w diecie – dieta bogata w błonnik zwiększa zapotrzebowanie na taurynę.
U większości kotów objawy kliniczne niedoboru tauryny pojawiają się dopiero po dłuższym czasie, nawet po kilku miesiącach.
Najczęstsze objawy to:
- ślepota (centralne zwyrodnienie siatkówki),
- problemy w rozrodzie,
- słabe lub martwe kocięta,
- rozwój kardiomiopatii rozstrzeniowej.
Rozpoznanie niedoboru stawia się na podstawie pomiaru stężenia tauryny w pełnej krwi.
Zakres referencyjny tauryny we krwi wynosi >300 nmol/l. Stężenie niższe niż 160 nmol/l świadczy o niedoborze tauryny.
Arginina
Jest niezbędnym aminokwasem u psów i kotów, jednak – w przeciwieństwie do psów – koty nie są w stanie syntetyzować wystarczającej ilości ornityny i cytruliny (w celu konwersji do argininy). Tak więc musi być ona dostępna w ich diecie.
Ponadto zwierzęta te nieustannie zużywają duże ilości argininy w cyklu mocznikowym (cykl ten u kotów nie jest hamowany w okresach wstrzymywania jedzenia czy też przy żywieniu dietą ubogobiałkową).
U kotów i kociąt karmionych dietą pozbawioną argininy pojawiają się kliniczne objawy hyperamonemii, takie jak:
- ślinienie się,
- zaburzenia neurologiczne,
- przeczulica,
- wymioty,
- tężyczka,
- śpiączka,
- nawet śmierć.
Niedobór argininy jest rzadki u kotów żywionych odpowiednią dietą, ponieważ tkanki zwierzęce są bogate w argininę i cytrulinę, jednak w przypadku kotów żywionych dietą opartą na białku roślinnym, wskazana jest suplementacja tym aminokwasem.
Dodatek argininy może być także pomocny u kotów anorektycznych, cierpiących na lipidozę wątroby.
Zalecaną dawką argininy, podawaną przez literaturę jest 250 mg dziennie.
Metionina i cysteina
Zapotrzebowanie kotów na te aminokwasy również jest wyższe niż psów oraz innych zwierząt.
U kotów metionina i cysteina są aminokwasami glukoneogennymi, które są katabolizowane do pirogronianu, a następnie utleniane w celu dostarczenia energii.
U psów i innych zwierząt, aminokwasy te – poza różnymi ważnymi zastosowaniami – są przede wszystkim przekształcane w taurynę, homocysteinę oraz S-adenozylo-metioninę i jej metabolity, które są ważnymi przeciwutleniaczami i zmiataczami wolnych rodników.
Cysteina u kotów potrzebna jest także do produkcji włosów i felininy – specyficznego aminokwasu, zawierającego siarkę, znajdującego się w moczu tych zwierząt. Najwyższe stężenia felininy stwierdza się u niekastrowanych kocurów, natomiast dużo niższy poziom tego aminokwasu występuje w moczu u kastrowanych kotów i kotek.
Pomimo zwiększonego zapotrzebowania na metioninę i cysteinę u kotów, bardzo rzadko dochodzi u nich do niedoboru tych aminokwasów, ponieważ występują one obficie w tkankach zwierzęcych. Jeśli więc kot jest żywiony odpowiednią dla gatunku dietą, nie ma powodu do obaw.
Niedobory mogą jednak pojawić się u zwierząt anorektycznych lub karmionych dietą na bazie białek pochodzenia roślinnego, a także u pacjentów karmionych preparatami dojelitowymi przeznaczonymi do stosowania u ludzi.
Niedobory tych aminokwasów objawiają się głównie w postaci słabej okrywy włosowej.
Tyrozyna
Aminokwas, który u kotów uznawany jest za warunkowo egzogenny, u innych gatunków zwierząt nie jest aminokwasem niezbędnym.
Odgrywa ona ważną rolę w syntezie i homeostazie melaniny, która występuje jako pigment we włosach i w skórze.
Tyrozyna syntetyzowana jest z fenyloalaniny (aminokwasu obecnego w wielu białkach), ale dieta kotów może nie zawierać jej w odpowiedniej ilości, potrzebnej do syntezy tyrozyny, a następnie melaniny.
Niedobór tyrozyny najczęściej obserwowany jest u czarnych kotów, a jego objawem jest zmiana barwy włosów na czerwonawo-brązowawą.
Na szczęście efekt ten można odwrócić, podając kotu karmę bogatą w białko pochodzenia zwierzęcego.
Karnityna
Jest substancją witamino-podobną, coraz częściej uznawana za warunkowo niezbędną.
Jej główną rolą jest transport kwasów tłuszczowych o długich łańcuchach, które przekazywane są do mitochondriów (centrów energetycznych komórki).
Koty są zdolne do syntezy karnityny z lizyny i metioniny, których głównym źródłem jest mięso i nabiał. U kotów proces syntezy zachodzi w nerkach, w przeciwieństwie do innych zwierząt (np. psów), u których związek ten powstaje w wątrobie.
Karnityna powstaje przy udziale kilku witamin z grupy B oraz żelaza, jej synteza może więc być ograniczona u chorych i/lub anorektycznych zwierząt.
U ludzi niedobór karnityny prowadzi do akumulacji lipidów w wątrobie oraz zaburzenia jej czynności. Podobny związek może występować u kotów z lipidozą wątroby, o czym może świadczyć fakt, iż stosowanie dodatku karnityny przyspiesza regenerację i wydłuża czas przeżycia u chorych kotów.
Karnityna zwiększa także beztłuszczową masę mięśniową i sprzyja utracie masy ciała u otyłych kotów.
Zalecana dawka karnityny dla otyłych kotów z lipidozą wątroby wynosi 250-500 mg /dzień.
Węglowodany
To, że koty mają większe zapotrzebowanie na białko niż psy i inne zwierzęta wszystkożerne jest oczywiste.
Jednak co z węglowodanami i tłuszczem?
Koty ewolucyjnie zaprogramowane są na przyjmowanie niewielkich ilości węglowodanów, o czym świadczą uwarunkowania anatomiczne i fizjologiczne.
Pierwszą z brzegu adaptacją fizjologiczną do zmniejszonego spożywania węglowodanów jest brak amylazy ślinowej – enzymu odpowiedzialnego za zapoczątkowanie trawienia węglowodanów.
Również niska aktywność amylazy jelitowej i trzustkowej oraz zmniejszona aktywność disacharydaz jelitowych, rozkładających węglowodany w jelicie cienkim potwierdzają fakt, iż koty są naturalnie zaprogramowane do spożywania mięsa.
Nie oznacza to, że koty nie jedzą w ogóle węglowodanów. W rzeczywistości zwierzęta te są niezwykle wydajne w wykorzystywaniu cukrów prostych.
Wspomniane różnice trawienne mogą oznaczać, iż duża ilość węglowodanów w diecie może mieć niekorzystny wpływ, jak np. ograniczenie strawności białka, czy obniżenie pH kału kotów (co jest spowodowane niekompletną fermentacją węglowodanów w jelicie cienkim, co z kolei nasila fermentację mikrobiologiczną w okrężnicy i produkcję kwasów organicznych).
Funkcje metaboliczne wątroby kotów, wpływają na metabolizm disacharydów. U większości zwierząt heksokinaza wątrobowa i glukokinaza są aktywne, a odpowiedzialne są za fosforylację glukozy w celu jej magazynowania lub utleniania.
U kotów funkcja wątrobowej glukokinazy jest minimalna, a jej aktywność nie jest adaptacyjna (czyli nie wzrasta w sytuacji, gdy dieta obfita jest w węglowodany).
U kotów dodatkowo aktywność wątrobowej syntetazy glikogenu (enzym odpowiedzialny za przekształcenie glukozy w glikogen w celu magazynowania w wątrobie) jest minimalna.
Prawdopodobną przyczyną niskiej aktywności tych enzymów jest specyficzny program metaboliczny kotów, który – zamiast węglowodanów – wykorzystuje aminokwasy glukoneogenne oraz tłuszcz w celu uzyskania energii.
Jaki płynie z tego wniosek?
W przypadku dużego obciążenia glukozą w diecie koty mają ograniczoną zdolność do szybkiego minimalizowania hyperglikemii.
U zwierząt mięsożernych stężenia glukozy są bardziej spójne (jest mniej wahań poposiłkowych stężeń cukru), ponieważ glukoza – w wyniku katabolizmu białek glukoneogennych – jest uwalniana w niewielkich, ale ciągłych bolusach w dłuższym czasie.
Dlatego też nadmiar węglowodanów w diecie, który nie jest przechowywany jako glikogen mięśniowy lub też wykorzystany do uzyskania energii, jest traktowany jako tłuszcz.
Wątroba kotów nie zawiera fruktokinazy – enzymu niezbędnego do metabolizmu cukrów prostych. W skutek spożywania diety bogatej w cukry proste dochodzi u nich do nadmiernego wzrostu poziomu glukozy i fruktozy we krwi.
I na koniec – koty nie są zainteresowane pokarmami o słodkim smaku, w przeciwieństwie do psów i ludzi.
Koty preferują pokarm pachnący produktami pochodzenia zwierzęcego (np. tłuszcze czy mięso). O tym warto pamiętać przy żywieniu kotów z anoreksją.
Tłuszcze
W pokarmie mięsożernych tłuszcz stanowi większość paliwa, niezbędnego do pozyskiwania energii.
Dodatkowo jest to kluczowy składnik poprawiający smakowitość żywności, dzięki czemu dieta z zawartością tłuszczu jest znacznie lepiej akceptowana przez koty.
Pokarmy mięsne, zawierające tłuszcz są źródłem nienasyconych kwasów tłuszczowych, takich jak kwas:
- linolowy,
- linolenowy,
- arachidonowy,
- eikozatrienowy.
Większość gatunków potrafi przekształcać kwas linolowy w kwas arachidonowy, który jest głównym prekursorem dla leukotrienów, prostaglandyn i tromboksanów.
Mogą one również przekształcać kwas α-linolenowy w kwasy eikozapentaenowy i dokozaheksaenowy, jednak kotom brakuje aktywności enzymów (zwanych desaturazami), które są wymagane do syntezy kwasu arachidonowego, eikozapentaenowego i dokozaheksaenowego.
Prawdopodobną przyczyną tego stanu rzeczy może być fakt, że naturalna dieta kotów jest obfita w kwas arachidonowy.
Maksymalna ilość tłuszczu w diecie zdrowego kota może być wysoka bez żadnych znanych działań niepożądanych. W wielu karmach dla kotów 50% lub nawet więcej energii pochodzi z tłuszczu.
Z kolei minimalna zawartość tłuszczu powinna wynosić około 9% suchej masy.
Niezbędne kwasy tłuszczowe są konieczne do utrzymania zdrowej skóry i sierści kota. Niedobory kwasów tłuszczowych z tzw. rodziny omega-3 mogą prowadzić do nieprawidłowości układu nerwowego czy zaburzeń ze wzrokiem.
Kwasy tłuszczowe z rodziny omega-6 również mają ważne funkcje w organizmie. Tkanki i narządy biorące udział w magazynowaniu (tłuszcz), metabolizmie (wątroba), pracy mechanicznej (mięśnie) i wydalaniu (nerki) zbudowane są z komórek,w których błonach znajdują się duże ilości tych kwasów.
Witaminy
Wymagania odnośnie witamin także są u kotów specyficzne.
Przede wszystkim zwierzęta te wymagają zwiększonej ilości wielu rozpuszczalnych w wodzie witamin z grupy B, w tym tiaminy (Wit B1), niacyny, pirydoksyny (wit. B6), a w pewnych sytuacjach także kobalaminy (wit. B12).
Ta ostatnia witamina jest szczególnie ważna, ponieważ jest niezbędnym kofaktorem we wszystkich reakcjach transaminaz, które są stale aktywne u kotów.
Koty mogą syntetyzować niacynę, ale zapotrzebowanie na nią jest u nich cztery razy wyższe niż u psów.
Jednak niedobór witamin z grupy B jest rzadki u kotów spożywających odpowiednią, dostosowaną do gatunku dietę – czyli bogatą w tkanki zwierzęce, w których witamina B znajduje się na wysokim poziomie.
Ponieważ większość rozpuszczalnych w wodzie witamin z grupy B nie jest magazynowana (z wyjątkiem kobalaminy, która jest magazynowana w wątrobie), żeby zapobiec niedoborom konieczne jest spożywanie przez kota odpowiedniej diety.
Niedobór tiaminy może wystąpić u zwierząt anorektycznych oraz u kotów, spożywających dietę bogatą w tiaminazę (występuje ona w dużych ilościach w mięsie ryb i innych owoców morza), a objawia się on poważnym osłabieniem mięśni.
Wówczas konieczna jest suplementacja witaminą B complex.
Witaminy A, D, E i K są witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach, spośród których koty mają specjalne zapotrzebowanie na witaminy A i D.
Witamina A występuje wyłącznie w tkankach zwierzęcych i musi być dostarczana w jako forma biologicznie aktywna w diecie kotów.
Ze względu na brak niezbędnego enzymu jelitowego, nie potrafią one przekształcać beta-karotenu (obecnego w roślinach) w retinol, będący formą aktywną witaminy A.
Witamina A odgrywa ważną rolę w wielu procesach fizjologicznych, jak np. prawidłowym widzeniu, wzroście kości i mięśni, w reprodukcji, a także odpowiada za prawidłowe funkcjonowanie tkanki nabłonkowej.
Niedobór witaminy A jest rzadki u kotów, ponieważ jest ona magazynowana w wątrobie. W rzeczywistości niedobory występują tylko u kotów z ciężką niewydolnością wątroby lub chorobą przewodu pokarmowego, która prowadzi do nieprawidłowego wchłaniania tłuszczu.
Suplementację tą witaminą należy przeprowadzać bardzo ostrożnie, ponieważ może rozwinąć się toksykoza, powodując działanie hepatotoksyczne lub wywołując zapalenie wątroby.
Zalecana dawka doustnej witaminy A u kotów z jej niedoborem wynosi 400U/kg masy ciała dziennie.
Zbyt wysoki poziom witaminy A w diecie, będący naturalną konsekwencją karmienia kotów dużą ilością wątroby, może spowodować hiperwitaminozę A, stan charakteryzujący się różnymi zmianami w układzie szkieletowym.
Witamina D również musi być dostarczana wraz z dietą.
Koty nie wytwarzają kalcytriolu, ponieważ brak im 7-dehydrocholesterolu, który jest niezbędny do syntezy tej witaminy.
Witamina D występuje w dużych ilościach w wątrobie i tkance tłuszczowej zwierząt, dlatego też koty zaspokajają zapotrzebowanie na nią dzięki swojej mięsnej diecie.
Podstawową funkcją witaminy D jest utrzymywanie homeostazy wapnia i fosforu, ze szczególnym uwzględnieniem wchłaniania i odkładania wapnia w kościach.
Bardzo rzadko dochodzi do niedoboru witaminy D u kotów, a w razie jego wystąpienia suplementację należy przeprowadzać bardzo ostrożnie i tylko u kotów z hipokalcemią.
Zalecana dzienna dawka witaminy D3 u kotów wynosi 0,03-0,06 mcg/kg m. c doustnie. U kotów, którym podaje się kalcytriol należy mierzyć poziom wapnia zjonizowanego w surowicy krwi.
Witamina E to kolejna z witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, na które należy zwrócić uwagę, ponieważ czasem występuje jej niedobór.
Diety bogate w wielonienasycone kwasy tłuszczowe (zawarte w oleju rybnym) mogą zwiększyć zapotrzebowanie na tę witaminę nawet 3 lub 4 razy.
Witamina E stabilizuje nienasycone tłuszcze.
Gdy kot spożywa znaczne ilości nienasyconych kwasów tłuszczowych bez odpowiedniej ilości antyoksydantów (witaminy E), może wystąpić peroksydacja tłuszczu, a następnie jego martwica. Tkanka tłuszczowa staje się twarda i zmienia barwę od żółtej do pomarańczowo-brązowej.
Stan ten określany jest mianem pansteatitis (zapalenie tkanki tłuszczowej) lub inaczej chorobą żółtego tłuszczu. Większość komercyjnych karm dla kotów zawiera witaminę E, ale może to być niewystarczające, jeśli kot oprócz tego dostaje dodatkowo obfite porcje tuńczyka lub innych ryb (olej z wątroby dorsza zawiera znaczną ilość nienasyconych kwasów tłuszczowych, a mało przeciwutleniaczy, takich jak witamina E).
Objawy kliniczne pansteatitis to głównie:
- gorączka,
- anoreksja,
- wrażliwość przy omacywaniu jamy brzusznej i klatki piersiowej,
- w tkance podskórnej mogą być wyczuwalne drobne guzki.
Ostatnie z witamin rozpuszczalnych w tłuszczach – witamina K – również jest ważna, jednak u kotów rzadko dochodzi do jej niedoboru. Niedostateczna ilość tej witaminy może wystąpić u zwierząt z długo trwającą anoreksją, chorobą wątroby lub ciężką chorobą jelit przebiegającą z upośledzeniem wchłaniania tłuszczu.
Związki mineralne
Związki mineralne są potrzebne do utrzymania równowagi kwasowo-zasadowej, ciśnienia osmotycznego oraz struktury tkanek.
Są również niezbędne do przeprowadzania wielu procesów enzymatycznych.
Chociaż zawartość poszczególnych pierwiastków w dietach dla kotów może spełniać minimalne wymagania, zawsze należy wziąć pod uwagę ich biodostępność. Związkami, które mogą wpływać na przyswajanie minerałów są np. kwas fitynowy i chityna.
Jeśli np. fosfor w diecie pochodzi głównie z roślin, to będzie on dostępny dla organizmu zaledwie w około 30%, ponieważ prawdopodobnie zwiąże się w dużym stopniu z fitynianem.
Podobnie biodostępność cynku – składnika wielu enzymów – jest ograniczona przy obecności w diecie dużych ilości fitynianu i błonnika.
Z kolei dodawanie minerałów do diety w postaci suplementów może skutkować powstaniem interakcji pomiędzy nimi, np. nadmiar jednego pierwiastka może ograniczyć wchłanianie innego (nadmiar fosforu w diecie obniża biodostępność żelaza).
Wapń i fosfor są kluczowe dla silnych kości i zębów.
Niezmiernie istotne jest, by minerały te były zawarte w diecie w określonym stosunku. Optymalny stosunek wapnia do fosforu to 1,1:1 do 1,5:1.
Diety złożone głównie z mięsa czerwonego (serca i mięśnie szkieletowe) mogą znacznie zaburzyć ten stosunek, co grozi wystąpieniem wtórnej nadczynności przytarczyc.
Serce wołowe ma stosunek wapnia do fosforu równy 1:40, a konina 1:10.
Znaczny nadmiar fosforu w tych produktach może doprowadzić do niewystarczającego wchłaniania wapnia, a to z kolei grozi wystąpieniem hipokalcemii.
Niskie stężenie wapnia stymuluje przytarczyce do uwalniania parathormonu w celu przywrócenia prawidłowego poziomu wapnia w surowicy.
Jednak zwiększony poziom parathormonu powoduje większą resorpcję kości (to stąd między innymi organizm próbuje uzyskać potrzebny wapń), co w rezultacie jest przyczyną utraty masy kostnej.
Koty potrzebują także innych minerałów, takich jak magnez, potas i sód do przewodzenia impulsów nerwowych, skurczu mięśni i sygnalizacji komórkowej.
Wiele pierwiastków, które są obecne tylko w niewielkich ilościach w organizmie (np. selen, miedź, molibden), działa wspomagająco w wielu różnych reakcjach enzymatycznych.
Wymagania dotyczące poszczególnych tych składników mogą zmieniać się wraz z wiekiem kota.
Wapń
Bierze udział w:
- tworzeniu kości i zębów,
- krzepnięciu krwi,
- przekazywaniu impulsów nerwowych,
- skurczu mięśni,
- sygnalizacji komórkowej.
Objawy niedoboru:
- wtórna żywieniowa nadczynność przytarczyc,
- utrata gęstości mineralnej kości, która może doprowadzić do zmian patologicznych kręgów lędźwiowych i kości miednicy,
- ból kości,
- złamania patologiczne.
Fosfor
Bierze udział w:
- tworzeniu szkieletu,
- wchodzi w skład struktury DNA i RNA,
- jest ważny w metabolizmie energetycznym, lokomocji oraz w utrzymywaniu równowagi kwasowo-zasadowej.
Objawy niedoboru:
- niedokrwistość hemolityczna,
- zaburzenia ruchu,
- kwasica metaboliczna.
Magnez
Pełni funkcje enzymatyczne, jest odpowiedzialny za:
- trwałość błon komórkowych komórek mięśniowych i nerwowych,
- wydzielanie hormonów,
- strukturę mineralną kości i zębów.
Objawy niedoboru magnezu:
- słaby wzrost,
- skurcze mięśni,
- drgawki.
Nadmiar magnezu sprzyja tworzeniu kamieni moczowych przy obecności wysokiego pH.
Sód
Odgrywa ważną rolę w:
- równowadze kwasowo-zasadowej,
- regulacji ciśnienia osmotycznego,
- przesyłaniu impulsów nerwowych.
Objawy niedoboru:
- anoreksja,
- zahamowanie wzrostu,
- nadmierne pragnienie i picie,
- nadmierne oddawanie moczu.
Potas
Pełni rolę w:
- równowadze kwasowo-zasadowej,
- przekazywaniu impulsów nerwowych,
- reakcjach enzymatycznych.
Objawy niedoboru:
- anoreksja,
- zaburzenia neurologiczne,
- silne osłabienie mięśni.
Chlor
Bierze udział w równowadze kwasowo-zasadowej, odpowiada za osmolarność płynów pozakomórkowych.
Przy nadmiarze chloru dochodzi do zwiększonego wydalania potasu.
Żelazo
Bierze udział w syntezie hemoglobiny i mioglobiny oraz w metabolizmie energetycznym.
Objawy niedoboru:
- zaburzenia wzrostu,
- blade błony śluzowe,
- letarg,
- słabość,
- biegunka.
Nadmiar żelaza objawiać się może wymiotami i biegunką.
Miedź
Bierze udział w:
- tworzeniu tkanki łącznej,
- metabolizmie żelaza,
- tworzeniu komórek krwi,
- tworzeniu melaniny,
- formowaniu mieliny,
- obronie przed uszkodzeniami oksydacyjnymi.
Objawy niedoboru:
- zmniejszony przyrost masy ciała,
- zaburzenia rozrodu.
Cynk
Bierze udział w:
- reakcjach enzymatycznych,
- replikacji komórek,
- metabolizmie białek i węglowodanów,
- gojeniu się ran,
- innych funkcjach skóry.
Objawy niedoboru:
- zmiany skórne,
- opóźnienie wzrostu,
- zanik jąder.
Mangan
Odgrywa rolę w:
- reakcjach enzymatycznych,
- rozwoju kości,
- procesach neurologicznych.
Selen
Bierze udział w obronie przed uszkodzeniami oksydacyjnymi oraz odpowiedzi immunologicznej.
Jod
Pełni ważną rolę w:
- syntezie hormonów tarczycy,
- różnicowaniu komórek,
- regulacji tempa metabolizmu.
Objawy niedoboru:
Woda
Zapotrzebowanie na wodę kotów odzwierciedla ich wcześniejszy tryb życia, jako zwierząt żyjących na pustyni oraz drogę rozwoju, jako ścisłych drapieżników, które większość wody pozyskują dzięki konsumpcji zdobyczy.
Kotowate słabiej reagują na pragnienie i odwodnienie, niż psy lub inne zwierzęta wszystkożerne i dostosowują spożycie wody do zawartości suchej masy w swojej diecie.
Oznacza to, iż koty jedzące suche, komercyjne pokarmy spożywają około połowę mniej wody (w diecie i poprzez picie) w porównaniu z kotami jedzącymi konserwy lub jedzenie domowe.
Jedzenie wilgotnej karmy zwiększa spożycie wody oraz objętość moczu, a poprzez rozcieńczenie moczu zmniejsza się stężenie minerałów, mogących być przyczyną kamieni moczowych.
Starsze koty mają tendencję do produkowania bardziej zagęszczonego moczu, dlatego u nich zwiększenie spożycia wody staje się jeszcze ważniejsze, by uniknąć odwodnienia i rozwoju azotemii przednerkowej.
Z drugiej jednak strony karmienie konserwami lub miękką, gotowaną dietą sprzyja odkładaniu się płytki nazębnej.
Na następnej stronie dowiesz się jakie są rodzaje karm i jak czytać etykiety na karmach dla kotów.
Chciałabym taki długi artykuł na temat żywienia psow!