Babeszjoza u psa: objawy i leczenie [lek wet Krystyna Skiersinis]

Babeszjoza jest jedną z najbardziej niebezpiecznych chorób odkleszczowych, występujących u psów, która nierzadko kończy się śmiercią zwierzęcia.

Babeszjoza występuje na całym świecie, jednak w niektórych rejonach stanowi poważny problem epidemiologiczny.

Przenoszona jest ona za pośrednictwem kleszczy, a wywołują ją pierwotniaki z rodzaju Babesia, które wnikają do czerwonych ciałek krwi i powodują ich rozpad.

Najbardziej charakterystycznym przejawem babeszjozy jest więc niedokrwistość, jednak – ze względu na fakt, iż stan ten sam w sobie jest niezmiernie niebezpieczny i pociąga za sobą szereg negatywnych następstw – na ogólny obraz choroby składa się zaburzenie funkcji wielu narządów wewnętrznych, a co za tym idzie, cały wachlarz różnorodnych objawów klinicznych.

Starsza nazwa tej choroby – piroplazmoza – związana jest z morfologia pierwotniaków, które w erytrocytach przyjmują kształt gruszkowaty (“pear shaped”).

Czynnik wywołujący

W 1888 roku rumuński patolog Victor Babes jako pierwszy opisał drobnoustroje o gruszkowatym kształcie, które zaobserwował w czerwonych krwinkach krów, prezentujących objawy hemoglobinurii.

Następnie podobne pasożyty badacz wykrył w erytrocytach owiec.

Pięć lat później Amerykanie Smith i Killborn przeprowadzając badania nad tzw. gorączką teksańską bydła ogłosili odkrycie drobnoustroju Babesia bigemina.

W 1895 roku we Włoszech Piana i Galli-Valero wykryli w erytrocytach psów pierwotniaki bardzo podobne do tych, występujących w przebiegu gorączki teksańskiej u bydła i nadali im nazwę Babesia canis (na cześć pierwszego odkrywcy Victora Babesa).

W Niemczech pierwszy opis tych pierwotniaków pochodzi z 1910 roku.

Babeszje stwierdzono w krwinkach czerwonych wojskowych psów, a opisano je jako “okrągłe bryły”, które gromadziły się po dwie lub cztery w jednym erytrocycie.

Babeszjoza jako choroba u psów po raz pierwszy została opisana w Stanach Zjednoczonych w 1934 roku przez Eatona, a w Polsce na Lubelszczyźnie w 1966 roku.

Uznaje się ją za najstarszą chorobę transmisyjną zwierząt, opisaną w Europie.

Dziś już wiemy, że patogenami, które są zdolne do wywołania inwazji babeszjozy u psów są pierwotniaki, należące do rodzaju Babesia, rodziny Babesidae, rzędu Piroplasmida, typu Apicomplexa.

Babeszje są pierwotniakami, które pasożytują wewnątrz czerwonych krwinek kręgowców, a rozwijając się i rozmnażając doprowadzają do zniszczenia erytrocytów.

Początkowo identyfikacja tych patogenów odbywała się na podstawie mikroskopowej oceny rozmazów krwi, pobranej od zarażonych zwierząt.

Biorąc pod uwagę morfologię pierwotniaków, dokonano podziału tych pasożytów u psów na dwie główne grupy:

1. Babesia canis – dość duże, wielkości około 3-5 μm. Pasożyty te u zakażonych zwierząt stwierdzane są zwykle w erytrocytach, gdzie występują najczęściej w parach, są kształtu gruszkowatego i zwykle połączone są węższym końcem. Mogą przyjmować również inne postaci, np. ameboidalną lub pierścieniowatą. Rzadko występują poza krwinkami (w osoczu krwi).
2. Babesia gibsoni, które są nieco mniejsze od B. canis, wielkości około 1-3 μm. W erytrocytach występują w postaci owalnej lub wydłużonej, w ilości do 5 pasożytów w krwince.

Dzięki zastosowaniu metod biologii molekularnej doprecyzowano, że w obrębie tych dwóch grup znajdują się liczne gatunki Babesia, zdolne do wywołania choroby u psów:

• W obrębie pierwszej grupy pierwotniaków wyróżniono 3 podgatunki piroplazm: Babesia canis rossi, Babesia canis canis i Babesia canis vogeli. W Stanach Zjednoczonych niedawno wykryto tzw. duże Babesia, które nie zostały jeszcze nazwane. Wszystkie te pierwotniaki mają identyczną morfologię komórki, różnią się jednak między sobą zasięgiem występowania geograficznego, strukturą genetyczną, gatunkiem kleszcza jako wektora i zjadliwością.
• W obrębie drugiej grupy, mniejszych piroplazm wyróżnia się: Babesia conradae, Babesia microti-like (nazwana tak ze względu na swoje podobieństwo do Babesia microti, inaczej określa się ją jako Theileria annae. Wykryto ją w Pirenejach w Hiszpanii.) oraz inne Theileria spp. Jednak nawet w obrębie danego gatunku babeszji występują szczepy, które mogą różnic się między sobą, np. zjadliwością.

Występowanie pierwotniaków babesia

Zarówno Babesia canis, jak i Babesia gibsoni występują na całym świecie, jednak zasięg geograficzny, a także zjadliwość poszczególnych gatunków jest różny.

Pasożyty z rodzaju Babesia występują w większej części:

• południowej Europy,
• w Afryce,
• Azji,
• Ameryce Północnej,
• Ameryce Środkowej i Południowej.

Babesia canis vogeli występuje w regionach tropikalnych i subtropikalnych, a jej geograficzny zasięg obejmuje:

• Afrykę,
• Azję,
• Amerykę Środkową, Południową i Północną,
• północną i środkową Europę,
• Australię.

Pierwotniaki te przenoszone są przez kleszcza Rhipicephalus sanguineus.

W krwinkach widoczne są jako duże, pojedyncze lub ułożone w parach trofozoity w kształcie gruszki.

Cechują się one najmniejszą patogennością spośród wszystkich trzech podgatunków piroplazm; przebieg choroby jest łagodny, a objawy kliniczne słabo nasilone.

U młodych zwierząt przebieg może być cięższy.

Babesia canis canis

W obrębie szczepów Babesia canis canis znajdują się piroplazmy izolowane w Europie i w części Azji.

Są to średniopatogenne pierwotniaki, przenoszone przez kleszcze z rodzaju Dermacentor (w Polsce Dermacentor reticulatus – kleszcz łąkowy).

Mają one typowe cechy morfologiczne, charakterystyczne dla tej grupy pierwotniaków: są duże, ułożone w parach lub pojedynczo, o kształcie gruszki.

W organizmie psa wywołują przejściową parazytemię i przekrwienie narządów.

Babesia canis rossi

Babesia canis rossi – to wysoce patogenne szczepy, które występują w Afryce Południowej.

Przenoszone są przez kleszcze Haemaphysalis leachi.

Powodują wysoce zaawansowaną niedokrwistość lub chorobę immunologiczną.

Babesia (duży szczep), zidentyfikowany w Karolinie Północnej (USA) powoduje niedokrwistość hemolityczną, trombocytopenię i leukopenię.

Babesia gibsoni

Piroplazmy Babesia gibsoni występują w północnej i wschodniej Afryce, południowej części Azji, Australii, południowej Europie i Stanach Zjednoczonych.

Są to niewielkie pierwotniaki o kształcie obrączki (sygnetu), występujące zwykle pojedynczo w krwinkach czerwonych.

Związek z kleszczem jako wektorem nie został potwierdzony, ale przypuszczalnie przenoszone są za pośrednictwem:

• Haemaphysalis bispinosa,
• Rhipicephalus sanguineus.

Wywołują niedokrwistość hemolityczną lub przewlekłą inwazję subkliniczną z utratą masy ciała i osłabieniem.

Małe pierwotniaki Babesia

Małe pierwotniaki Babesia odkryte w Kalifornii – mają niewielkie rozmiary, zwykle występują pojedynczo, czasem w kształcie krzyży maltańskich.

Wektor jest nieznany (najprawdopodobniej jest to dziko żyjący żywiciel rezerwuarowy). Wywołują niedokrwistość hemolityczną.

Babesia annae

Babesia annae, odkryte w północno-wschodniej Hiszpanii (tzw. izolat hiszpański), są małe, zwykle występują pojedynczo.

Prawdopodobny udział w ich transmisji bierze kleszcz Ixodes haxagonus, ale podejrzewany jest też dziko żyjący żywiciel rezerwuarowy.

Wywołują ciężką niedokrwistość hemolityczną, eozynofilię, niekiedy niewydolność nerek.

Babesia equi

W Hiszpanii stwierdzono także u psa inwazję wywołaną przez Babesia equi.

Są to małe, zwykle występujące pojedynczo pierwotniaki, wywołujące niedokrwistość hemolityczną. Wektor nieznany.

Babesia canis

W Polsce dotychczas stwierdzono występowanie gatunku Babesia canis, jednak ze względu na częste (również międzynarodowe czy międzykontynentalne) podróże wraz z psem lub kotem możliwe jest wystąpienie inwazji nowymi, “zawleczonymi” gatunkami piroplazmoz.

Babeszjoza w Polsce występuje ogniskowo. Może to być związane z nierównomiernym rozmieszczeniem kleszczy w środowisku, ale także wynika z większego lub mniejszego występowania na danym terenie zwierząt zarażonych Babesia spp.

Zachorowalność na babeszjozę w znacznej mierze związana jest z liczebnością kleszczy w danym regionie.

W miejscach szczególnie częstego ich pojawiania się zachorowalność na tę chorobę jest zdecydowanie większa.

Należy pamiętać także, że kleszcze mogą występować w niewielkich skupiskach drzew i krzewów – np.:

• w parkach,
• na łąkach,
• w ogrodach,
• w ogródkach przydomowych i działkowych.

Jak dochodzi do zarażenia?

Do zarażenia pierwotniakami dochodzi za pośrednictwem kleszczy, które są żywicielami ostatecznymi piroplazm Babesia.

Pierwotniaki potrzebują pajęczaków nie tylko jako środka transportu, służącego przeniesieniu na żywiciela pośredniego.

W kleszczach zachodzi też proces zwany gamogonią, w wyniku którego powstają gamety oraz drugi, nazywany sporogonią, prowadzący do powstania sporozoitów, czyli postaci inwazyjnych pierwotniaków, zdolnych do zarażania kręgowców.

Ze względu na fakt, iż cykl rozwojowy pierwotniaków jest złożony, do jego zamknięcia potrzebują one żywiciela pośredniego, którym są psy oraz inne kręgowce.

Miejscem, w którym zachodzi rozmnażanie bezpłciowe pasożytów są krwinki czerwone.

Jak już wspominałam, transmisja pierwotniaków Babesia pomiędzy żywicielami odbywa się poprzez wkłucie zarażonego kleszcza.

Najważniejszym ogniwem przenoszenia się inwazji jest dorosła samica (choć Babesia canis występują we wszystkich stadiach rozwojowych kleszczy).

Podczas pobierania krwi przez pajęczaka, sporozoity pierwotniaka wnikają do krwi psa, a następnie przylegają do błony komórkowej erytrocytów.

W procesie endocytozy (miejscowego wpuklenia błony komórkowej krwinki) zostają wchłonięte do wnętrza erytrocyta.

Babesia canis namnaża się wewnątrz erytrocytów przez podział podłużny, w wyniku którego dochodzi do powstania merozoitów, a następnie polimorficznych trofozoitów.

W pojedynczej krwince może powstać nawet 16 merozoitów, najczęściej jednak występują one pojedynczo lub w parach.

Trofozoity dzielą się wewnątrz krwinki czerwonej przez podział podłużny, prowadząc do lizy erytrocyta.

W procesie rozmnażania bezpłciowego (merogonii) powstają kolejne merozoity, które opuszczają krwinki i po krótkim pobycie w osoczu krwi wnikają do następnych erytrocytów.

Interesujący jest fakt, iż merozoity mogą opuszczać krwinki bez ich uszkodzenia.

Proces namnażania Babesia canis we krwi może trwać od kilku miesięcy do dwóch lat. Po kilku pokoleniach w erytrocytach pojawiają się gamonty – prekursory komórek płciowych.

Jeśli takie zarażone erytrocyty zostaną pobrane przez kleszcza w trakcie jego żerowania, piroplazmy pojawiają się w jego jelicie po około 10 godzinach od pobrania krwi.

W przewodzie pokarmowym pasożyta trawione są krwinki oraz wszystkie postaci Babesia z wyjątkiem gamontów.

Gamonty przekształcają się w gamety, które przenikają do komórek ściany jelita i łączą się, tworząc zygotę, która następnie przekształca się w ruchomą ookinetę.

Ookinety penetrują przez jelito, przepełzają do różnych narządów kleszcza, (hemolimfy, mięśni, gruczołów, cewek Malpighiego, jajników), gdzie powstają ookinety wtórne.

Następnie postaci te wnikają do tkanek gruczołów ślinowych.

W śliniankach kleszcza następuje sporogonia i dochodzi do powstania postaci inwazyjnych dla kręgowców – sporozoitów, które z kolei uwalniane są do śliny kleszcza.

Przy następnym żerowaniu, w trakcie pobierania pokarmu sporozoity zostają wraz ze śliną kleszcza wprowadzone do krwiobiegu żywiciela pośredniego (np. psa).

Żeby doszło do przeniesienia inwazji Babesia canis pajęczak musi żerować minimum 2-3 dni.

Co jednak dzieje się z tymi ookinetami, które wniknęły do jajników kleszcza?

Mogą one pozostać w spoczynku w jajach, a także w rozwijających się z tych jaj larwach. Jest to tzw. transmisja transowarialna.

Dalsze podziały ookinet następują dopiero w nimfach i imago kleszczy. Dlatego też babeszje raz wprowadzone do środowiska mogą utrzymywać się przez wiele lat w populacji kleszczy dzięki transowarialnemu i transstadialnemu przenoszeniu tych pasożytów.

Jednak jeśli nie doszło do przeniesienia pierwotniaków drogą transowarialną, nie występują one w stadium larwalnym.

Zakażenie szczeniąt przez łożysko jest możliwe, jednak zdarza się rzadko.

Ponieważ pierwotniaki bytują w erytrocytach, istnieje możliwość zakażenia psów poprzez transfuzję, jeśli dawca jest nosicielem choroby.

Zakażenie poprzez kontakt bezpośredni pomiędzy dwoma psami (np. podczas zabawy, wzajemnego lizania się) nie jest możliwe.

Co ciekawe – do zarażenia pierwotniakami Babesia może także dojść wskutek kontaktu ran z zainfekowaną krwią.

Takie sytuacje często mają miejsce podczas walk psów, co często jest stwierdzane w Stanach Zjednoczonych czy Azji.

Nie powinien więc dziwić fakt, iż w USA 93% przypadków babeszjozy, wywołanej przez Babesia gibsoni i Babesia canis dotyczyły american pit bull terrierów.

A wszystko przez kleszcze…

O zabójczym potencjale kleszczy jest bardzo głośno – przenoszą one bowiem choroby niebezpieczne, a często śmiertelne nie tylko dla zwierząt, ale także dla ludzi.

Mało kto jednak wie, że kleszcze to… roztocza.

Największe, najwyżej uorganizowane i niebywale przystosowane do pasożytniczego trybu życia roztocza.

Odgrywają one ogromną rolę w szerzeniu się chorób wirusowych, bakteryjnych oraz pierwotniaczych. Ich znaczenie epidemiologiczne jako wektorów chorób wynika głównie z:

• długiego cyklu rozwojowego, który może obejmować nawet kilka sezonów wegetacyjnych;
• transowarialnego i transstadialnego przenoszenia drobnoustrojów;
• możliwości patogenów do przetrwania u dorosłych kleszczy, które pozostają w stadium diapauzy (okres zimowy); to sprawia, że – w przypadku transowarialnego przenoszenia zarazków – kolejne pokolenia kleszczy mogą być wektorami patogenów pomimo braku kontaktu z rezerwuarem;
• obecności licznych rezerwuarów, którymi są osobniki wielu gatunków zwierząt zarówno dzikich, jak i udomowionych, a także ptaków.

Kleszcze przenoszą około:

• 130 wirusów,
• 200 gatunków piroplazm i filarii,
• 20 gatunków riketsji,
• oraz wiele gatunków bakterii.

Gatunki kleszczy różnią się między sobą cechami morfologicznymi, środowiskiem bytowania oraz rodzajami żywicieli.

Przechodzą one rozwój z przeobrażeniem niezupełnym, z postaciami larwy, nimfy i imago.

Wszystkie te postaci – poza niewielkimi różnicami w liczbie odnóży krocznych i stopniem dojrzałości narządów rozrodczych – są do siebie podobne.

W klimacie umiarkowanym potrzebują w trakcie cyklu rozwojowego trzech żywicieli, ponieważ w trakcie swojego cyklu rozwojowego muszą trzy razy ssać krew różnych gospodarzy, by móc osiągnąć kolejne stadia rozwojowe.

Czas żerowania jest różny, zależny od stadium rozwojowego kleszcza – może wynosić 2-10 dni.

Od momentu znalezienia się na skórze, do chwili wkłucia kleszcza może upłynąć kilka godzin. W tym czasie pasożyt wędruje, szukając odpowiedniego miejsca do pobierania krwi.

Ryzyko transmisji czynników chorobotwórczych wzrasta w miarę żerowania i jest najwyższe po około 72 godzinach.

Natychmiast po wkłuciu mogą być przenoszone:

• wirus kleszczowego zapalenia mózgu,
• bakteria Bartonella henselae,
• pierwotniaki Hepatozoon canis i Leishmania infantum.

Po 3-4 godzinach żerowania wzrasta ryzyko transmisji riketsji:

• Ehrlichia canis,
• Anaplasma phagocytophilum,
• Anaplasma platys.

Po 16-18 godzinach wzrasta prawdopodobieństwo przeniesienia:

• krętków Borrelia burgdorferi,
• pierwotniaków Babesia canis.

Przedstawiony scenariusz dotyczy samic kleszczy.

Samce, odżywiające się znacznie krócej, ale wielokrotnie, mogą przenosić zarazki w krótszym czasie, zwłaszcza, że zmieniają swoich żywicieli.

Samica po pobraniu krwi od żywiciela przystępuje do składania jaj. Robi to najczęściej na roślinach, skąd wykluwające się larwy atakują żywicieli (najczęściej są to drobne ssaki lub gady).

Larwy żerują na swoich ofiarach przez około 206 dni, po czym odpadają od żywiciela i przekształcają się w ośmionożne nimfy.

Nimfy następnie atakują większe ssaki, na których pozostają przez około tydzień, przez cały czas ssąc krew.

Po tym czasie opuszczają swoją ofiarę i przez pewien czas pozostają w spoczynku, po czym przekształcają się w postać dojrzałą.

Ta ostatnia szuka kolejnego żywiciela, na którym będzie mogła się pożywiać przez 6-10 dni.

Całkowita długość cyklu rozwojowego jest różna i zależy w głównej mierze od warunków środowiskowych i dostępności żywicieli.

W klimacie umiarkowanym rozwój może trwać nawet 4 lata.

Kleszcze przystosowały się w sposób niebywały do braku pokarmu – przy niedostępności żywicieli poszczególne stadia rozwojowe mogą pozostawać bez pokarmu od roku do nawet 4 lat.

Kleszcze preferują środowiska o dużej wilgotności, małej przewiewności, niewielkich skokach temperatury w ciągu doby oraz łatwej dostępności żywiciela.

Nic więc dziwnego, ze ich rozmieszczenie w różnych rejonach nie jet równomierne.

Aktywność kleszczy wykazuje pewną sezonowość.

Stają się one aktywne w marcu, kwietniu i żerują do listopada.

W czasie tego okresu zaobserwować można dwa szczyty intensywności atakowania żywicieli:

• wiosenny,
• jesienny.

Jednakże należy pamiętać, że zagrożenie chorobami odkleszczowymi w klimacie umiarkowanym nie zawsze występuje w miesiącach wiosennych czy też późną jesienią.

Niestety, zachorowania na te choroby notuje się także w innych porach roku, chociaż z mniejszym nasileniem.

Nierzadko też zdarza się tak, że już w lutym temperatura otoczenia wzrasta na tyle, by te pasożyty się uaktywniły.

Żywicielami pasożytów Babesia canis w Polsce mogą być:

• Ixodes ricinus – kleszcz pospolity,
• Ixodes hexagonus – kleszcz jeżowy,
• Dermacentor reticulatus – kleszcz łąkowy,
• Rhipicephalus sanguineus – kleszcz psi,

Zawlekane z innych krajów:

• Dermacentor marginatus – kleszcz lasostepowy,
• Hyalomma marginatum – kleszcz wędrowny.

Pierwszoplanową rolę żywicieli ostatecznych dla Babesia canis w Europie (w tym w Polsce) odgrywają Dermacentor reticulatus i Rhipicephalus sanguineus.

Występowanie babeszjozy we wschodniej i północno-wschodniej części kraju tłumaczone jest właśnie bytowaniem w tych regionach kleszcza D. reticulatus. Uznaje się, że Babesia canis przenoszona jest na psa przez kleszcza łąkowego, a Babesia vogeli przez kleszcza psiego.

W zależności od stopnia rozprzestrzeniania obu gatunków pajęczaków czynnikiem wywołującym babeszjozę jest więc albo B. canis, albo B. vogeli.

Kleszcz łąkowy Dermacentor reticulatus

Jest on głównym wektorem pierwotniaków Babesia canis w Europie.

Jego zasięg na terenie Polski jest nieciągły, a pasożyt od 20 lat sukcesywnie rozprzestrzenia się.

Można uznać, że w Polsce obecne są dwie populacje kleszcza łąkowego:

1. Populacja wschodnia, która sięga od wschodniej granicy kraju do centralnej Polski i rozprzestrzenia się dalej w kierunku zachodnim,
2. Populacja zachodnia, które postępuje w kierunku wschodnim, a obejmuje swym zasięgiem województwa:
   • lubuskie,
   • dolnośląskie,
   • zachodniopomorskie,
   • wielkopolskie.

Kleszcz łąkowy jest gatunkiem tzw. norowo-pozagniazdowym.

Oznacza to, że larwy i nimfy są związane z norami swoich żywicieli, a na zwierzętach udomowionych żerują prawie wyłącznie postaci dorosłe.

Wyjątkiem mogą tu być np. psy myśliwskie, eksplorujące nory, które mogą mieć kontakt z postaciami młodocianymi Dermacentor reticulatus.

Dorosłe postaci kleszcza bytują na terenach otwartych, gdzie przyczepione do wierzchołków wysokich traw i bylin, oczekują na swoje ofiary.

Kleszcz łąkowy preferuje wilgotne obszary, porośnięte gęstą, wysoką roślinnością.

Spotkać go można w terenach nadrzecznych, ugorach położonych w pobliżu zbiorników wodnych czy na obrzeżach lasów.

Niestety – obecnie rejon występowania kleszcza łąkowego uległ znacznemu poszerzeniu.

Najprawdopodobniej ma na to wpływ wzrost liczebności oraz ekspansja łosi, które dla tego pajęczaka są głównym żywicielem. W miarę powiększania się liczebności łosi, rosła także liczebność żerujących na nich kleszczy, co spowodowało konieczność “wyszukania” nowych żywicieli, którymi stały się jelenie, sarny, zajęczaki (na nich pasożyt przebywa w formie nimf), a w końcu psy i koty.

I tak kleszcz łąkowy zaczął rozprzestrzeniać się, przechodząc z terenów podmokłych, takich jak bagna, torfowiska czy podmokłe lasy, do terenów mniej wilgotnych, osiedlając się nawet w miastach.

Ekspansji kleszcza łąkowego sprzyja także ocieplenie klimatu oraz zmiany w sposobie utrzymania terenu, które prowadzą do powstawania nowych siedlisk dla dorosłych postaci tego pasożyta.

Obecnie kleszcz łąkowy rozprzestrzenia się w dość szybkim tempie ze wschodu na zachód, przez co wzrasta liczebność zarażeń Babesia canis u psów.

Ponieważ kleszcz ten cechuje się dwoma szczytami swojej aktywności: wiosennym i letnim, w tych też okresach notuje się częstszą zachorowalność na babeszjozę psów.

Jednak jego obecność można często zaobserwować także podczas lekkich zim, gdy temperatura powietrza nie spada poniżej 0°C oraz po odwilżach.

Dlatego właśnie profilaktyka przeciwkleszczowa powinna być przeprowadzana przez okrągły rok, a nie tylko w sezonach występowania kleszczy.

Samce kleszcza łąkowego wielokrotnie pobierają niewielkie ilości krwi w celu rozpoczęcia spermatogenezy.

Oznacza to, że zarówno samice, jak i samce mogą brać udział w transmisji patogenów na żywiciela, jednak nie wiadomo do końca, jak długo trwa żerowanie samców i jaki jest ich udział w przenoszeniu pierwotniaków Babesia canis.

Kleszcz pospolity Ixodes ricinus

Występuje na terenie całej Polski.

Jest on gatunkiem pozagniazdowym – oznacza to, że wszystkie postaci rozwojowe kleszcza, które są obecne w środowisku mogą żerować na zwierzętach udomowionych i ludziach.

Kleszcze te mogą posilać się na około 300 gatunkach ssaków, ptaków i gadów.

Są wektorami groźnych chorób ludzi i zwierząt, takich jak:

• borelioza,
• kleszczowe zapalenie mózgu,
• babeszjoza,
• anaplazmoza.

Środowiskiem bytowania kleszcza Ixodes ricinus są lasy liściaste i mieszane.Larwy pozostają w ściółce i zwykle atakują gryzonie i inne drobne zwierzęta.

Nimfy i dorosłe postaci kleszcza wspinają się na wysokość około 100-150 cm i przyczepione do roślinności oczekują na swoich żywicieli, dzięki którym kleszcze mogą być przenoszone z lasów na tereny otwarte oraz do miejskich parków i innych zielonych terenów.

Jednak Ixodes ricinus jest wrażliwy na niski poziom wilgotności, dlatego też na otwartych terenach nie jest w stanie przeżyć przez dłuższy czas.

Aktywność kleszcza obserwowana jest w środowisku od marca do listopada, ze szczytami aktywności przypadającymi na późną wiosnę (koniec maja do czerwca) oraz przełom lata i jesieni.

Samce kleszczy Ixodes ricinus nie pobierają krwi. Są one obecne na żywicielu w związku z zapłodnieniem samicy, do którego dochodzi podczas jej żerowania.

Najważniejsze negatywne oddziaływania tych pasożytów na zwierzęta (oraz ludzi) to:

• Działanie mechaniczne pasożyta, jakim jest wkłucie się w skórę. Powstająca podczas żerowania kleszcza ranka stanowi wrota zakażenia dla patogenów chorobotwórczych, które mogą prowadzić następnie do rozwinięcia się stanu zapalnego skóry.
• Działanie osłabiające naturalne mechanizmy odpornościowe żywiciela. Kleszcze w zadziwiający sposób “współpracują” z przenoszonymi przez siebie patogenami.
• Obecne w ślinie kleszczy serpiny hamują różnicowanie i aktywność limfocytów pomocniczych z antygenem powierzchniowym CD4 (Th17), przez co osłabiają mechanizmy obronne organizmu żywiciela. Dzięki temu słabsza jest obrona przeciwbakteryjna, co może skutkować szybszym i łatwiejszym rozwojem infekcji.
• Odjadanie – w przypadku dużej inwazji kleszczy samo ich żerowanie może doprowadzić do niedokrwistości (zwłaszcza, jeśli posilają się one na młodych, niewielkich żywicielach). Jednak inwazje kleszczy z reguły charakteryzują się niewielką intensywnością, a objawy kliniczne związane z ich bezpośrednim działaniem są rzadkie.
• Działanie toksyczne, związane z wprowadzeniem wraz ze śliną kleszcza różnych substancji, o działaniu przeciwbólowym, przeciwświądowym, immunomodulującym, antykoagulacyjnym i rozszerzającym naczynia krwionośne. W wyniku tego u żywiciela może dojść do różnie nasilonych reakcji zapalnych i alergicznych. Kleszcz wprowadza do organizmu swojego gospodarza także neurotoksyny, które wpływają na hamowanie przewodzenia impulsów przez synapsy ruchowo-czuciowe.
  Inwazja tych pierwotniaków może doprowadzić do tzw. paraliżu kleszczowego, którego objawy manifestują się najczęściej kilkanaście godzin po kontakcie z kleszczem. Obserwowany jest wówczas symetryczny niedowład kończyn, wstępujące porażenie mięśni, a także zaburzenia koordynacji ruchowej. Z reguły stan ten mija po kilkunastu godzinach, jednak w pewnych sytuacjach może dojść do porażenia mięśni oddechowych, a nawet śmierci zwierzęcia. Paraliż kleszczowy wywoływany jest w naszych warunkach klimatycznych przez występującego w północno-wschodniej części kraju kleszcza tajgowego Ixodes persulcatus. W basenie Morza Śródziemnego wywołują go kleszcze z rodzajów:
  • Hyalomma,
  • Amblyomma,
  • Rhipicephalus,
  • w Ameryce Północnej Dermacentor andersoni.
• Działanie wektorowe. Przenoszone przez kleszcze choroby zakaźne i inwazyjne są często przyczyną poważnych chorób, takich jak: babeszjoza, erlichioza czy borelioza. W wielu przypadkach choroby te prowadzą do śmierci psa.

Pamiętać należy, że kleszcze mogą być zakażone lub zarażone jednocześnie kilkoma patogenami.

Są to tzw koinfekcje – najczęściej obserwowane jest przenoszenie 2 różnych zarazków.

Zdarza się również, że na jednym psie żerują kleszcze różnych gatunków lub też takie, które przenoszą różne zarazki.

Nierzadko zdarza się, że pies jest chory na dwie choroby odkleszczowe, np. boreliozę i anaplazmozę, a obraz klinicznych tych jednostek nakłada się na siebie, sprawiając trudności diagnostyczne i terapeutyczne.

Patogeneza babeszjozy

Pomimo zdecydowanie negatywnego oddziaływania pasożytów na zwierzę, bezpośrednie działanie pierwotniaków Babesia odgrywa mniejszą rolę, niż indukowana przez nie odpowiedź organizmu w postaci gwałtownej reakcji immunologicznej oraz różnorodnych procesów biochemicznych.

Przeciwciała przeciwko antygenom Babesia stwierdza się już 5.-10. dnia po zarażeniu, a maksymalny poziom osiągają około 3. tygodnia trwania inwazji.

Mogą się one utrzymywać we krwi przez wiele miesięcy, jednak po całkowitej eliminacji pierwotniaków stosunkowo szybko zanikają.

Po zarażeniu dochodzi zwykle do znacznej reakcji ze strony układu immunologicznego żywiciela.

Antygeny Babesia – włączone w strukturę powierzchni erytrocytów – indukują odpowiedź humoralną i komórkowa, w wyniku czego dochodzi do opłaszczania krwinek czerwonych przez przeciwciała IgG1, a następnie wzmożonej fagocytozy przez aktywowane makrofagi erytrocytów – zarówno tych zawierających pasożyty, jak i wolnych.

Czynniki uwalniane przez pierwotniaki dodatkowo destabilizują błony komórkowe erytrocytów, jednak skutki zakażenia to nie tylko dezintegracja erytrocytów.

Pasożyty powodują również wzrost poziomu kinin, co prowadzi do zaburzeń krążenia i doprowadza do uszkodzeń wielu narządów, głównie nerek.

Z uszkodzonych erytrocytów masowo uwalniana jest hemoglobina – dochodzi do zaburzenia jej przemian i usuwania metabolitów, co skutkuje wystąpieniem żółtaczki.

Głównymi konsekwencjami zarażenia pierwotniakami Babesia są więc:

• Niedokrwistość hemolityczna. Występowanie pasożytów we krwi oraz procesy immunologiczne powodują dezintegrację błony komórkowej erytrocytów, ich rozpad (hemolizę) oraz – w konsekwencji anemię. Do rozpadu erytrocytów może dochodzić na skutek:
  • mechanicznego niszczenia erytrocytów przez pierwotniaki wydostające się z krwinek (niektóre formy nie powodują uszkodzenia błon erytrocytów);
  • pękania erytrocytów (wskutek osadzania się na ich powierzchni czynników uwalnianych przez pasożyty, które destabilizują błonę komórkową erytrocytów);
  • dezintegracji erytrocytów, poprzez tworzenie na powierzchni komórek kompleksów immunologicznych antygen- przeciwciało;
  • działania układu dopełniacza oraz czynników utleniających (może to być następstwo stresu oksydacyjnego oraz wzmożonej peroksydacji lipidów błon komórkowych). Skutkiem tego jest uszkodzenie struktury błon komórkowych erytrocytów, utrata ich ciągłości oraz zwiększenie przepuszczalności dla jonów. W wyniku wzmożonej peroksydacji dochodzi do gromadzenia się jonów oksydacyjnych w krwinkach czerwonych. W przebiegu babeszjozy można zaobserwować zwiększenie koncentracji aldehydu malonowego, będącego biomarkerem peroksydacji lipidów.
• Gorączka – jeden z pierwszych i jednocześnie stałych objawów babeszjozy.
  Związana jest z rozpadem dużej liczby krwinek czerwonych.
• Hipoksja, czyli niedotlenienie tkanek, do którego dochodzi podczas inwazji, jest bardzo ważną konsekwencją niedokrwistości. Wskutek niedotlenienia może dojść do wstrząsu, zastoju naczyniowego, nasilonego endogennego wytwarzania tlenku węgla, uszkodzenia hemoglobiny oraz ograniczenia zdolności hemoglobiny do łączenia się tlenem. Narządy, które są najbardziej wrażliwe na niedobór tlenu to mózg, nerki i mięśnie. Niedotlenienie może być nawet ważniejszym czynnikiem wywołującym uszkodzenie nerek, niż hemoglobinuria.
• Kwasica metaboliczna – zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej częste u zwierząt chorych na babeszjozę; wywołana jest powstawaniem kwasu mlekowego w niedotlenionych tkankach.
• Zaburzenia krążenia, wywołane hipowolemią oraz niedotlenienie różnych narządów (zwłaszcza nerek) prowadzą do kwasicy metabolicznej i śmierci komórek. Zaburzenia te są skutkiem wzrostu poziomu kinin oraz uwalniania innych substancji, rozszerzających naczynia i zwiększających przepuszczalność naczyń włosowatych.
• Hemoglobinuria jest skutkiem uwolnienia dużej ilości hemoglobiny z uszkodzonych erytrocytów do krwi;
  po przekroczeniu progu nerkowego hemoglobina wydalana jest z moczem.
• Bilirubinemia. Duże ilości uwolnionej hemoglobiny są przekształcane w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego do bilirubiny. Tylko jej część jest następnie wiązana z białkami krwi i wydalana z żółcią. Nadmiar bilirubiny pozostaje w naczyniach krwionośnych, dając objawy żółtaczki.
• Dysfunkcja wielonarządowa. Poza wymienionymi wyżej czynnikami pasożytniczymi oraz immunologicznymi, które wpływają na stabilność błony komórkowej erytrocytów, także stres oksydacyjny może powodować uszkodzenia czerwonych krwinek oraz zwiększać ich podatność na fagocytozę. Procesy utleniania wpływają na usztywnienie zarażonych pierwotniakami erytrocytów, co wpływa na spowolnienie przemieszczania się krwinek w naczyniach włosowatych. Sprawę dodatkowo komplikują enzymy, uwalniane przez pasożyty, które aktywują powstawanie białek podobnych do fibrynogenu (FLP – fibrinogen-like protein). Układ tych białek zwiększa lepkość erytrocytów, co predysponuje do ich osiadania w naczyniach włosowatych. To gromadzenie się erytrocytów w kapilarach wpływa na powstanie ostrej niedokrwistości, jednak zastój w naczyniach oddziałuje również na inne narządu i układy: centralny układ nerwowy, mięśnie i nerki, prowadząc do rozpadu mięśni prążkowanych (rhabdomyolysis) oraz ostrej niewydolności nerek. Do zespołu zmian wielonarządowych, będących wynikiem zespołu układowej odpowiedzi zapalnej (SIRS) zalicza się ostrą niewydolność nerek, uszkodzenie wątroby, hemolizę tła immunologicznego, obrzęk płuc, rozpad mięśni prążkowanych i zaburzenia mózgowe. Do tych stanów dochodzi właśnie na skutek masywnej reakcji zapalnej, powstającej w organizmie żywiciela zakażonego piroplazmami Babesia zwłaszcza B. canis rossi.
• Małopłytkowość. Jest częstym stanem, towarzyszącym babeszjozie, a dochodzi do niego na skutek uszkodzeń płytek krwi (wskutek mechanizmów immunologicznych oraz hemolitycznych). Często u psów nie występują żadne widoczne skutki zaburzeń krzepnięcia. Przy ciężkiej inwazji Babesia canis rossi obserwowany jest zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), który może doprowadzić do wielu niebezpiecznych powikłań. U psów zakażonych Babesia gibsoni często obserwuje się małopłytkowość.

Babeszjoza jako posocznica pierwotniacza

Biorąc pod uwagę zaburzenia, do których dochodzi w przebiegu babeszjozy, została ona sklasyfikowana – podobnie jak malaria u ludzi – jako posocznica pierwotniacza.

Posocznica to inaczej zespół uogólnionej reakcji zapalnej w wyniku zakażenia.

Rozpoznanie zespołu uogólnionej reakcji zapalnej opiera się na następujących kryteriach (według Okano i wsp.):

• temperatura ciała 39,7°C lub wyższa albo też 37,8°C lub niższa;
• tętno: 160 uderzeń na minutę lub wyższe;
• liczba oddechów: 40 oddechów na minutę lub wyższa;
• liczba leukocytów: 4 G/l lub mniej albo też 12G/l lub więcej. Ewentualnie liczba leukocytów w normie, ale niedojrzałe neutrofile stanowią minimum 10% całkowitej liczby leukocytów.

Ciężka posocznica to taka, której towarzyszy zespół niewydolności wielonarządowej. Kryteria dla tego zespołu są następujące:

• zaburzenia pracy nerek: stężenie kreatyniny >180 μmol/l (>2 mg/dl);
• zaburzenia funkcjonowania wątroby: ALT > 176 UI/l oraz ALP > 360 UI/l;
• zaburzenia funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego: < 9 punktów zmodyfikowanej skali śpiączki Glasgow. W tej skali dodaje się punkty uzyskane w ocenie aktywności motorycznej (1-6 punktów), odruchów z nerwów czaszkowych (1-6 punktów) oraz poziomu świadomości (1-6 punktów). Niewielka liczba punktów wskazuje na ciężkie uszkodzenie mózgu.
• zaburzenia funkcjonowania układu oddechowego: obrzęk płuc lub duszność z wypływem z nosa;
• uszkodzenie mięśni szkieletowych: aktywność kinazy kreatynowej > 6000 UI/l.

Jeśli pies spełnia dwa lub więcej kryteria, można rozpoznać zespół niewydolności wielonarządowej.

Najcięższa forma posocznicy to wstrząs septyczny.

Jest on inaczej nazywany “ciężką posocznicą z opornym na leczenie obniżonym ciśnieniem krwi”.

Jest to taki stan, w którym skurczowe ciśnienie krwi utrzymuje się na poziomie niższym niż 90 mmHg pomimo odpowiedniej płynoterapii.

Rokowanie w przypadku wystąpienia ciężkiej posocznicy jest ostrożne do złego, a przy wstrząsie septycznym – złe.

Patogenność piroplazm zależy w głównej mierze od gatunku i szczepu, wywołującego inwazję.

Inne czynniki, które wpływają na przebieg choroby to czynniki zależne od żywiciela, np.:

• wiek zwierzęcia – u młodych szczeniąt, poniżej 8 miesiąca życia odpowiedź humoralna na zarażenie jest słaba, dlatego też młode zwierzęta są bardziej podatne na zarażenie piroplazamami, a choroba przebiega u nich gwałtowniej;
• status immunologiczny psa oraz stopień reakcji ze strony układu immunologicznego na zarażenie;
• rasa i pochodzenie psa. Inwazje Babesia canis często obserwowane są u psów rasowych, w wieku poniżej 1 roku, u osobników, które już wcześniej przechorowały babeszjozę oraz u takich, u których nie stosowano skutecznej profilaktyki przeciwkleszczowej;
• zakażenia współtowarzyszące, wywołane przez inne mikroorganizmy mogą zaciemniać kliniczny obraz choroby i sprawiać trudności diagnostyczne, a także pogarszać przebieg babeszjozy;
• splenektomia powoduje znaczne pogłębienie niedokrwistości i parazytemii. Śledziona pełni dużą rolę w kontrolowaniu choroby u psów. Po usunięciu śledziony szybko dochodzi do pojawienia się ciężkich objawów klinicznych u chorych na babeszjozę psów. Brak śledziony może stanowić istotny czynnik zwiększający ryzyko wystąpienia śmiertelnej babeszjozy zarówno u ludzi, jak i u zwierząt.

U zwierząt chorych na babeszjozę z reguły obserwuje się dwa typy choroby:

• przebiegający z niedokrwistością hemolityczną;
• przebiegający z dysfunkcją wielonarządową.

Babeszjoza u psa objawy

Okres wylęgania się choroby waha się od kilku dni do 2-3 tygodni.

W tym czasie nie dochodzi jeszcze do ujawnienia się symptomów babeszjozy, ale pierwotniaki intensywnie namnażają się we krwi.

Stopień nasilenia objawów klinicznych może być różny – od umiarkowanych do bardzo ciężkich, często śmiertelnych.

Babesia canis canis

Inwazji Babesia canis canis towarzyszy niewielka parazytemia, a objawy kliniczne choroby związane są z przekrwieniem i naciekiem makrofagów w narządach.

Przebieg inwazji Babesia canis jest zwykle łagodny do ciężkiego.

Ani objawy kliniczne, towarzyszące chorobie, ani hemoliza nie są proporcjonalne do nasilenia parazytemii (niska parazytemia nie daje gwarancji, że przebieg choroby będzie łagodny).

Choroba zwykle przebiega w okresie wiosenno-jesiennym, przypadki diagnozowane w jesieni zwykle mają cięższy przebieg, niż te rozpoznawane na wiosnę.

Zarażeniu Babesia canis u psów najczęściej towarzyszą następujące objawy kliniczne (według kolejności występowania):

• Po upływie krótkiego czasu wylęgania choroby (średnio po 5-28 dniach od ukąszenia kleszcza) pojawia się wysoka gorączka, sięgająca 40-42°C. Jest to jeden z pierwszych objawów, który utrzymuje się przez około tydzień. W dalszym etapie choroby ciepłota wewnętrzna ciała wraca do normy, a w niektórych przypadkach obserwuje się hipotermię.
• Zauważalna jest apatia, osłabienie oraz towarzyszący brak apetytu, chudnięcie, odwodnienie.
• Wkrótce pojawiają się oznaki niedokrwistości, będącej efektem rozpadu erytrocytów:
  • bladość błon śluzowych,
  • spadek parametrów czerwonokrwinkowych (spadek liczby erytrocytów, wartości hematokrytowej, zawartości hemoglobiny).
• Nierzadko stwierdza się zaburzenia krążenia i oddychania, przyspieszenie liczby oddechów i tętna (jako widoczny efekt niedokrwistości).
• Wskutek hemolizy wewnątrznaczyniowej czasem pojawia hemoglobinuria – choć jest to objaw patognomoniczny, występuje ona stosunkowo rzadko (jeśli chorobę rozpozna się wcześnie hemoglobinuria może się jeszcze nie ujawnić). Mocz początkowo jest barwy różowej, w miarę rozwoju choroby staje się brunatny. Zawiera barwniki krwi i żółci.
• W badaniu moczu ujawnia się białkomocz.
• Widoczne może być zażółcenie skóry i błon śluzowych, będące objawem żółtaczki.
• U większości psów chorych na babeszjozę obserwuje się zaburzenia hematologiczne: znacznego stopnia trombocytopenię (zmniejszenie liczby płytek krwi), łagodną lub średniego stopnia normocytarną, normobarwliwą niedokrwistość regeneratywną, leukopenię (zmniejszenie liczby krwinek białych), neutropenię (zmniejszenie liczby granulocytów obojętnochłonnych), monocytozę. W badaniu biochemicznym surowicy krwi często obserwuje się zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, wzrost stężenia mocznika i kreatyniny. Możliwe zaburzenia elektrolitowe to: hipochloremia, hipokaliemia i hiponatremia.
• Powiększenie wątroby i śledziony.
• Czasem choroba rozpoczyna się od biegunki i wymiotów.
• Możliwe jest również występowanie zaburzeń ruchu, kulawizn, problemów z poruszaniem się, a także osłabienie mięśni (zwłaszcza kończyn tylnych).
  zaburzenia nerwowe.
• Niekiedy do obrazu choroby dołączają:
  • bronchopneumonia,
  • obrzęk płuc,
  • zapalenie jamy ustnej,
  • zapalenie żołądka i jelit,
  • bóle mięśniowe i stawowe,
  • zapalenie rogówki,
  • porażenie nerwowe.

Wśród wymienionych symptomów większość to objawy niespecyficzne, które towarzyszyć mogą innym chorobom.

Obecne mogą być także objawy atypowe, takie jak:

• wodobrzusze,
• obrzęki,
• zaparcia,
• biegunki,
• wrzodziejące zapalenie żołądka,
• krwotoki,
• przekrwienie błon śluzowych,
• czerwienica (polycytemia),
• wycieki z oczu i nosa,
• zaburzenia oddychania,
• zapalenie mięśni żwaczowych,
• ból w obrębie stawu skroniowo-żuchwowego,
• ból w okolicy krzyżowej,
• objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego (ataki, napady padaczkowe, ataksja, niedowład).

Podział objawów klinicznych ze względu na czas trwania:

Babeszjoza może przebiegać w formie:

• Nadostrej, rzadko występującej.
  W tej postaci dochodzi do znacznego uszkodzenia tkanek, a dominującymi objawami są:
  • hipotermia (obniżenie temperatury ciała),
  • wstrząs,
  • śpiączka,
  • rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe,
  • kwasica metaboliczna,
  • śmierć.
• Ostrej, w przebiegu której obserwuje się – poza symptomami niespecyficznymi, jak gorączka i apatia – następujące objawy:
  • niedokrwistość hemolityczna,
  • żółtaczka,
  • powiększenie śledziony,
  • uogólnione powiększenie węzłów chłonnych,
  • wymioty.
• Przewlekłej lub subklinicznej. Objawy przewlekłe to:
  • gorączka przerywana,
  • częściowy brak łaknienia,
  • obniżenie ogólnej kondycji organizmu,
  • uogólnione powiększenie węzłów chłonnych.

U większości nosicieli bezobjawowych najprawdopodobniej nie dojdzie do ujawnienia się objawów klinicznych babeszjozy.

U psów, które bez leczenia pokonały ostrą fazę zarażenia, postać przewlekła może przebiegać całkowicie bezobjawowo. W tym momencie morfologia wraca do normy.

Jest to newralgiczny moment, ponieważ stanowi duży kłopot diagnostyczny.

Psy, które przywożone są z krajów południowych często znajdują się właśnie w tej fazie choroby, stanowiąc bogaty rezerwuar pierwotniaków dla kleszczy, które przy następnych ukąszeniach będą przenosić chorobę na inne zwierzęta.

Ze względu na przebieg choroby możemy wyróżnić babeszjozę niepowikłaną i powikłaną. Jest to najbardziej ogólny podział tej pirolazmozy:

• Babeszjoza niepowikłana – jak sama nazwa wskazuje choroba dotyczy zwierząt, u których nie doszło do wystąpienia komplikacji. Objawy kliniczne związane są z ostrą niedokrwistością i – w zależności od jej stopnia zaawansowania – mogą być słabo, umiarkowanie lub mocno wyrażone. Pamiętać trzeba jednak, ze nawet niepowikłana babeszjoza może rozwinąć się w bardziej zaawansowaną chorobę. Obserwuje się więc najczęściej:
  • gorączkę,
  • utratę łaknienia,
  • depresję,
  • bladość błon śluzowych,
  • powiększenie śledziony,
  • szybkie i wysokie tętno.
• Babeszjoza powikłana, którą cechuje upośledzenie funkcji wielu narządów. W obrazie klinicznym choroby – oprócz objawów wynikających z niedokrwistości hemolitycznej – mogą nałożyć się inne, kliniczne i laboratoryjne zmiany, wikłające przebieg choroby. Niedokrwistość hemolityczna oraz zespół uogólnionej reakcji zapalnej (systemic inflammatory response syndrome – SIRS) towarzyszące inwazji powikłanej doprowadzają do zespołu niewydolności wielonarządowej (multiple organ dysfunction syndrome – MODS). Dość rzadko występują zaburzenia żołądkowo-jelitowe, bóle mięśniowe, zmiany w oku, objawy ze strony górnych dróg oddechowych, zaburzenia pracy serca, martwica kończyn, zatrzymanie płynów, a także przejście choroby w formę przewlekłą. Tego typu komplikacje babeszjozy najczęściej występują u psów zakażonych Babesia canis rossi w Afryce Południowej.

Babesia vogeli

Przebieg choroby wywołanej przez Babesia vogeli jest łagodny. Inwazji towarzyszą umiarkowanego stopnia objawy kliniczne.

W Stanach Zjednoczonych większość psów, zarażonych B. vogeli uznaje się za bezobjawowych nosicieli.

Do pełnego rozwoju objawów klinicznych dochodzi często u psów z usuniętą śledzioną, ale także choroba pełnoobjawowa obserwowana była u bardzo młodych osobników oraz u psów starszych, z upośledzoną funkcją układu immunologicznego.

Śledziona odgrywa bardzo istotną rolę w zwalczaniu inwazji Babesia spp. Jej brak powoduje, iż przebieg choroby jest znacznie cięższy, parazytemia większa, leczenie trudniejsze, a odsetek przypadków kończących się śmiercią znacznie wyższy niż u pacjentów z zachowanym narządem.

U psów z prawidłowo działającym układem odpornościowym w przebiegu choroby na tle Babesia vogeli obserwuje się:

• niedokrwistość hemolityczną regeneratywną,
• gorączkę,
• brak apetytu,
• apatię,
• niekiedy łagodną żółtaczkę.

Wyniki badań laboratoryjnych (morfologia i badanie biochemiczne surowicy) krwi u zarażonych pierwotniakiem psów są podobne do tych, które towarzyszą inwazji na tle Babesia canis.

Babesia rossi

Z kolei Babesia canis rossi, występująca w Afryce Południowej cechuje się wysoką chorobotwórczością.

Powoduje ona niedokrwistość hemolityczną lub uogólnioną reakcję zapalną.

Piroplazmy Babesia rossi są najbardziej zjadliwe spośród wszystkich gatunków pierwotniaków Babesia, które są patogenne dla psów.

Pomimo faktu, iż ich miejscem występowania jest Afryka, bywają czasem zawleczone do Europy.

Aktywność tych piroplazm nasila się w okresie letnim.

Piroplazmoza wywołana przez Babesia rossi może przebiegać w formie:

• Łagodnej – z objawami niedokrwistości i dobrym rokowaniem. Po wdrożeniu odpowiedniego leczenia przyczynowego odpowiedź jest szybka, jednak czasem konieczna może być transfuzja krwi.
• Powikłanej, z niewydolnością wielonarządową i niepomyślnym rokowaniem. Zwierzęta wymagają intensywnej terapii, a śmiertelność wynosi około 15%. Do śmierci dochodzi najczęściej na skutek uszkodzenia mózgu, zespołu ostrej niewydolności oddechowej lub niewydolnością nerek. Główne objawy u psów z powikłaną babeszjozą to:
  • niedokrwistość,
  • żółtaczka,
  • obniżone ciśnienie krwi,
  • duszność,
  • wymioty,
  • biegunka,
  • objawy zapalenia trzustki,
  • bóle mięśniowe,
  • rozpad włókien mięśni poprzecznie prążkowanych,
  • wodobrzusze,
  • obrzęk płuc,
  • objawy nerwowe.
• Babesia canis rossi może wywołać chorobę o przebiegu ostrym lub nadostrym. Inwazji tym gatunkiem piroplazm towarzyszy niedotlenienie tkanek, wstrząs, niewydolność wielonarządowa oraz stosunkowo wysoki współczynnik śmiertelności. W przebiegu choroby obserwuje się:
  • intensywną hemolizę,
  • niewydolność nerek i zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej,
  • zwiększoną przepuszczalność naczyń krwionośnych o rozwoju obrzęków pochodzenia pozasercowego.

Babesia gibsoni

Pierwotniaki Babesia gibsoni dają często ostre objawy kliniczne.

Obserwuje się brak łaknienia, niedokrwistość hemolityczną, małopłytkowość, powiększenie węzłów chłonnych i śledziony.

Często obecne są także jadłowstręt, apatia, gorączka i wymioty.

Objawy te mogą doprowadzić nawet do śmierci (zwłaszcza szczeniąt), jednak większość leczonych zwierząt z ostrą postacią choroby wywołanej przez B. gibsoni wraca do zdrowia. Możliwy jest krwiomocz, a także żółtaczka.

Inwazja Babesia gibsoni może przebiegać w postaci przewlekłej lub subklinicznej.

Objawy to:

• spadek masy ciała,
• osłabienie,
• niedokrwistość z (czasami) towarzyszącą żółtaczka i powiększeniem śledziony.

W badaniach laboratoryjnych obserwuje się:

• niedokrwistość hemolityczną regeneratywną,
• małopłytkowość,
• bilirubinemię.

Babesia conradae

Babesia conradae występuje w Stanach Zjednoczonych.

Inwazja wywołana przez te piroplazmy ma cięższy przebieg niż choroba wywołana przez B. gibsoni oraz często kończy się śmiercią zwierzęcia.

Także objawy kliniczne, towarzyszące chorobie są intensywniejsze, a stopień niedokrwistości i parazytemii bardziej nasilony.

Babesia microti-like (Theileria Annae)

Pierwsze przypadki zachorowań psów wykryto w Hiszpanii.

Choroba występuje głównie w sezonie jesienno-zimowym.

Głównym zaburzeniem jest niedokrwistość regeneratywna z towarzyszącymi objawami, takimi jak:

• osłabienie,
• gorączka,
• przyspieszenie tętna i oddechów,
• zmiana zabarwienia moczu.

Częstym powikłaniem jest rozwój azotemii.

Pomimo podobieństwa objawów klinicznych niezmiernie ważne jest zidentyfikowania czynnika wywołującego babeszjozę nie tylko z punktu widzenia epidemiologicznego, ale także po to, by móc jak najtrafniej rokować co do zejścia choroby oraz wdrożyć odpowiednią terapię.

Komplikacje związane z babeszjozą

Babeszjoza nie zawsze przebiega w swej klasycznej, niepowikłanej formie.

Nierzadko zdarza się, iż u zwierzęcia rozwija się babeszjoza powikłana, a pacjent wraz z lekarzem musi poradzić sobie nie tylko z pierwotniakami, jako przyczyną, ale także całym szeregiem niekorzystnych następstw, które pociągnęła za sobą inwazja Babesia canis.

Ostra niewydolność nerek

U zwierząt chorych na babeszjozę poziom mocznika może być nieprawidłowo wysoki, ale nie jest on jednoznacznym dowodem na niewydolność nerek.

Może on występować zarówno przy powikłanych, jak i niepowikłanych przypadkach babeszjozy, a jego nieproporcjonalny wzrost w stosunku do kreatyniny bardziej przemawia za lizą i rozkładem erytrocytów jako przyczyną tego stanu rzeczy.

Przy niewydolności nerek częstym objawem jest bezmocz lub skąpomocz (pomimo prawidłowego nawadniania), a o ich uszkodzeniu świadczy białkomocz oraz obecność wałeczków nerkowych i komórek nabłonka kanalików nerkowych w badaniu osadu moczu.

Dlatego w celu rozpoznania tego (dość rzadkiego) powikłania babeszjozy, bierze się pod uwagę pomiar objętości moczu, badanie ogólne moczu oraz parametry biochemiczne surowicy krwi.

Babeszjoza mózgowa

Mówimy o niej, gdy u psa, chorego na babeszjozę dołączają objawy neurologiczne, np.:

• brak koordynacji z porażeniem tylnych kończyn,
• drżenia mięśni,
• oczopląs,
• nierówność źrenic,
• utrata świadomości,
• napady,
• osłupienie,
• śpiączka,
• agresja,
• ruchy wiosłowe,
• wydawanie różnych odgłosów.

Zaburzenia krzepnięcia krwi

Występują one zarówno przy powikłanych, jak i niepowikłanych przypadkach.

Zaawansowana małopłytkowość w przebiegu babeszjozy jest jedną z głównych zmian, jednak stosunkowo rzadko doprowadza ona do klinicznie widocznych krwawień.

Możliwe jest wystąpienie zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), jednak jego objawy są trudne do rozpoznania, zważywszy na charakter już toczącego się procesu chorobowego.

Żółtaczka i zmiany wątrobowe

Objawami uszkodzenia wątroby jest żółtaczka, podwyższone poziomy aktywności enzymów wątrobowych i wzrost poziomu kwasów żółciowych.

Niedokrwistość hemolityczna na tle odpowiedzi immunologicznej (IMHA)

Jest ona skutkiem zwiększonego rozpadu krwinek czerwonych w wyniku działania przeciwciał skierowanych przeciwko błonom komórkowym erytrocytów, które rozpoznawane są jako obce i atakowane przez siły obronne organizmu.

Niestety, nawet pomimo zastosowania leczenia przeciwpierwotniaczego destrukcja erytrocytów będzie trwała nadal.

Rozpoznanie niedokrwistości hemolitycznej na tle autoimmunologicznym stwierdza się na podstawie testu aglutynacji z roztworem fizjologicznym.

U psów z niedokrwistością na tle immunologicznym dochodzi zwykle do zlepiania się (czyli aglutynacji) erytrocytów opłaszczonych przeciwciałami, co można stwierdzić w prostym teście gabinetowym.

Na szkiełku umieszcza się kroplę krwi z EDTA i dodaje jedną kroplę roztworu fizjologicznego.

Należy lekko kołysać szkiełkiem przez 1-2 minuty, a następnie sprawdzić, czy w kropli występują aglutynaty.

Wynik dodatni to obecność autoaglutynacji we krwi.

Zespół ostrych zaburzeń oddechowych (ARDS)

Dość często występujące powikłanie babeszjozy, stosunkowo ciężkie w przebiegu.

Objawia się:

• nagłym wzrostem liczby oddechów (który może być spowodowany gorączką lub kwasicą),
• dusznością,
• mokrym kaszlem,
• podbarwionym krwią, pienistym wypływem z nosa.

Zagęszczenie krwi

W przebiegu babeszjozy dochodzi do zagęszczenia krwi, które (najprawdopodobniej) wynika ze zmniejszenia objętości krwi wskutek przemieszczenia się płynów z łożyska naczyniowego do przestrzeni pozanaczyniowej.

Ważną rolę w patogenezie zagęszczenia krwi może odgrywać wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych, towarzyszący zespołowi uogólnionej odpowiedzi zapalnej (SIRS).

Do zagęszczenia krwi może także dojść na skutek innych, współistniejących komplikacji, np.:

• babeszjozy mózgowej,
• DIC,
• ostrej niewydolności nerek,
• zespołu ostrych zaburzeń oddechowych.

Procesy, towarzyszące ciężkiej hemolizie wewnątrznaczyniowej wraz z zagęszczeniem krwi prowadzą do stanu określanego jako “czerwona żółtaczka”.

Charakteryzuje się ona przekrwieniem błon śluzowych i/lub zauważalną hemoglobinemią oraz hemoglobinurią, a także wysokimi wartościami hematokrytu.

Niedociśnienie tętnicze

Niedociśnienie tętnicze dość często występuje przy babeszjozie, a im bardziej zaawansowana choroba, tym ryzyko niedociśnienia większe.

Do hipotensji dochodzi na skutek rozszerzenia naczyń i obniżenia ich objętości, co jest efektem zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych i lub odwodnienia, a dodatkowo także niewydolności mięśnia sercowego.

Niedociśnienie może odgrywać ważną rolę w patofizjologii babeszjozy, ponieważ sprzyja ono osadzaniu się piroplazm w naczyniach włosowatych.

Przy ciężkim przebiegu babeszjozy może dojść nawet do zapaści i wstrząsu.

Zaburzenia kardiologiczne

Zaburzenia kardiologiczne są stosunkowo często obserwowane przy babeszjozie.

W przebiegu tej choroby (zwłaszcza powikłanej) może dochodzić do wzrostu poziomu troponiny I (powyżej 0,2 mg/dl) oraz izoenzymu kinazy kreatynowej CK-MB (powyżej 6,3 U/l).

W badaniach ekg stwierdzane są często następujące zmiany:

• przyspieszony rytm zatokowy (tachykardia),
• odchylenie osi serca,
• poszerzony zespół QRS,
• zmiana morfologii załamka T,
• blok AV I°,
• pobudzenia komorowe.

W echokardiografii obserwowane może być wzrost frakcji skracania (FS%).

Ostre zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki niejednokrotnie towarzyszy babeszjozie – w badaniach retrospektywnych stwierdzano podniesienie poziomu lipazy i/lub amylazy w surowicy krwi.

Zapalenie trzustki zwykle rozpoznawane jest mniej więcej po upływie 2-3 dni od rozpoczęcia leczenia.

Często towarzyszą mu inne powikłania, takie jak:

• żółtaczka,
• zaburzenia oddechowe,
• niedokrwistość hemolityczna tła immunologicznego,
• niewydolność nerek,
• zagęszczenie krwi,
• zespół mózgowy.

Pancreatitis może być objawem jelitowej formy babeszjozy.

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej często obserwuje się u chorych na babeszjozę psów.

Zwykle stwierdzana jest kwasica metaboliczna z wysoką luką anionową, a u części pacjentów występuje równocześnie zasadowica oddechowa.

Rozpoznanie babeszjozy u psa

Rozpoznawanie choroby może nastręczać trudności, zwłaszcza biorąc pod uwagę jej zróżnicowany przebieg.

W diagnostyce babeszjozy powinno się uwzględnić:

• Ogniskowe występowanie kleszczy na określonych obszarach oraz ich sezonowość.
• Przebywanie psa na terenach, będących siedliskami kleszczy.
• Wcześniejszy pobyt zwierzęcia w rejonie geograficznym, który jest endemicznym obszarem występowania babeszjozy.
• Dane z wywiadu, zwłaszcza wcześniejsze stwierdzenie kleszczy na psie. Pamiętać jednak należy, że ukłucie kleszcza i jego przebywanie na skórze często pozostają niezauważone.
• Objawy kliniczne, zauważone przez opiekuna.
• Wykazanie nieprawidłowości w trakcie badania klinicznego oraz takie zaburzenia w badaniach laboratoryjnych, jak:
  • przy ostrej niepowikłanej babeszjozie:
    • zmiany hematologiczne, np. uszkodzenia erytrocytów przez pasożyty, w wyniku odpowiedzi układu odpornościowego, na skutek procesów oksydacyjnych, urazów i krwawień do przewodu pokarmowego, maskujących niedokrwistość hemolityczną;
    • zmiany patologiczne, takie jak niedokrwistość i małopłytkowość (trombocytopenia stwierdzana jest częściej niż w przypadku erlichiozy). Początkowo stwierdzana jest nieznacznego stopnia niedokrwistość (normocytarna i normobarwliwa), a w zaawansowanym stadium choroby niedokrwistość makrocytarną, niedobarwliwa i regeneratywna. Obserwowana jest także retikulocytoza, której nasilenie jest proporcjonalne do stopnia zaawansowania niedokrwistości;
    • rzadko pojawia się nadkrwistość;
    • zmiany w obrazie białokrwinkowym, obserwowane u niektórych psów to: leukocytoza, neutrofilia, neutropenia, limfocytoza i eozynofilia. Bardzo rzadko dochodzi do pojawienia się leukogramu białaczkopodobnego.
    • Pozytywny wynik badania autoaglutynacji w roztworze fizjologicznym obserwowany jest u części psów chorych na babeszjozę. U 85% uzyskuje się pozytywny wynik bezpośredniego testu antyglobulinowego (test Coombsa).
    • Małopłytkowość jest typową cechą babeszjozy.
    • Wartości parametrów biochemicznych surowicy zwykle nie odbiegają od normy. W ostrej fazie choroby możliwy może być obserwowany podwyższony poziom bilirubiny i LDH.
    • Hipokaliemia może występować u ciężko chorych psów, jednak może być ona efektem obniżonego przyjmowania potasu. Przy poważniejszym przebiegu możliwa jest hiperkaliemia i hipoglikemia.
  • U psów z babeszjozą o umiarkowanym i ciężkim przebiegu obserwuje się dodatkowo:
    • niski poziom białka całkowitego i albumin w surowicy,
    • obniżony stosunek albumin do globulin,
    • obniżone poziomy α-globulin,
    • wzrost poziomu α1-kwaśnych glikoprotein, stanowiących odpowiedź ostrej fazy zapalenia,
    • hiperglobulinemia częściej pojawia się przy współwystępowaniu inwazji Babesia canis i zakażenia Ehrlichia canis,
    • u psów z ciężką hemolizą wewnątrznaczyniową stwierdza się azotemię i kwasicę metaboliczną. Wiąże się to z wysoką śmiertelnością.
    • Wysokie poziomy aktywności transaminaz i fosfatazy zasadowej oraz podwyższony poziom bilirubiny obserwuje się u ciężko chorych psów. Hiperbilirubinemia jest typowa w ostrej fazie inwazji Babesia canis, ale nie występuje przy zarażeniu Babesia gibsoni.
    • W badaniu moczu stwierdza się bilirubinurię, hemoglobinurię, białkomocz i obecność wałeczków ziarnistych.

Podstawą rozpoznania jest wykazanie trofozoitów wewnątrz erytrocytów Babesia spp. w rozmazie krwi.

Stwierdzenie obecności pasożyta możliwe jest z użyciem następujących metod:

• mikroskopowe badanie rozmazu krwi włośniczkowej lub żylnej barwionego metodą Giemsy. W preparacie widoczne powinny być trofozoity lub merozoity wewnątrz erytrocytów;
• mikroskopowe badanie rozmazu krwi wykonanego techniką liniowego zagęszczania. Badanie to cechuje się wyższą czułością w stosunku do oceny klasycznego rozmazu;
• mikroskopowe badanie krwinek czerwonych umiejscowionych po odwirowaniu w kapilarze hematokrytowej bezpośrednio pod warstwą (tzw. kożuszkiem) leukocytów. Badanie to także jest czulsze niż klasyczny rozmaz;
• mikroskopowe badanie krwi metodą grubej kropli, jednak interpretacja uzyskanego obrazu bywa trudna.

Babesia canis są dużymi pierwotniakami, mają gruszkowaty kształt i zwykle występują pojedynczo lub parami.

Przy inwazji parazytemia jest słabo nasilona, dlatego poszukiwania pierwotniaków wewnątrz komórek mogą nastręczać trudności.

Konieczne jest wykonanie cienkich rozmazów krwi. Żeby uwidocznić większą liczbę zarażonych krwinek, krew do badania pobiera się z naczyń włosowatych małżowiny usznej lub pazura.

Jeśli w erytrocytach widoczne są mniejsze formy, można przyjąć, że mamy do czynienia z inwazją Babesia gibsoni.

Niekiedy nie udaje się wykryć pierwotniaków w rozmazach pomimo widocznych objawów chorobowych.

Nie wyklucza to obecności inwazji, a często problemy ze znalezieniem piroplazm występują w trakcie inkubacji choroby.

Trudności w znalezieniu piroplazm mogą wynikać z intensywności inwazji (przy niskiej, okresowej parazytemii trudno jest wykazać babeszje), ale także od doświadczenia i dokładności osoby, oceniającej preparat.

Piroplazmy często nie mają typowego, gruszkowatego kształtu, a erytrocyty nierzadko ulegają wakuolizacji, co bardzo utrudnia ocenę preparatu.

Bywa także, że Babesia znajdowana jest w krwinkach “przypadkowo”, u psów nie wykazujących objawów klinicznych.

Czasem w limfocytach i neutrofilach krwi pobranej od chorych psów można wykazać ciałka wtrętowe. Są to najprawdopodobniej sfagocytowane fragmenty krwinek czerwonych zarażonych pasożytami oraz same pasożyty.

Ponieważ częste są trudności związane z wykrywaniem obecności pierwotniaków Babesia, szczególnie u nosicieli przewlekle zarażonych, konieczne jest zastosowanie badań serodiagnostycznych.

Metody serologiczne, takie jak odczyny immunofluorescencji pośredniej (IFA), ELISA i OWD mogą być przydatne do wykrywania przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom Babesia canis.

Do rozpoznawanie babeszjozy opracowano test immunoenzymatyczny ELISA i dot-ELISA.

Test ELISA charakteryzuje się wyższą czułością i niższą specyficznością niż test immunofluorescencji pośredniej (IFA).

Badania serologiczne zwykle wykorzystywane są do rozpoznawania choroby o przebiegu przewlekłym. Przy ostrej babeszjozie raczej nie znajdują zastosowania, ponieważ wykrywanie przeciwciał tymi metodami możliwe jest dopiero w kilka dni po zarażeniu, gdy pojawiają się one na poziomie wykrywalnym.

W pracowniach analitycznych do wykrywania obecności Babesia canis stosowana jest bezpośrednia metoda badania IFAT (ang. indirect fluorescent antibody test).

Metoda ta umożliwia wykrywanie przeciwciał przeciwko antygenom Babesia canis i Babesia vogeli w surowicy psa.

Wykrywanie kwasów nukleinowych – metoda PCR.

We wczesnym etapie inwazji (w fazie ostrej) może się zdarzyć, iż organizm psa nie zdąży jeszcze wyprodukować wykrywalnych przeciwciał i wynik badania z użyciem powyższych metod jest negatywny (pozornie).

Dlatego też – w przypadku podejrzenia ostrego zarażenia – konieczne jest przeprowadzenie innych, dokładniejszych badań.

Metody genetyczne uznaje się za najbardziej czułe i specyficzne w rozpoznawaniu inwazji Babesia canis.

Badanie wykonuje się za pomocą metody PCR, badając DNA pozyskane z próbek krwi.

PCR pozwala nie tylko na ostateczne rozpoznanie, ale umożliwia także identyfikację gatunku pierwotniaka.

Dzięki tej metodzie odkryto trzeci gatunek pierwotniaków Babesia, występujących w zachodnich rejonach Stanów Zjednoczonych, nowy szczep izolowany od psów w Północnej Karolinie oraz szczepy izolowane w Hiszpanii.

W Japonii z kolei dzięki badaniu PCR wykryto pierwotniaki podobne do Babesia odocolei i Babesia divergens u kleszczy pozyskanych od psów.

Diagnostyka różnicowa

W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić między innymi:

• zarażenie riketsjami, których wektorami również są kleszcze, np. Ehrlichia canis,
• zakażenia Haemobartonella canis,
• leptospirozę,
• zatrucie warfaryną,
• inwazję pasożytów żołądkowo-jelitowych.

W diagnostyce istotne może być zidentyfikowanie gatunku kleszcza, żerującego na psie.

Babeszjoza u psa leczenie

Terapia babeszjozy powinna być dwutorowa:

1. Po pierwsze należy dążyć do wyeliminowania z organizmu czynnika wywołującego chorobę, jakim są pierwotniaki Babesia spp.
2. Równolegle należy zapewnić lub też przywrócić odpowiednią funkcję narządów wewnętrznych, w tym również zwalczać niedokrwistość.

Zanim przystąpi się do leczenia, należy mieć pewność, iż przyczyną choroby na pewno są pierwotniaki Babesia spp.

Powodem tego jest toksyczność leków przeciwko babeszji, które znacznie obciążają narządy wewnętrzne, zwłaszcza wątrobę.

Leczenie przyczynowe

Niewiele jest leków, które stosowane są do leczenia przyczynowego babeszjozy.

Do zwalczania tej choroby stosowane są środki przeciwpierwotniacze o wysokiej toksyczności i niskim indeksie terapeutycznym.

Poprawę kliniczną obserwuje się zwykle w ciągu 24 godzin od rozpoczęcia leczenia preparatami skierowanymi przeciwko pierwotniakom.

Do eliminacji Babesia spp. stosuje się:

Dipropionian imidokarbu

Jest to karbanilidowa pochodna z rodziny diminazenu.

Jest skuteczny wobec Babesia canis, w mniejszym stopniu wobec Babesia gibsoni.

W dawkach zalecanych eliminuje on inwazję Babesia i likwiduje inwazyjność kleszczy pasożytujących na leczonych psach do 4 tygodni po podaniu.

W Polsce jedynym lekiem zarejestrowanym do leczenia babeszjozy psów jest Imizol.

Lek ten jest roztworem do iniekcji, zawierającym jako substancję czynną imidokarb .

Ze względu na długi okres działania zalecany jest nie tylko do leczenia, ale także do zapobiegania babeszjozie u różnych gatunków zwierząt, w tym także u psów.

Skuteczny w dawce 3-6mg/kg m.c (według innych danych 5-6,6 mg/kg m.c.), co odpowiada 0,25 ml preparatu/10 kg m.c.

Dawkę można powtórzyć po 14 dniach.

Preparat podaje się domięśniowo lub podskórnie, nie wolno podawać dożylnie.

Reakcja na zastosowane leczenie we wczesnej fazie babeszjozy jest szybka – nowe erytrocyty powstają już w 12-24 godzin po podaniu leku.

Rzadko stwierdzane są objawy uboczne, a jeśli wystąpią, są to najczęściej:

• przemijające ślinienie,
• łzawienie,
• wymioty,
• biegunka,
• drżenia mięśni,
• niepokój,
• tachykardia,
• duszność.

Pierwsze działanie niepożądane manifestują się w około 10 minut po iniekcji i obejmują nadmierne ślinienie, ból w miejscu podania, wymioty, biegunkę oraz apatię.

Zwykle ustępują one samoistnie.

W cięższych przypadkach jako antidotum stosowany jest siarczan atropiny.

Czasem rozwijają się reakcje opóźnione, około 10-12 godzin po podaniu i zwykle są to:

• drgawki,
• silna apatia,
• gorączka,
• arytmia.

Psy mogą ulec zarażeniu gatunkami Babesia, które nie są specyficzne dla nich, np. Theileria equi czy Babesia caballi.

To może być powodem trudności w leczeniu psów chorych na babeszjozę przy stosowaniu standardowych dawek imidokarbu.

Aceturan diminazenu

Diminazen jest jednym z najskuteczniejszych leków, przeznaczonych do leczenia inwazji Babesia canis, niestety niedostępnym w Polsce.

Jest to aromatyczna pochodna diamidyny.

Wpływa na przemiany cukrów i hamuje procesy tlenowe w organizmie pasożyta, hamuje syntezę dna, uszkadza błony struktur komórkowych i powoduje rozpad cytoplazmy pierwotniaków.

Podanie leku nie zawsze prowadzi do pełnej eliminacji zakażenia (nawet w wysokich dawkach).

Piroplazmy Babesia canis są bardziej podatne na diminazen niż Babesia gibsoni.

Psy są bardziej wrażliwe na ten lek, niż inne gatunki zwierząt, a objawy uboczne najczęściej wywoływane przez niego to:

• ból,
• obrzęk w miejscu iniekcji,
• podrażnienie układu pokarmowego,
• objawy neurologiczne.

Preparatem, zawierającym diminazen jest Fatrybanil – podaje się go w dawce 1 ml leku na 15 kg m.c. głęboko domięśniowo.

Zawarta w preparacie antypiryna działa przeciwgorączkowo i przeciwbólowo.

Berenil jest innym preparatem, zawierającym jako substancję czynną diminazen.

Zalecany jest głównie dla bydła oraz psów, jednak w Polsce preparat ten nie jest zarejestrowany.

W dawce terapeutycznej preparat ten zapewnia poprawę stanu klinicznego psów, ale często nie eliminuje całkowicie pierwotniaków.

Przy przedawkowaniu może dojść do:

• oczopląsu,
• niezborności ruchów,
• nawet śmierci.

Dawka dla psa to 3,5 – 5 mg/kg m.c. aceturanu diminazenu, (1 ml/10 kg m.c.) podawana jednorazowo, głęboko domięśniowo.

Odradza się jego podawanie w ciężkich postaciach choroby, ponieważ może powodować obniżenie ciśnienia krwi i ma działanie antycholinergiczne.

Izotionian fenamidyny

Preparat handlowy – Oxopirvedine, przeznaczony do stosowania wyłącznie u psów, zawiera w swym składzie fanamidynę (wykazującą działanie przeciwpierwotniacze, a także antyseptyczne) oraz oksomemazynę, która jest silnym antyhistaminikiem (ogranicza ona objawy uboczne wywołane przez fenamidynę, takie jak ślinotok, wymioty, obrzęk w miejscu iniekcji).

Preparat podaje się podskórnie, w dawce 15 mg/kg m.c., co odpowiada 1 ml leku/kg m.c.

Z reguły jednorazowa dawka bywa wystarczająca, niemniej jednak czasem zaleca się powtórzenie iniekcji po 24-48 godzinach.

Izotionian pentamidyny

Pentamidyna zaburza syntezę DNA, RNA i białek pierwotniaka.

Lomidine jest preparatem zawierającym pentamidynę i może być stosowana u zwierząt jako lek przeciwko różnym inwazjom pierwotniaczym.

W przypadku babeszjozy psów izotionian pentamidyny podaje się w dawce 16,5 mg/kg m.c., co odpowiada 1 ml preparatu na 10 kg m.c., głęboko domięśniowo.

Lek jest wysoce skuteczny, jednak u wielu psów pojawiają się objawy uboczne, czasem silnie wyrażone.

Zwykle wystarczające jest jednorazowe podanie preparatu, jednak zdarza się, iż konieczne jest powtórzenie dawki po 24- 48 godzinach.

Leku nie wolno podawać podskórnie, ani dożylnie.

Lomidine może być podawana dootrzewnowo po 10-krotnym rozcieńczeniu płynem fizjologicznym.

Chinuronium

Siarczan chinuronium (Acaprin) podawany był podskórnie w dawce 0,025 ml na 5 kg m.c. po rozcieńczeniu wodą 1:10.

Wycofany z produkcji, ponieważ po jego zastosowaniu często obserwowane były objawy uboczne, takie jak:

• zaburzenia motoryczne,
• drżenie mięśni,
• pokładanie się,
• spłycenie oddechów,
• ślinienie,
• mimowolne oddawanie kału.

Atowakwon

Mepron, zawierający atowakwon to lek, który stosowany jest do leczenia zapaleń płuc u ludzi z upośledzonym układem odpornościowym (zakażonych wirusem HIV).

Sprawdzono skuteczność tego leku u psów wobec inwazji Babesia gibsoni.

Atowakwon podawany psom przez 10 dni doustnie co 8 godzin w dawce 13,3 mg/kg m.c. wraz z azytromycyną (podawaną raz dziennie w dawce 10 mg/kg m.c.) wyeliminował zarażenie Babesia gibsoni lub obniżył poziom parazytemii.

W wielu krajach lek ten jest trudno dostępny, a koszty leczenia wysokie.

Lek powinien być stosowany w połączeniu z innymi lekami, bowiem stosowany w monoterapii był niewystarczający do całkowitego zwalczenia choroby – często po 30 dniach od rozpoczęcia leczenia następował nawrót inwazji Babesia gibsoni.

1% roztwór błękitu trypanu

Jest skuteczny w leczeniu psów z umiarkowanie nasilonymi objawami inwazji Babesia canis.

Zapobiega wnikaniu pierwotniaków do krwinek czerwonych.

U psów stosowany jest dożylnie w dawce 10 mg/ kg m.c. jako roztwór 1%.

Ponieważ po jego stosowaniu nie stwierdza się prawie żadnych działań niepożądanych, jego stosowanie zalecane jest w leczeniu wczesnej fazy ciężkiej babeszjozy.

Niestety, nie prowadzi on do całkowitej eliminacji zarażenia, a efektem leczenie z jego użyciem jest błękitne zabarwienie tkanek i osocza krwi.

Przy braku dostępnych leków przeciwbabeszjozowych zaleca się uporczywe leczenie wspomagające, połączone z doustnym podawaniem klindamycyny.

Klindamycyna jest to antybiotyk z grupy linkozamidów.

Podaje się ją doustnie w dawce 25 mg/kg m.c. co 12 godzin przez 7-21 dni, aż do wyleczenia.

Obecnie jest ona często zalecana.

Klindamycyna jest lekiem z wyboru przy leczeniu zarażenia Babesia microti u ludzi. Podawana psom w zalecanej dawce powodowała cofnięcie się objawów niedokrwistości i innych objawów klinicznych babeszjozy.

Niestety – u psów leczonych klindamycyną nie stwierdza się istotnych klinicznie różnic w nasileniu parazytemii, a także w stwierdzonym mianie przeciwciał IgG.

Jednak u krążących piroplazm obserwowano zmiany morfologiczne o charakterze zwyrodnieniowym.

Doksycyklina w dawce 10 mg/kg m.c. podawana co 12 godzin przez 7-10 dni skutecznie przeciwdziałała lub redukowała parazytemię u psów, które poddano leczeniu w trakcie zarażenia.

Oporność na najczęściej stosowany w Polsce lek przeciwko babeszjozie – imidokarb – zdarza się sporadycznie, jednak jest to poważny problem, bo w sytuacji, gdy ten lek nie działa, nasze możliwości w leczeniu choroby są mocno ograniczone.

Co w takiej sytuacji?

Alternatywą może być:

• Podawanie chlorochiny, która hamuje syntezę DNA pierwotniaków. Jest to lek przeciw malarii. Działa poprzez podwyższenie pH w komórkach pierwotniaków. Wpływa również na niszczenie hemoglobiny w wodniczkach pokarmowych babeszji, przez co uwalnia się hem, który ma działanie lityczne na błony komórkowe. Stosuje się ją w dawce 10 mg/kg doustnie (po 6 godzinach 5 mg/kg m.c., a następnie 5 mg/kg 4-krotnie w odstępach 24 godzinnych).
• Podawanie diminazenu, zaburzającego procesy tlenowe piroplazm.
• Podawanie pentamidyny klindamycyny, amikarbalidu, metronidazolu lub błękitu trypanu.

Wszystkie one są niestety zdecydowanie mniej skuteczne w zwalczaniu inwazji w porównaniu z imidokarbem. Dlatego czasem w terapii łączy się go z którymś z powyższych leków.

W rzeczywistości oporność pierwotniaków Babesia może rozwinąć się na którykolwiek z wymienionych terapeutyków.

Leczenie wspomagające

Leczenie wspomagające stanowi niezmiernie istotny element terapii babeszjozy.

Dobór terapii wspomagającej powinien opierać się na właściwej ocenie i ciągłym monitorowaniu stanu pacjenta.

W trakcie trwania leczenia należy regularnie wykonywać odpowiednie badania laboratoryjne, a w razie pojawienia się komplikacji, zastosować odpowiednie ich leczenie.

Terapia wspomagająca obejmuje:

• Dożylne podawanie płynów wieloelektrolitowych w ilości 40-80 ml/kg m.c. Jest ono uzasadnione, usuwa bowiem objawy hipowolemii i poprawia czynność nerek.
• Podawanie preparatów kortykosteroidowych jest kontrowersyjne, ponieważ celowość podawania sterydów jest często kwestionowana. Co prawda usuwają one objawy wstrząsu i przeciwdziałają niektórym objawom o podłożu immunologicznym, jednak długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów może predysponować zwierzę do innych zakażeń, a także przyczynić się do nawrotu babeszjozy.
• Transfuzje krwi. Wskazaniem do przeprowadzenia transfuzji jest ciężki przebieg choroby, gdy towarzysząca niedokrwistość stanowi zagrożenie dla życia zwierzęcia. Decyzję o transfuzji należy podjąć na podstawie objawów klinicznych, historii choroby i wyniki badań hematologicznych. Objawy, wskazujące na konieczność wykonania transfuzji krwi to między innymi:
  • przyspieszenie rytmu serca (tachykardia),
  • przyspieszenie oddechów (tachypnoe),
  • szybkie i wysokie tętno,
  • osłabienie i zapaść.
    Powinno się także uwzględnić szybkość narastania objawów, a także stopień regeneracji krwinek czerwonych. Najczęściej branym pod uwagę wskaźnikiem niedokrwistości jest wartość hematokrytu. Zwykle transfuzję powinno się rozważyć, gdy wartość hematokrytu wynosi 15% lub mniej, jednak zawsze należy odnieść ją do obecnych objawów klinicznych oraz historii choroby. W sytuacjach niejednoznacznych można oprzeć się również na liczbie krwinek czerwonych i zawartości hemoglobiny. Gdy hematokryt spada poniżej 10%, transfuzja staje się koniecznością. W leczeniu psów z babeszjozą korzystne jest podanie samych krwinek czerwonych (podanie osocza nie jest konieczne u większości psów). Podanie świeżej pełnej krwi chory psom poprawia dotlenienie, równowagę kwasowo-zasadową oraz wspomaga wymianę nie w pełni funkcjonalnej hemoglobiny na prawidłową. W celu zapobiegania tworzenia zatorów wewnątrznaczyniowych stosuje się heparynę we wlewach dożylnych. W celu podwyższenia ciśnienia krwi, zwiększenia ukrwienia serca i nerek oraz diurezy można stosować dopaminę (10 μg/kg m.c.) we wlewie dożylnym. W eliminacji kwasicy pomocne jest stosowanie wlewów dożylnych (kilka razy w ciągu dnia) kwaśnego węglanu sodu w roztworze 5%.
• Leki wspomagające wątrobę, witaminy, odpowiednie żywienie.
• Leczenie powikłań po inwazji Babesia canis, takich jak:
  • ostre uszkodzenie nerek, a w konsekwencji ostrą niewydolność nerek,
  • przewodnienie, przebiegające z nierozpoznanym skąpomoczem,
  • hiperkaliemia,
  • ciężka kwasica metaboliczna,
  • ostre zapalenie wątroby przebiegające z żółtaczką,
  • posocznica,
  • zespół nerczycowy (bardzo rzadko),

Leczenie nerkozastępcze jest wskazane w sytuacji, gdy dobowy przyrost mocznika przekracza 40mg pomimo terapii lekami moczopędnymi oraz płynoterapii, a dodatkowo występuje skąpomocz lub bezmocz.

Hemodializa jest metodą oczyszczania krwi z substancji niepożądanych, nadmiaru wody i elektrolitów w oparciu o zjawiska dyfuzji, ultrafiltracji i konwekcji. Dzięki jej zastosowaniu zwiększa się szansę na przywrócenie prawidłowej homeostazy organizmu oraz przywrócenie czynności nerek.

W sukcesie terapeutycznym poza kluczowym czynnikiem, jakim jest skuteczny lek przeciwpierwotniaczy, niezmiernie ważne są również terapia wspomagająca oraz szybkość wprowadzenia leczenia.

Rokowanie

Rokowanie w przypadku babeszjozy zależne jest od wielu czynników, między innymi od stopnia zaawansowania choroby, nasilenia niedokrwistości, stopnia zajęcia narządów wewnętrznych, a także od odpowiedzi na zastosowane leczenie.

Najlepiej rokują przypadki, gdy inwazja Babesia canis została wykryta wcześnie, zanim jeszcze doszło do rozwoju niedokrwistości.

Przy ciężkiej lub powikłanej babeszjozie leczenie musi być bardziej intensywne.

Możliwe są następujące scenariusze:

Wyleczenie z całkowitą eliminacją pierwotniaków.

Wycofanie się objawów klinicznych, ale w erytrocytach pozostają piroplazmy, zdolne do wywoływania okresowych nawrotów choroby (często zimą).

U takich psów, które wyeliminowały początkowe zarażenie, ale pozostały nosicielami pierwotniaków, w sytuacjach stresowych, takich jak choroba, ciąża, czy nawet zabieg operacyjny, może dojść do nawrotu babeszjozy.

Przejście choroby w postać przewlekłą, co skutkuje uszkodzeniem różnych narządów, głównie nerek.

Nierzadko choroba doprowadza do śmierci zwierzęcia, zwykle na skutek anemii hemolitycznej (której efektem jest wstrząs), albo też zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Śmierć może być efektem kwasicy metabolicznej, która rozwija się przy braku dostatecznej ilości tlenu.

Zdarza się także, że do zgonu pacjenta dochodzi na skutek azotemii, prowadzącej do mocznicy i intoksykacji organizmu.

Dzieje się tak na skutek uszkodzenia kłębuszków nerkowych przez elementy uszkodzonych erytrocytów, kompleksy immunologiczne antygen- przeciwciało lub też oba te czynniki.

Zapobieganie babeszjozie

Dostępność specyficznie działających leków przeciwko pierwotniakom Babesia w Polsce jest mocno ograniczona.

Lekarze weterynarii w większości przypadków dysponują jedynie Imizolem, na który coraz częściej obserwowana jest oporność.

Dlatego też zapobieganie chorobie stało się nadrzędnym celem, choć jest to przedsięwzięcie dość trudne.

Zwalczanie inwazji kleszczy jest podstawowym sposobem zapobiegania wybuchom choroby u psów:

• Ograniczanie kontaktu psów z kleszczami (żywicielami ostatecznymi Babesia spp.) poprzez unikanie potencjalnych środowisk bytowania kleszczy.
• Niezmiernie ważne jest częste sprawdzanie skóry i sierści. Kleszcze pobierają krew przez minimum 2-3 dni zanim nastąpi transmisja pasożytów, więc szybkie usunięcie pasożyta może stanowić kluczowy czynnik w zapobieganiu zarażenia.
• Stosowanie preparatów przeciwkleszczowych w formie obroży, spryskiwaczy, tabletek, kropli aplikowanych na kark itp., zawierających substancje pierwotniakobójcze, np.:
  • fipronil 6,7-7,5mg/kg m.c. w formie spot-on lub sprayu;
  • fipronil 6,7 mg/kg m.c. + metopren 6 mg/kg m.c. + amitraza 8 mg/kg m.c. spot-on;
  • permetryna 100mg/kg m.c. + piryproksyfen 0,75 mg/kg m.c. spot-on;
  • dinotefuran 6,4-8,5 mg/kg m.c. + piryproksyfen 0,6-0,8 mg/kg m.c.+ permetryna 46,6 -62,2 mg/kg m.c. spot-on;
  • propoksur 125 mg/kg m.c. + flumetryna 28 mg/kg m.c. obroża;
  • afoksolaner 2,5 mg/kg m.c. produkt doustny;
  • fluralaner 25-56 mg/kg m.c. produkt doustny;
  • soralaner 2-4 mg/kg m.c. produkt doustny.

Przykładowe preparaty, stosowane przeciwko kleszczom u psów to między innymi:

• Advantix (Bayer Animal Health), zawierający imidakloprid i permetrynę.
• Bravecto (Intervet International) – tabletki do rozgryzania i żucia, zawierające fluralaner.
• Controline (Zoetis Polska) – roztwór do nakrapiania, zawierający fipronil.
• Duowin Contact (Virbac) – roztwór do nakrapiania, zawierający permetrynę i piryproksyfen.
• Effipro (Virbac)– roztwór do nakrapiania lub spryskiwania, zawierający fipronil.
• Ektopar (Vet-Agro) – płyn do nakrapiania na skórę, zawierający permetrynę.
• Effitix (Virbac) – roztwór do nakrapiania, zawierający fipronil i permetrynę.
• Fiprex (Vet-Agro) – roztwór do nakrapiania lub roztwór do spryskiwania, zawierający fipronil.
• Flevox (Vetoquinol Biowet) – roztwór do nakrapiania, zawierający fipronil.
• Foresto (Bayer Animal Health) – obroża, zawierająca imidakloprid i flumetrynę.
• Insectin (Biowet Puławy) – proszek do podania na skórę, zawierający permetrynę.
• Kiltix (Bayer Animal Health) – obroża zawierająca propoksur i flumetrynę.
• Nexgard Spectra (Boehringer Ingelheim) – tabletki do rozgryzania i żucia, zawierające afoksolaner i oksym milbemycyny.
• Prac-tic (Elanco Europe Ltd.) – roztwór do nakrapiania na skórę, zawierający pyriprol.
• Simparica (Zoetis Belgium) – tabletki do rozgryzania i żucia, zawierające sarolaner.
• Vectra 3D (Ceva Sante Animale) – roztwór do nakrapiania, zawierający dinotefuran, piryproksyfen, permetrynę.

Zwalczanie kleszczy w środowisku naturalnym nie jest wskazane, ze względu na fakt, iż akarycydy działają także na inne organizmy.

Przed wprowadzeniem nowych psów do hodowli należy je poddać badaniu serologicznemu, a w przypadku wykrycia inwazji wdrożyć odpowiednie leczenie i zastosować kwarantannę.

Immunoprofilaktyka

Szczepionka Pirodog

Szczepionka Pirodog opracowana we Francji, stosowana w Europie (niedostępna w Polsce).

Zawiera ona antygeny metaboliczne Babesia, saponinę jako adiuwant i jest konserwowana formaliną.

Szczepionka podawana jest przed rozpoczęciem sezonu występowania kleszczy, dwa razy w odstępie miesiąca, powtarzając szczepienie corocznie.

Szczepionka (według doniesień) nie zabezpiecza całej populacji psów przed zarażeniem i występowaniem objawów klinicznych. I rzeczywiście – próby wprowadzenia szczepionki Pirodog w Polsce zakończyły się niepowodzeniem z powodu jej niskiej skuteczności.

Co ciekawe – wykazywała ona dobre działanie ochronne na terenie Francji i Szwajcarii.

Szczepionka Nobivac Piro

Szczepionka Nobivac Piro do czynnego uodparniania psów w wieku powyżej 6 miesięcy.

Zawiera antygeny Babesia canis canis i Babesia canis rossi.

Umożliwia ograniczenie objawów klinicznych babeszjozy.

Psy uzyskują odporność 3 tygodnie po szczepieniu, iniekcję powtarza się po 3-6 tygodni.

Odporność utrzymuje się przez około 6 miesięcy.

Pomimo iż szczepienie może nie zapobiec inwazji B. canis, to jednak u zaszczepionych psów obserwuje się często łagodniejszy jej przebieg.

Chemioprofilaktyka

Chemioprofilaktyka polega na podawaniu leków przeciwko Babesia canis w okresie, kiedy ryzyko zarażenia jest duże (np. w rejonach endemicznego występowania babeszjozy w sezonie pojawiania się kleszczy).

Lekiem z wyboru jest Imizol (imidokarb), podawany podskórnie lub domięśniowo w dawce 0,5 ml leku na 10 kg m.c. (czyli 6 mg substancji czynnej na 1 kg m.c.).

Jednorazowa iniekcja zabezpiecza psy na okres 4-6 tygodni.

Lek w razie konieczności można powtórzyć po tym czasie, jednak stosowanie wielu dawek wiąże się z większym ryzykiem zatrucia.

Przechorowanie babeszjozy w formie subklinicznej może skutkować utrzymywaniem się aktywnej odporności przez pewien czas.

Miana przeciwciał przeciwko Babesia canis stopniowo zanikają pomiędzy 3. a 5. miesiącem od zarażenia.

Psy są odporne wobec inwazji tymi samymi szczepami przez 5-8 miesięcy po zarażeniu.

Pomiędzy szczepami babeszji nie występuje zjawisko odporności krzyżowej, a dodatnie miano przeciwciał nie stanowi gwarancji, jeśli dojdzie do zakażenia innym szczepem Babesia canis.

Ponieważ piroplazmy Babesia mogą być przenoszone podczas transfuzji krwi, niezmiernie ważne jest sprawdzanie dawców krwi. Wszystkie psy, od których pozyskiwana jest krew, powinny być poddane testom w kierunku babeszjozy.

W wykrywaniu zakażonych psów bardzo skuteczna jest metoda PCR.

Zagrożenie zdrowia publicznego

Babeszjoza jest również niebezpieczna dla człowieka, choć w Polsce rzadko diagnozowana.

Stwierdza się ją w całej Europie, w północno-wschodnich oraz zachodnich stanach USA, a także pojedyncze przypadki opisywane były w Afryce i Meksyku.

W większości przypadków inwazje przebiegają bezobjawowo lub też ze słabym nasileniem.

Zdarzają się jednak także ciężkie, a nawet śmiertelne przypadki choroby.

Najbardziej narażeni na wystąpienie babeszjozy są ludzie po splenektomii (usunięciu śledziony) oraz osoby starsze, powyżej 55. roku życia.

Żaden z gatunków Babesia nie jest uznawany za specyficzny dla człowieka i jak do tej pory, nie stwierdzono przypadków zarażenia człowieka gatunkami pierwotniaków z rodzaju Babesia występujących u psów.

U ludzi inwazja spowodowana jest gatunkami:

• Babesia divergens,
• Babesia microti,
• Babesia venatorum,
• Babesia duncani.

Ludzie są żywicielami przypadkowymi dla różnych gatunków tych pierwotniaków, jeśli zostaną ukąszeni przez zarażonego kleszcza.

W Stanach Zjednoczonych głównym gatunkiem piroplazmy atakującego ludzi jest Babesia microti, a wektorem inwazji jest kleszcz Ixodes scapularis (dammini), będący również przenosicielem boreliozy.

Choroba, której główną cechą jest anemia, przebiega z objawami grypopodobnymi.

Najcięższe babeszjozy u ludzi to te, które wywołane są przez Babesia divergens w Europie i Babesia equi w Stanach Zjednoczonych.

Najczęściej dotykają one osoby po splenektomii i zwykle kończą się śmiercią.

Doniesienia dotyczące babeszjozy u ludzi wywołanej przez Babesia bovis czy Babesia canis (a więc gatunki, bytujące u zwierząt domowych) nie zostały dobrze udokumentowane.

Uznaje się, iż gatunki babeszji, odpowiedzialne za wywoływanie choroby u psów (B. canis i B. vogeli) nie stanowią zagrożenia dla człowieka.

Z kolei najbardziej rozpowszechnione w Polsce gatunki to Babesia microti oraz Babesia divergens. Szybko namnażają się one w erytrocytach, prowadząc do ich rozpadu.

Skutkiem tego jest zniszczenie miąższu nerek i wątroby, skutkujące ich niewydolnością.

Możliwe przyczyny częstszego rozpoznawania babeszjozy u psów

Babeszjoza u psów obecnie jest diagnozowana dużo częściej, niż miało t miejsce jeszcze kilka-kilkanaście lat temu.

Dlaczego tak się dzieje?

Powodem tego stanu rzeczy jest kilka czynników, leżących po stronie zarówno samego czynnika etiologicznego, jego wektorów, jak też żywicieli pośrednich (psów), a także możliwości diagnostycznych:

• Większa mobilność ludzi oraz zwierząt przyczynia się do większego eksponowania psów na zagrożenie, jakim są kleszcze. Częste spacery po lesie, podróże do rejonów bytowania kleszczy to czynniki, ułatwiające kontakt psów z kleszczem, a tym samym zwiększające ryzyko inwazji Babesia spp.
• Częstsze podróże właścicieli z psami do krajów egzotycznych, będących rejonami przebywania pierwotniaków, które do tej pory nie były notowane w Polsce, a zdolne są do do wywołania choroby.
• Gwałtowny wzrost populacji kleszczy, wywołany zmianami klimatu i większą dostępnością żywicieli.
• Uodparnianie się kleszczy na powszechnie stosowane środki roztoczobójcze.
• Zwiększenie się liczby lekarzy, specjalizujących się w leczeniu psów.
• Większa świadomość opiekunów zwierząt, powszechny dostęp do informacji, ułatwiona wymiana doświadczeń pomiędzy opiekunami psów (np. za pośrednictwem forów internetowych).
• Większa wiedza lekarzy.
• Większe możliwości diagnostyki laboratoryjnej, w tym opracowanie nowych technik biologii molekularnej. Pozwalają one nie tylko wykrywać, ale także różnicować poszczególne gatunki Babesia, które są patogenne dla psów.

Pomimo, iż babeszjoza jest chorobą już dość dobrze poznaną, jednak nadal dostarcza lekarzom wielu problemów diagnostycznych oraz terapeutycznych.

Przyczyną tego stanu rzeczy może być duża zmienność genetyczna pierwotniaków, co z kolei skutkuje różnym przebiegiem choroby oraz trudną do przewidzenia reakcją na leki.

Postępowaniem o kluczowym znaczeniu dla zapobiegania babeszjozie pozostaje więc zwalczanie kleszczy, będących najważniejszym ogniwem w transmisji nie tylko babeszjozy, ale także innych, często równie niebezpiecznych chorób, takich jak borelioza, czy anaplazmoza.

Niestety, kleszcze uodparniają się także na wiele substancji czynnych, obecnych w preparatach roztoczobójczych i wiele z nich – fantastycznie skutecznych jeszcze kilka lat temu – obecnie coraz częściej nie zdaje egzaminu.

Dlatego też w sytuacji, gdy zauważymy, iż obroża, czy roztwór na skórę, który był stosowany u naszego psa przestał działać ochronnie, koniecznie należy zmienić produkt na taki, który zawiera inną substancję czynną.

W sezonie występowania kleszczy zaleca się prowadzenie “podwójnej” profilaktyki, a więc np. obroża przeciwkleszczowa wraz z preparatem spot-on.

Przy wyborze takiego preparatu warto zasięgnąć opinii lekarza weterynarii, ponieważ lekarze znają obecną sytuację epizootiologiczną, wiedzą, które produkty przestają być skuteczne w danym obszarze oraz potrafią umiejętnie dobrać odpowiedni preparat, który będzie najbardziej skuteczny u konkretnego zwierzęcia.

Pamiętaj – leczona babeszjoza prawie zawsze kończy się wyleczeniem. Babeszjoza nieleczona często kończy się śmiercią.

Dlatego też, jeśli zauważysz jakiekolwiek objawy, które mogą nasunąć podejrzenie tej choroby, natychmiast zabierz psa do lekarza weterynarii.

Czas rozpoczęcia leczenia jest bardzo ważny, ponieważ wczesne wprowadzenie terapii może uchronić naszego podopiecznego przed negatywnymi konsekwencjami i powikłaniami, jakie niesie ze sobą inwazja Babesia canis.