Zatrucie pokarmowe u psa i kota: objawy, leczenie [zalecenia weterynarza]

Zatrucie pokarmowe u psa
Zatrucie pokarmowe u psa

Zatruciem nazywamy szereg zaburzeń czynności organizmu pod wpływem wprowadzonej do niego trucizny. W ujęciu potocznym zatrucia pokarmowe to nagłe, gwałtowne dolegliwości żołądkowo-jelitowe, które manifestują się najczęściej w postaci wymiotów i biegunek. Dość charakterystyczne jest to, że objawy kliniczne zatrucia pojawiają się stosunkowo szybko po spożyciu pokarmu skażonego drobnoustrojami lub też po połknięciu jakiejkolwiek substancji, uważanej za trującą dla danego gatunku. Zatrucie pokarmowe jest więc rodzajem nietolerancji pokarmowej, w obrębie której znajdują się także reakcje anafilaktyczne, idiosynkrazja pokarmowa, reakcje farmakologiczne oraz metaboliczne. Nietolerancje pokarmowe są biegunowo różne od alergii pokarmowych, chociaż znajdują się one we wspólnej grupie niepożądanych reakcji na pokarm.

Przyczynami nietolerancji pokarmowych mogą być konkretne składniki i dodatki stosowane do produkcji żywności, ale także produkty metabolizmu drobnoustrojów, które odpowiedzialne są za psucie się żywności. Znanych jest wiele składników pokarmowych, które mogą niekorzystnie oddziaływać na zdrowie psów i kotów. Większość z nich jest powszechnie dostępna, a fakt, iż zwierzęta mają zwyczaj jedzenia potencjalnie niebezpiecznych przedmiotów oraz substancji, zarówno w domu, jak i poza nim, dodatkowo sprzyja wystąpieniu różnego rodzaju zatruć. Szczególnie narażone są młode psy i koty, które są bardziej dociekliwe i uwielbiają odkrywać świat za pomocą zębów i języka. Szczenięta i młode dorosłe psy niebywale często przyprowadzane są do gabinetów weterynaryjnych z powodu wymiotów, wywołanych połknięciem obcych materiałów, spośród których powszechne są różnego rodzaju zabawki, kora drzew, kamienie, kolby kukurydzy, pestki brzoskwini czy kości. Niejednokrotnie przewód pokarmowy nieszczęśnika radzi sobie z połkniętym przedmiotem, jednak zdarzają się też sytuacje, gdy ciało obce musi zostać usunięte z żołądka czy jelit zwierzaka endoskopowo lub chirurgicznie.

Przyczyny zatruć, czyli co może zaszkodzić mojemu zwierzęciu?

Istnieje nieograniczona liczba czynników, które mogą doprowadzić do zatrucia u zwierząt. W większości przypadków fakt, czy dojdzie do zatrucia, czy też nie uzależniony jest od:

  • tego, jakie konkretnie substancje czy produkty dostępne są w otoczeniu psów i kotów,
  • skłonności zwierzęcia do bycia narażonym na działanie konkretnego czynnika,
  • ilości środka, na które zwierzę jest narażone,
  • indywidualnej wrażliwości zwierzęcia na działanie określonego czynnika.

Obecnie najpowszechniejszymi czynnikami związanymi z narażeniem zwierząt na zatrucie są:

  • rodentycydy,
  • czekolada,
  • farmaceutyki,
  • glikol,
  • metale,
  • pestycydy,
  • rośliny i różne środki powszechne w gospodarstwach domowych.

Karmienie zwierząt żywnością dla ludzi może również okazać się niebezpieczne.

Do zatruć pokarmowych u zwierząt towarzyszących najczęściej dochodzi przypadkowo, na skutek jednorazowego spożycia niewłaściwego i/lub nieświeżego pokarmu lub też połknięcia trującej substancji. Niestety, zdarzają się również zatrucia, będące skutkiem zamierzonych działań człowieka.

Przyczyny zatruć pokarmowych u psów i kotów

Przyczyny zatruć pokarmowych u psów i kotów
Przyczyny zatruć pokarmowych u psów i kotów

Zanieczyszczenia mikrobiologiczne

Bakteryjne zatrucia pokarmowe to szereg objawów, które pojawiają się po spożyciu pokarmu zawierającego znaczną ilość toksyn bakteryjnych. Na czoło symptomów wysuwają się zaburzenia żołądkowo-jelitowe, jednak wydzielane toksyny mogą również być przyczyną wystąpienia groźnych objawów ze strony układu nerwowego. Na szczęście zatruta żywność rzadko powoduje zatrucia pokarmowe u zdrowych psów i kotów. Zwierzęta towarzyszące są względnie odporne na chorobotwórcze działanie bakterii Salmonella, Campylobacter i Escherichia coli, a także bardziej odporne niż ludzie na toksyny bakteryjne produkowane przez Clostridium botulinum, Staphylococcus aureus i Bacillus cereus.

Skażenie bakteryjne tłustych ryb, takich jak sardela (anchois), tuńczyk i sardynki, może powodować uwolnienie się histaminy z zepsutego mięsa. Po jego spożyciu może dojść do tzw. scombrotoksizmu (zatrucia rybami) z ciężkimi objawami żołądkowo-jelitowymi, rozwijającymi się w ciągu 30 minut od spożycia.

Psy i koty mają również skłonność do reakcji alergicznych po spożyciu ryb makrelowatych.

Mykotoksykozy

Mykotoksyny to zróżnicowane wtórne metabolity wytwarzane przez grzyby pleśniowe. Powodują one ostre, podostre lub przewlekłe zatrucia, prowadząc do rozwoju różnorodnych objawów i zmian chorobowych, a w niektórych przypadkach nawet do śmierci zwierzęcia. Do zatrucia mykotoksynami dochodzi na skutek zanieczyszczenia żywności i pasz dla zwierząt grzybami pleśniowymi. Według Organizacji Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) corocznie około 25% plonów na świecie jest skażone mykotoksynami. Stanowi to dość poważne zagrożenie dla zdrowia ludzi i zwierząt oraz powoduje znaczne straty gospodarcze. Pomimo tego, iż u zwierząt towarzyszących rzadko dochodzi do ostrych zatruć mykotoksynami, ich obecność w żywności może powodować (w zależności od gatunku zwierzęcia):

  • utratę masy ciała,
  • wymioty,
  • hiperestrogenizm,
  • działanie immunosupresyjne, teratogenne, karcynogenne lub nefrotoksyczne.

Najbardziej wrażliwe na działanie mykotoksyn są zwierzęta monogastryczne i ludzie. Najważniejsze rodzaje pleśni, które wytwarzają mykotoksyny to:

  • Aspergillus spp.,
  • Fusarium spp.,
  • Alternaria spp.,
  • Penicillium spp.

Z kolei najczęściej wykrywane toksyny, które posiadają określone limity w paszach to:

  • deoksyniwalenol (DON),
  • fumonizyna B1 i B1 (FB1 i FB2),
  • ochratoksyna A (OTA), toksyna T-2 i HT-2,
  • zearalenon (ZEN).

Psy i koty są podatne na aflatoksyny, psy są także bardziej skłonne do napadów padaczkowych po spożyciu spleśniałego sera, zawierającego Penicillium.

Żywność różnego rodzaju

Żywność, do której nasze zwierzęta domowe mają zwykle bardzo łatwy dostęp, może być przyczyną nie tylko zatruć pokarmowych, ale także innych zaburzeń niekoniecznie objawiających się wymiotami czy biegunką, takich jak np. zaburzenia motoryki, dysbakterioza czy uszkodzenia fizyczne. Oto lista najczęstszych produktów, które mogą niekorzystnie wpływać na zdrowie psów i kotów:

  • Cebula, czosnek pospolity, por i szczypiorek są toksyczne dla psów i kotów ze względu na zawartość organicznych sulfotlenków, obecnych w tych roślinach. Mogą one powodować podrażnienie żołądka i jelit, a także uszkodzenie czerwonych krwinek i anemię w niektórych przypadkach. Cebula jest bardziej toksyczna dla psów. Objawy ze strony przewodu pokarmowego często prowadzą do:
    • osłabienia,
    • bladości błon śluzowych,
    • intensywnego ślinienia się,
    • żółtaczki,
    • ciemnego moczu,
    • wymiotów,
    • biegunki,
    • częstoskurczu,
    • przyspieszonego oddechu.
  • Czekolada – zawiera metyloksantyny, w tym teobrominę – substancję pobudzającą, podobną do kofeiny. Jest ona trująca dla psów i kotów. Podobnie jak kofeina, toebromina wpływa głównie na układ pokarmowy, nerki, serce i ośrodkowy układ nerwowy. W ciągu 24 godzin od spożycia czekolady zwierzę może wykazywać:
    • objawy niepokoju i nadpobudliwości,
    • zaburzenia rytmu serca,
    • wymioty i biegunkę,
    • w niektórych, cięższych przypadkach może nawet dojść do śmierci pacjenta.
  • Kofeina – podobnie jak czekolada – działa pobudzająco na zwierzęta. Niewielkie ilości kawy, herbaty lub napojów gazowanych nie zawierają wystarczającej ilości kofeiny, by doprowadzić do zatrucia. Jednak spożycie umiarkowanych ilości fusów z kawy i torebek z herbatą może przynieść naprawdę poważne skutki u małych psów lub kotów, w tym także śmierć. Typowe objawy zatrucia kofeiną są podobne do tych, spowodowanych zatruciem czekoladą i obejmują:
    • niepokój,
    • przyspieszony oddech,
    • drżenie i kołatanie serca,
    • czasem wymioty i biegunkę.
  • Winogrona i rodzynki – ich spożycie przez psa może doprowadzić do objawów ze strony układu pokarmowego, jednak szczególnie niebezpieczny jest rozwój ostrej niewydolności nerek. Tylko jedna rodzynka może być toksyczna, dlatego pokarm zawierający winogrona lub rodzynki (w tym bułeczki na gorąco, bochenki owocowe i ciasta) powinien być przechowywany w miejscu niedostępnym dla zwierząt. Większość zwierząt zatrutych winogronami lub rodzynkami zacznie doświadczać wymiotów i/lub biegunki w ciągu 6-12 godzin po spożyciu. Inne nieprawidłowe objawy kliniczne obejmują letarg, ból brzucha, odwodnienie i drżenie. W najcięższych przypadkach niewydolność nerek rozwija się w ciągu 24-72 godzin od pierwszego spożycia. Istnieją sytuacje, przy których nie obserwuje się żadnych niepokojących objawów ani skutków po spożyciu tych produktów – przyczyna takiego stanu rzeczy nie jest do końca jasna.
  • Ksylitol – bezkaloryczny środek słodzący. Ten popularny słodzik, stosowany w wielu produktach spożywczych (np. w bezcukrowej gumie do żucia, słodyczach i niektórych dietetycznych napojach spożywczych), ale również w preparatach medycznych i stomatologicznych (np. w niektórych płynach do płukania jamy ustnej, pastach do zębów i witaminach) jest silnie toksyczny dla psów. Stymuluje on uwalnianie insuliny, co może skutkować poważnym spadkiem poziomu cukru we krwi (hipoglikemią). Ksylitol może powodować wymioty, letarg i drgawki, a także – w cięższych przypadkach – niewydolność wątroby i problemy z krzepnięciem krwi. Psy i koty po spożyciu ksylitolu często wykazują oznaki dezorientacji, drżenie i drgawki, obserwowane jest także wydalanie czarnego, smolistego stolca.
  • Mniej drastyczne w skutkach, ale również wpływające na przewód pokarmowy jest spożycie innych słodzików. Biegunka może także wynikać ze spożycia słodzika sorbitolu i głównego cukru zawartego w fasoli – rafinozy.
  • Orzechy makadamia – mogą wywoływać gorączkę, zawroty głowy, wymioty i drgawki trwające do 48 godzin. Nie udowodniono, że spożycie tych orzechów jest śmiertelne u zwierząt towarzyszących, ale może powodować u nich nieprzyjemne objawy kliniczne, w tym gorączkę, sztywność stawów, wymioty, drżenie i trudności w chodzeniu – objawy szczególnie widoczne w kończynach miednicznych. Orzechy makadamia są toksyczne zwłaszcza dla psów i mogą wywoływać zaburzenia ze strony układu nerwowego, a także osłabienie, opuchnięte kończyny i dyszenie. Często zwierzę zaczyna czuć się lepiej po około 48 godzinach, jednak ważne jest postępowanie wspomagające, takie jak płynoterapia i leki przeciwbólowe.
  • Awokado (Persea americana) – zawiera substancję persynę – grzybobójczą toksynę, którą roślina wytwarza w celu samoobrony. Najwięcej tej substancji znajduje się w liściach, korze, skórce i pestce. W miąższu awokado również znajduje się jej niewielka ilość, jednak podczas dojrzewania owocu persyna ulega enzymatycznej przemianie i stopniowo jej koncentracja maleje. Persyna została wyizolowana dopiero niedawno. Stwierdzono, że zabija komórki raka piersi oraz wzmacnia działanie leku Tamoxifen zwalczającego raka piersi. Może to potencjalnie zmniejszyć konieczne dawki obecnych leków przeciwnowotworowych. Toksyna ta jest jednak wysoce nierozpuszczalna i potrzebne będą dalsze badania, by nadać jej postać rozpuszczalnej tabletki. Awokado jest trujące dla koni, bydła, kóz, królików, strusi, kur, kanarków, papużek falistych i ryb. Chociaż nie jest uważane za toksyczne dla psów i kotów, mogą pojawić się zaburzenia ze strony układu pokarmowego po zjedzeniu np. większej ilości liści. Dlatego wszystkie pokarmy z dodatkiem awokado należy podawać z umiarem, ponieważ wysoka koncentracja persyny może powodować wymioty i biegunkę. Wysoka zawartość tłuszczu w awokado może prowadzić do zapalenia trzustki. Nie trzeba wspominać o niebezpieczeństwie, związanym z połknięciem pestki awokado, która może doprowadzić do niedrożności jelit i ostatecznie skutkować koniecznością przeprowadzenia zabiegu operacyjnego.
  • Alkohol – zawiera etanol, który jest wyjątkowo toksyczny dla psów i kotów, znacznie bardziej niż dla ludzi. Ekspozycja nawet na pozornie nieszkodliwe ilości może mieć bardzo poważne skutki uboczne dla zwierzaka. Nawet niewielka ilość alkoholu może powodować nudności i biegunkę, trudności w oddychaniu, zaburzenia koordynacji ruchowej oraz inne objawy ze strony układu nerwowego. Wpływ alkoholu na wątrobę i mózg zwierzęcia jest podobny do obserwowanego u ludzi, ale do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego potrzeba znacznie mniejszej dawki. Wystarczą 2-3 łyżeczki napoju o wysokim stężeniu alkoholu (np. whisky), aby wywołać śpiączkę, a nawet śmierć małego psa czy kota.
  • Chmiel – główny składnik piwa – może u psów i kotów powodować:
    • hipertermię,
    • częstoskurcz,
    • zianie,
    • wymioty,
    • drgawki.
  • Kwas szczawiowy, występujący w znacznej ilości w szpinaku, rabarbarze i burakach może wiązać związki mineralne i powodować tworzenie się kamieni szczawianowo-wapniowych.
  • Karmienie psów karmą słabej jakości, zawierającą zboża, rośliny strączkowe lub orzechy, które są bogate w fityniany może być przyczyną rozwinięcia się cynkozależnej dermatozy.
  • Ziemniak – surowe lub „zielone” ziemniaki zawierają toksyny, takie jak solanina, które powodują objawy podobne do zatrucia pokarmowego u psów. Może również prowadzić do osłabienia funkcji układu nerwowego i ograniczenia wydolności narządów.
  • Ciasto na chleb – niedopieczone ciasto chlebowe jest uważane za szkodliwe dla naszych zwierząt. Podczas fermentacji drożdży, często dodawanych podczas produkcji wyrobów piekarniczych, wytwarzany jest zarówno dwutlenek węgla, jak i alkohol, który może zostać wchłonięty do krwiobiegu i spowodować niebezpieczne spadki poziomu cukru we krwi, ciśnienia krwi i temperatury ciała. Po spożyciu ciasto chlebowe zwiększa swoją objętość w żołądku w wyniku ciepłego i wilgotnego środowiska, co może prowadzić do wzdęcia lub nawet skręcenia tego narządu. Typowe objawy kliniczne obejmują:
    • wymioty lub nudności,
    • wzdęcie żołądka,
    • osłabienie,
    • zapaść.
  • Mleko – układ pokarmowy zwierząt ma problem z rozkładaniem mleka. Już u szczeniąt i kociąt spada aktywność laktazy (enzymu rozkładającego laktozę) w jelicie cienkim, co powoduje całkowite lub częściowe utrudnienia w trawieniu tego cukru. Nietolerancja laktozy często występuje u zwierząt towarzyszących i może prowadzić do zaburzeń żołądkowo-jelitowych, objawiających się przede wszystkim biegunką. U zwierząt mogą również pojawić się problemy z trawieniem głównego białka mleka, czyli kazeiny.
  • Ser pleśniowy – jest on szczególnie niebezpieczny dla psów, ponieważ zawiera mikotoksynę zwaną roquefortiną C, na która psy są szczególnie wrażliwe. Jego spożycie przez zwierzę może powodować:
    • nudności,
    • biegunkę,
    • drżenia,
    • drgawki,
    • gorączkę.
  • Spleśniałe jedzenie. Wiele psów i kotów ma tendencję do wyjadania resztek z kosza na śmieci lub śmietników stojących na zewnątrz, a nawet z kompostowników. Spleśniała karma często obecna w takich miejscach, może stanowić zagrożenie dla zdrowia zwierzęcia. Zawiera ona mikotoksyny, które mogą powodować:
    • wymioty,
    • biegunkę,
    • drgawki,
    • dezorientację.
  • Sól – w skrajnych przypadkach zatrucie jonami sodu może być śmiertelne. Spożycie zbyt dużej ilości soli może powodować:
    • wymioty,
    • biegunkę,
    • drżenie,
    • wysoką temperaturę,
    • drgawki.
  • Surowe jajka – istnieje ryzyko zarażenia się bakteriami z rodzaju Salmonella, czy Escherichia coli, jednak podawanie zdrowym zwierzętom świeżych, surowych jaj jest z reguły bezpieczne.
  • Tłuszcz – u zdrowych psów i kotów dodatek gotowanego lub niegotowanego tłuszczu do pokarmu nie stanowi problemu. Jednak należy pamiętać, że nadmiar tłuszczu w diecie predysponuje do wystąpienia zapalenia trzustki u psów, którego wiodącymi objawami są:

Rośliny

Opiekunowie zwierząt domowych powinni być świadomi istnienia niektórych szkodliwych roślin, które mogą powodować poważne problemy zdrowotne u ich psów i kotów.

Rośliny – kwiaty domowe i ogrodowe, takie jak żonkile, tulipany, azalie i rododendrony, po spożyciu mogą się okazać trujące dla kota i/lub psa. Objawy kliniczne zatrucia zależą od rodzaju połkniętej rośliny oraz ilości substancji toksycznej, jednak najczęściej są to:

  • ślinienie,
  • wymioty i/lub biegunka,
  • możliwe są także zaburzenia rytmu serca, zaburzenia neurologiczne czy też symptomy wynikające z uszkodzenia nerek.

Pestycydy (insektycydy i rodentycydy)

Pestycydy są to związki chemiczne, które stosuje się w celu ograniczenia liczebności wielu organizmów niszczących uprawy, żywność w czasie jej przechowywania oraz pasożytów zwierząt i ludzi. Mają one szerokie zastosowanie w rolnictwie i przemyśle, ale znajdują także miejsce w gospodarstwach domowych. Z punktu widzenia weterynaryjnego szczególne znaczenie mają związki, które stosowane są w celu zwalczania szkodników (owadów i gryzoni), ponieważ ich użycie pociąga za sobą ryzyko zatruć tymi związkami. Wynika to z faktu, że pestycydy są to związki o bardzo silnej aktywności biologicznej, a ich działanie na organizmy nie jest wystarczająco selektywne. Nic więc dziwnego, że chemikalia używane do usuwania mrówek, ślimaków i innych szkodników mogą być niezwykle niebezpieczne dla psów i kotów. Do zatruć pestycydami u zwierząt towarzyszących dochodzi najczęściej na skutek spożycia preparatów zwalczających szkodniki w ogrodnictwie, rolnictwie czy w domach lub też na skutek przedawkowania lub nieprawidłowego stosowania leków przeciwpasożytniczych. W przypadku niektórych związków (np. strychnina, metaldehyd) istnieje także ryzyko zatrucia wtórnego na skutek zjedzenia zatrutego gryzonia lub innego zwierzęcia. Nierzadkie są również zatrucia w wyniku narażenia dermalnego lub wziewnego na zastosowane wcześniej pestycydy (np. w formie oprysków).

Artykuły gospodarstwa domowego

Wiele produktów domowych powszechnie używanych w domu jest trujące dla naszych futrzastych podopiecznych. Znajdują się tu między innymi środki czystości, produkty ogrodnicze, różnego rodzaju odświeżacze powietrza, a nawet środki przeciw zamarzaniu. Słodki smak takiego płynu sprawia, że jest on szczególnie atrakcyjny zarówno dla psów, jak i kotów, a jego spożycie może skutkować śmiercią zwierzęcia.

Toksyny pochodzące z metali

Zatrucie metalami u zwierząt towarzyszących występuje najczęściej po spożyciu ołowiu, kadmu, arsenu lub cynku. Objawy kliniczne zależą od wieku, spożytej ilości i czasu ekspozycji, ponieważ metale mogą kumulować się tkankach. Ostre przypadki zatrucia ołowiem często łączą się z objawami ze strony ośrodkowego układu nerwowego, a niewielka lub przewlekła ekspozycja może powodować objawy ze strony przewodu pokarmowego.

Leki

Leki dla ludzi, zarówno te dostępne bez recepty, jak i przepisywane przez lekarza (np. paracetamol, ibuprofen, loperamid, witamina D3, antydepresanty i leki obniżające ciśnienie krwi), a także preparaty weterynaryjne (np. fipronil, permetryna) mogą być wyjątkowo szkodliwe dla zwierząt towarzyszących. Należy przechowywać je poza zasięgiem zwierzęcia, najlepiej w zamykanej szafce.

Dodatki i suplementy

  • Kwas benzoesowy, stosowany jako konserwant jest związany z atopowym zapaleniem skóry u ludzi, nie udokumentowano jednak takiego działania u psów i kotów.
  • Glikol propylenowy może powodować tworzenie się ciałek Heinza i skrócenie czasu przeżycia erytrocytów u kotów.
  • Także witaminy i dodatki mineralne stanowią potencjalne zagrożenie i należy je stosować ostrożnie. Działania niepożądane obserwowano po przedawkowaniu witaminy A u kotów oraz witaminy D u psów.

Lista potencjalnych trucizn i czynników toksycznych jest jak widać długa, a większość tych toksyn występuje zwykle w bezpośrednim otoczeniu zwierzęcia. Jednak najczęściej do zatruć dochodzi na skutek spożycia kilku konkretnych substancji lub produktów. Częstotliwość występowania zatruć u psów i kotów przedstawia się następująco:

Najczęstsze przyczyny zatruć u psów:

  • rodentycydy antykoagulacyjne,
  • czekolada,
  • niesterydowe leki przeciwzapalne,
  • leki stosowane przez właścicieli,
  • glikol etylenowy,
  • rośliny,
  • pyretroidy,
  • metaldehyd,
  • związki hamujące acetylocholinesterazę.

Najczęstsze przyczyny zatruć u kotów:

  • pyretroidy,
  • rośliny,
  • glikol etylenowy,
  • paracetamol,
  • niesterydowe leki przeciwzapalne,
  • leki stosowane przez właścicieli,
  • rodentycydy antykoagulacyjne,
  • związki hamujące acetylocholinesterazę.

Zatrucie pokarmowe u psa i kota objawy

Zatrucie pokarmowe u psa i kota objawy
Zatrucie pokarmowe u psa i kota objawy

Zatruciu pokarmowemu może towarzyszyć cała gama objawów klinicznych, między innymi:

  • wymioty,
  • biegunka,
  • drżenia mięśniowe,
  • dreszcze,
  • napady drgawek,
  • śpiączka,
  • zaburzenia pracy serca,
  • trudności oddechowe,
  • zaburzenia krzepnięcia krwi,
  • słabość,
  • sztywność mięśni.

Zatrucia mogą dotyczyć wszystkich narządów i często imitują wiele innych chorób. Należy pamiętać, że dawka wywołująca objawy zatrucia zależy od rodzaju związku, wielkości zwierzęcia, a także jego gatunku, czasami nawet rasy, płci, stanu fizjologicznego (ciąża, laktacja) i wieku. Pod uwagę bierze się także czynniki środowiskowe, np. porę roku, wilgotność, temperaturę, wentylację, jakość i ilość dostępnej wody, karmy, rozmiary kojca lub klatki i materiał, z jakiego są wykonane czy nawet kontakt z innymi zwierzętami. Także czas narażenia istotnie wpływa na to, czy dojdzie do zamanifestowania się objawów klinicznych zatrucia. Pies czy kot może przejść bez szwanku jednokrotne spożycie substancji uważanej za szkodliwą, ale kilkukrotne ekspozycje w krótkim czasie mogą doprowadzić do śmierci.

Predyspozycje do zatruć pokarmowych u psów i kotów

Predyspozycje do zatruć pokarmowych u psów i kotów
Predyspozycje do zatruć pokarmowych u psów i kotów

Istnieją znaczące różnice między gatunkami w zakresie występowania zatruć, a fakt ten można wytłumaczyć odmiennym zachowaniem psów i kotów. Generalnie koty są w mniejszym stopniu narażone na spożycie trucizn, a zdecydowana większość epizodów „zatrucia pokarmowego” występuje u psów.

Być może – częściowo z powodu swojej dociekliwej natury i chęci zbadania wszystkiego za pośrednictwem języka – psy znacznie częściej ulegają różnego rodzaju zatruciom (70-80% wszystkich przypadków).

Z kolei koty – prawdopodobnie z powodu bardziej wybrednych nawyków żywieniowych i „wyrafinowanego” apetytu – stanowią tylko 11-20% zgłaszanych ekspozycji zwierząt na potencjalne toksyny, czyli trzykrotnie rzadziej niż psy. Nasi koci przyjaciele są po prostu bardziej ostrożni w pobieraniu pokarmu niż przeciętny labrador – i to zarówno, jeśli chodzi o rodzaj, jak i ilość spożytej trucizny. Z drugiej jednak strony koty mają tendencję do gryzienia niektórych roślin (np. lilii), a umiejętność wspinania się i wskakiwania w miejsca potencjalnie nieosiągalne dla psa, predysponuje je do kontaktu z trującymi roślinami i związkami chemicznymi.

Jednak pomimo bardzo wybiórczego pobierania pokarmu koty nie zauważają obecności trucizny z nim zmieszanej. W konsekwencji są one bardziej podatne na stanie się ofiarami zatrucia, gdy substancje toksyczne pozbawione smaku i zapachu zmieszane są ze smacznymi potrawami. Ponadto mogą one – ze względu na swoje przyzwyczajenia pielęgnacyjne – być bardziej podatne na toksyny, które wchodzą w kontakt z ich sierścią. Jest to szczególnie niebezpieczne w przypadku środków, na które koty są wyjątkowo wrażliwe (np. glikol etylenowy).

Istnieje szczególna podatność pewnych gatunków bądź ras zwierząt na zatrucia:

  • Koty są bardziej wrażliwe na działanie insektycydów, niż psy.
  • Niektóre zatrucia spotykane są wyłącznie u kotów, ponieważ – ze względu na ich szczególny metabolizm – są one bardziej wrażliwe na działanie wielu czynników toksycznych.
  • Istnieją również pokarmy, które są jadalne dla ludzi, a nawet innych gatunków zwierząt, które mogą stanowić zagrożenie dla psów ze względu na ich odmienny metabolizm, np. czekolada, kofeina i inne metyloksantyny, winogrona, rodzynki, cebula, czosnek, awokado, alkohol, orzechy itp.
  • Najczęstszymi trującymi pokarmami dla kotów są cebula i czosnek oraz inne pokrewne warzywa korzeniowe, zielone pomidory, zielone surowe ziemniaki, czekolada, winogrona, rodzynki itp. Niektóre pokarmy mogą powodować jedynie łagodny rozstrój układu pokarmowego, podczas gdy inne mogą powodować poważne choroby, a nawet śmierć zwierzęcia.
  • Niektóre rasy silniej reagują na pewne substancje i są bardziej predysponowane niż inne. Przykładowo – owczarki szkockie oraz ich mieszańce mogą być bardziej wrażliwe na iwermektynę czy loperamid.
  • Kotki są ogólnie bardziej podatne na przewlekłe (długotrwałe) wymioty bez oczywistego związku z przyjmowaniem pokarmu. Przewlekłe wymioty mogą być objawem choroby ogólnej przewodu pokarmowego lub choroby metabolicznej i fakt ich występowania powinien być skonsultowany przez lekarza weterynarii.
  • W przypadku bakteryjnych zatruć pokarmowych dużą rolę odgrywa wiek zwierzęcia. Młode psy i koty w ciągu swojego życia nie były jeszcze narażone na powszechne patogeny w ich środowiskach, więc ich układ odpornościowy dopiero się uczy, z jakimi zarazkami walczyć. W tym czasie szczenięta i kocięta są bardziej podatne na infekcje, które prawdopodobnie nie wywołałyby choroby u osobnika dorosłego. Salmonella i Escherichia coli to dwa przykłady bakterii przenoszonych przez żywność, które mogą sprawić, że młode zwierzęta ulegną zatruciu pokarmowemu. Młodym psom i kotom brakuje rezerw, jeśli chodzi o utratę wody i elektrolitów z wymiotami lub biegunką i mogą wymagać bardziej intensywnej opieki, takiej jak płynoterapia dożylna. Dlatego szczenięta i kocięta z wymiotami lub biegunką powinny natychmiast być zabrane do lekarza weterynarii, bez względu na podejrzewaną przyczynę.

Rodzaje zatruć

Rodzaje zatruć
Rodzaje zatruć

Narażenie zwierzęcia na przypadkowy lub celowy kontakt z substancją toksyczną może doprowadzić do zatruć ostrych, podostrych lub przewlekłych.

  • W przypadku ostrych zatruć objawy chorobowe pojawiają się w krótkim czasie po przyjęciu jednorazowej dawki trucizny i rozwijają się dynamicznie. Objawy zatrucia lub śmierć zwierzęcia występują zwykle w ciągu 24 godzin od spożycia trucizny.
  • Zatrucia podostre występują przy wyraźnych objawach klinicznych, jednak symptomy nie są tak gwałtowne, jak w zatruciu ostrym i pojawiają się po jednorazowym lub kilkukrotnym narażeniu na toksynę.
  • Zatrucia przewlekłe – występują wskutek działania niewielkich dawek trucizny, powtarzanych przez dłuższy czas (np. wskutek kumulacji toksyny w organizmie). Objawy narastają powoli i są mało charakterystyczne.

W przeważającej ilości przypadków zatruć pokarmowych u zwierząt czas, w którym dochodzi do ujawnienia się pierwszych symptomów z reguły jest bardzo krótki (szczególnie w przypadku zatruć pokarmowych wywołanych przez drobnoustroje) i trwa od kilku do kilkunastu godzin, najdłużej do kilku dni.

Objawy zatrucia

Objawy, które mogą wskazywać na spożycie toksycznej lub trującej substancji są różnorodne i zależą od jej rodzaju oraz ilości. Symptomy mogą manifestować się wyłącznie ze strony jednego układu (np. zaburzenia żołądkowo-jelitowe), czasem jednak obserwuje się mieszany obraz kliniczny.

Objawy ze strony przewodu pokarmowego:

  • wymioty,
  • wymioty z krwią,
  • puste wymioty,
  • biegunka (z możliwą domieszką krwi),
  • smołowate lub czarne stolce,
  • nudności,
  • bolesność przy omacywaniu jamy brzusznej,
  • intensywne ślinienie,
  • problemy z połykaniem,
  • nadmierne pragnienie,
  • osłabienie apetytu lub jego brak.

Objawy ze strony układu nerwowego:

  • nietypowe zachowanie,
  • słabość,
  • zaburzenia świadomości,
  • otępienie lub nadmierne pobudzenie,
  • drgawki,
  • drżenia mięśniowe,
  • rozszerzenie lub zwężenie źrenic,
  • niedowidzenie,
  • wokalizacja,
  • trudności w poruszaniu się,
  • brak koordynacji ruchowej,
  • śpiączka.

Objawy ze strony układu krążenia:

  • bladość lub zasinienie błon śluzowych,
  • przebarwienie dziąseł,
  • zwolniona lub przyspieszona akcja serca,
  • spadek lub wzrost ciśnienia krwi,
  • zapaść.

Inne objawy:

  • zmniejszone lub zwiększone oddawanie moczu,
  • przyspieszony oddech,
  • zmiany skórne,
  • obrzęki i zaczerwienienie skóry (np. poparzenie warg, dziąseł lub języka substancją toksyczną),
  • krwawienia z dróg rodnych.

Co robić, jeśli podejrzewasz zatrucie u psa lub kota?

  1. Podstawową sprawą jest zachowanie spokoju. Oczywiście, konieczne jest szybkie działanie, jednak panika jest złym doradcą. Zwierzę z pewnością wyczuje Twoje wzburzenie i z całą pewnością poczuje się bardziej zestresowane.
  2. Jeśli to możliwe, spróbuj zebrać jakąkolwiek podejrzaną substancję oraz wszelkie ilości kału lub wymiocin do woreczka lub niewielkiego naczynia, ponieważ może to pomóc lekarzowi w zidentyfikowaniu przyczyny problemu.
  3. Jeśli twój pies ma napad padaczkowy, traci przytomność lub ma trudności z oddychaniem, natychmiast zabierz go do lekarza. Opóźnienie może okazać się katastrofalne w skutkach, więc im wcześniej twój pies lub kot zostanie poddany leczeniu, tym większe prawdopodobieństwo, że w pełni wyzdrowieje. Wcześniej możesz zadzwonić do kliniki i opisać obserwowane przez siebie objawy oraz poinformować o podejrzewanej przyczynie zatrucia. Personel weterynaryjny może w ten sposób szybciej zareagować, a dodatkowo poinstruuje cię na temat dalszego postępowania.
  4. Jeśli pies lub kot wykazuje dziwne zachowanie, którego nie jesteś w stanie opisać, spróbuj je sfilmować telefonem. Zrób to tylko pod warunkiem, że nie będzie to strata potrzebnego czasu.
  5. Nie wywołuj wymiotów ani nie podawaj psu domowych odtrutek, chyba że lekarz zaleci inaczej.
  6. Podaj lekarzowi dokładne dane dotyczące zwierzęcia, takie jak: wiek, rasa, płeć i waga psa lub kota oraz wszelkie zauważone objawy i informacje, które mogą mieć związek z incydentem. To znacznie przyspieszy procedurę diagnostyczną, a dzięki temu zwiększy szanse zwierzaka na wyleczenie.

Kiedy szukać pomocy weterynaryjnej?

Kiedy szukać pomocy weterynaryjnej?
Kiedy szukać pomocy weterynaryjnej?

Należy pamiętać, że większość poważniejszych, a nawet krytycznych chorób może początkowo wydawać się „zatruciem pokarmowym„. Zapalenie trzustki, niedrożność jelit z powodu ciała obcego, skręt żołądka, to problemy zagrażające życiu, które wymagają natychmiastowej interwencji weterynaryjnej. Dodatkowo niektóre rodzaje zatruć (takie jak zatrucie płynem przeciw zamarzaniu) mogą początkowo manifestować się właśnie objawami z przewodu pokarmowego. Jeśli wymiotom czy biegunce towarzyszą inne objawy, takie jak ból brzucha, „puste wymioty”, widoczny obrzęk brzucha, niepokój lub letarg, wszelkiego rodzaju zaburzenia świadomości czy trudności z oddychaniem (np. ciągłe dyszenie, gdy nie jest gorąco) może to być poważniejsza przyczyna i istotny powód do niepokoju, dlatego jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem weterynarii.

Każdy przypadek jest inny, dlatego trudno jest dokładnie określić, ile czasu musi upłynąć, aby wystąpiły ostre objawy żołądkowo-jelitowe spowodowane zatruciem. Wymioty nie powinny trwać dłużej niż kilka godzin, ponieważ albo żołądek powinien zostać całkowicie opróżniony (z powodu wymiotów) albo to, co było w żołądku powinno już przejść do jelita cienkiego. W związku z tym – jeśli częste wymioty niestrawionego pokarmu stałego trwają dłużej niż 8-12 godzin, może to być poważny problem. Jeśli w wymiocinach lub kale obecna jest krew, może to być oznaką uszkodzenia przewodu pokarmowego i jest to wskazanie do jak najszybszej konsultacji z lekarzem weterynarii. Jeśli z kolei biegunka nie ustąpi w ciągu trzech dni na łagodnej diecie lub też jeśli przebiega ona bardzo gwałtownie i często, wymagana jest jak najszybsza wizyta w lecznicy weterynaryjnej.

Rozpoznawanie zatruć u zwierząt

Przy rozpoznawaniu zatrucia u zwierzęcia lekarz weterynarii bierze pod uwagę następujące czynniki:

  • wywiad,
  • badanie kliniczne,
  • badania dodatkowe (badanie krwi, badania obrazowe),
  • wyniki badania próbek pobranych w celu zidentyfikowania trucizny (płyny ustrojowe: krew, mocz, wymaz z nozdrzy, worka spojówkowego),
  • sekcja zwłok (w przypadku śmierci zwierzęcia),
  • sporządzenie raportu z uwzględnieniem wszystkich zaobserwowanych zmian, które mogłyby wykluczyć lub potwierdzić zatrucie jako przyczynę śmierci.

Wywiad toksykologiczny

Wywiad toksykologiczny ma ogromne, a czasem nawet decydujące znaczenie dla ukierunkowania dalszych badań oraz właściwego rozpoznania zatrucia. Ma on za zadanie określić okoliczności zatrucia oraz wykryć bezpośrednią przyczynę. Dzięki danym uzyskanym od opiekuna zwierzęcia możemy odpowiednio ukierunkować badania diagnostyczne, zaoszczędzić czas, obniżyć koszty oraz sporządzić wstępną listę rozpoznań różnicowych. Informacja, że zwierzę miało lub mogło mieć kontakt z niebezpieczną substancją jest dużym ułatwieniem, pozwala ona bowiem na szybkie podjęcie leczenia. Dodatkowo lekarz oraz osoby pracujące w laboratorium diagnostycznym mają szansę na uzyskanie dokładniejszych informacji dotyczących składu oraz przybliżonej dawki, na jaką zostało narażone zwierzę.

Wywiad zawiera informacje, dotyczące zwierzęcia, warunków jego utrzymania oraz okoliczności zdarzenia.

Informacje dotyczące zwierzęcia:

  • Gatunek, rasa, płeć, wiek, oznakowanie (nr chipa, tatuażu):
    • Koty są wyjątkowo wrażliwe na zatrucie paracetamolem (z powodu niedoboru transferazy S-glukuronianowej odpowiedzialnej za przyłączenie glukuronianu), a także na preparaty zawierające permetrynę.
    • Koty są bardziej wrażliwe na pochodne fenolu, co jest związane z niską aktywnością glukuronylotransferazy, enzymu biorącego udział w ich biotransformacji.
    • Niektóre rasy psów są wrażliwe na zatrucie miedzią (np. bedlington terrier).
    • Owczarki szkockie, owczarki szetlandzkie i ich mieszańce są szczególnie wrażliwe na środki przeciwko pasożytom zewnętrznym, które zawierają iwermektynę lub awermektynę. Preparaty takie mogą u tych ras działać neurotoksycznie.
    • Zwierzęta młode i niedojrzałe są bardziej wrażliwe na zatrucia z powodu niewykształcenia się jeszcze enzymów odpowiedzialnych za metabolizm ksenobiotyków, a także większej skłonności do spożywania przypadkowych przedmiotów lub substancji. Zwiększona wrażliwość na działanie trucizn wynika również z różnic we wchłanianiu, które u osesków jest szybsze i pełniejsze niż u osobników dorosłych, ze względu na dużą przepuszczalność błony śluzowej przewodu pokarmowego młodego organizmu. Młode organizmy cechują się także większą przepuszczalnością barier tkankowych, np. bariery krew-mózg (ważne przy zatruciu ołowiem). U młodych organizmów występuje także mniejsza zdolność biotransformacji różnych substancji oraz bardziej ograniczona możliwość białek krwi do wiązania trucizn.
    • Zwierzęta stare lub wyniszczone z powodu niewydolności wątroby i spowolnionego metabolizmu są również bardziej wrażliwe niż zwierzęta w sile wieku i dobrze utrzymane. Wynika to przede wszystkim ze zmniejszonej aktywności enzymatycznej monooksygenaz z udziałem cytochromu P450 oraz zmniejszenia czynności hormonalnych. U starszych zwierząt nasilają się zmiany w krążeniu krwi, prowadząc do niedotlenienia ważnych narządów. W nerkach występuje słabsze przesączanie moczu i jego wydalanie. W efekcie dochodzi do osłabienia ich funkcji wydzielniczych, co skutkuje większą podatnością na działanie trucizn. Wszelkie procesy chorobowe, dotyczące błon śluzowych przewodu pokarmowego, układu oddechowego czy skóry mogą sprzyjać zwiększonemu wchłanianiu trucizn. Niebagatelny wpływ mają również choroby wątroby, która jest głównym miejscem detoksykacji w organizmie. Choroby nerek mogą powodować nasilenie działania toksycznego wielu trucizn.
  • Ogólny stan utrzymania i odżywienia (dobry/zły). Stan zwierzęcia ma duży wpływ na przebieg zatrucia. Słabe i chore zwierzęta, samice w ciąży i karmiące są bardziej wrażliwe na działanie trucizn. Głodzenie, a także dieta ubogobiałkowa czy bezbiałkowa upośledzają aktywność enzymów mikrosomalnych, które biorą udział w przemianach substancji toksycznych. Z drugiej strony zwierzęta otłuszczone mają zdolność kumulowania w tłuszczu substancji rozpuszczalnych w lipidach.
  • Historia choroby:
    • Wszelkie informacje o przyjmowaniu przez zwierzę jakichkolwiek leków.
    • Wcześniejsze leczenie i profilaktyka (szczepienie, odrobaczenia), użyte preparaty.
    • Zwierzę bezpośrednio po szczepieniu lub odrobaczaniu będzie bardziej podatne na działanie trucizny ze względu na osłabienie.
    • Leki, które przyjmuje pies lub kot mogą wchodzić w interakcje z trucizną, wpływając na jej działanie.

Informacje dotyczące warunków i miejsca przebywania zwierzęcia

  • Miejsce przebywania zwierzęcia – zwierzęta, które przebywają w budach, kojcach zewnętrznych lub też biegają po podwórku czy ogrodzie są bardziej narażone na trucizny.
  • Zwierzę wychodzące/niewychodzące – koty wychodzące częściej ulegają zatruciom.
  • Czy w ostatnim czasie były przeprowadzane remonty? Jeśli tak, to czy zwierzęta mogły mieć dostęp do farb, rozpuszczalników, lakierów? Jeśli tak, to do jakich?
  • Czy była przeprowadzana dezynfekcja, dezynsekcja, deratyzacja? W jakim czasie? Jakimi środkami? Forma (np. zamgławianie, oprysk)? Często zdarza się, że okres karencji nie jest przestrzegany, nieprawidłowy jest sposób użycia środka (np. koncentrat nie jest rozcieńczony) lub też preparat jest nieprawidłowo rozpylany albo w inny sposób rozprowadzany.
  • Miejsce przechowywania środków chemicznych, środków ochrony roślin, leków ludzkich i weterynaryjnych. Czy zwierzęta mają do nich dostęp? Jakie środki są stosowane i jak są zabezpieczone? Czy istnieje możliwość zatrucia konkretnymi lekami? Jeśli tak, to jakimi?
  • Jakie rośliny są w domu? Czy zwierzęta mają do nich dostęp? Azalia, cyklamen, difenbachia mogą być trujące dla zwierząt towarzyszących.
  • Czy istnieje podejrzenie zatrucia roślinami rosnącymi na zewnątrz?
  • Czy ostatnio przeprowadzane były jakieś zabiegi agrochemiczne? Jeśli tak, to jakie? Czy były stosowane pestycydy lub nawozy mineralne? Nazwy zastosowanych środków?
  • Lokalizacja zakładów przemysłowych i ewentualna emisja zanieczyszczeń.

Informacje dotyczące okoliczności zdarzenia

  • Czy właściciel zauważył coś szczególnego w zachowaniu zwierzęcia (np. posmutnienie?) Jeśli tak, to co?
  • Czy w domu są inne zwierzęta, jeśli tak to jakie? Ile? Z jakiego gatunku? Rasy?
  • Czy zostały zaobserwowane jakieś objawy? Jakie? Kiedy się pojawiły? Ile zwierząt wykazywało objawy?
  • Czy zwierzęta padły? Ile zwierząt? Po jakim czasie od wystąpienia pierwszych objawów?
  • Czy zwierzęta były leczone? Jakimi lekami? Jaki lekarz lub lecznica sprawuje opiekę nad zwierzętami?
  • Czy właściciel podejrzewa przyczynę zatrucia? Jeśli tak, to jaką?
  • Jaką dawkę zwierzę mogło spożyć?
  • Jeśli przyczyna jest znana, ważny jest czas ekspozycji. Kiedy właściciel zauważył objawy?
  • Czy ostatnio w okolicy wystąpiły podobne zatrucia?
    • Z reguły zachorowanie większej liczby zwierząt tego samego lub różnych gatunków, szybki przebieg choroby oraz duża śmiertelność sugerują zatrucie.
  • Sposób żywienia zwierząt. Karma karma dla psa / kota? Własna? Jak jest przechowywana? Czy ostatnio była zmieniana?
  • Czy właściciel ma z kimś konflikt? (sąsiedzi, ktoś z rodziny?)
    • Zwierzęta często padają ofiara konfliktów międzyludzkich (np. sąsiedzkich lub rodzinnych), a czasem nawet przestępstwa, dlatego warto dowiedzieć się, czy ostatnio takie zdarzenia miały miejsce.
  • Czy w rodzinie są dzieci? Czy mogły dać coś niedozwolonego do jedzenia zwierzętom, np. leki, czekolada?
  • Czy doszło do przestępstwa (np. włamania, kradzieży itp.?)
  • Czy na terenie posesji zostały znalezione jakieś podejrzane przynęty?
  • Sytuacja epizootyczna w okolicy. Czy inne choroby o podobnym do zatrucia przebiegu zostały wykluczone?

Informacje uzyskane w wywiadzie wraz z objawami klinicznymi i wynikami badań dodatkowych (w tym także zmianami anatomopatologicznymi) są bardzo pomocne w ustaleniu, czy zwierzę rzeczywiście uległo zatruciu.

Badanie kliniczne

W badaniu klinicznym ocenia się stan fizjologiczny pacjenta, identyfikuje objawy oraz ewentualne uszkodzenia ciała.

Ocena pacjenta. Na tym etapie konieczne jest ustalenie, czy stan zwierzaka jest stabilny. Szczególną uwagę zwraca się na układ oddechowy, krążenia, nerwowy i moczowy:

  • Objawy ze strony układu oddechowego: przyspieszenie oddechu, duszność, postawa z wyprostowaną głową i szyją i odwiedzionymi stawami łokciowymi, nieprawidłowe odgłosy z dróg oddechowych, sinica, krwawienie z nosa, specyficzny zapach wydychanego powietrza, kaszel.
  • Objawy ze strony układu pokarmowego: zmiana zabarwienia błony śluzowej, zaburzenia wydzielania śliny, wymioty, biegunka.
  • Objawy ze strony układu krążenia: przekrwienie, bladość lub białe zabarwienie błon śluzowych, częstoskurcz lub znaczny rzadkoskurcz, zaburzenia rytmu serca albo słabe lub zmienne tętno.
  • Objawy ze strony układu nerwowego: zaburzenia świadomości, utrata przytomności, niezborność, prawidłowe lub zniesione odruchy z nerwów czaszkowych oraz zaburzenia postawy lub chodu, rozszerzenie lub zwężenie źrenic, niedowidzenie.
  • Objawy ze strony układu moczowego: bezmocz, wielomocz, ból przy oddawaniu moczu, zmiana zapachu i barwy moczu.
  • Zmiany skórne: zaczerwienienie skóry, bladość, szarość, zażółcenie, suchość, obrzęki, wykwity.

Należy wspomnieć, że zaobserwowanie pewnych objawów klinicznych pozwala stwierdzić zatrucie, jednak rzadko umożliwia identyfikację jego przyczyny. Wiele zatruć przebiega podobnie i rzadko kiedy obraz kliniczny jest wystarczająco charakterystyczny, by można było konkretnie ustalić substancję toksyczną.

Zatrucie pokarmowe u psa i kota leczenie

Zatrucie pokarmowe u psa i kota leczenie
Zatrucie pokarmowe u psa i kota leczenie

Leczenie zatrucia wymaga szybkiego i zdecydowanego działania. Postępowanie opiera się najczęściej na działaniu ogólnym (objawowym, nieswoistym, wspomagającym) oraz przyczynowym (swoistym).

Leczenie objawowe

Postępowanie objawowe zmierza przede wszystkim do ustabilizowania stanu pacjenta. W przypadku wykrycia nieprawidłowości w funkcjonowaniu któregokolwiek z kluczowych układów, przystępuje się do czynności zmierzających do ustabilizowania stanu pacjenta za pomocą rutynowych metod i leków. Na tym etapie wykonuje się wszelkie zabiegi, których stosowanie jest niezależne od rodzaju trucizny, ponieważ w tym momencie najważniejsze jest podtrzymywanie ważnych dla organizmu funkcji.

Priorytetowe cele stabilizacji zatrutego zwierzęcia to:

  • Zabezpieczenie wydolnego działania układu oddechowego i krążenia. Główne zagrożenia ze strony układu krążenia dotyczą najczęściej niewydolności serca lub naczyń, które mogą prowadzić do zapaści hipowolemicznej.
    • Podawanie środków kurczących naczynia oraz płynów krwiozastępczych:
    • W przypadku obrzęku płuc lub mózgu stosuje się glukonian wapnia (10%), roztwory glukozy o wysokim stężeniu (np. 40%) lub inne roztwory hipertoniczne.
  • Utrzymanie równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej organizmu.
    • Przy dużym odwodnieniu zwierzętom podaje się większe ilości wody oraz dożylne wlewy roztworów izotonicznych.
  • Unormowanie czynności ośrodkowego układu nerwowego.
    • Zaburzenia ze strony układu nerwowego (drgawki, skurcze, stany podniecenia lub depresji, niedowłady, porażenia) leczy się środkami pobudzającymi lub uspokajającymi (zależnie od objawów).
    • Jeśli obecne są silne bóle, spowodowane substancjami powodującymi skurcze mięśni gładkich lub działaniem środków drażniących i żrących, stosowane są leki przeciwbólowe lub spazmolityczne.
  • Ochrona wątroby.

Leczenie przyczynowe

Najważniejszym i najbardziej skutecznym postępowaniem w przypadku zatruć jest usunięcie trucizny z organizmu zanim jeszcze ulegnie ona adsorpcji, ewentualnie zmniejszenie jej dalszego wchłaniania. Jest to tzw. pierwotna eliminacja trucizny. Równie ważne jest postępowanie mające na celu przyspieszenie usunięcia toksyny po jej wchłonięciu (wtórne usunięcie trucizny). Najbardziej specyficzne leczenie to podawanie odtrutek lub leków działających antagonistycznie w stosunku do konkretnego związku.

Postępowanie w celu eliminacji trucizny z przewodu pokarmowego:

  • Postępowanie nieswoiste – dekontaminacja. Żeby przerwać lub w miarę możliwości ograniczyć dalsze wchłanianie toksyny przeprowadza się dekontaminację:
    • Wywołanie wymiotów. Jeśli od zjedzenia toksyny upłynęły nie więcej niż 2-4 godzin, u pacjenta nie są obserwowane objawy kliniczne i nie istnieją inne przeciwwskazania, zaleca się wywołanie wymiotów poprzez:
      • U psów – podanie 3% nadtlenku wodoru (1-5 ml/kg m.c. doustnie, maksymalnie 50 ml) lub apomorfiny (0,05-0,1 mg/kg m.c. dożylnie lub do worka spojówkowego). Jeśli w ciągu 15 minut pies nie zwymiotuje, podaje się drugą dawkę wody utlenionej. Po podaniu apomorfiny wymioty powinny pojawić się w ciągu kilku – kilkunastu minut. W przypadku nadmiernego uspokojenia po apomorfinie psu podaje się nalokson (0,02 mg/kg m.c. domięśniowo lub dożylnie). Nalokson nie wpływa na wymiotne działanie apomorfiny.
      • U kotów trudniej jest wywołać wymioty niż u psów. W tym celu zwykle podaje się ksylazynę (0,44 mg/kg m.c. domięśniowo) lub ewentualnie deksdetomidynę (ok. 7 mcg/kg m.c.). Wymioty po podaniu tych leków występują najczęściej w ciągu 15 minut.
      • Nie zaleca się już stosowania w celu wywołania wymiotów syropu z korzenia wymiotnicy, soli kuchennej i płynu do mycia naczyń.
      • Kiedy nie powinno się wywoływać wymiotów?
        • Gdy zwierzę jest nieprzytomne lub otępiałe.
        • Gdy zwierzę spożyło substancję żrącą, produkty destylacji ropy naftowej, detergenty ze względu na niebezpieczeństwo dalszego drażnienia przełyku w trakcie wymiotów oraz łatwej aspiracji do dróg oddechowych.
        • Gdy istnieją jakiekolwiek przeciwwskazania związane z budową anatomiczną zwierzaka czy współistniejącymi chorobami. Nie zaleca się prowokowania wymiotów u pacjentów z predyspozycją do zachłystowego zapalenia płuc (np. zwierzęta z zespołem oddechowym psów krótkoczaszkowych, zaburzeniami ze strony górnych dróg oddechowych lub krtani, chorobami nerwowo-mięśniowymi lub przełykiem olbrzymim).
    • Płukanie żołądka. Jest to szczególnie skuteczny sposób usuwania trucizny zalegającej w żołądku. Przeprowadza się go najczęściej w sytuacji, gdy próba wywołania wymiotów nie powiodły się lub też istnieją przeciwwskazania do ich sprowokowania, a toksyna została spożyta niedawno. Płukanie żołądka można także przeprowadzić u zwierząt, które wykazują objawy kliniczne zatrucia, a wywołanie wymiotów może być niebezpieczne. Zabieg ten przeprowadza się w ciągu 1-2 godzin od narażenia (roztwór NaCl: w 5-10 ml/kg m.c./5-10 cykli aż do uzyskania czystych popłuczyn).
      • Podczas tej czynności często jednocześnie podawane są do żołądka środki adsorbujące, np. węgiel aktywowany, który wiąże się z różnymi substancjami.
      • Płukanie żołądka przeprowadza się w znieczuleniu ogólnym. Powikłania, jakie mogą wystąpić to zachłystowe zapalenie płuc i uszkodzenia jamy ustnej, przełyku lub żołądka podczas wprowadzania sondy.
      • Przeciwwskazaniem do płukania żołądka jest spożycie substancji żrących lub węglowodorów.
    • Endoskopia lub zabieg chirurgiczny. W niektórych przypadkach, np. po spożyciu substancji żrących, plastrów przezskórnych lub takich metali, jak cynk, których nie można usunąć poprzez sprowokowanie wymiotów lub płukanie żołądka, zaleca się wykonanie endoskopii lub zabiegu chirurgicznego. Klej poliuretanowy w żołądku szybko pęcznieje i często tworzy odlew wnętrza żołądka, uniemożliwiając odpływ treści. W takich przypadkach zazwyczaj konieczna jest gastrotomia.
    • Wywołanie przeczyszczenia. W celu usunięcia trucizny z przewodu pokarmowego oraz uniknięcia dalszego jej wchłaniania można podać środki przeczyszczające (np. siarczan disodowy). Ściągają one wodę do światła jelit, dzięki czemu trucizna ulega rozcieńczeniu i przy przyspieszonej perystaltyce szybciej się wydala.
      • Siarczan sodowy podawany doustnie w 5-10% roztworze wodnym w dawce:
        • psy: 5-25 g,
        • koty: 2-5 g.
      • Sorbitol: 30% roztwór, 3 ml/kg m.c., podawać w ciągu 60 minut od narażenia lub 30 minut od podania węgla aktywowanego.
      • Siarczan magnezu 1 g/kg m.c.
      • Przy zatruciach rozpuszczalnikami organicznymi oraz substancjami rozpuszczalnymi w tłuszczach, można stosować ciekłą parafinę, która nie ulega wchłanianiu z przewodu pokarmowego, a w połączeniu z trucizną tworzy nierozpuszczalne woski wydalane z kałem.
    • Podawanie niespecyficznych odtrutek adsorbujących toksyny (np. węgla aktywowanego). Jest to kolejny sposób – obok usuwania trucizn z żołądka – zmniejszającym wchłanianie toksyn. Najpowszechniejszym środkiem jest węgiel aktywowany. Na swojej powierzchni wiąże on wiele substancji organicznych i nieorganicznych, będąc jednocześnie obojętnym dla organizmu.
      • Po wywołaniu wymiotów lub płukaniu żołądka w przypadku braku objawów klinicznych zatrucia i braku przeciwwskazań podaje się węgiel aktywowany (1-5 g/kg m.c. doustnie w postaci zawiesiny: 1g/5-10 ml płynu, 3-4 razy dziennie przez 3-4 dni).
      • Jeśli doszło do spożycia toksyny, która ulega krążeniu jelitowo-wątrobowemu (np. brometaliny), uzasadnione może być wielokrotne podanie węgla aktywowanego (co 6-8 godzin). Jednakże węgiel aktywowany w połączeniu ze środkiem przeczyszczającym (np. sorbitolem) podaje się tylko za pierwszym razem. Następne dawki powinny być podawane bez środka przeczyszczającego ze względu na ryzyko hipernatremii.
      • Psom węgiel można podawać po zmieszaniu z karmą wilgotną. Mniej wybredne psy mogą zjeść sam węgiel. Innym pacjentom należy go podawać ostrożnie za pomocą strzykawki.
      • Przeciwwskazania do podania węgla aktywowanego obejmują pacjentów, u których planowany jest zabieg chirurgiczny w obrębie przewodu pokarmowego oraz u których istnieje ryzyko perforacji, ze względu na ryzyko wycieku. Inne przeciwwskazania to hipernatremia, niedrożność porażenna jelit, drgawki, nadmierna sedacja lub choroby współistniejące, które zwiększają ryzyko zachłystowego zapalenia płuc. Nie zaleca się również podawania węgla aktywowanego w przypadku zatrucia alkoholem, ksylitolem czy metalami ciężkimi, ponieważ nie adsorbuje on skutecznie tych związków.
  • Postępowanie swoiste. Polega ono na podawaniu odtrutek hamujących wchłanianie określonej trucizny lub doprowadzeniu do powstania nietoksycznych związków.
    • Jednym ze sposobów, ograniczającym wchłanianie trucizny z żołądka jest przeprowadzenie trucizny w nierozpuszczalne w wodzie sole poprzez podanie np.:
      • glukonianu wapnia przy zatruciu fluorkami, kwasem szczawiowym,
      • heksacyjanożelazianu (II) potasu przy zatruciu solami miedzi,
      • siarczanu sodu przy zatruciu solami ołowiu,
      • taniny przy zatruciu alkaloidami.
  • Przyspieszenie wydalania trucizn z organizmu:
    • Zwiększenie diurezy. Jest najprostszym sposobem eliminacji trucizn już wchłoniętych do organizmu i polega na wywołaniu zwiększenia wydzielania moczu poprzez podawanie dużej ilości płynów dożylnych z ewentualnym podaniem leków moczopędnych (diuretyków pętlowych). Ogranicza się w ten sposób zwrotne wchłanianie trucizny w kanalikach nerkowych i przyspiesza jej wydalanie przez wraz z moczem. Jeśli więc doszło do zatrucia substancją, wydalaną przez nerki, rozpoczyna się płynoterapię w celu wymuszenia diurezy.
      • Wymuszona diureza:
        • płyny: zdrowe zwierzę 4-6 ml/kg m.c./godzinę,
        • furosemid: 2-4mg/kg m.c. dożylnie, podskórnie, domięśniowo,
        • mannitol: 1-2 mg/kg m.c. dożylnie (20-30 minut),
        • dopamina 1-3 mcg/kg m.c./minutę dożylnie.
    • Dializa wewnątrz- lub pozaustrojowa. Najszersze zastosowanie w weterynarii ma dializa otrzewnowa, do której używa się roztwór NaCl i glukozy. Istnieją również metody pozaustrojowego leczenia zatruć, np. przerywana hemodializa, ciągłe leczenie nerkozastępcze, hemoperfuzja z węglem aktywowanym. Mogą one być pomocne u niektórych zwierząt, które spożyły określone leki lub toksyny, jak np.:
      • amfetaminę i pochodne, atenolol, azatioprynę, barbiturany, chloramfenikol, cyklofosfamid, digoksynę, diltiazem, glikol etylenowy, ibuprofen, inhibitory oksydazy monoaminowej (MAO), kwas acetylosalicylowy, paracetamol, penicylinę, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.
  • Transfuzja krwi.
  • Dostosowanie pH moczu do charakteru fizykochemicznego trucizny. Zmiana pH moczu poprzez podanie substancji zakwaszających lub alkalizujących także zwiększa wydalanie substancji toksycznych z organizmu.
  • Stosowanie substancji umożliwiających lub zwiększających wydalenie danej trucizny.
    • W przypadku zatrucia substancją lipofilną można rozważyć dożylną terapię emulsją tłuszczową. Pierwsza dawka podawana jest jako bolus (1,5 ml na kg m.c.), a następnie wykonuje się wlew kroplowy o stałej prędkości 0,25 ml/kg/min przez 30-60 minut. W pierwszej dobie można co 4-6 godziny podawać doraźnie dodatkowe bolusy, jeśli surowica pacjenta nie jest wyraźnie lipemiczna.
    • Zastosowanie dożylnej emulsji tłuszczowej można rozważyć u pacjentów, zatrutych następującymi toksynami: baklofen, bupiwakaina, cyklosporyna, diazepam, digoksyna, diltiazem, itrakonazol, iwermektyna, karprofen, klopiramina, lidokaina, moksydektyna, naproksen, permetryna, trazodon, winblastyna.
    • Powikłania. Powikłania terapii dożylną emulsją tłuszczową występują rzadko. Mogą one obejmować zanieczyszczenie drobnoustrojami, prowadzące do zakrzepowego zapalenia żył, gorączkę, reakcje nadwrażliwości na emulsję, hiperlipidemię, hipertriglicerydemię i zapalenie trzustki. Należy zachować ostrożność u pacjentów z objawami posocznicy lub zespołu ostrej niewydolności oddechowej.
  • Postępowanie w celu zmniejszenia działania toksycznego polega na zwiększeniu wiązania trucizn i/lub stosowaniu swoistych odtrutek (czynnościowych) lub leków działających antagonistycznie w stosunku do konkretnej trucizny.
    • Odtrutki są to substancje, które swoiście likwidują lub zmniejszają toksyczność wchłoniętych trucizn. Nie zawsze są one do dyspozycji, a dodatkowo same również mogą wykazywać działanie toksyczne.
    • Rodzaje odtrutek:
      • Środki wpływające na pH.
      • Stosowane w przypadku zatrucia kwasami lub zasadami, np.:
        • wodorotlenek glinu lub magnezu– przy zatruciu kwasem,
        • rozcieńczony kwas octowy, cytrynowy, winowy – przy zatruciu zasadami.
      • Związki chelatujące. Podawane są one głównie w celu tworzenia kompleksów pomiędzy jonami metali ciężkich a chelatami, co umożliwia detoksykację poprzez odłączenie trucizn od ważnych czynnościowo enzymów. Podstawowymi związkami chelatującymi są:
        • Dimerkaptopropanol (BAL, Dimerkaprol) -odtrutka w zatruciu arsenem, antymonem, bizmutem, niklem i nieorganicznymi związkami rtęci.
          • Bardziej skuteczne są jego pochodne:
            • dimerkaptopropanosulfon (DMPS, Unithiol) – zalecany przede wszystkim w leczeniu zatruć nieorganicznymi oraz organicznymi związkami rtęci, a także w zatruciach arsenem, antymonem, chromem, kobaltem, miedzią oraz zatruciach przewlekłych ołowiem
            • kwas dimerkaptobursztynowy (DMSA) – najmniej toksyczna pochodna BAL-u, stosowana w zatruciach rtęcią, ołowiem, złotem, arsenem.
        • Wersenian wapniowo-disodowy (EDTA, Chelaton) – stosowany głównie w zatruciu ołowiem, ale też kobaltem, cynkiem, chromem, niklem, manganem i wanadem. EDTA nie wywiera szkodliwego wpływu ubocznego.
        • Sól sodowa kwasu dietylenotriaminopentaoctowego (DTPA) – wykorzystywana w leczeniu zatruć ołowiem, cynkiem, żelazem i manganem oraz plutonem i cezem.
        • Penicylamina (β-merkaptowalina, Cuprenil) zalecana w zatruciach ołowiem, miedzią, kobaltem, rtęcią, cynkiem, żelazem.
        • Deferoksamina (Deferoxamine, Desferal) jest swoistą odtrutką stosowaną w zatruciach związkami żelaza.
      • Substancje przeprowadzające truciznę w związki nierozpuszczalne.
        • Związki wapnia (glukonian wapnia) stosuje się przy zatruciu fluorem i kwasem szczawiowym. Powodują one wytworzenie trudno rozpuszczalnego fluorku wapnia lub szczawianu wapnia.
        • Tanina i związki zawierające kwas taninowy stosowane są w zatruciach alkaloidami.
      • Reaktywatory. Normalizują one procesy metaboliczne poprzez uwolnienie zablokowanego enzymu.
        • W zatruciu cyjankami stosuje się np. azotan(III) sodu lub azotan(III) amylu (jako reaktywatory oksydazy cytochromowej
        • W zatruciach związkami fosforoorganicznymi stosuje się reaktywatory cholinesterazy. Znajdują się tu leki z grupy oksymów:chlorek pralidoksymu (PAM, 2-PAM), chlorek obidoksymu (Toxogonin, Toxobidin), oksooksymy – przenikające przez barierę krew-mózg: diizonitrozoaceton (DINA), monoizonitrozoaceton (MINA), diacetylomonooksym. Reaktywatory cholinoesterazy zawsze należy podawać z atropiną, która jest farmakologicznym antagonistą acetylocholiny.
      • Związki redukujące. Stosowane w zatruciach substancjami methemoglobinotwórczymi, gdy powstaje nadmiar methemoglobiny.
        • Błękit metylenowy:
          • działanie lecznicze w dawkach 1-2 mg/kg m.c.
          • działanie methemoglobinotwórcze w dawkach 10-15 mg/kg m.c.
        • Kwas askorbinowy, reagujący bezpośrednio z methemoglobiną. Ta reakcja zachodzi bardzo wolno.
      • Odtrutki blokujące metabolizm trucizn. Stosowane, gdy powstające metabolity są bardziej toksyczne, niż substancja wyjściowa. Alkohol etylowy jest stosowany jako lek blokujący metabolizm alkoholu metylowego lub glikolu etylenowego
      • Odtrutki działające antagonistycznie. Współzawodniczą o te same receptory, co substancja toksyczna.
        • Nalokson – przy zatruciu morfiną i związkami pochodnymi.
        • Flumazenil – przy zatruciu pochodnymi benzodiazepiny.
        • Atropina – przy zatruciu związkami fosforoorganicznymi.
      • Substancje przyspieszające i ułatwiające metabolizm.
        • Acetylocysteina (N-acetylocysteina) – stosowana w zatruciach paracetamolem.
        • Tiosiarczan sodu – stosowany do leczenia zatruć cyjankami.
      • Odtrutki witaminowe. Stosowane w zatruciach związkami, które działają odwrotnie do witaminy.
        • Witamina K – w zatruciach związkami przeciwkrzepliwymi, np. pochodnymi kumaryn i fenyloindandionu.
        • Witamina B6 – w zatruciach izoniazydem.
      • Odtrutki nieswoiste.
        • Węgiel aktywowany.
        • Parafina płynna – w zatruciach rozpuszczalnikami organicznymi i truciznami rozpuszczalnymi w tłuszczach.
        • Skrobia – w zatruciach jodem lub jego związkami.
        • Manganian(VII) potasu w zatruciach alkaloidami, nikotyną, fosforem, fosforkiem cynku.

Mity dotyczące zatruć

Właściciele zwierząt domowych, którzy podejrzewają zatrucie u swojego psa lub kota bardzo często przeczesują internet w poszukiwaniu informacji, jak pomóc zwierzęciu. Niestety, w sieci znajduje się mnóstwo błędnych lub szkodliwych „ciekawostek”, które mogą być niebezpieczne, jeśli zastosuje się je bez konsultacji weterynaryjnej. Każdą przeczytaną informacji należy sprawdzić u lekarza weterynarii. Oto niektóre ze znalezionych opowieści:

  1. Mit 1. Mleko jest uniwersalną odtrutką. Uniwersalna odtrutka nie istnieje. Nie ma takiego środka, które działa jako odtrutka na każdy rodzaj toksyny, przyjętej przez psa lub kota. Rzeczywiście, mleko może wspomóc rozcieńczenie substancji żrących (np. kwasy, zasady) lub drażniących (np. detergenty), a także pomaga w rozpuszczeniu nierozpuszczalnych kryształów soli wapniowych, które można znaleźć w niektórych roślinach. Wapń, który zawarty jest w mleku może również zmniejszać wchłanianie pewnych leków (np. bifosfonianów, tetracyklin). Jednak w przypadku innych zatruć mleko się nie sprawdzi.
  2. Mit nr 2. Słabą herbatę można stosować jako odtrutkę. Owszem, herbata zawiera taniny, które mogą być przydatne przy leczeniu zatruć niektórymi roślinami (np. azalią, rododendronem), ale nie jest skutecznym uniwersalnym antidotum na wszystkie zatrucia.
  3. Mit nr 3. Migdały i inne orzechy mogą zabić zwierzę. Ten mit ma w sobie trochę prawdy. Gorzkie migdały zawierają cyjanek, jednak w kuchni stosujemy najczęściej słodkie migdały, w których cyjanek nie występuje.
  4. Mit nr 4. Pistacje są trujące dla zwierząt. Nie ma żadnych podstaw do tego typu informacji. Orzechy mogą spowodować podrażnienie układu pokarmowego, ale nie są uważane za trujące.
  5. Mit nr 5. Czekolada i inne słodycze mogą u psa wywołać inwazję pasożytów. Nie jest to prawda. Jednak fakt, iż czekolada działa toksycznie i powoduje wymioty oraz biegunkę jest jak najbardziej prawdziwy. Właściciel może czasem zaobserwować obecność robaków w wymiocinach lub kale, które jednak nie mają nic wspólnego ze zjedzoną czekoladą. One w przewodzie pokarmowym psa były już wcześniej, jednak przy wymiotach lub biegunce, sprowokowanych czekoladą zostały po prostu „wyrzucone” z organizmu.
  6. Mit nr 6. Czosnek jest naturalnym sposobem na pozbycie się pcheł. Nieprawda. Czosnek nie jest skuteczny w zwalczaniu pcheł, a wręcz może spowodować niedokrwistość i poważne problemy u psa lub kota.

Charakterystyka zatruć u psów i kotów

Charakterystyka zatruć u psów i kotów
Charakterystyka zatruć u psów i kotów

Zanieczyszczenia mikrobiologiczne

Jedną z najczęstszych przyczyn problemów żołądkowo-jelitowych u zwierząt towarzyszących jest „jedzenie na oślep”. Zwierzaki z reguły nie zwracają uwagi na pokarmy, które zjadają, a łatwa dostępność do śmietników czy kompostowników sprawia, że są one bardziej narażone na różnego rodzaju trucizny. Wabione zapachem rozkładających się resztek, nasi czworonożni przyjaciele beztrosko wystawiają się na działanie całego szeregu niebezpieczeństw, związanych ze spożywaniem odpadków. Psująca się żywność może stanowić poważne niebezpieczeństwo dla zwierząt, ponieważ dość szybko pojawiają się w niej toksyny bakteryjne i grzybicze.

Spożycie zepsutego jedzenia, padliny lub resztek z kompostu może skutkować wystąpieniem enterotoksemii wywołanej obecnością bakterii (m.in. Escherichia coli, Staphylococcus, Streptococcus, Clostridium czy Salmonella). Stan taki określany jest mianem zatrucia pokarmowego ze względu na fakt, że objawy kliniczne nie są specyficzne i wywołane są działaniem toksyn bakteryjnych.
Spożywanie niektórych pleśni na żywności może powodować poważne reakcje neurologiczne zarówno u ludzi, jak u zwierząt domowych.

„Śmieciowe jelito” to określenie, odnoszące się do biegunki i/lub wymiotów wynikających z jedzenia produktów spożywczych, do których zwierzę nie jest przyzwyczajone, takie jak tłuste lub słodkie resztki ze stołu, śmieci kuchenne czy grillowane kiełbaski. Najczęściej w krótkim czasie po takiej uczcie pojawiają się objawy kliniczne w postaci wymiotów i biegunki, ponieważ organizm próbuje usunąć to, do trawienia czego nie jest przyzwyczajony. Pokarmy o wysokiej zawartości tłuszczu mogą powodować atak zapalenia trzustki, bardzo bolesnej i potencjalnie śmiertelnej choroby. Jednak śmietniki są również źródłem wielu innych trucizn o odmiennym, specyficznym działaniu na organizm. W koszach na śmieci znajdować się mogą przecież przeróżne przedmioty i produkty żywnościowe, których zjedzenie przez psa lub kota może być brzemienne w skutkach. Wszelkiego rodzaju leki, baterie, metalowe, plastikowe elementy, a nawet resztki trujących płynów lub proszków, stosowanych w gospodarstwach domowych zlizane lub zjedzone stanowią ogromne niebezpieczeństwo nie tylko dla zdrowia, ale również życia naszego podopiecznego. Dlatego też – w zależności od zawartości śmieci – niezmiernie ważne jest, aby uważać na wszelkie oznaki choroby również w kolejnych dniach po zauważeniu objawów zatrucia pokarmowego.

Zdarza się, że połknięty przedmiot lub nawet kawałek jakiegoś przysmaku (np. kości prasowanej) zaklinuje się w przewodzie pokarmowym i spowoduje jego niedrożność. Często incydenty takie wymagają interwencji chirurgicznej lub endoskopowego usunięcia ciała obcego.

Rozpoznanie zatrucia pokarmowego może być trudne, ponieważ specyficzne objawy kliniczne, które wynikają ze spożycia konkretnej toksyny, pojawiać się mogą dopiero w kolejnych fazach choroby. Większość tego typu zatruć nie jest groźna, jeśli wymioty i biegunka są jedynymi objawami, a zwierzę jest w stanie uzupełnić straty wody. Jeśli dorosłe zwierzę ma biegunkę i/lub wymioty i nie ma innych objawów zaleca się stosowanie łagodnej diety przez 24-48 godzin, aby umożliwić organizmowi powrót do zdrowia. Zalecanym pokarmem jest ryż i zwykły gotowany kurczak lub gotowany mielony indyk. Dostępne są również karmy weterynaryjne przeznaczone specjalnie dla zwierząt z problemami żołądkowo-jelitowymi.

Niezależnie od debaty na temat tego, czy psy mogą jeść surowe mięso, lepiej jest nie podawać go w sytuacji, gdy doszło do zatrucia. Przewód pokarmowy, obciążony toksynami jest znacznie bardziej podatny na wszelkie potencjalne infekcje wywołane bakteriami, które w surowym mięsie występują w większej ilości. Gdy stan zwierzęcia ulegnie poprawie, będzie można powoli zacząć ponownie wprowadzać normalną dietę.

Zwierzę, które zatruło się zepsutym jedzeniem powinno być uważnie monitorowane przez kilka dni. Biegunka lub wymioty w takich sytuacjach często ustępują samoistnie, ale jeśli w stolcu widać krew lub zwierzę nie jest w stanie zatrzymać wody, należy szybko skonsultować się z lekarzem weterynarii.

Zatrucia pokarmowe wywołane przez bakterie

Salmonelloza

Salmonella to bakterie – pałeczki, należące do rodziny Enterobacteriaceae. Zakażają różne gatunki ssaków, ptaków, gadów, a nawet owadów. Są to przede wszystkim patogeny przewodu pokarmowego, potrafią jednak wywołać choroby uogólnione. Największe znaczenie chorobotwórcze w mikrobiologii weterynaryjnej i ludzkiej mają następujące serotypy:

  • S. ser choleraesuis,
  • S. ser arizonae,
  • S. ser enteritidis,
  • S. ser typhimurium.

S. ser typhi jest bardzo istotną przyczyną duru brzusznego u ludzi, jednak u zwierząt jest zwykle niepatogenna.

Źródła zakażenia

W naturalnych warunkach większość serotypów S. typhimurium jest wszechobecna, bez trudu przenosząc się wśród zwierząt i ludzi oraz w środowisku. Najbardziej powszechnym źródłem zakażenia jest zanieczyszczone pożywienie, woda lub przedmioty. Przenoszenie drogą powietrzną, powodujące zakażenie układu oddechowego również jest możliwe. Stwierdzenie S. typhimurium w środowisku zwykle wskazuje na zanieczyszczenie odchodami. Skażenie wody (strumieni, rzek i jezior) ściekami, śmieciami lub innymi odpadkami powoduje większe narażenie zwierząt na zakażenie.

Zanieczyszczone pożywienie jest kolejnym źródłem zakażenia dla psów i kotów oraz ich właścicieli. Kiedyś był to główny problem, ponieważ zwierzęta karmione były niegotowanym pożywieniem. Najczęściej zakażonym produktem było mięso i produkty mięsne, zwłaszcza pochodzące z zakażonej koniny. Pałeczki Salmonella najczęściej izolowano od świń, indyków oraz koni. Mięso od zwierząt klinicznie zdrowych przeznaczone do spożycia przez ludzi nie jest sterylne (bakterie osiadają na mięsie podczas jego przetwarzania) i często może zawierać enteropatogeny. U psów, które były żywione częściami surowych tuszek drobiowych i warzywami, powszechność występowania tych bakterii w kale wynosiła 30%, natomiast nie wyizolowano tych bakterii od zwierząt kontrolnych, które żywione były karmą komercyjną. Pałeczki Salmonella izolowane były od 80% zakupionych, surowych tuszek drobiowych przeznaczonych na pokarm dla zwierząt. W surowych, wysuszonych lub niedostatecznie ugotowanych produktach żywieniowych dla psów i kotów, sporządzonych z zanieczyszczonych elementów występuje większe rozpowszechnienie zanieczyszczeń, niż w przypadku karmy poddanej obróbce termicznej. Nawet komercyjnie przygotowane produkty mogą zostać zanieczyszczone, jeśli zostaną wystawione na kontakt z zakażonymi ssakami, ptakami, gadami, płazami, insektami lub będą przechowywane w nieodpowiednich warunkach. Salmonella mogą namnażać się w wilgotnym pożywieniu, pozostawionym w temperaturze pokojowej Swobodnie żyjące psy i koty mają większą możliwość kontaktu z tymi bakteriami, ponieważ są mięsożercami oraz – niekiedy – koprofagami. Mogą one jednocześnie być zakażone i wydalać liczne szczepy.

Objawy kliniczne

Wiele gatunków bakterii Salmonella może powodować choroby żołądkowo-jelitowe. Zakażenie tymi patogenami może powodować ciężkie zatrucie krwi (posocznicę) lub zapalenie jelit. Choroba występuje u wszystkich zwierząt domowych, a także u ludzi, ale rzadko występuje u kotów, które są bardziej oporne na zakażenie od psów i rzadziej izoluje się od nich bakterie z rodzaju Salmonella. Zakażone koty mogą stać się nosicielami tych bakterii – często nie wykazują żadnych objawów choroby, ale mogą sporadycznie przenosić je na inne zwierzęta.

  • Zapalenie żołądka i jelit
    • Większość ostrych stanów rozpoczyna się w ciągu 3-5dni od narażenia lub po zadziałaniu stresu u nosiciela. Bardzo młode lub stare zwierzęta przechodzą najostrzejszą postać zakażenia
      • Początkowo gorączka 40-41ºC, złe samopoczucie i brak apetytu.Następnie pojawiają się wymioty, ból brzucha i biegunka o różnej konsystencji – od wodnistej do śluzowej, możliwa jest również domieszka świeżej krwi w kale.
      • W ciągu kilku dni od wystąpienia objawów zauważalne stają się utrata wagi i odwodnienie.
      • Zwierzęta mają blade błony śluzowe, są osłabione z objawami znacznego odwodnienia, zapaści krążeniowo-sercowej, wstrząsu oraz żółtaczki tuż przed zejściem.
      • U niektórych zwierząt widoczne mogą być objawy neurologiczne, takie jak pobudzenie, brak koordynacji, niedowłady kończyn tylnych, ślepota i konwulsje.
      • Czasami dochodzi do zapalenia płuc – obserwuje się wówczas kaszel, duszność oraz krwawienie z nosa.
      • U kotów często dochodzi do nadmiernego ślinienia, co jest efektem trwałych wymiotów. Objawy choroby są bardziej prawdopodobne podczas hospitalizacji, u kotów z inną infekcją lub stanem wyniszczającym lub u kociąt narażonych na dużą liczbę bakterii. Objawy obejmują nagłą biegunkę z zatruciem krwi. Długotrwałe infekcje mogą powodować poronienie u ciężarnych kotek. Czasami występuje zapalenie płuc i spojówek.
  • Bakteriemia i endotoksemia – to zwykle przejściowe, podkliniczne cechy zapalenia żołądka i jelit na tle Salmonella. Klinicznie widoczne stają się albo u bardzo młodych zwierząt, albo u psów i kotów z upośledzonym układem immunologicznym.
    • U kotów karmionych surowym mięsem bardzo zanieczyszczonym przez bakterie zwykle rozwija się ostra postać zapalenia żołądka i jelit, jednak może dojść do posocznicy, która często kończy się śmiercią zwierzęcia.
    • U innych zwierząt może pojawić się bakteriemia z trwałą gorączką bez objawów ze strony układu pokarmowego.
    • Kocięta i szczenięta poniżej 7. tygodnia życia mogą nie mieć gorączki, pomimo występowania bakteriemii czy endotoksemii.
    • W ostrych przypadkach można zauważyć:
      • osowienie,
      • bladość błon śluzowych,
      • osłabienie,
      • tachykardię,
      • hipotermię,
      • zapaść sercowo-krążeniową z zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi lub bez nich.
    • Przy występowaniu zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) mogą pojawić się zaburzenia ze strony różnych narządów, co wynika z zakrzepicy lub skłonności do krwawień.
  • Umiejscowienie narządowe. Po przebyciu bakteriemii może dojść do zakażenia przerzutowego. Bakterie mogą pojawić się w różnych narządach,jednak przerzuty dotyczą najczęściej tkanek wcześniej uszkodzonych lub osłabionych (chociaż bakterie mogą również rozprzestrzeniać się do zdrowych struktur). Objawy zależą od dotkniętego narządu:
    • U kotów może rozwinąć się zapalenie płuc na tle S. choleraesuis bez zaburzeń żołądkowo-jelitowych czy pozytywnych wyników posiewu kału.
    • Inne przykłady to:
  • Inne zespoły:
    • Ronienie, rodzenie martwych lub słabych szczeniąt i kociąt.
    • U suk i kotek wypływy z pochwy po porodzie często utrzymują się dłużej, a okres inwolucji poporodowej przedłuża się
    • Szczenięta, które przeżyły zakażenie często są słabe i wychudzone.
    • U niektórych kotów głównym objawem może być zapalenie spojówki, powiększenie lokalnych węzłów chłonnych oraz siewstwo salmonelli wraz z kałem.
Rozpoznanie

Diagnoza opiera się na objawach choroby i badaniu laboratoryjnym kału, krwi lub tkanek. Powinno się podejrzewać salmonellozę u każdego zwierzęcia z ostrą lub przewlekłą chorobą układu pokarmowego.

  • Badanie krwi:
    • U zwierząt z uogólnioną postacią choroby i endotoksemią obserwuje się niedokrwistość nieregeneratywną hipochromiczną, limfopenię, trombocytopenię, neutropenię z przesunięciem obrazu w lewo oraz toksyczne leukocyty.
    • U psów i kotów z posocznicą w leukocytach można znaleźć pałeczki bakteryjne.
    • Leukocytoza z przewagą dojrzałych neutrofili jest częsta u zwierząt przewlekle zakażonych lub u zwierząt, u których proces zapalny objął konkretny narząd.
    • U zwierząt z DIC zauważalne jest wydłużenie czasu krzepnięcia krwi.
    • Nieprawidłowości w badaniu biochemicznym surowicy występują zwłaszcza u zwierząt z ostrą postacią choroby i są to zwłaszcza:
      • hipoproteinemia,
      • szczególnie hipoalbuminemia,
      • hipoglikemia,
      • średnio nasilona azotemia przednerkowa.
    • Zaburzenia elektrolitowe, hiponatremia i hiperkaliemia nierzadko występowały u psów z salmonellozą.
  • Ostatecznym sposobem potwierdzenia zakażenia jest izolacja bakterii z rodzaju Salmonella. Obecność bakterii w próbkach wydzielin lub płynów ciała, takich jak krew, mocz, maź stawowa, wypłuczyny z tchawicy, płyn mózgowo-rdzeniowy i szpik kostny może sugerować uogólnioną salmonellozę u zwierząt z przewlekłą postacią, gorączką lub podczas fazy ostrej choroby. Próbki do posiewu mogą być również pobrane podczas badania sekcyjnego (po śmierci zwierzęcia) z wątroby, śledziony, szpiku kostnego, płuc, węzłów chłonnych krezkowych i przewodu pokarmowego.
  • Inne metody diagnostyczne:
    • Metoda RT-PCR była stosowana do wykrywania salmonelli w próbkach kału od psów
    • Badanie cytologiczne – obecność leukocytów w kale może wskazywać na chorobę, której towarzyszy przerwanie ciągłości błony śluzowej. Brak obecności leukocytów w kale wskazuje na wirusową, łagodną bakteryjną lub niespecyficzną biegunkę, która nie wymaga agresywnego leczenia. Obecność dużej ilości leukocytów jest typowa dla ostrej salmonellozy i innych form biegunek, którym towarzyszy obszerny ubytek błony śluzowej.
Leczenie

Leczenie salmonellozy jest różne, w zależności od typu i ostrości przebiegu choroby.

  • Ostre zapalenie żołądka i jelit bez objawów ogólnych:
    • W celu uzupełnienia strat, wynikających z biegunki i wymiotów podaje się dożylnie izotoniczny płyn wieloelektrolitowy. Jeśli nie występują wymioty, płyny można podawać dożylnie.
    • W przypadku biegunki skuteczne w przywracaniu równowagi wodnej mogą być hipertoniczne roztwory zawierające glukozę.
    • W przypadku obniżenia poziomu albumin w surowicy poniżej 2g/dl, bardziej efektywne niż terapia płynami może być podanie osocza.
    • Inhibitory prostaglandyn, takie jak indometacyna skutecznie redukowały utratę płynów u zwierząt z doświadczalnie wywołanym zapaleniem żołądka i jelit na tle Salmonella. Muszą one jednak być użyte we wczesnej fazie choroby, by przynieść efekt. Częściej stosuje się megluminian fluniksyny, chociaż jego zastosowanie może wiązać się z ryzykiem krwawienia z przewodu pokarmowego oraz niewydolności nerek.
    • Laktuloza – paradoksalnie- może być zalecana w leczeniu ostrej postaci zapalenia żołądka i jelit na tle Salmonella. Laktuloza to niewchłanialny cukier, który wywołuje biegunkę osmotyczną przez to, że w dalszej części jelita cienkiego i okrężnicy wytwarzają się kwaśne metabolity. Skrócony czas pasażu oraz kwaśne środowisko skraca czas przeżycia salmonelli. Ale takie leczenie może być stosowane tylko w przypadkach nie dających odpowiedzi na leczenie, w których deficyt płynów został już skorygowany.
    • Antybiotykoterapia. Antybiotyki nie zawsze są zalecane ze względu na obawy o rozwój bakterii antybiotykoopornych.
      • Skuteczne przeciwko Salmonella są standardowe antybiotyki, w tym chloramfenikol, trimetoprim-sulfonamid oraz amoksycylina;
      • aminoglikozydy (np. gentamycyna i amikacyna) bierze się pod uwagę, gdy spodziewamy się oporności bakterii, ale nie są one rutynowo stosowane ze względu na możliwość wywołania niewydolności nerek;
      • bakterie są z reguły wrażliwe na chinolony i imipenem.
  • Zwierzętom wykazującym ostrzejsze objawy endotoksemii lub bakteriemii można podać osocze (psy ważące > 15 kg powinny otrzymać minimum 250 ml osocza).
    Psy z eksperymentalnie wywołanym wstrząsem endotoksycznym były zabezpieczone przez podanie przeciwciała monoklonalnych skierowanych przeciwko składnikowi lipidu A ściany komórkowej salmonelli.

Botulizm

Botulizm, czyli zatrucie jadem kiełbasianym jest chorobą wywoływaną przez toksyny, produkowane powszechnie przez beztlenową laseczkę wytwarzającą przetrwalniki w niesprzyjających warunkach środowiska. Ta bakteria to Clostridium botulinum, a toksyna przez nią produkowana może doprowadzić do śmiertelnego zatrucia. Toksyny botulinowe są najsilniejszymi ze znanych, naturalnie produkowanych substancji toksycznych. Dla ludzi toksyna ta jest 10000 razy bardziej toksyczna niż cyjanek i 15000 razy silniejsza niż bojowy gaz sarin, użyty w ataku terrorystycznym w Tokio.

Występowanie

Neurotoksyna botulinowa (BoNT) jest toksyną bakteryjną, która może zanieczyszczać śmieci lub kompostowniki i doprowadzać do ciężkich zatruć u psów. Przyczyną zatruć najczęściej jest zjedzenie padliny, zepsutego mięsa i przetworów mięsnych oraz psujących się resztek z kompostowników. Bardzo rzadko może dojść do tzw. botulizmy przyrannego wskutek zanieczyszczenia rany przetrwalnikami Clostridium botulinum. Wybuch choroby u kotów wiąże się często ze spożyciem padliny.

Miejscem działania w organizmie jadu kiełbasianego są zakończenia nerwowe uwalniające acetylocholinę (ACh) w obwodowym układzie nerwowym. Toksyna blokuje uwalnianie ACh do przestrzeni postsynaptycznej, a więc zatrzymuje przewodnictwo w synapsach. Skutkiem jest postępujący spadek napięcia mięśni, aż do porażenia wiotkiego.

Objawy kliniczne

Objawy trwają od kilku godzin do sześciu dni po zjedzeniu toksyny (w zależności od dawki oraz indywidualnej wrażliwości) i mogą się nasilać przez kolejne 12-24 dni. Im szybciej nasilają się objawy, tym choroba ma cięższy przebieg. Nasilenie objawów różni się w zależności od przyjętej toksyny oraz osobniczej wrażliwości.

  • Pierwsze objawy to postępujące, symetryczne, zstępujące osłabienie kończyn miednicznych, a następnie piersiowych, mogące prowadzić do porażenia wszystkich kończyn (tetraplegia).
  • Psy z porażeniem kończyn mogą jedynie poruszać ogonem.
  • Porażenie wiotkie rozprzestrzenia się w kierunku głowy, doprowadzając do pozycji leżącej.
  • W badaniu neurologicznym można wykazać hiporefleksję i hipotonię.
  • Obserwowane są także drżenia mięśni skroniowych i żwaczy.
  • Często zajęte są nerwy czaszkowe, co objawia się postępującym rozszerzeniem źrenic ze spowolnioną reakcją na światło, zmniejszającym się napięciem szczęk, odruchem wymiotnym z wypływem śliny, spowolnionym odruchem powiekowym i słabą wokalizacją.
  • Zachowana jest reakcja na ból i sygnały alarmowe. Psy z botulizmem nie wykazują przeczulicy dotykowej w reakcji na zginanie, drapanie czy omacywanie.
  • W ciężkich przypadkach u psów może pojawić się spadek napięcia mięśni brzucha oraz pojawia się wyraźny brzuszny typ oddychania.
  • Może dojść do przyspieszenia lub spowolnienia akcji serca, zatrzymania moczu i zaparć, a u niektórych psów możliwe jest rozwinięcie przełyku olbrzymiego.
  • Z powodu osłabienia odruchu powiekowego może rozwinąć się zapalenie spojówek lub wrzodziejące zapalenie spojówki.
  • Z powodu spadku wydzielania łez obserwowane może być obustronne suche zapalenie spojówek i rogówki.

Bezpośrednią przyczyną śmierci jest uduszenie wskutek porażenia mięśni oddechowych. Śmierć może nastąpić wskutek wtórnych zakażeń układu oddechowego i moczowego.
Zakażone koty wykazują podobne wstępujące, porażeniowe zapalenie dolnego neuronu ruchowego. Niektóre koty padają z powodu ciężkich objawów, a osobniki ze słabiej wyrażonymi symptomami zdrowieją zwykle w ciągu 56 godzin.

Czas trwania choroby u psów, które przeżyły, wynosił od 14 do 24 dni. Jako pierwsze zdrowieją nerwy czaszkowe, szyja i kończyny przednie. Jeśli proces zdrowienia się rozpocznie, zwykle jest on całkowity.

Rozpoznanie
  • Badania hematologiczne krwi, analiza moczu oraz płynu mózgowo-rdzeniowego powinny być przeprowadzone w celu wykluczenia innych chorób o podobnych przebiegu. Wyniki podstawowych badań laboratoryjnych, takich badanie morfologiczne i biochemiczne krwi czy analiza moczu, zwykle nie odbiegają od normy do momentu pojawienia się powikłań (np. wrzodziejące odleżyny, czy zachłystowe zapalenie płuc).
  • Elektromiografia (EMG) wskazuje na zaburzenia dolnego neuronu ruchowego, spowodowane problemami w obszarze płytki nerwowo-mięśniowej.
  • Potwierdzeniem rozpoznania zatrucia jadem kiełbasianym jest stwierdzenie obecności toksyny w surowicy, kale, wymiocinach, treści żołądka lub w próbkach połkniętej karmy. Badania takie jednak są nie zawsze dostępne i dość kosztowne.
Diagnostyka różnicowa

W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić:

  • zatrucie insektycydami fosforoorganicznymi i karbaminianowymi (niskie dawki),
  • spożycie orzechów makadamia,
  • zatrucie jonoforami,
  • narażenie na toksynę węża koralowego,
  • cichą postać wścieklizny.
Leczenie

Jeśli ilość połkniętej toksyny nie była zbyt duża i nie wystąpiły zakażenia układu oddechowego i moczowego najważniejsze jest postępowanie wspomagające.

  • Jeśli do spożycia zakażonej karmy doszło niedawno, pomocne może być płukanie żołądka, podanie środków przeczyszczających (unikać podawania preparatów, zawierających magnez) i/lub lewatywa.
  • Pomaganie chorym zwierzętom przy jedzeniu, piciu i poruszaniu się.
  • Miękkie legowisko i częsta zmiana pozycji zapobiegają powstawaniu odleżyn.
  • Monitorować oddawanie moczu, a w razie konieczności cewnikowanie lub ewakuacja moczu poprzez lekkie uciskanie pęcherza moczowego.
  • Przy zaparciach stosuje się lewatywy i środki zmiękczające stolec.
  • By zapobiec odwodnieniu, stosuje się płynoterapię dożylną (zwłaszcza przy zaburzeniach odruchu połykania).
  • U pacjentów ze zniesionym odruchem połykania stosuje się karmienie przez sondę.
  • Antybiotykoterapia w celu zwalczania wtórnych infekcji towarzyszących botulizmowi (tetracykliny, aminoglikozydy, penicylina prokainowa i metronidazol mogą nasilać objawy kliniczne zatrucia jadem kiełbasianym).
  • Miejscowe leki (maści i krople) ograniczające ryzyko zapalenia i owrzodzenia rogówki stosowane są u psów z osłabioną funkcją powiek.
  • W najcięższych przypadkach można zastosować wymuszone oddychanie i tlenoterapię.
  • Leczenie swoiste: jak najszybsze (nie później niż 5 dni po narażeniu) dożylne lub domięśniowe podanie antytoksyny. Terapia taka jest najskuteczniejsza, jeśli zastosuje się ją jak najszybciej od chwili wystąpienia objawów klinicznych. Jeśli dojdzie do nasilonych objawów klinicznych, na podanie surowicy jest już za późno, ponieważ nie działa ona na toksynę związaną z synapsami. W przypadkach botulizmu u psów, opisywanych w USA zidentyfikowano toksynę botulinową typu C. W Polsce ogólnie dostępne są antytoksyny typu A, B i E, ich użycie u psów jest kwestionowane.
Rokowanie

U pacjentów, u których nie pojawiły się wtórne zaburzenia rokowanie jest pomyślne. Powrót prawidłowej kurczliwości mięśni przebiega doogonowo, czyli w odwrotnej kolejności niż rozwój porażenia. Rokowanie jest zwykle złe u pacjentów z powikłaniami, takich jak wtórne infekcje, u pacjentów z silnymi objawami klinicznymi oraz u takich, u których upłynęło zbyt dużo czasu od momentu spożycia toksyny do podania antytoksyny.

Infekcja Campylobacter

Kampylobakterioza przewodu pokarmowego jest chorobą bakteryjną. Wywołana jest przez bakterie różnych gatunków Campylobacter.

  • C. jejuni jest drobnoustrojem, który często związany jest z biegunką u psów, kotów i ludzi, ale również u innych zwierząt.
  • C. coli również jest izolowany od ludzi i zwierząt z biegunką.
  • C. upsaliensis oraz C. helveticus częściej izolowane są od kotów i psów niewykazujących objawów lub mających biegunkę.
Źródła zakażenia

Najczęstszymi drogami zakażenia wydaje się narażenie na odchody zakażonych zwierząt oraz przenoszenie drogą pokarmową lub za pośrednictwem wody. Jednym z podejrzanych źródeł infekcji zwierząt domowych i ludzi jest zjedzenie niedogotowanego drobiu i innego surowego mięsa lub produktów mlecznych. Dzikie ptaki również mogą być ważnym źródłem skażenia wody.

Objawy kliniczne
  • Psy. W wielu przypadkach psy są bezobjawowymi nosicielami Campylobacter. Najczęściej kliniczna postać pojawia się u psów poniżej 6. miesiąca życia. Zwiększona wrażliwość na zarażenie może wynikać ze stresu związanego z hospitalizacją, chorobą towarzyszącą, ciążą, transportem lub zabiegami chirurgicznymi.
    • Dominującymi objawem jest biegunka, która może być różnego rodzaju: począwszy od luźnego stolca, poprzez biegunkę wodnistą, do krwisto-śluzowej. Ostra kampylobakterioza, występująca u szczeniąt i niekiedy u dorosłych zwierząt, manifestuje się wodnistą biegunką ze śluzem i pasemkami żółci (z lub bez krwi i leukocytów), trwająca przez 5-15 dni,częściowym brakiem apetytu oraz sporadycznymi wymiotami. Można także stwierdzić podwyższoną temperaturę oraz leukocytozę.
    • W niektórych przypadkach biegunka może mieć charakter nawracający lub przewlekły i trwać 2 tygodnie lub dłużej.
  • Koty. U kotów kliniczne objawy kampylobakteriozy są słabo udokumentowane przy braku innych patogenów. Tak jak u psów, choroba ma zazwyczaj przebieg bezobjawowy. Jeśli objawy się ujawnią, zwykle dotyczą zwierząt poniżej 6. miesiąca życia. Typowe objawy obejmują biegunkę obfitą w śluz, wodnistą lub żółciową, z krwią lub bez, która trwa od 5 do 15 dni; zmniejszony apetyt, ból brzucha i sporadyczne wymioty. Może również występować gorączka. Okresowa biegunka może utrzymywać się dłużej niż 2 tygodnie; w niektórych może trwać miesiącami.
Rozpoznawanie

Szybkie rozpoznanie oparte jest na badaniu mikroskopowym ciemnego pola lub mikroskopii kontrastowej świeżej próbki kału. Możliwa jest również identyfikacja bakterii na podstawie hodowli oraz badania serologiczne, wykrywające przeciwciała surowicze skierowane przeciwko różnym antygenom Campylobater.

Leczenie

Antybiotykoterapia może zostać wprowadzona u zwierząt zakażonych, aby zminimalizować możliwość ekspozycji ludzi i innych zwierząt na zarazek. Szczepy Campylobacter izolowane od zwierząt i ludzi są wrażliwe na kilka antybiotyków.

  • Erytromycyna w dawce 20 mg/kg m.c. (pies) i 10 mg/kg m.c.(kot) podawana doustnie co 12 godzin przez 5-21 dni u psa i 5 dni u kota;
  • Chloramfenikol: 15-25 mg/kg m.c. (pies) i 10-15 mg/kg m.c. (kot) podawany doustnie, podskórnie lub u psa także dożylnie co 8 godzin przez 5-7 dni (u psów) i co 12 godzin przez 8 dniu kotów.
  • Inne antybiotyki to furazolidon, gentamycyna, neomycyna, klindamycyna i tetracyklina.
  • Chinolony mogą być użyteczne w eliminowaniu C. jejuni i C.coli u bezobjawowych nosicieli.

Leczenie antybiotykami u zwierząt, u których stwierdzono te bakterie jest zwykle zarezerwowane dla tych, które są młode, poważnie dotknięte chorobą lub stanowią potencjalne źródło zakażenia u ludzi. Dzieje się tak, ponieważ istnieje prawdopodobieństwo, że w grę wchodzą inne organizmy, a leczenie antybiotykami często nie jest skuteczne.

Mykotoksykozy

Mykotoksykozy to ostre lub przewlekłe zatrucia zwierząt i ludzi wywołane mykotoksynami, czyli toksycznymi metabolitami niektórych gatunków grzybów pleśniowych, głównie z rodzajów Penicillium, Aspergillus i Fusarium. Po wprowadzeniu do organizmu mykotoksyny mogą powodować zespół objawów klinicznych i zmian patologicznych, działając na organizm już w niewielkich dawkach. Każdy typ tych toksyn charakteryzuje się określonym zakresem działania toksycznego. W zależności od wpływu na organizm i poszczególne narządy mykotoksyny można podzielić na:

  • hepatotoksyny (aflatoksyny),
  • nefrotoksyny (ochratoksyna A),
  • kardiotoksyny (moniliformina),
  • neurotoksyny (fumonizyna B1),
  • pulmotoksyny (fumonizyna B1),
  • dermatotoksyny (T-2 toksyna i inne trichoteceny),
  • związki kancerogenne – przyczyniają się do powstawania nowotworów (alfatoksyny, fumonizyny, ochratoksyny),
  • mykohormony – działają na regulację hormonalną (zearalenon i jego pochodne),
  • immunotoksyny – wpływają negatywnie na odporność organizmu (trichoteceny i inne mikotoksyny),
  • związki teratogenne – wywołujące zaburzenia w rozwoju płodów,
  • związki mutagenne – powodujące mutacje genetyczne.
Źródła narażenia

Wiele składników karm dla zwierząt towarzyszących jest podatnych na skażenie mykotoksynami. Należą tu między innymi kukurydza, pszenica, jęczmień oraz soja, nic więc dziwnego, że suche, komercyjne karmy dla psów i kotów, ze względu na wysoką zawartość tych zbóż mogą stanowić szczególne zagrożenie. Mykotoksyny są niewidoczne, trwałe i odporne na wysoką temperaturę oraz przechowywanie, nie ulegają więc rozkładowi nawet podczas obróbki w procesach technologicznych. W badaniu przeprowadzonym w latach 2004-2011 przebadano ponad 17 000 próbek pasz i materiałów paszowych na obecność mykotoksyn: 75% z nich było zanieczyszczonych przez przynajmniej jedną mykotoksynę, a 40% zawierało przynajmniej dwie mykotoksyny. Według badań – w karmach dla psów i kotów dostępnych w sprzedaży wykrywane są aflatoksyny, ochratoksyny, trichoteceny, zearalenon i fumonizyny, jednak ze względu na nieliczne opublikowane informacje o zatruciach pokarmowych u zwierząt towarzyszących, niemożliwe jest jeszcze oszacowanie skali problemu. Produkty klasy „premium” zwykle zawierają mniej zbóż niż produkty standardowe. Często skrobia zastępowana jest w nich ziemniakami, batatami lub roślinami strączkowymi. Karmy bezzbożowe wydają się więc być bezpieczniejsze pod względem zagrożenia mykotoksynami.
Zwierzęta towarzyszące są teoretycznie bardziej narażone na chroniczną obecność toksyn w diecie ze względu na ich stosunkowo dłuższy czas życia, niż zwierząt gospodarskich. Ponadto dieta psów i kotów składa się zwykle z jednego rodzaju karmy przez dłuższy czas, co dodatkowo sprzyja przewlekłemu narażeniu na pokarm zawierający mykotoksyny. Podatność na zatrucie mykotoksynami różni się pomiędzy różnymi zwierzętami, jednak udowodniono, że bardziej wrażliwe są młode zwierzęta. Dodatkowo mykotoksyny mogą kumulować się w tkankach, więc nawet podawanie karm o stosunkowo niskim stężeniu mikotoksyn, ale w sposób ciągły stwarza ryzyko ewentualnego zatrucia.

Objawy kliniczne

Objawy zatrucia mykotoksynami zależą od rodzaju mykotoksyny, jej stężenia, czasu ekspozycji oraz gatunku, płci, wieku i stanu zdrowia zwierzęcia.

  • Ochratoksyna A jest wytwarzana przez grzyby saprofityczne z rodzajów Aspergillus i Penicillium w warunkach nieprawidłowego przechowywania ziarna (pszenicy, owsa, jęczmienia), ziaren fasoli lub gotowej karmy. Najbardziej wrażliwe na zatrucie tą toksyną są ptaki, zwierzęta monogastryczne (świnia, pies) i człowiek. Działa głównie nefrotoksycznie, powodując nieodwracalne uszkodzenia nefronów. Objawy kliniczne ochratoksykozy to przede wszystkim: anoreksja, spadek masy ciała, wymioty, nadmierne pragnienie, ograniczenie tempa wzrostu. Ochratoksyny wykazują także działanie immunosupresyjne, teratogenne, kancerogenne i hepatotoksyczne.
  • Aflatoksyny produkowane są przez niektóre grzyby z rodzaju Aspergillus, które rozwijają się na kukurydzy, ryżu, pszenicy i nasionach bawełny. Aflatoksyna B1 i jej pochodne mogą zanieczyszczać importowane orzechy arachidowe i śruty innych roślin oleistych. Aktywny metabolit toksyny B1 (AFB1) jest najbardziej toksycznym i kancerogennym czynnikiem tej grupy mikotoksyn. Aflatoksyny mogą wywoływać różnego rodzaju choroby wątroby, między innymi nowotwory, chroniczne zapalenie wątroby, żółtaczkę oraz marskość. Niektóre powodują również mutacje genów w komórkach. Spożycie aflatoksyny B1 powoduje ciężką martwicę hepatocytów. Objawy kliniczne zatrucia aflatoksynami to: spadek apetytu, osłabienie tempa wzrostu (u młodych zwierząt), niedokrwistość, wybroczynowość, zaburzenia krzepnięcia, żółtaczka, zaburzenia oddychania, obrzęk narządów i powiększenie obrysu jamy brzusznej, wodobrzusze, wymioty, letarg i apatia.
  • Zearalenon (ZEA) – produkowany jest przez różne grzyby z rodzaju Fusarium (F. graminearum, F. culmorum). Ma działanie estrogenne. Grzyby te najczęściej atakują kukurydzę i owies. Nawet w niskich dawkach może on powodować niepłodność, obrzęk sromu, wypadanie pochwy i zanik jajników. Wysoka zawartość ZEA w karmie może niekorzystnie wpływać na owulację, zapłodnienie, zagnieżdżenie się jaja, a później na rozwój płodu i przeżywalność noworodków.
  • Deoksyniwalenol (DON) produkowany jest przez pleśnie F. graminearum i F. culmorum na ziarnach pszenicy, kukurydzy, owsa i jęczmienia. Objawy kliniczne zatrucia DON to wymioty (potoczna nazwa tej mykotoksyny to „womitoksyna”), utrata apetytu, biegunka, krwawienie z przewodu pokarmowego, niezborność ruchowa, nieprawidłowości w pracy układu immunologicznego.
  • Fumonizyna B1 często zanieczyszcza ziarna kukurydzy w klimacie subtropikalnym, a wytwarzana jest przez różne gatunki Fusarium (np. F. verticillioides, F. napiforme i F. proliferatum). Może powodować nowotwory wątroby i nerek, anoreksję, depresję, ataksję i ślepotę. Fumonizyny zaliczane są do neurotoksyn uszkadzających biosyntezę sfingozyny (wchodzącej w skład mózgu i tkanki nerwowej). Powodują także uszkodzenie nerek, wątroby, obrzęk płuc oraz mogą działać kancerogennie.
  • Mykotoksyny drgawkotwórcze – penitrem A (PA) i rokefortyna (RQ) syntetyzowane są przez niektóre pleśnie (Penicillium spp., głównie P.crustosum i P.roqueforti). Ich źródłem jest pleśniejąca żywność, głównie zboża i ich przetwory (np. chleb) oraz orzechy (włoskie, migdały, orzechy ziemne), a także pleśniejące produkty mleczne (u psów zatrucie rokefortyną może być spowodowane spożyciem sera dojrzewającego z niebieską pleśnią).
    • Rokefortyna działa w sposób zbliżony do strychniny. Wpływa stymulująco na układ nerwowy przez zwiększenie wydzielania kwasu glutaminowego i kwasu asparaginowego oraz zaburza działanie neurotransmiterów hamujących (GABA i glicyny). Prawdopodobnie uwrażliwia też komórki postsynaptyczne na działanie acetylocholiny, co ułatwia przepływ impulsów w płytkach motorycznych. Przypuszczalnie doprowadza też do niedotlenienia OUN na skutek zwężenia naczyń mózgowych. Toksyna ta szybko wchłania się z przewodu pokarmowego, a działanie neurotoksyczne pojawia się w krótkim czasie po zjedzeniu.
    • Objawy kliniczne pojawiają się u psów po około 30 minutach od spożycia, czasem po kilku godzinach. Symptomy zatrucia wynikają z silnego pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego.
      • Po spożyciu pokarmu zawierającego mykotoksynę, zwierzęta stają się niespokojne, dyszą i obficie się ślinią.
      • W miarę trwania zatrucia pojawiają się drżenia mięśniowe, rozpoczynające się od głowy i rozprzestrzeniające się na całe ciało oraz niezborność ruchów. Drżenia mogą być coraz silniejsze i przechodzić w drgawki toniczne. Często obserwowany jest opistotonus. Objawy nasilają się pod wpływem bodźców zewnętrznych.
      • W zaawansowanej fazie zatrucia psy leżą na boku, pojawia się sztywność mięśni.
      • Dochodzi do rozwoju hipertermii, nawet powyżej 41º C.
      • W wyniku wzmożonej aktywności mięśniowej dochodzi do silnego wyczerpania zwierzęcia, pojawienia się zaburzeń metabolicznych (kwasica), rozpadu mięśni, odwodnienia i niewydolności nerek.
      • Silne zatrucie może kończyć się śmiercią zwierzęcia na skutek zatrzymania oddychania.
      • Objawy kliniczne ustępują z reguły w ciągu 24-96 godzin po rozpoczęciu leczenia, jednak objawy móżdżkowe mogą utrzymywać się nawet przez 2-3 miesiące.
Rozpoznanie zatrucia mykotoksynami

Zatrucie mykotoksynami powinno być brane pod uwagę w każdym przypadku o nietypowym przebiegu, przy którym standardowe leczenie jest nieskuteczne.

Rozpoznanie mykotoksykozy opiera się na:

  • danych uzyskanych z wywiadu (możliwy dostęp zwierząt do śmietnika, zepsutej żywności czy kompostownika),
  • wykrycie mykotoksyn wymiocinach, treści żołądka, krwi, moczu lub żółci (badania rzadko wykonywane ze względu na koszty i dostępność),
  • wynikach badań laboratoryjnych (m.in. badań hematologicznych, biochemicznych) lub badaniu zawartości mykotoksyn w surowicy.
Leczenie

Leczenie zatrucia mykotoksynami jest trudne ze względu na brak swoistej odtrutki. Dlatego postępowanie terapeutyczne jest przede wszystkim nieswoiste.

  • Jeśli od spożycia zatrutej żywności upłynął krótki czas, należy opróżnić żołądek pacjenta. Prowokowanie wymiotów powinno być stosowane bardzo ostrożnie i wyłącznie u pacjentów, u których nie doszło do pojawienia się objawów zatrucia. Przeciwwskazaniem są objawy neurologiczne, ponieważ istnieje ryzyko zachłyśnięcia treścią żołądkową. W zdecydowanej większości jednak mikotoksyny oddziałują poprzez długotrwałą ekspozycję, dlatego dekontaminacja przewodu pokarmowego rzadko kiedy jest zalecana.
  • Podawanie łatwostrawnej diety o niskiej zawartości tłuszczu i wysokiej zawartości białka, ze zbilansowanym składem aminokwasowym, witamin K1, A, E, B, C, prekursorów glutationu, cysteiny, selenu, choliny i betainy.
  • Niektóre suplementy diety mogą działać terapeutycznie i minimalizować uszkadzający wpływ mykotoksyn na tkanki. Są to między innymi:
    • Duże obojętne aminokwasy (LNAA), np. leucyna, izoleucyna, walina, tyrozyna i fenyloalanina. Łagodzą one działanie mikotoksyn na ośrodkowy układ nerwowy. Zapobiegają wychwytowi tryptofanu przez mózg oraz toksyczności toksyny T-2 i DON.
    • Antyoksydanty – zapobiegają peroksydacji lipidów (a przez to uszkodzeniom błon komórkowych), które wynikają głównie z działania aflatoksyny B1, fumonizyny B1, deoksyniwalenolu, toksyny T-2 i ochratoksyny A. Selen oraz witaminy A, C i E ograniczają toksyczne działanie mykotoksyn, zapobiegają rakotwórczemu działaniu aflatoksyn, zmniejszają tworzenie adduktów DNA w nerkach i wątrobie spowodowane ochratoksyną A i zearalenonem.
    • Wielonienasycone kwasy tłuszczowe.
      • WNKT omega-3 zmniejszają nefropatię indukowaną przez immunoglobulinę A.
        • Kwas eikozapentaenowy (EPA) hamuje rozwój nefropatii spowodowanej przez DON.
        • Kwas dokozaheksaenowy – DHA i eikozapentaenowy – EPA (ale nie kwas α-linolenowy) osłabiają odpowiedź prozapalną wywołaną przez DON, zmniejszają wytwarzanie interleukiny-6 wywołane deoksyniwalenonem, łagodząc stany zapalne nerek.
    • W przypadku zatrucia mykotoksynami drgawkotwórczymi u pacjentów objawowych należy dążyć do jak najszybszego:
      • łagodzenia drgawek (diazepam, midazolam lub fenobarbital),
      • zwalczania hipertermii (płynoterapia dożylna z zastosowaniem nieogrzewanych płynów, lewatywy płynami o temperaturze pokojowej oraz chłodne okłady),
      • ograniczenia ryzyka uszkodzenia nerek w wyniku mioglobinurii (płynoterapia i podawanie diuretyków).
Rokowanie

Rokowanie zależy od czasu rozpoczęcia leczenia i ilości wchłoniętych mykotoksyn. Jeśli w krótkim czasie od zjedzenia treść żołądkowa zostanie usunięta, a nasilenie objawów jest umiarkowane, rokowanie jest pomyślne. W przypadku zatrucia mykotoksynami drgawkotwórczymi rokowanie jest ostrożne u psów, które wykazują przedłużające się drgawki, a także u tych pacjentów, u których doszło do powikłań (np. zachłystowego zapalenia płuc).

Niektóre pokarmy toksyczne dla zwierząt domowych

Zatrucia pokarmowe u zwierząt często przebiegają inaczej niż te, obserwowane u ludzi. W naturalnych warunkach psy i koty – jedząc surowe mięso i padlinę – są na ogół mniej wrażliwe na choroby wywołane żywnością, niż ludzie. Jednakże nadal mogą one zachorować w wyniku spożywania pokarmów, do których trawienia i metabolizowania nie są przyzwyczajone. Niezmiernie kuszące, a często także wygodne jest karmienie kota lub psa niewielką ilością tego, co sami jemy. Istnieją jednak pokarmy, których należy unikać, ponieważ mogą one powodować u zwierząt zaburzenia trawienia, wymioty lub biegunkę, a czasem mogą nawet okazać się śmiertelne. Niestety, wielu właścicieli nie ma świadomości, jakie produkty mogą zaszkodzić czworonożnym podopiecznym. Poniżej znajduje się przegląd typowych pokarmów, których nie należy podawać (umyślnie lub nieumyślnie) psom i kotom. Widnieje tu między innymi:

  • czekolada,
  • kofeina i inne metyloksantyny,
  • winogrona,
  • rodzynki,
  • cebula,
  • czosnek,
  • awokado,
  • alkohol,
  • orzechy,
  • ksylitol zawarty w gumie do żucia i cukierkach itp.

Czekolada, kawa i inne metyloksantyny

Czekolada pochodzi z prażonych nasion kakaowca, a jej toksyczne składniki to metyloksantyny:

  • teobromina (3,7-dimetyloksantyna),
  • teofilina,
  • kofeina (1,3,7-trimetyloksantyna).

Teobromina znajduje się również w herbacie, napojach typu cola i niektórych innych produktach spożywczych.

Źródła

Naturalnym źródłem metyloksantyn są nasiona kakaowca (Theobroma cacao), liście herbaty (Thea sinensis), owoce kawy (Coffea arabica) oraz orzechy coli (Cola acuminata).

  • Najwięcej zatruć metyloksantynami występuje w wyniku spożycia czekolady. Czekolada jest toksyczna dla wszystkich gatunków, szczególnie dla mniejszych psów, chociaż dawka toksyczna może się różnić, w zależności od rodzaju czekolady, osobniczej wrażliwości na metyloksantyny, a nawet tego, czy zwierzę spożyło czekoladę na pusty żołądek.
  • Zgłaszano zgony zwierząt, karmionych produktami ubocznymi kakao oraz zwierząt, spożywających ściółkę z łusek z ziaren kakaowca. Łuski z ziaren lub odpady z kakaowca używane jako ściółka dla zwierząt spowodowały zatrucia głównie u koni.
  • Trzecie najczęściej występujące zatrucie metyloksantynami jest wynikiem spożycia tabletek z kofeiną przez psa (tabletki często zawierają 100 mg). Tabletki lub wyciągi teofiliny są również stosowane jako leki stosowane w medycynie ludzkiej i weterynaryjnej.
Zawartość metyloksantyn w czekoladzie

Ilość teobrominy znajdująca się w czekoladzie jest na tyle mała, że słodka tabliczka może być bezpiecznie spożywana przez ludzi w dużych ilościach. Jednakże zwierzęta, które wolniej metabolizują teobrominę, mogą dość łatwo spożyć ilość czekolady, która jest wystarczająca, by spowodować zatrucie. Chociaż stężenie teobrominy jest 3-10 razy większe niż kofeiny, oba te składniki przyczyniają się do zespołu klinicznego obserwowanego w zatruciu czekoladą. Najważniejszy toksyczny składnik czekolady – teobromina – występuje w tym słodkim przysmaku w różnych stężeniach. Jest to uzależnione od od jakości czekolady – im ciemniejsza lub bogatsza w kakao, tym bardziej niebezpieczny jest produkt. Kakao i czekolada do gotowania są najbardziej toksycznymi formami.

Całkowite stężenie teobrominy:

  • kakao (suchy proszek) 28,5 mg/g,
  • niesłodzona czekolada do gotowania: 14-16 mg/g,
  • łuski ziarna kakaowca: 9,1 mg/g (0,5-0,85 % teobrominy),
  • czekolada półsłodka i słodka ciemna czekolada: 5,4 – 5,7 mg/g,
  • czekolada mleczna: 2,3 mg/g,
  • rafinowane cukierki czekoladowe: 1,4-2,1 mg/kg,
  • biała czekolada – nieistotne źródło metyloksantyn: teobromina: 1 mg/100g, kofeina: 3 mg/100 g,
  • ziarna kakaowca: 1-2 % teobrominy.

Stężenie kofeiny:

  • Dawki kofeiny w czekoladzie nie są tak wysokie, jak teobrominy: od 0,03 mg/g w białej czekoladzie, do 2,5 mg/g w proszku kakaowym.
  • Znacznie więcej kofeiny obecne jest w kawie i napojach orzeźwiających, do których jest ona dodawana.
  • Kofeina wykorzystywana jest w medycynie: jedna tabletka kofeinowa zawiera jej średnio 110-200 mg. Średnia dawka letalna dla psa i kota wynosi 140 mg/kg, dlatego najczęstszą przyczyną zatruć kofeiną u zwierząt są tabletki kofeinowe. Zdarzają się także zatrucia po spożyciu preparatów zawierających guaranę.

Teofilina ma najmniejsze znaczenie przy zatruciu czekoladą u psów.

Dawki toksyczne

Ludzie dużo łatwiej metabolizują i wydalają metyloksantyny niż psy.

  • Okres półtrwania teobrominy w organizmie człowieka wynosi 2-3 godziny, podczas gdy u psów 17,5 godziny.
  • LD50 (dawka letalna, wywołująca śmierć połowy psów) teobrominy u psów wynosi 100-200 mg/kg m.c., ale objawy kliniczne zatrucia mogą być widoczne nawet po przyjęciu niższych dawek.

Negatywne skutki spożycia czekolady zależą od dawki, wielkości psa i rodzaju czekolady. Podobnie, jak w przypadku większości innych niebezpiecznych produktów, ważne jest dawkowanie. To, co jest toksyczne dla bardzo małego psa, może nie spowodować żadnego problemu u przedstawiciela dużej rasy. Przykładowo:

  • Pies ważący około 10 kg może ulec poważnemu zatruciu po zjedzeniu ćwierci 250- gramowego opakowania kakao lub połowy 250-gramowej tabliczki czekolady do gotowania. Te formy czekolady zawierają 10 razy więcej teobrominy niż czekolada mleczna. Tak więc czekoladowy tort może stanowić naprawdę duże zagrożenie dla zdrowia małego psa. Nawet zlizanie znacznej części polewy czekoladowej z ciasta może spowodować złe samopoczucie.
  • Z kolei ten sam pies musi zjeść więcej niż 250-gramową tabliczkę mlecznej czekolady, aby pojawiły się u niego kliniczne objawy zatrucia.

Oczywiście, im mniejsze zwierzę, tym mniej musi zjeść. Typowy pies o wadze 20 kg zwykle odczuwa dolegliwości jelitowe po zjedzeniu mniej niż 240 g gorzkiej czekolady, ale niekoniecznie doświadcza tachykardii lub bradyarytmii, chyba, że zje co najmniej pół kilograma mlecznej czekolady. Według Merck Veterinary Manual około 1/3 g/kg masy ciała czekolady do gotowania wystarczy, aby wywołać objawy u psa o wadze 20 kg.

Wchłanianie

Teobromina i kofeina są łatwo wchłanianie z przewodu pokarmowego i są szeroko rozprowadzane po całym organizmie. Ogólnie rzecz biorąc, metyloksantyny są słabo rozpuszczalne, a ich rozpuszczalność zależy od obecności substancji, z którymi tworzą związki kompleksowe (np. garbniki obecne m.in. w liściach herbaty, jabłkach, ale też w nasionach kakao).

  • Teobromina u psów wchłania się najdłużej, a najwyższe stężenie w cytoplazmie komórek osiąga po około 10 godzinach.
  • Kofeina wchłania się szybciej – od 30-60 minut.
  • Wchłanianie teofiliny zachodzi nieznacznie dłużej od kofeiny, najwyższe stężenie osiąga ona po 1,5 godziny u psów i kotów.
Dystrybucja

Metyloksantyny rozprowadzane są po organizmie wraz z płynami ustrojowymi, przekraczając barierę krew-mózg, krew-mleko i przechodząc przez łożysko.

Metabolizm

Metyloksantyny metabolizowane są w wątrobie i podlegają krążeniu jelitowo-wątrobowemu, a następnie wydalane z moczem. Stosunkowo łatwo przenikają do mleka eksponowanych zwierząt w okresie laktacji. Okresy półtrwania teobrominy i kofeiny u psów wynoszą odpowiednio 17,5 i 4,5 godziny.

Wydalanie

Metyloksantyny są wydalane na kilka sposobów. Po zmetabolizowaniu w wątrobie, najpierw eliminowane są do woreczka żółciowego. Stąd podlegają recyrkulacji, dostawszy się wraz z żółcią do dwunastnicy. Zasadniczo są jednak wydalane z moczem, zarówno w postaci metabolitów, jak i niezmienionych związków macierzystych. Z kałem wydalana jest bardzo mała ilość związku macierzystego.

Objawy kliniczne

Kliniczne objawy zatrucia czekoladą zwykle pojawiają się w ciągu 6-12 godzin od jej spożycia, choć niektóre źródła podają, że pierwsze objawy zatrucia mogą być widoczne po 2 godzinach, a inne – że pojawiają się po 24 godzinach i utrzymują się nawet przez 48 godzin, co związane jest z długim okresem półtrwania teobrominy w organizmie psa. Spektrum obserwowanych objawów jest szerokie – od wymiotów i biegunki, poprzez niepokój, pobudzenie, przyspieszenie akcji serca i oddechu, aż po wzrost temperatury wewnętrznej ciała, podwyższenie ciśnienia, drgawki, a nawet śpiączkę. W najcięższych przypadkach dochodzi do śmierci zwierzęcia.

  • Pierwsze objawy, takie jak: nudności, wymioty (również krwawe), biegunka, nietrzymanie moczu nie muszą mieć związku z samą obecnością metyloksantyn, ale raczej z wysoką zawartością tłuszczu i cukru w czekoladzie. Wysoka zawartość tłuszczu w produktach czekoladowych może wywołać zapalenie trzustki u podatnych zwierząt po 24 do 72 godzinach od zjedzenia czekolady.
  • Na ogół łagodne objawy (wymioty, biegunka, polidypsja) mogą być widoczne po spożyciu 20 mg/kg m.c. teobrominy.
  • W wyniku zwiększonej diurezy pojawia się pragnienie i zwiększone oddawanie moczu.
  • Polidypsja i poliuria mogą prowadzić do odwodnienia, niepokoju, nadpobudliwości, arytmii serca, krwawienia wewnętrznego, zawału serca, przyspieszenia oddechu.
  • Pojawiają się liczne objawy nerwowe – niepokój, nienaturalna, nadmierna aktywność ruchowa, drżenia, napady drgawek, niezborność, osłabienie.
  • W krytycznych przypadkach może dojść do śpiączki i zejścia śmiertelnego na skutek niemiarowej pracy serca lub niewydolności oddechowej.
  • Badanie kliniczne może ujawnić tachykardię, arytmię, przyspieszony oddech, duszność, sinicę, wahania ciśnienia oraz podwyższoną temperaturę ciała. Działanie kardiotoksyczne teobrominy można zaobserwować przy dawkach 40-50 mg/kg m.c., a napady drgawkowe mogą wystąpić przy dawkach ≥ 60 mg/kg. Dawka śmiertelna to 100-200 mg/kg m.c. – po jej przyjęciu umiera 50% osobników.
  • Badania laboratoryjne wykazują hipokaliemię.
Leczenie

Nie ma swoistej odtrutki stosowanej przy zatruciu metyloksantynami. Postępowanie obejmuje leczenie objawowe.

  • Stabilizacja pacjenta – zapewnienie drożności dróg oddechowych, czasem intubacja i podaż tlenu, a także płynoterapia (płyn wieloelektrolitowy).
  • Beta-blokery (np. propranolol, metoprolol) ograniczają tachykardię.
  • Przy bradykardii podaje się 0,02 mg/kg m.c. atropiny w dawce 0,01 do 0,02 mg/kg domięśniowo lub podskórnie.
  • W celu zniesienia drgawek i niepokoju stosuje się diazepam w dawce 0,5-2mg/kg m.c. lub barbiturany.
  • Po ustabilizowaniu stanu zwierząt lub u zwierząt, u których nie wystąpiły jeszcze objawy kliniczne (np. w ciągu 1 godziny od spożycia), należy przeprowadzić dekontaminację. Takie postępowanie ma sens do 6 godzin od zjedzenia czekolady.
    • Wywołanie wymiotów: apomorfiną (0,08 mg/kg domięśniowo lub podskórnie) lub nadtlenkiem wodoru;
    • u zwierząt poddanych sedacji z powodu drgawek można rozważyć płukanie żołądka.
  • Gdy jest za późno na opróżnienie żołądka, podaje się węgiel aktywowany w dawce 1-4 g/kg doustnie; ze względu na krążenie wątrobowo-jelitowe metyloksantyn zastosowaną dawkę należy powtarzać co 3 godziny przez okres do 72 godzin u zwierząt z objawami.
  • W celu kontrolowania wymiotów podaje się metoklopramid 0,2-0,4 mg /kg m.c. podskórnie lub domięśniowo.
  • Należy unikać erytromycyny i kortykosteroidów, ponieważ wpływają one na wydalanie metyloksantyn.
  • W przypadku tachyarytmii komorowych stosuje się lidokainę (1-2 mg/kg dożylnie do uzyskania efektu, a następnie infuzję 25-80 mg/kg/min, aby efekt się utrzymał). Lidokainy nie można stosować u kotów.
  • W przypadku niepowodzenia lidokainy preferowane jest wstrzyknięcie metoprololu, ponieważ (w przeciwieństwie do propranololu) nie spowalnia on wydalania metyloksantyn przez nerki. Sugerowana dawka początkowa metoprololu lub propranololu w postaci do wstrzyknięć wynosi 0,02 do 0,06 mg/kg wolno dożylnie, którą można powtórzyć i zwiększyć w razie potrzeby. Szybkość podawania nie powinna przekraczać 1 mg/2 min. dożylnie.
  • Diureza płynami może pomóc w stabilizacji czynności układu sercowo-naczyniowego i przyspieszeniu wydalania metyloksantyn z moczem.
  • Inne leczenie zwierząt objawowych obejmuje termoregulację, korygowanie zaburzeń kwasowo-zasadowych i elektrolitowych, monitorowanie stanu serca za pomocą elektrokardiografii oraz umieszczenie cewnika w pęcherzu moczowym (metyloksantyny i ich metabolity mogą być ponownie wchłaniane przez ścianę pęcherza). W ciężkich przypadkach objawy kliniczne mogą utrzymywać się do 72 godzin.
  • Przez cały okres leczenia konieczny jest monitoring czynności życiowych pacjenta.

Winogrona, rodzynki, sułtanki

Nawet tak niegroźne z pozoru z pozoru produkty spożywcze, jakimi są winogrona, mogą być przyczyną bardzo poważnych problemów zdrowotnych u psów, nierzadko kończących się śmiercią. Zatrucie rodzynkami u psów jest jednym z bardziej zadziwiających zatruć, które pojawiło się jako potencjalny problem w ciągu ostatnich lat. Pierwsze doniesienia o możliwej toksyczności winogron i rodzynek dla psów pochodzą z 1998 roku. Spożywane dawki w śmiertelnych przypadkach wynosiły od 10 do 57 g rodzynek na kg masy ciała. Obecnie istnieje kilka doniesień, które potwierdzają, że spożycie tych owoców może spowodować niewydolność nerek u psów.

Źródła zatrucia i mechanizm działania

Do zatrucia u psów dochodzi po spożyciu winogron lub rodzynek bez względu na ich odmianę oraz produktów, które je zawierają. Mechanizm toksyczności pozostaje do wyjaśnienia, a pozorny brak powtarzalnej zależności odpowiedzi na dawkę skłonił niektórych autorów do sugerowania, że może to odzwierciedlać albo składnik owoców obecny w różnych ilościach, albo istnienie związku zewnętrznego, który może nie być zawsze obecny. Bierze się pod uwagę takie hipotezy, jak:

  • nietolerancja tanin, zawartych w owocach,
  • zanieczyszczenia owoców mikotoksynami, pestycydami lub metalami ciężkimi,
  • spożycie nadmiaru witaminy D zawartej w owocach,
  • indywidualne różnice w odpowiedzi (reakcje idiosynkrazji).
Dawki toksyczne

Obecnie panuje powszechna zgoda co do tego, że potencjalnie każdą dawkę należy traktować jako problem. Prawdopodobnie spożycie większej ilości owoców związane jest z cięższym przebiegiem zatrucia, jednakże obserwowano przypadki, przebiegające bez objawów, nawet po zjedzeniu jednego kilograma winogron, a także takie, w których zwierzęta padały nawet po spożyciu kilku owoców. Szacunkowe ilości winogron związane z uszkodzeniem nerek u psów to około 32 g/kg; ilości rodzynek związanych z objawami wahają się od 11-30 g/kg.

Objawy kliniczne

Efekty kliniczne pojawiają się zwykle w ciągu 6 godzin od połknięcia i zawsze w ciągu 24 godzin. Wczesne objawy to (pojawiające się w ciągu 6-12 godzin od spożycia owoców):

  • wymioty (prawie we wszystkich przypadkach),
  • apatia (77% przypadków),
  • biegunka (72% przypadków),
  • zmniejszenie ilości wytwarzanego moczu (oliguria) do bezmoczu (anuria) (49% przypadków),
  • nieco rzadziej obserwuje się: anoreksję, ból brzucha, osłabienie, niezborność,
  • najrzadziej: odwodnienie, drgawki, ślinotok i letarg,
  • u części psów notowano nadciśnienie i drżenia mięśniowe.

W wymiocinach lub kale mogą znajdować się produkty pokarmowe. Może również wystąpić polidypsja. Oliguryczna lub anuryczna niewydolność nerek rozwija się w ciągu 24-72 godzin po ekspozycji; gdy rozwinie się anuryczna niewydolność nerek, większość psów umiera lub zostaje uśpiona.

Badania dodatkowe

W badaniu biochemicznym surowicy najczęściej stwierdza się azotemię w różnym nasileniu (wzrost stężenia kreatyniny, azotu mocznikowego). U niektórych psów dochodzi do przejściowego podwyższenia poziomu glukozy, wapnia, fosforu, enzymów wątrobowych i trzustkowych w surowicy
Analiza moczu może ujawnić białkomocz, cukromocz, krwiomocz mikroskopowy, wzrost liczby leukocytów i rzadko krystalurię (obecność struwitów, szczawianów wapnia i moczanów).
W badaniu usg u niektórych pacjentów obserwuje się powiększenie nerek i niespecyficzne zmiany echogeniczności miąższu nerek.

Leczenie

W związku z nieprzewidywalną reakcją organizmu psa, spożycie jakiejkolwiek ilości winogron, rodzynek lub sułtanek powinno kwalifikować do leczenia (powinno ono być traktowane jako uleczalne). Nawet, jeśli doszło do zjedzenia minimalnej ilości winogron czy rodzynek, zaleca się intensywne działanie.

  • Usunięcie treści pokarmowej. Należy rozważyć oczyszczanie jelit poprzez wywołanie wymiotów lub płukanie żołądka. Trawienie owoców wydaje się być powolne, a dekontaminacja kilka godzin po spożyciu może być uzasadniona.
    • Wymioty można wywołać 3% nadtlenkiem wodoru (2 ml/kg; nie więcej niż 45 ml), a następnie podaje się węgiel aktywny.
  • W przypadku przedłużających się samoistnych wymiotów należy rozważyć zastosowanie leków przeciwwymiotnych, takich jak metoklopramid (0,5-1 mg doustnie, podskórnie lub domięśniowo co 6-8 godzin lub 1-2 mg/kg m.c. dziennie w powolnym wstrzyknięciu dożylnym).
  • Ważna jest agresywna płynoterapia dożylna przez co najmniej 48 godzin w celu nawodnienia i wspomagania czynności nerek.
  • Czynność nerek i elektrolity należy monitorować przez co najmniej 72 godziny po spożyciu.
  • U psów oligurycznych można rozważyć zastosowanie furosemidu (początkowo 2 mg/kg dożylnie, a następnie wlew dożylny 5 mg/kg/godzinę), dopaminy (0,5- 3 mcg/kg/min dożylnie) lub mannitolu (0,25-0,5 g/kg dożylnie powyżej 5-10 minut). Jednak skuteczność tych terapii pozostaje nieudowodniona i istnieją dowody na to, że martwica kanalików nerkowych lub niedrożność kanalików nerkowych mogą uniemożliwić przepływ moczu.
  • Psy z bezmoczem raczej nie przeżyją, jeśli nie zostanie przeprowadzona dializa otrzewnowa lub hemodializa, a nawet wtedy rokowanie jest ostrożne.
Rokowanie

Powszechnie uważa się, że rokowanie u psów ze skąpomoczem lub bezmoczem jest złe. Objawami klinicznymi, które rokowały niekorzystnie co do przeżycia, należały:

  • niezborność,
  • osłabienie,
  • zmniejszenie wytwarzania moczu, a szczególnie bezmocz.

U psów, które nie przeżyły zatrucia niektóre parametry biochemiczne były wyższe w porównaniu z tymi, które przeżyły epizod. Należały tu:

  • początkowy i maksymalny wzrost stężenia wapnia,
  • a także wzrost początkowej i maksymalnej wartości ilorazu wapnia i fosforu.

U większości psów, które przeżyły zatrucie winogronami lub rodzynkami, objawy ustępują, a parametry nerkowe wracają do normy (czasem trwa to nawet kilka miesięcy).

Zatrucie cebulą

Cebula zwyczajna (Allium cepa) jest jedną z najstarszych upraw. Do rodzaju Allium należą również czosnek, szczypiorek i por. Cebula jest wszechobecna i często używana jako składnik wielu potraw i jest akceptowana przez prawie wszystkie tradycje i kultury. Rośnie na polach i w ogrodach, można ją znaleźć w potrawach oraz w suplementach medycznych. Roślina ta jest bogata w dwie grupy chemiczne, które są korzystne dla zdrowia człowieka – flawonoidy i sulfotlenek S-alkilocysteiny. Składniki te odpowiedzialne są za charakterystyczny zapach i smak cebuli oraz jej właściwości farmakologiczne.

Związki z cebuli mają szereg korzyści zdrowotnych, w tym właściwości antynowotworowe, przeciwpłytkowe, przeciwzakrzepowe, przeciwastmatyczne, przeciwcukrzycowe, obniżające cholesterol, fibrynolityczne i różne inne działania biologiczne oraz działanie antybiotykowe. Z drugiej strony cebula zawiera toksyczne składniki, które mogą uszkadzać czerwone krwinki i powodować anemię hemolityczną, które towarzyszy tworzenie ciałek Heinza w erytrocytach zwierząt, np. u bydła, koni, psów i kotów.

Mechanizm działania

Mechanizm toksyczności cebuli jest znany od kilkudziesięciu lat, ale ostatnie badania wykazały, że w grę wchodzi więcej niż jedna toksyna. Składnikami toksycznymi wszystkich rodzajów cebuli, czosnku, porów, szalotki i innych roślin z rodzaju Allium są sulfotlenki i siarczki alifatyczne, w szczególności di-, tri- i tetrasiarczki allilu i propylu. Cebula zawiera również stosunkowo rzadkie aminokwasy sulfotlenki S-metylo- i S-propylocysteiny.

Najbardziej toksycznym disiarczkiem jest disiarczek n-propylu. Uważa się, że to on przede wszystkim odpowiada za uszkodzenie erytrocytów. Zmniejsza aktywność dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej w krwinkach czerwonych, tym samym zakłócając regenerację zredukowanego glutationu potrzebnego do zapobiegania oksydacyjnej denaturacji hemoglobiny. Glutation jest ważnym antyoksydantem w erytrocytach i działa blokująco na grupy sulfhydrylowe w hemoglobinie. Zmniejszone stężenie glutationu w erytrocytach może zwiększyć podatność hemoglobiny na uszkodzenia tlenowe. W efekcie na powierzchni czerwonych krwinek wytrąca się zdenaturowana hemoglobina (zwana ciałkami Heinza) i dochodzi do wyzwolenia hemolizy wewnątrz- i zewnątrznaczyniowej.

Efekt hemolityczny n-propylotiosiarczanu sodu, który został wyizolowany z gotowanej cebuli był badany na psach przez Yamato i wsp. (1998). Doustne podawanie 500 µmoli/kg m.c tego związku u psów spowodowało niedokrwistość hemolityczną związaną ze wzrostem tworzenia się ciał Heinza w erytrocytach. Anemia była bardziej nasilona u psów z chorobą dziedziczną, co skutkowało powstawaniem erytrocytów o wysokich stężeniach zredukowanego glutationu i potasu niż u normalnych psów. U dotkniętych chorobą psów po 12 godzinach od podania związku nastąpił 10-krotny wzrost stężenia utlenionego glutationu w ich erytrocytach, podczas gdy u normalnych psów prawie nie było zmian.

Uważa się, że hemoglobina kotów jest 2-3 razy bardziej wrażliwa na uszkodzenia tlenowe, niż u ludzi i psów, ponieważ koty mają 8 wolnych grup sulfyhydrylowych w hemoglobinie, podczas gdy psy – 4, a ludzie – 2. U kotów często można zaobserwować ciałka Heinza (norma to 1-10%), które dodatkowo krążą dłużej niż u psów, ponieważ koty mają śledzionę niezatokową, która nie jest skuteczna w usuwaniu erytrocytów zawierających ciałka Heinza.

Niedokrwistość z ciałkami Heinza jest rzadkością u psów i niewiele innych substancji toksycznych, (takich jak błękit metylenowy, acetaminofen, cynk, benzokaina, witamina K, fenylohydrazyna) mogą ją wywołać, więc w takich sytuacjach zawsze należy podejrzewać spożycie cebuli.

Toksyczność

Toksyczne mogą być wszystkie formy cebuli: cebula suszona, surowa lub gotowana, pozostałości ze stołu zawierające ugotowaną cebulę lub czosnek, resztki pizzy, dania chińskie, wszelkie pasze zawierające cebulę.
Spożycie zaledwie 5 g/kg cebuli u kotów lub 15 do 30 g/kg u psów może wywołać istotne klinicznie zmiany hematologiczne.

Koty są bardziej podatne na zatrucie cebulą niż psy. Ponieważ karma dla niemowląt jest często stosowana u chorych kotów, które nie jedzą (w celu pobudzenia apetytu), pojawiły się obawy, że proszek cebulowy spowoduje u tych kotów anemię z ciałkami Heinza. Wielu producentów żywności dla niemowląt dodaje cebulę lub proszek cebulowy, aby zwiększyć smakowitość. U kotów spożycie już 5 g/kg m.c. lub więcej cebuli wiąże się z ryzykiem uszkodzenia oksydacyjnego hemoglobiny i niedokrwistości. Wtórnym zaburzeniem jest uszkodzenie nerek na skutek hemoglobinurii. Niedokrwistość może rozwinąć się już w ciągu 12 godzin od spożycia cebuli, ale zazwyczaj następuje to w ciągu 2-5 dni od spożycia.

Zatrucie cebulą obserwuje się u zwierząt, które spożywają cebulę w ilości ponad 0,5% ich masy ciała jednorazowo.
Stosunkowo duża dawka (600-800 g) w jednym posiłku lub rozłożona na kilka dni może uszkodzić czerwone krwinki i spowodować anemię hemolityczną, której towarzyszy tworzenie się ciałek Heinza w erytrocytach.

Chociaż pies wydaje się być jednym z najbardziej podatnych gatunków, w literaturze naukowej jest bardzo niewiele doniesień, dotyczących przypadkowego zatrucia psów związanego ze spożyciem cebuli.

Objawy kliniczne

Początkowe objawy nie są swoiste. Pierwsze symptomy ze strony przewodu pokarmowego to najczęściej zapalenie żołądka i jelit:

  • wymioty,
  • biegunka,
  • ból brzucha,
  • utrata apetytu.

Obserwowane są również zmiany w zachowaniu:

  • posmutnienie,
  • senność,
  • depresję,
  • a także odwodnienie.

Po kilku dniach zwierzę zaczyna wykazywać objawy związane z utratą czerwonych krwinek:

  • bladość błon śluzowych,
  • przyspieszony oddech,
  • trudności w oddychaniu,
  • nietolerancję wysiłkową,
  • omdlenia z powodu niewystarczającego dostarczania tlenu do komórek,
  • letarg.

Widoczne stają się:

  • ciemno zabarwiony mocz – czerwonawy lub brązowy,
  • żółtaczka,
  • osłabienie,
  • przyspieszona akcja serca.

Badanie morfologiczne krwi może ujawnić:

  • neutrofilię,
  • limfopenię,
  • niedokrwistość z ciałkami i Heinza,
  • methemoglobinemię.
Rozpoznanie

Rozpoznanie zatrucia cebulą stawiane jest na podstawie:

  • Informacji w wywiadzie o spożyciu cebuli lub produktów ją zawierających;
  • objawów klinicznych;
  • wyników badań laboratoryjnych:
    • badanie morfologiczne krwi z uwzględnieniem liczby retikulocytów,
    • analizy rozmazu krwi w celu stwierdzenia obecności ciałek Heinza w erytrocytach,
    • stężenia methemoglobiny,
    • badania biochemiczne krwi, ze szczególnym uwzględnieniem bilirubiny i parametrów nerkowych;
  • badania moczu w celu obliczenia jego całkowitej produkcji i oceny hemoglobinurii.
Rozpoznanie różnicowe
  • Cynk, miedź, glikol propylenowy, benzokaina, fenazopirydyna, dl-metionina, paracetamol i kulki przeciw molom, które zawierają naftalen.
  • Inne choroby np. autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, pasożyty krwi (Mycoplasma haemofelis, Babesia canis, Mycoplasma suis), cukrzyca, stłuszczenie wątroby, nadczynność tarczycy, chłoniak, nowotwory i choroby dziedziczne, które są przyczyną zmian w erytrocytach.
Leczenie

Nie ma antidotum na zatrucie cebulą. Leczenie jest zalecane niezależnie od spożytej ilości i opiera się ono w głównej mierze na opiece wspomagającej.

  • Dekontaminacja.
    • Jeśli pacjent nie wykazuje objawów klinicznych, a doszło do spożycia znacznej dawki cebuli (>5 g/kg m.c.) i miało to miejsce niedawno (nie wcześniej niż przed dwiema godzinami) należy rozważyć wywołanie wymiotów, płukania żołądka i/lub podanie węgla aktywowanego. Decyzja zależy od stanu pacjenta (drgawki, zaburzenia kardiologiczne, wiek).
    • Przy wywoływaniu wymiotów należy zachować ostrożność. U kotów podaje się deksdetomidynę (40 mcg/kg m.c. domięśniowo). Jej działanie można odwrócić za pomocą atipamezolu. Jest to wskazane u kotów, bo nie reagują one natychmiast po podaniu 3% wody utlenionej.
    • Dodatkowo można podać węgiel aktywowany (1-3g/kg m.c. doustnie).
  • Leczenie pacjentów z objawami klinicznymi zatrucia obejmuje:
    • podawanie tlenu w celu wyrównania niedotlenienia,
    • u mocno zatrutych pacjentów zaleca się przetaczanie krwi,
    • podawanie płynów dożylnie w celu leczenia wstrząsu oraz wspomagania nerek,
    • leczenie zaburzeń ze strony układu pokarmowego i podawanie leków przeciwwymiotnych w celu opanowania uporczywych wymiotów,
    • zaleca się codzienne badanie krwi, a leczenie powinno trwać do ustąpienia objawów.
  • Koty nie wykazujące objawów klinicznych, po poddaniu dekontaminacji powinny być obserwowane przez właścicieli w domu.
    • Objawy, które wskazują na pojawienie się ciałek Heinza i niedokrwistości hemolitycznej to zmiany w zachowaniu, nietolerancja wysiłkowa, blade błony śluzowe lub zmiana koloru moczu. Powinny być one zgłoszone lekarzowi weterynarii.
    • Zaleca się codzienne badanie hematokrytu oraz ocenę rozmazu krwi przez 5 kolejnych dni od pożycia cebuli, ponieważ wystąpienie objawów może być opóźnione.
    • Przy zaburzeniach ze strony układu pokarmowego stosuje się leki przeciwwymiotne i lekką dietę.
  • Jeśli u kota nie występują objawy kliniczne i zmiany w badaniach laboratoryjnych krwi, nie ma potrzeby dalszego leczenia.
  • Przydatne mogą być również nieenzymatyczne reduktory, takie jak kwas askorbinowy (u psów 30 mg/kg m.c. dożylnie co 6-8 godzin.
  • Zalecane jest stosowanie antyoksydantów (N-acetylocysteina, witamina E, askorbinian) przy tworzeniu ciałek Heinza i urazach oksydacyjnych. N-acetylocysteina jest prekursorem glutationu i odgrywa on istotną rolę ochronną przeciwko uszkodzeniom oksydacyjnym.

Czosnek pospolity (czosnek zwyczajny)

Czosnek zwyczajny (Allium sativum) jest uważany za mniej toksyczny i bezpieczniejszy dla psów niż cebula, jeśli jest stosowany z umiarem. Allicyna i ajoen, farmakologicznie czynne substancje obecne w czosnku, silnie zwiotczają mięśniówkę gładką i serca, rozszerzają naczynia krwionośne i obniżają ciśnienie. Lee i wsp (2000) badali, czy u psów, którym podano wyciąg z czosnku rozwinęła się niedokrwistość hemolityczna. Wyciąg z czosnku podawano dożołądkowo (1,25 ml/kg m.c. {5 g całego czosnku/kg} raz dziennie przez 7 dni). W porównaniu z wartościami początkowymi liczba erytrocytów, hematokryt i stężenie hemoglobiny spadły do wartości minimalnej w dniach 9-11. Wykryto również tworzenie się ciałek Heinza, wzrost stężenia zredukowanego glutationu w erytrocytach oraz ekscentrocyty, jednak u żadnego psa nie wystąpiła niedokrwistość hemolityczna. Prawdopodobnie ekscentrocytoza jest główną cechą diagnostyczną hemolizy wywołanej przez czosnek u psów.

Orzechy makadamia

Orzechy makadamia pochodzą z drzew Macadamia integrifolia (kontynentalne Stany Zjednoczone) i Macadamia tetraphylla (Hawaje i Australia). Są powszechnie obecne w ciasteczkach, więc właściciele powinni uważać, czym karmią swojego psa. Orzechy makadamia (zarówno surowe, jak i prażone) oraz masło makadamia zawierają nieznaną toksynę, która oddziałuje na mięśnie, układ pokarmowy i układ nerwowy i może powodować trudności w ruchu, osłabienie, duszność, drżenie i obrzęk kończyn. Orzechy makadamia i orzechy włoskie mogą również wywołać zapalenie trzustki, a orzeszki ziemne – śmiertelną reakcję alergiczną.

Mechanizm działania

Mechanizm toksyczności jest nieznany; ale toksyczny może być jakiś składnik samych orzechów, zanieczyszczenia powstałe w wyniku przetwarzania lub mikotoksyny.

Toksyczność

Toksyczna dawka dla psów waha się od 2,4 do 62,4 g/kg m.c. Jest to bardzo duży zakres i może oznaczać, że niektóre psy chorują po spożyciu niewielkiej ilości orzechów, podczas gdy inne psy nawet po zjedzeniu znacznej ilości orzechów nie wykażą zatrucia.

Objawy kliniczne

Psy są jedynym gatunkiem, u którego odnotowano objawy. Pojawiają się one zwykle w ciągu 12 godzin:

  • osłabienie (bardziej widoczne w kończynach tylnych),
  • depresja,
  • wymioty,
  • bóle brzucha,
  • ataksja,
  • drżenie mięśni (może być wtórne do osłabienia mięśni),
  • opuchnięte i bolesne kończyny,
  • paraliż zadu,
  • hipertermia (temperatura ok. 40,5 ºC),
  • podwyższone tętno,
  • kulawizna,
  • sztywność i leżenie.

Czas trwania objawów klinicznych w większości przypadków wynosi mniej niż 24 godziny. Możliwe jest łagodne przejściowe podwyższenie trójglicerydów, lipazy i fosfatazy alkalicznej w surowicy. Takie zmiany odnotowano u niektórych psów doświadczalnie, którym podawano orzechy makadamia; wartości te szybko powróciły do poziomu wyjściowego po 48 godzinach od eksperymentalnego dawkowania. Zatrucie orzechami makadamia nie stanowi wysokiego zagrożenia dla życia pacjentów. Wszystkie psy terenowe i doświadczalne wyzdrowiały bez powikłań w ciągu 1-2 dni, niezależnie od tego, czy były leczone przez lekarza weterynarii, czy nie. Nie zgłoszono śmiertelności.

Leczenie
  • U bezobjawowych psów, które niedawno połknęły więcej niż 1-2 g/kg orzechów należy wywołać wymioty; węgiel aktywowany może być korzystny przy spożyciu znacznych ich ilości.
  • Zatrute zwierzęta z widocznymi objawami klinicznymi mogą otrzymać leczenie wspomagające, takie jak płyny, leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe. Stosowanie łagodnych środków przeczyszczających może ułatwić przejście pokarmu przez przewód pokarmowy.

Na szczęście większość psów z objawami wyzdrowieje bez specjalnego leczenia. Osłabienie mięśni, choć bolesne, wydaje się krótkotrwałe i pacjenci wracają do zdrowia po zatruciu.

Ksylitol

Ksylitol to sztuczny słodzik, który występuje w wielu produktach, takich jak cukierki, gumy do żucia bez cukru, pasty do zębów i wypieki. Spożycie tych produktów przez psy powoduje znaczący i często długotrwały kryzys hipoglikemiczny, w którym pośredniczy insulina. Zarówno u ludzi, jak i u psów poziom cukru jest kontrolowany przez wydzielanie insuliny przez trzustkę. Spożycie ksylitolu przez człowieka nie powoduje żadnych znaczących zmian poziomu insuliny, a tym samym poziomu glukozy we krwi. Jednakże u psów ksylitol silnie pobudza uwalnianie insuliny, co skutkuje szybkim spadkiem stężenia glukozy we krwi (hipoglikemią). Taki nagły spadek poziomu cukru we krwi powoduje następnie:

  • depresję,
  • ataksję,
  • drgawki,
  • zapaść.

Związek ten może powodować uszkodzenie wątroby i śmierć.

Objawy kliniczne

Kliniczne objawy zatrucia ksylitolem mogą pojawić się już po 30 minutach od spożycia i mogą obejmować jeden lub więcej z następujących objawów:

Ponadto u niektórych psów obserwowano rozległe wybroczyny, krwawienia lub krwotoki z przewodu pokarmowego, umiarkowane do bardzo wysokich aktywności enzymów wątrobowych w surowicy, hiperbilirubinemię, hipoglikemię, hiperfosfatemię, przedłużony czas krzepnięcia i trombocytopenię. Sekcja ujawniła ciężką martwicę wątroby, utratę hepatocytów lub atrofię z zapaścią zrazikową.

Leczenie
  • Zaleca się wywołanie wymiotów, jeśli jest wykonywane wkrótce po spożyciu produktu zawierającego ksylitol, ale zanim pojawią się objawy kliniczne.
  • W leczeniu psów, u których jeszcze nie wystąpiły objawy, można stosować częste małe posiłki lub doustny suplement cukru.
  • Po pojawieniu się objawów klinicznych w celu kontrolowania poziomu glukozy we krwi można zastosować dożylną dekstrozę.
  • Czasem konieczna może być transfuzja osocza.
  • Jeśli jest to wskazane, konieczne może być również leczenie pacjenta z powodu hipokaliemii.
  • Leczenie należy kontynuować do czasu powrotu stężenia glukozy do normalnego poziomu.
  • Cope (2004) ujawnił, że wiązanie ksylitolu z węglem aktywowanym jest stosunkowo niskie; jednakże podawanie węgla aktywowanego może być nadal korzystne w przypadku niektórych ostrych ekspozycji na ksylitol u psów.

Alkohol etylowy

Etanol to alkohol zawarty w napojach alkoholowych, perfumach i płynach do płukania ust. Psy nie tolerują alkoholu, nawet w niewielkich ilościach.

Przyczyny zatruć etanolem

Przyczyną zatrucia alkoholem etylowym jest spożycie produktów, które łatwo ulegają fermentacji, najczęściej niedopieczonego ciasta drożdżowego (np. bułek drożdżowych, spodów do pizzy, chleba, ciast). Drożdże z gatunku Saccharomyces cerevisiae metabolizują węglowodany, doprowadzając do powstania etanolu oraz dwutlenku węgla. Słodki smak ciasta i jego atrakcyjny zapach zachęca psy do zjadania takich produktów. Zdarza się, że do zatrucia etanolem dochodzi na skutek spożycia przejrzałych lub gnijących owoców, najczęściej jabłek. Poważne zatrucia miały miejsce, gdy psom podano alkohol do picia w ramach „żartu”. Ponadto psy wydają się mieć „pociąg” do napojów alkoholowych, więc należy przechowywać takie produkty poza zasięgiem zwierząt. Zatrucie etanolem może również wystąpić u psów i kotów po przedawkowaniu, gdy etanol jest podawany dożylnie jako konkurencyjny substrat do leczenia zatrucia glikolem etylenowym.

Mechanizm działania

Mechanizm działania etanolu na ośrodkowy układ nerwowy jest częściowo związany z jego interakcjami z błonami biologicznymi i prawdopodobnym hamowaniem receptorów kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). Po spożyciu etanol jest bardzo szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego, następnie krąży we krwi w postaci niezmienionej albo zmetabolizowanej. Etanol jest metabolizowany do aldehydu octowego i kwasu octowego, które przewyższają toksycznością sam związek wyjściowy. Reakcjom utleniania etanolu towarzyszy powstawanie dużych ilości zredukowanego NADH, który w głównej mierze jest odpowiedzialny za rozwój silnej, niewyrównanej kwasicy metabolicznej. Alkohol etylowy i aldehyd octowy wykazują silnie narkotyczny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy. W początkowej fazie zatrucia mogą powodować uwolnienie endogennych opioidów, co zwykle skutkuje pobudzeniem psychomotorycznym. Alkohol etylowy i jego metabolity mają zdolność przenikania przez barierę krew-mózg, działając neurotoksycznie.

Objawy kliniczne
  • Najczęstsze objawy to dezorientacja, zataczanie się, niezborność, drgawki. Po nich rozwija się bardzo silne osłabienie, uspokojenie, letarg, senność, hipotermia, bradykardia, a nawet śpiączka.
  • Może dojść do śmierci pacjenta.
  • Zaburzenia w zachowaniu zwierząt mogą pojawić się już w godzinę po spożyciu etanolu. Często obserwowane są wymioty, biegunka, trudności w oddychaniu. Dochodzi do niewydolności wątroby.
  • Wraz z rozwojem kwasicy rozwija się hipoglikemia, co skutkuje pogłębieniem objawów.
  • Jeśli procesy fermentacyjne postępują w przewodzie pokarmowym psa (temperatura ciała nasila ten proces), może dojść do silnego zgazowania żołądka i jelit.
  • Stale powstający etanol wchłania się, nasilając objawy zatrucia.
  • Chmiel zawarty w piwie jest również potencjalnie toksyczny dla psów i powoduje duszność, przyspieszenie akcji serca, podwyższoną temperaturę, drgawki i śmierć.
Rozpoznanie

Potwierdzenie zatrucia alkoholem etylowym możliwe jest po zbadaniu jego stężenia we krwi. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić zatrucie glikolem etylenowym lub alkoholem metylowym.

Leczenie
  • Dekontaminacja przewodu pokarmowego jest zalecana tylko u pacjentów bezobjawowych. Ponieważ alkohol etylowy wchłania się bardzo szybko z przewodu pokarmowego, brak objawów zatrucia jest bardzo rzadki w praktyce.
    • Nie wolno wywoływać wymiotów w sytuacji, gdy pojawiły się już pierwsze objawy upośledzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego ze względu na ryzyko zachłyśnięcia.
    • Podawanie zawiesiny węgla aktywowanego nie jest skuteczne, ponieważ ma on bardzo słabe powinowactwo do rozpuszczalników organicznych.
  • Nie ma swoistej odtrutki, która zniosłaby toksyczność etanolu, dlatego postępowanie obejmuje leczenie objawowego i podtrzymujące:
    • Zwalczanie kwasicy:
      • dożylne podawanie dwuwęglanu sodu w dawce obliczonej na podstawie aktualnego stężenia wodorowęglanu we krwi. Jeśli nie jest to możliwe, dawkę wylicza się wg schematu: 5% roztwór NaHCO3 dożylnie, 8 ml/kg m.c. 5 razy co 4 godziny, a następnie 4 razy co 6 godzin.
    • Monitorowanie stężenia glukozy we krwi oraz temperatury ciała.
    • Przy upośledzeniu czynności ośrodkowego układu nerwowego wskazane może być podanie johimbiny.
    • Poważne zatrucie etanolem wymaga wentylacji mechanicznej.
Rokowanie

Rokowanie zależy od stopnia kwasicy i upośledzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego. W większości przypadków zatruć przebiegających ze średnio nasilonymi objawami powrót do zdrowia następuje około 24 godziny po rozpoczęciu intensywnego leczenia.

Sól kuchenna

Do zatrucia solą kuchenną dochodzi najczęściej na skutek spożycia produktów spożywczych, które ją zawierają. Najważniejszym czynnikiem, który powoduje możliwość wystąpienia zatrucia jest sód. Jeśli zwierzę nie ma dostępu do wody po spożyciu pokarmu zawierającego sól, bardzo szybko wzrasta ryzyko rozwoju hipernatremii. Dochodzi do niej w sytuacji, gdy przyrost stężenia sodu w surowicy nie zostanie ograniczony przez zwiększone pobieranie wody i oddawanie moczu. Stąd właśnie zatrucie solą w nomenklaturze angielskiej określane jest jako zespół niedoboru wody (water deprivation syndrome). Jednakże nadmierne spożycie soli wcale nie musi wiązać się z zatruciem: jeśli zwierzę wystarczająco pije, nadmiar sodu jest szybko usuwany z moczem i ryzyko zatrucia spada. Poprzez pobudzenie ośrodka pragnienia i zwiększenie pobierania wody organizm broni się przed nadmiarem sodu.

Mechanizm działania

Sód biernie przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego. Podwyższenie stężenia sodu powoduje jego przedostawanie się do mózgowia, co skutkuje przenikaniem wody i doprowadza do obrzęku mózgu. Hipernatremia – w wyniku ściągania wody z komórek do naczyń krwionośnych – powoduje ich rozszerzenie i powstawanie obrzęków, a czasami nawet uszkodzenie naczyń, skutkujące np. tworzeniem się krwiaków.

Objawy kliniczne

Objawy hipernatremii:

  • obrzęki,
  • świąd spowodowany odwodnieniem,
  • ruchy mimowolne,
  • napieranie na przeszkody,
  • drżenia mięśniowe,
  • drgawki,
  • w późniejszych stadiach przyjmowanie pozycji siedzącej,
  • opisthotonus,
  • stężenie sodu we krwi powyżej 160 mEq/l.
Rozpoznanie

Rozpoznanie stawiane jest na podstawie objawów klinicznych oraz badań laboratoryjnych (wysokie stężenie sodu w surowicy przekraczające 160 mEq/l). W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić:

  • insektycydy fosforoorganiczne i i karbaminianowe,
  • ołów,
  • kulki paintballowe zawierającymi glikol propylenowy i etylenowy, glicerol oraz dwutlenek tytanu,
  • chlorowane węglowodory.
Leczenie
  • Podawanie wody do picia jest zasadne wyłącznie bezpośrednio po spożyciu produktów o wysokiej zawartości soli.
  • Dekontaminacja przewodu pokarmowego zalecana jest wyłącznie w bardzo krótkim czasie od spożycia, ze względu na bardzo szybkie wchłanianie sodu z przewodu pokarmowego.
  • Jeśli doszło do przedostania się sodu do ośrodkowego układu nerwowego, pacjentom podaje się płyny hipertoniczne względem osocza (począwszy od 170 mEq/l, stopniowo zmniejszając zawartość sodu) w taki sposób, aby spadek stężenia sodu w surowicy był nie szybszy niż 0,5-1 mEq/l na godzinę. To jedyny sposób nawadniania zwierzęcia bez wywołania gwałtownego przenikania wody do OUN i powstawania lub nasilania obrzęku mózgu.
  • U psów, które nie wykazują objawów odwodnienia stosuje się diuretyki pętlowe (np. furosemidu) w połączeniu z 5% roztworem glukozy. Podaje się także substancje osmotycznie czynne (np. mannitolu) oraz deksametazon w celu ograniczenia obrzęku mózgu.
  • Stosowanie adsorbentów (np. węgla aktywowanego) nie przynosi korzyści terapeutycznych.

Zatrucia wywołane przez grzyby

W literaturze weterynaryjnej niewiele jest doniesień na temat zatruć grzybami u zwierząt, zdarzają się one jednak i mogą być bardzo niebezpieczne. Psy są szczególnie wrażliwe na zatrucia grzybami ze względu na pewną skłonność do włóczęgostwa i zjadania odpadków. Jeśli właściciel zauważy, że zwierzę spożyło grzyby uznawane za trujące, konieczne jest dostarczenie próbki tych grzybów. Nie umieszcza się ich w plastikowym woreczku, ale owija się wilgotnym ręcznikiem papierowym lub wkłada do papierowej torebki. Rozpoznanie gatunku grzyba jest często trudne i w tym celu należy zasięgnąć informacji w Centrum Toksykologii specjalizującym się w rozpoznawaniu gatunków grzybów albo skonsultować z mikologiem.

W zależności od produkowanej toksyny, grzyby trujące podzielono na 8 grup, z których 6 ma znaczenie w medycynie weterynaryjnej.

Cyclopeptydy

Cyclopeptydy znajdują się w grzybach z rodzajów Amanita (np. muchomor sromotnikowy, muchomor jadowity), Galerina (hełmówka) oraz Lepiota (czubajeczka) i są to amatoksyny, fallotoksyny oraz wirotoksyny. Najważniejsze działanie toksyczne wykazują amatoksyny i fallotoksyny. Są one szybko wchłanianie z jelit.

  • Amatoksyny zaburzają przebieg procesu transkrypcji DNA i RNA, dlatego wybiórczo upośledzają czynność szybko dzielących się komórek nabłonka błony śluzowej przewodu pokarmowego oraz kanalików nerkowych, a także wątroby.
  • Fallotoksyny powodują nieodwracalną polimeryzację filamentów aktyny w wątrobie, przyczyniając się do zastoju żółci w tym narządzie.
Objawy kliniczne

Objawy kliniczne pojawiają się zwykle w ciągu 10-12 godzin od spożycia grzyba. Fazy zatrucia cyklopeptydami wyraźnie następują po sobie:

  • Etap pierwszy – faza żołądkowo-jelitowa trwająca zwykle około 24 godziny:
    • obfita, krwista biegunka,
    • wymioty,
    • mdłości,
    • bóle brzucha,
    • odwodnienie,
    • zaburzenia równowagi elektrolitowej,
    • gorączka,
    • częstoskurcz,
    • hiperglikemia.
  • Faza latentna, utrzymująca się 12-24 godziny, pojawia się w momencie ustąpienia objawów klinicznych. Podklinicznie obserwuje się wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej i asparaginianowej.
  • Ostatnia, zwykle końcowa faza zatrucia – faza wątrobowo-nerkowa – rozpoczyna się 3-4 dni po spożyciu grzybów. W tej fazie dochodzi do ciężkiego upośledzenia czynności wątroby, ciężkiej niewydolności nerek, obrzęku mózgu, żółtaczki. We krwi obserwuje się wzrost aktywności enzymów wątrobowych w surowicy, hipoglikemię, zaburzenia krzepnięcia i krwotoki, azotemię, kwasicę metaboliczną oraz posocznicę. Mogą także pojawiać się zaburzenia neurologiczne, takie jak encefalopatia wątrobowa i śpiączka. Śmierć zwierzęcia następuje zazwyczaj po upływie 3 do 7 dni od spożycia grzybów.
Leczenie

Kluczowym czynnikiem w leczeniu zatruć jest jak najszybsze podjęcie leczenia odtruwającego oraz eliminacja toksyny.

  • Wywołanie wymiotów lub płukanie żołądka najprawdopodobniej nie mają korzystnego działania po upływie 4 godzin od spożycia grzybów, ponieważ toksyny są szybko wchłaniane z jelit i nie tworzą złogów w treści żołądka ani nie opóźniają jego opróżniania. Wymioty prowokuje się wyłącznie u zwierząt nie przejawiających objawów klinicznych.
  • Zalecane jest stosowanie węgla aktywowanego, choć skuteczność takiego postępowania jest nieznana. Zawiesinę węgla (1g/5ml wody) podaje się doustnie w dawce 2-5 ml/kg m.c. w połączeniu z łagodnie działającym środkiem przeczyszczającym (sorbitol doustnie w dawce 3 mg/kg m.c.). Kolejne dawki węgla można podawać co 4-6 godzin w celu ograniczenia jelitowo-wątrobowego obiegu amotoksyn, a postępowanie to może być korzystne w ciągu 48 godzin od spożycia grzybów. Należy zapewnić odpowiednie nawodnienie pacjentów otrzymujących wielokrotnie węgiel aktywowany, aby zapobiec zaparciu.
  • W medycynie człowieka skuteczne bywa przyspieszenie eliminacji toksyn za pomocą dializy otrzewnowej oraz innym metod dializy pozaustrojowej.
Leczenie wspomagające
  • dożylne podawanie krystaloidów, glukozy, osocza świeżego/mrożonego;
  • podawanie związków powlekających i ochraniających błonę śluzową przewodu pokarmowego (np. kaolin/pektyna w dawce w dawce 1-2 ml/kg m.c. doustnie co 6-12 godzin);
    pozajelitowe podawanie antybiotyków o szerokim zakresie działania celem zmniejszenia ryzyka rozwoju posocznicy;
  • przy silnych krwotokach wskazane jest podawanie witaminy K1 doustnie bądź pozajelitowo (2,5 do 5 mg/kg m.c. dziennie) oraz wykonywanie transfuzji masy erytrocytarnej lub pełnej krwi;
  • antidotami stosowanymi przy zatruciu cyklopeptydami są:
    • sól dwusodowa,
    • dwubursztynianiu dihydrosylibininy,
    • acetylocysteina:
      • sylibinina jest pochodną sylimaryny, będąca mieszaniną flawonolignanów o działaniu leczniczym, chroniącym komórki wątroby i przeciwutleniającym, pozyskanych z ostropestu plamistego,
      • sylipid (połączenie sylimaryny z fosfatydylocholiną – lecytyną) cechuje się przeszło dziesięciokrotnie wyższą biodostępnością niż sylimaryna, jednak nie oceniono jeszcze skuteczności działania tego preparatu przy zatruciu muchomorem,
      • wątpliwa jest skuteczność acetylocysteiny w leczeniu zatruć cyklopeptydami. Można jednak podjąć leczenie, podając dawkę uderzeniową 140 mg/kg m.c. doustnie, a następnie 70 mg/kg m.c. co 6 godzin tak długo, jak długo wymaga tego stan kliniczny pacjenta.

Monometylohydrazyna

Grzyby z rodzaju piestrzycowatych (Gyromitra) różnią się toksycznością zależnie od roku wegetacji oraz lokalizacji geograficznej. Najlepiej poznaną substancją jest gyromitryna, która w świetle jelit ulega przekształceniu do monometylohydrazyny. Jest to związek drażniący błonę śluzową przewodu pokarmowego.

Objawy kliniczne

W ciągu 6-8 godzin od spożycia grzybów dochodzi do rozwoju zapalenia żołądka i jelit. W większości przypadków zatrucie przebiega dość łagodnie, a objawy ustępują zwykle samoistnie. Monometylohydrazyna jest antagnistą pirydoksyny (witaminy B6), będącej zasadniczym kofaktorem w syntezie GABA, a ponadto również bezpośrednio hamuje syntezę GABA. Następstwem takiego działania są niekontrolowane wyładowania elektryczne w strukturach OUN, niepokój, pobudzenie, podniecenie oraz napady drgawek.

Leczenie

W przypadku zatrucia tymi grzybami jako antidotum znoszące toksyczne objawy neurologiczne zaleca się podawanie pirydoksyny (25 mg/kg w powolnym wlewie dożylnym przez 15-30 minut). Dodatkowe postępowanie to:

  • Usunięcie treści pokarmowej z przewodu pokarmowego oraz leczenie wspomagające. Ze względu na możliwość wywołania drgawek, w ciężkich przypadkach zatrucia monometylohydrazyną wywołanie wymiotów może być ryzykowne.
  • Przy łagodnych zatruciach możliwe jest stosowanie leków działających wymiotnie, ale z rozwagą i w oparciu o ocenę stanu klinicznego.
  • Zalecane jest podawanie węgla aktywowanego, choć skuteczność jego działania jest nieznana.
  • Nawadnianie poprzez dożylne podawanie krystaloidów.
  • Doustne preparaty osłaniające błonę śluzową przewodu pokarmowego.
  • Podanie benzodiazepin (diazepam 0,25-0,5 mg/kg m.c. dożylnie lub domięśniowo) pozwala na zniesienie niepokoju, pobudzenia i napadów drgawek.

Muskaryna

Zatrucie muskaryną rozwija się najczęściej po spożyciu grzybów z rodzajów Inocybe (strzępiak) oraz Clitocybe (lejkówka). Muskaryna jest agonistą receptora muskarynowego, który wywiera działanie parasympatykomimetyczne. Przejawia się to m.in. zwiększonym napięciem mięśni układu moczowo-płciowego, rzadkoskurczem, zwężeniem źrenic oraz ślinieniem.

Objawy kliniczne
  • Objawy kliniczne zwykle pojawiają się w ciągu 2 godzin po spożyciu, a ich charakter określa się skrótem SLUD (ang. salivation, lacrimation, urination, diarrhea):
    • ślinienie,
    • łzawienie,
    • oddawanie moczu,
    • biegunka.
  • Inne częste objawy to:
    • rzadkoskurcz,
    • spadek ciśnienia,
    • wstrząs,
    • duszność i świszczący oddech, powodowane skurczem oskrzeli i obecnością nadmiaru wydzielin w drogach oddechowych,
    • bóle brzucha,
    • zwężenie źrenic,
    • zaburzenia widzenia,
    • wodnisty wypływ z jamy nosowej.
  • Innym skrótem używanym czasem do opisania następstw nadmiernego pobudzenia receptorów muskarynowych jest DUMBBLESS (ang. diarrhea, urination, miosis, bronchorrhea, bronchoconstriction, emesis, lacrimation, salivation):
    • biegunka,
    • oddawanie moczu,
    • zwężenie źrenic,
    • obecność wydzieliny w świetle oskrzeli,
    • wymioty,
    • łzawienie,
    • ślinienie.
Leczenie
  • Zaleca się jak najszybsze usunięcie treści pokarmowej z górnego odcinka przewodu pokarmowego, chociaż mogą pojawić się spontaniczne wymioty.
  • Dobre efekty może przynieść podawanie węgla aktywowanego.
  • Przy zatruciu muskaryną swoistym lekiem, odwracającym działanie toksyny jest atropina. Przy objawach klinicznych, wskazujących na nadmierne pobudzenie receptorów muskarynowych atropinę podaje się powoli i stopniowo w dawce 0,2 do 2 mg/kg m.c. (50% dawki drogą dożylną, a 50% dawki drogą dożylną, a 50% domięśniową lub podskórną). Klinicznym efektem takiego postępowania jest suchość błony śluzowej jamy ustnej oraz zaschnięcie wydzielin obecnych w drogach oddechowych
  • Podawanie krystaloidów dożylnie zapobiega spadkowi ciśnienia.

Pochodne izoksazolu

Zatrucie pochodnymi izoksazolu najczęściej wiązane jest ze spożyciem grzybów z gatunku Amanita muscaria (muchomor czerwony) i Amanita pantherina (muchomor plamisty). Pochodne izoksazlou, występujące w tych grzybach (kwas ibotenowy i muscymol) są związkami psychoaktywnymi i zwykle prowadzą do zaburzeń postrzegania otoczenia za pomocą zmysłu wzroku. Kwas ibotenowy jest agonistą receptora dla kwasu glutaminowego w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, działając pobudzająco. Muscynol jest agonistą ośrodkowych receptorów GABAB, wpływa na OUN kojąco i uspokajająco. U ludzi następstwem działania tych związków są okresy maniakalnego pobudzenia, a następnie senności i głębokiego snu.

Objawy kliniczne u ludzi to zwykle:

  • zawroty głowy,
  • niezborność ruchowa,
  • euforia,
  • drgania mięśni,
  • początkowe pobudzenie psychiczne, przekształcające się w marzenia senne.
Leczenie

Usunięcie treści pokarmowej z górnego odcinka przewodu pokarmowego.

Leczenie wspomagające
  • utrzymywanie pacjenta w cichym, spokojnym i zacienionym pomieszczeniu (klatce),
  • niekiedy stosowanie środków uspokajających,
  • leki nasenne powinny być stosowane ostrożnie, ponieważ pochodne izoksazolu nasilają ich działanie.

Psylocybina i psylocyna

„Grzyby halucynogenne”, „grzyby magiczne”, „grzyby psylocybinowe” często spożywane są przez ludzi jako środek narkotyzujący. Dlatego też psy są bardziej narażone na zatrucie tym rodzajem grzybów. Najważniejsze rodzaje grzybów będących przyczyną zatruć to:

  • Psilocybe,
  • Panaeolus,
  • Copelandia,
  • Gymnopilus,
  • Pluteus,
  • Conocybe.

Psylocybina i psylocyna cechują się właściwościami podobnymi do LSD. Substancje te u ludzi wywołują zwykle przemijające (utrzymujące się krócej niż 12 godzin) objawy sympatykomimetyczne z towarzyszącymi zaburzeniami nastroju.

Objawy kliniczne

Typowe objawy kliniczne pojawiają się zwykle w ciągu 30 minut do 4 godzin od spożycia i są to:

  • niepokój,
  • agresja,
  • dezorientacja,
  • omamy wzrokowe (gonienie i łapanie wyimaginowanych much, bezcelowe szczekanie),
  • osłabienie ruchowe,
  • rozszerzenie źrenic,
  • częstoskurcz,
  • wzmożenie odruchów.

Ponadto można zaobserwować wzrost ciśnienia, hipertermię bądź napady drgawek, a przy znacznym przedawkowaniu pacjenci mogą zapadać w śpiączkę. Jednakże największym i bezpośrednim zagrożeniem dla życia są zazwyczaj urazy powodowane zmienionym zachowaniem.

Leczenie
  • Jak najszybsze usunięcie treści z górnego odcinka przewodu pokarmowego (u pacjentów przytomnych jest trudne, ze względu na zmienione zachowanie lub agresję)
  • Łatwiejsze jest płukanie żołądka u pacjentów znieczulonych. Konieczne może być wcześniejsze podanie benzodiazepiny (diazepam 0,5 do 1 mg/kg m.c. dożylnie lub 1-4 mg/kg m.c. doodbytniczo) lub innego środka uspokajającego.
  • Leczenie wspomagające (np. płynoterapia).
  • Zapobieganie przypadkowym urazom. Skuteczne jest ułożenie pacjenta w klatce wyłożonej miękkim posłaniem, ustawionej w cichym, zaciemnionym pomieszczeniu i pozostawienie w obecności właściciela.

Związki drażniące błonę śluzową przewodu pokarmowego

Drażniąco na przewód pokarmowy mogą oddziaływać różne gatunki grzybów, zwłaszcza z rodzajów:

  • Agaricus,
  • Boletus,
  • Chlorophyllum,
  • Entoloma,
  • Gomphus,
  • Hebeloma,
  • Lactarius,
  • Naematoloma,
  • Omphalotus,
  • Paxillus,
  • Ramaria,
  • Rhodophyllus,
  • Russula,
  • Scleroderma,
  • Tricholoma.

Objawy kliniczne ostrych zaburzeń żołądkowo-jelitowych pojawiają się zwykle w ciągu 2 godzin od spożycia i obejmują:

  • złe samopoczucie,
  • osłabienie ruchowe,
  • nudności,
  • wymioty,
  • biegunkę.

Największym zagrożeniem dla zdrowia zwierzęcia są zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej.

Leczenie

Większość przypadków zatruć przebiega łagodnie, a objawy zwykle ustępują bez leczenia w ciągu 24 godzin. W razie konieczności podaje się krystaloidy podskórnie lub dożylnie. Po ustąpieniu wymiotów wskazane może być stosowanie związków osłaniających błonę śluzową przewodu pokarmowego podawanych doustnie.

Zatrucie roślinami u psa i kota

Oleander

Jest popularnym krzewem kwitnącym na zewnątrz. Oleander pospolity (Nerium oleander) i tewecja peruwiańska (Thevetia peruviana), żółty oleander to dwa najbardziej pospolite gatunki oleandrów. Oleander pospolity pochodzi z obszaru Morza Śródziemnego, a tewecja peruwiańska z tropikalnych regionów Ameryki. Oba gatunki są uprawiane w wielu miejscach strefy zwrotnikowej i podzwrotnikowej jako zimozielone rośliny ozdobne. Wszystkie części N. oleander są trujące. Roślina zawiera glikozydy nasercowe, oleandrynę i neriozyd, z których oba są bardzo toksyczne dla psów i kotów. Substancje te można wykryć w łodygach, korzeniach, liściach, kwiatach, nasionach i owocach, a także w soku, nektarze, a nawet w wodzie, w której znajdowały się liście oleandra. Najwyższe stężenia toksyn znajdują się w korzeniach i łodygach, niewiele mniejsze w liściach i kwiatach. Najwyższa zawartość glikozydów nasercowych obecna jest w roślinach o kwiatach czerwonych. Według niektórych autorów liczba różnych związków glikozydowych może przekraczać 30. Najbardziej znana jest oleandryna, która oddziałuje podobnie, jak digoksyna i digitoksyna.

Mechanizm działania

Dawka N.oleander, która może wywołać objawy zatrucia zależy od części rośliny, która została spożyta i stężenia toksyn.

  • Glikozydy nasercowe działają na poziomie komórkowym, hamując pompę sodowo-potasową (ATPazę Na+/K+) na powierzchni kardiomiocytów.
  • Dochodzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia sodu i odpowiadającego mu wzrostu zewnątrzkomórkowego stężenia potasu.
  • Obserwuje się ponadto napływ jonów wapnia do komórki, który powoduje zwiększenie siły skurczu serca (dodatnie działanie inotropowe).
  • Jednocześnie zwiększona aktywność układu współczulnego prowadzi do zmniejszenia lub zaburzeń prawidłowego przewodnictwa w mięśniu sercowym, w wyniku czego dochodzi do bloków przedsionkowo-komorowych, arytmii komorowych lub asystolii.
Objawy kliniczne

Objawy kliniczne pojawiają się bardzo szybko – zwykle w ciągu 30 minut do kilku godzin od spożycia trucizny. To sprawia, że właścicielom zwierząt domowych jest bardzo trudno rozpoznać objawy i podjąć leczenie zanim zwierzę będzie w złym stanie. Z tego powodu rokowania dla zwierzęcia spożywającego oleander są złe, a leczenie często kończy się niepowodzeniem.

  • Objawy ze strony układu pokarmowego obejmują:
    • ślinienie,
    • wymioty,
    • ból brzucha,
    • biegunkę,
    • możliwa jest także hipoglikemia.
  • Objawy ze strony układu krążenia:
    • często występujące zaburzenia rytmu serca do bradykardia zatokowa,
    • blok przedsionkowo-komorowy,
    • migotanie przedsionków lub komór.
  • Objawy neurologiczne to:
    • ospałość,
    • senność,
    • osłabienie,
    • drżenie mięśni,
    • niezborność,
    • rozszerzenie źrenic.
Rozpoznanie

Stawiane jest na podstawie informacji o spożyciu rośliny przez zwierzę oraz stwierdzenia hiperkaliemii i nieprawidłowości w zapisie EKG.

Leczenie
  • Jeśli od zjedzenia oleandra nie minęło więcej niż godzina, u zwierzęcia wywołuje się wymioty.
    Podaje się jednorazowo węgiel aktywowany i środek przeczyszczający, a następnie w odstępie 6-8 godzin dwie kolejne dawki węgla aktywowanego.
  • Wszystkie zwierzęta, u których stwierdzono zatrucie oleandrem powinny być hospitalizowane. Jeśli występują objawy kliniczne zatrucia, konieczne jest całodobowe monitorowanie EKG.
  • Oznacza się wyjściowe stężenia glukozy i elektrolitów (w tym potasu w surowicy) we krwi oraz wykonuje badania biochemiczne (m.in. azot mocznika i kreatynina we krwi).
  • Leczenie wspomagające, zależne od występujących objawów klinicznych:
    • Płynoterapia dożylna w celu utrzymania ciśnienia tętniczego na odpowiednim poziomie.
    • Przy rzadkoskurczu podaje się atropinę lub glikopironium, choć czasami konieczna może być tymczasowa stymulacja serca.
    • Przy utrzymującym się częstoskurczu i braku reakcji po rozpoczęciu terapii dożylnej w połączeniu z ciężkimi komorowymi zaburzeniami rytmu serca lub oznakami upośledzenia perfuzji (niedociśnienie, zanikanie tętna, częstoskurcz, bladość błon śluzowych, wydłużenie czasu wypełnienia naczyń włosowatych) niezbędne może być zastosowanie lidokainy lub prokainamidu.
    • W większości przypadków podaje się leki przeciwwymiotne i osłaniające błonę śluzową żołądka.

Diffenbachia

Diffenbachia to duża roślina kwitnąca, która jest powszechnie spotykana w wielu domach i biurach. Po spożyciu diffenbachia powoduje u psów i kotów:

  • podrażnienie jamy ustnej,
  • wymioty,
  • trudności w połykaniu.

Jej toksyczne składniki to kryształy szczawianu wapnia o których doniesiono, że powodują pieczenie warg, języka i jamy ustnej.

Objawy kliniczne
  • Po spożyciu tej rośliny zwierzę może odczuwać trudności w połykaniu, nadmierne ślinienie się i wykazywać zachowania krztuszące się lub dławiące.
  • Prawdopodobne jest również wystąpienie zaburzeń żołądkowo-jelitowych (wymioty, brak apetytu).
  • W skrajnych przypadkach diffenbachia może powodować śpiączkę lub trwałe uszkodzenie narządów krytycznych, w tym wątroby i nerek, co może nawet prowadzić do śmierci.
Leczenie
  • Jeśli od spożycia rośliny nie minęło więcej niż 1-2 godziny, można sprowokować wymioty.
  • Jeśli występuje obrzęk, sugeruje się lek przeciwhistaminowy, taki jak difenhydramina w celu zmniejszenia odpowiedzi zapalnej.
  • Terapia wspomagająca,obejmująca płynoterapię oraz monitorowanie oddychania.

Lilie

Te piękne kwiaty mogą stanowić zagrożenie dla zaciekawionych kotów, uwielbiających ogryzać domowe rośliny. Psy nie są tak wrażliwe na toksyczne działanie lilii jak koty, ale mimo to najlepiej jest powstrzymać swego psiego towarzysza przed skubaniem tej rośliny. Niektóre rodzaje lilii, w tym lilie tygrysie, dzienne, azjatyckie, wielkanocne i japońskie są wyjątkowo toksyczne dla kotów i mogą powodować ostrą niewydolność nerek. Do niewydolności dochodzi jedynie po spożyciu roślin z rodzajów Lilium lub Hemerocallis. Spożycie jakiejkolwiek części rośliny (łącznie z pyłkiem) może wywołać objawy kliniczne zatrucia, dlatego konieczne jest poważne traktowanie każdej połkniętej ilości i intensywne leczenie. Zjedzenie zaledwie 2-3 płatków lub liści może mieć fatalny wpływ na nerki kota.

Objawy kliniczne
  • Objawy kliniczne zwykle pojawiają się w ciągu 1-4 godzin i zwykle są to wymioty i posmutnienie.
  • Często wydaje się, ze koty wracają do zdrowia, jednak po upływie około 24-72 godzin dochodzi do pogorszenia stanu ogólnego zwierząt, pojawia się wielomocz, wzmożone pragnienie i silnie postępujące posmutnienie.
  • W badaniu biochemicznym surowicy stwierdza się podwyższenie stężenia kreatyniny, azotu mocznikowego (BUN) i fosforu; często podwyższenie stężenia kreatyniny jest nieproporcjonalnie duże w stosunku do stężenia BUN.
  • Badanie moczu może ujawnić obecność wałeczków nerkowych zbudowanych z komórek nabłonka kanalików nerkowych (wałeczki pojawiają się około 18 godzin po spożyciu lilii).
Leczenie

Leczenie musi być wdrożone bardzo szybko.

  • Konieczne jest wywołanie wymiotów i podanie węgla aktywowanego w celu usunięcia pozostałości spożytych roślin.
  • Podanie płynów dożylnie nasila diurezę.
  • Leczenie powinno być kontynuowane przez co najmniej 48 godzin.
Rokowanie
  • Jeśli leczenie rozpocznie się szybko i jest ono intensywne, rokowanie jest dobre.
  • Jeśli rozwinęła się niewydolność nerek, wyzdrowienie także jest możliwe, ale powrót do zdrowia może trwać kilka tygodni, a ponadto koty mogą wymagać stosowania podtrzymujących zabiegów dializy otrzewnowej.
  • Niekorzystnym rokowniczo objawem jest skąpomocz (oliguria) lub bezmocz (anuria).

Azalia

Spożycie nawet niewielkiej części tej rośliny może stanowić poważne zagrożenie dla kotów i psów. Azalie zawierają grajanotoksyny, które zakłócają kanały sodowe biorące udział w normalnym funkcjonowaniu mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego.

Objawy kliniczne

Najczęstszymi objawami klinicznymi zatrucia azalią są:

  • wymioty,
  • biegunka,
  • ból brzucha,
  • zaburzenia rytmu serca,
  • drżenie,
  • osłabienie.

Grajanotoksyny są na ogół szybko przetwarzane w organizmie, więc na szczęście zwierzęta, które spożyją niewielką ilość, doświadczają toksycznych skutków tylko przez kilka godzin.

Żonkile

Te piękne rośliny są uważane za trujące dla psów i kotów. Spożycie roślin, zwłaszcza najbardziej toksycznej części – cebulki, może powodować poważne problemy żołądkowo-jelitowe i zagrażający życiu spadek ciśnienia krwi. Żonkile zawierają likorynę i kryształy, które mogą powodować:

  • wymioty,
  • ślinienie się,
  • biegunkę,
  • bóle brzucha,
  • zaburzenia rytmu serca,
  • trudności w oddychaniu.

Jeśli zwierzę połknie tę roślinę, natychmiast skontaktuj się z lekarzem weterynarii.

Tulipany

Po spożyciu te kwiaty, zwłaszcza płatki mogą powodować podrażnienie tkanek, zarówno jamy ustnej, jak i przełyku. Często zgłaszane objawy kliniczne obejmują:

  • ślinienie się,
  • wymioty,
  • dyskomfort w jamie brzusznej,
  • biegunkę.

Leczenie w przypadku spożycia azalii, żonkili czy tulipanów obejmuje postępowanie wspomagające.

Zatrucia pestycydami

Środki owadobójcze

Zatrucia pestycydami stosowanymi jako środki przeciwpasożytnicze wynikają z reguły z ich przedawkowania, zastosowania preparatu u gatunku zwierzęcia, dla którego nie jest on przeznaczony lub też spożycia przez zwierzę preparatów do stosowania na skórę. Szczególnie istotne są preparaty przeciwpasożytnicze dla psów typu spot-on, które zawierają 45-65% permetryny (grupa piretroidów).

Na rynku dostępne są różne postaci preparatów dla zwierząt (np. szampony, płyny, obroże), które zawierają również piretroidy naturalne w postaci ekstraktu z roślin Chrysanthemum i Pyrethrum. Piretroidy są stosunkowo bezpieczne dla ssaków z wyjątkiem kotów, u których związki te nie powinny być w ogóle stosowane ze względu na wyjątkową wrażliwość tego gatunku na ich toksyczne działanie. Jest to niezwykle ważne, ponieważ preparaty, zawierające naturalne piretroidy dostępne są do kupienia w sklepach z artykułami dla zwierząt i stosowane są bez porozumienia z lekarzem weterynarii. Powszechne są także zatrucia u kotów preparatami przeznaczonymi wyłącznie dla psów. Do zatrucia może także dojść na skutek kontaktu kota z psem, u którego zastosowano tego rodzaju preparat.

Inne substancje, wchodzące w skład preparatów owadobójczych to między innymi:

  • związki fosforoorganiczne,
  • karbaminiany,
  • imidakloprid,
  • fipronil,
  • selamektyna.

Jeśli są one stosowane we właściwy sposób, nie powodują poważnych problemów zdrowotnych. Generalnie preparaty przeciwpchelne do stosowania miejscowego u kotów nie stanowią specjalnego zagrożenia, pod warunkiem, że są stosowane według zaleceń zawartych na opakowaniu. Czasem mogą jednak pojawić się reakcje nadwrażliwości ze strony skóry, a w przypadku zlizania preparatu mogą wystąpić objawy podrażnienia jamy ustnej, takie jak nadmierne ślinienie, a także pobudzenie lub wymioty. Objawy takie mogą wynikać z nieprzyjemnego, gorzkiego smaku, jaki mają substancje zawarte w preparatach pchłobójczych. Rozwiązaniem może być podanie kotu do wypicia mleka lub sosu z tuńczyka z puszki, co złagodzi gorzki smak spożytego preparatu.

Możliwa jest również osobnicza zwiększona wrażliwość zwierząt na niektóre substancje. Idiosynkrazja, czyli niespodziewana, wrodzona cecha organizmu pojawia się z dużą częstotliwością u kotów narażonych na piretroidy oraz w przypadku stosowania preparatów z iwermektyną u psów rasy collie, owczarków australijskich, owczarków staroangielskich, owczarków szetlandzkich oraz krzyżówek tych ras. Objawy są bardzo silne, często zagrażają życiu, pomimo narażenia na bardzo niskie dawki.

Zawartość substancji czynnych w preparatach jest bardzo różna i zależy zarówno od rodzaju substancji, jak i zastosowania danego preparatu. Związki o podobnej lub takiej samej budowie chemicznej mogą być wykorzystywane w ogrodnictwie, rolnictwie czy gospodarstwie domowym, ale także jako składniki preparatów przeciwpasożytniczych u zwierząt (np. piretroidy, inhibitory acetylocholinesterazy).

Piretryny i piretroidy

Źródła zatrucia
  • Preparaty do stosowania u zwierząt (szampony, płyny, spraye, proszki, preparaty spot-on):
    • Przedawkowanie.
    • Zastosowanie u kotów preparatów przeznaczonych wyłącznie dla psów może wywołać drżenia lub ataki drgawek. Zawierają one z reguły permetrynę w stężeniu 45-65% (spot-on) lub w stężeniach 3% albo wyższych (preparaty do rozpylania). Zatrucie kotów najczęściej następuje przypadkowo, gdy nieświadomy właściciel zaaplikuje preparat kotu.
    • Kontakt kota z psem, u którego zastosowano preparat. Zdarza się także, że objawy zatrucia pojawiają się u kotów mających bliski kontakt z psami (wzajemna pielęgnacja), u których niedawno zastosowano preparat spot-on zawierający permetrynę.
    • Spożycie preparatu do stosowania na skórę.
  • Insektycydy stosowane w rolnictwie, ogrodnictwie, domach, w higienie sanitarnej:
    • Narażenie przypadkowe: spożycie lub rozlanie na skórę. Najwyższe stężenia tych związków znajdują się w koncentratach do sporządzania płynów insektobójczych do stosowania w pomieszczeniach i w środowisku. Najczęstszą przyczyną zatrucia zwierząt towarzyszących takimi preparatami jest nieprawidłowe przechowywanie tych środków lub też stosowanie ich w miejscach, w których zwierzęta mają do nich łatwy dostęp. Zdarzają się także celowe zatrucia tymi związkami.
Toksyczność
  • Zawartość substancji czynnej w preparatach od 0,015% do 94%.
  • W przypadku najczęściej stosowanych związków zatrucie następuje po narażeniu doustnym na dawkę 100-2000 mg/kg m.c., a w przypadku niektórych związków kilka g/kg m.c. Generalnie związki te cechują się niską toksycznością dla ssaków, natomiast koty są bardzo wrażliwe na zatrucie. Zatrucia u tego gatunku zdarzają się nawet po zastosowaniu dawek terapeutycznych,przebiegają dość gwałtownie,stanowiąc nawet zagrożenie dla życia. Przy obniżonej temperaturze ciała toksyczność znacząco wzrasta. Naniesienie 1 ml 45% roztworu permetryny u 4,5 kg kota może wywołać zatrucie zagrażające życiu.
  • Związki naturalne czyli piretryny (piretryna I i II, cineryna, jasmolina) mają niższą toksyczność niż piretroidy (związki syntetyczne).
    • Piretroidy posiadające grupę cyjanową (cypermetryna, deltametryna, fenwalerat) są bardziej toksyczne niż związki bez tej grupy (aletryna, tetrametryna, resmetryna).
Objawy kliniczne

Objawy kliniczne zatrucia przybierają różne formy w zależności od okoliczności narażenia, rodzaju związku i gatunku zwierzęcia. Objawy zatrucia mogą pojawić się już po upływie kilku godzin od kontaktu z permetryną, czasem jednak do tego momentu mijają nawet 24-72 godziny.

  • Zatrucia u psów zdarzają się rzadko i tylko przy znacznym przedawkowaniu.
  • Przy pełnoobjawowym zatruciu obserwuje się:
    • nadmierne ślinienie,
    • drżenia mięśni,
    • przeczulicę,
    • nadwrażliwość na bodźce,
    • niezborność ruchów.
  • Przy zatruciu piretroidami zawierającymi grupę cyjanową mogą pojawić się mocno wyrażone i nieadekwatne reakcje na bodźce oraz zaburzenia behawioralne, między innymi wokalizacja (np. piszczenie).
  • U kotów obserwuje się ponadto drgania uszu, potrząsanie kończynami i powtarzające się skurcze mięśni podskórnych. Jest to dość charakterystyczny objaw – zwierzę zachowuje się, jakby było mokre.
  • Przy ciężkich zatruciach pojawiają się także drgawki toniczno-kloniczne oraz związany z nimi wzrost temperatury ciała. Po ustaniu skurczów mięśni hipertermia dość szybko mija, ale może dojść do hipotermii, która jest szczególnie niebezpieczna, ponieważ nasila toksyczność piretroidów.
  • Przy narażeniu na piretroidy występuje duże ryzyko reakcji alergicznej, dającej następujące objawy kliniczne: uogólniona pokrzywka, zaczerwienienie skóry, świąd. Takie symptomy nie stanowią z reguły większego zagrożenia, chociaż należy monitorować stan pacjenta ze względu na możliwość wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego.
  • W niektórych przypadkach można stwierdzić neutrofilię i hiperglikemię.
  • Inne perytroidy, takie jak fenotryna i etofenproks, mogą wywołać podobne objawy kliniczne u kotów, ale zwierzęta muszą być narażone na większe stężenia tych związków.
Leczenie
  • W przypadku kontaktu kota z piretroidami wskazane jest wykąpanie zwierzęcia w płynie do mycia naczyń w celu zmycia łoju i naskórka, w którym gromadzi się preparat. Jeśli pojawiły się już objawy kliniczne w postaci drgawek, kąpiel należy zastosować dopiero po ich ustabilizowaniu.
  • Objawy neurologiczne zwalcza się poprzez dożylne podanie metokarbamolu (w postaci bolusa, dawka początkowa 55-220 mg/kg m.c.). W razie konieczności można powtórzyć podanie leku, jednak nie można przekraczać dawki 330 mg/k m.c./dzień (ze względu na możliwość porażenia oddychania).
  • Jeśli jest to nieskuteczne, podaje się barbiturany i/lub propofol.
  • W przypadku ataku drgawek można zastosować diazepam, choć zazwyczaj jest on mało skuteczny w opanowywaniu drżeń mięśniowych.
  • Kontrolowanie temperatury ciała oraz dożylna płynoterapia w celu zapobieżenia niewydolności nerek w wyniku mioglobinurii powodowanej rozpadem mięśni szkieletowych.
  • W przypadku zatrucia permetryną atropina nie jest odtrutką; swoista odtrutka nie jest znana.

Rokowanie zwykle jest dobre, zwłaszcza przy zastosowaniu intensywnego leczenia podtrzymującego.

Inhibitory acetylocholinesterazy (insektycydy fosforoorganiczne i karbaminianowe)

Źródła zatrucia
  • Leki przeciwpasożytnicze (spraye, płyny, obroże).
  • Insektycydy stosowane w rolnictwie, ogrodnictwie (substancje bardzo toksyczne):
    • zastosowanie preparatu, który nie jest przeznaczony dla danego gatunku,
    • przedawkowanie,
    • zjedzenie obroży,
    • zatrucia przypadkowe i celowe preparatami stosowanymi do ochrony roślin i zwalczania insektów.
  • Związki z grupy insektycydów fosforoorganicznych dedykowane są odpowiednim gatunkom zwierząt i należy tego ściśle przestrzegać. Koty są zdecydowanie bardziej wrażliwe niż psy na związki hamujące aktywność acetylocholinesterazy. U psów także niektóre związki z tej grupy mogą być toksyczne.
Toksyczność
  • Zawartość substancji czynnej zależy od rodzaju związku chemicznego, zastosowania i postaci preparatu (nawet do 80% w przypadku proszków do sporządzania zawiesiny).
  • Większość ciężkich zatruć występuje po spożyciu 1-20 mg/kg m.c.
  • Najbardziej niebezpieczne są związki wykorzystywane w rolnictwie (np. karbofuran, paration).
  • Większość związków jest bardziej toksyczna dla zwierząt młodych. Koty są bardziej wrażliwe niż psy.
Objawy kliniczne

Zatrucie inhibitorami acetylocholinesterazy przebiega etapowo, a objawy neurologiczne wynikają z pobudzenia receptorów cholinergicznyh przez gromadzącą się acetylocholinę, kolejno: w układzie autonomicznym, somatycznym i ośrodkowym. Objawy różnią się zależnie od gatunku zwierzęcia, dawki substancji, drogi narażenia oraz stadium choroby, w której pacjent trafia do lekarza. Symptomy pojawiają się zwykle w ciągu kilku minut do kilku godzin od narażenia.

  • W wyniku pobudzenia receptorów muskarynowych.
    • Na początku pojawia się ślinotok, łzawienie, częste oddawanie moczu i kału (połączone z silnym bólem jamy brzusznej). Zespół ten opisywany jest jako SLUD (salivation, lacrimation, urination, defecation).
    • Następnie pojawia się zwężenie źrenic, kaszel i duszność na skutek skurczu oskrzeli oraz wymioty (ogół objawów opisywany jest wówczas jako DUMBELS – diarrhea, urination, miosis, bronchospasm, emesis, lacrimation, salivation).
  • W wyniku pobudzenia układu przywspółczulnego stwierdza się znaczne zwolnienie pracy serca.
  • W dalszej kolejności dołączają objawy pobudzenia receptorów nikotynowych (obecnych na płytce motorycznej i w zwojach układu autonomicznego), co stanowi potwierdzenie zatrucia inhibitorami acetylocholinesterazy.
    • Drżenia mięśni (począwszy od głowy, następnie obejmujące całe ciało), skurcze włókienkowe mięśni, głównie twarzy (wargi, policzki, powieki), skurcze mięśni, sztywność (postawa „kozła do piłowania drewna”), w końcu osłabienie i porażenia.
    • Pobudzenie receptorów nikotynowych w zwojach układu autonomicznego może skutkować pojawianiem się objawów współczulnych, a zanikaniem jednocześnie objawów pobudzenia przywspółczulnego.
    • Charakterystyczna jest zmieniająca się w czasie trwania zatrucia częstotliwość akcji serca (bradykardia – tachykardia) oraz wielkość źrenicy (zwężona-rozszerzona).
  • Pobudzenie receptorów cholinergicznych może skutkować zarówno pobudzeniem, jak i depresją ośrodkowego układu nerwowego.
    • Najczęstsze objawy ośrodkowe to:
      • niepokój,
      • pobudzenie,
      • depresja,
      • skurcze toniczno-kloniczne,
      • zaburzenia oddychania (depresja ośrodka oddechowego),
      • śpiączka.
    • Śmierć zawsze następuje na skutek uduszenia (skurcz oskrzeli i nadmierne wydzielanie śluzu, intensywne skurcze, sztywność, a następnie porażenie mięśni oddechowych, depresja ośrodka oddechowego).
  • Możliwy jest także „zespół pośredni” objawów, związany z wytworzeniem tolerancji receptorów cholinergicznych na skutek ciągłej stymulacji przez acetylocholinę. Towarzyszy on z reguły przewlekłemu narażeniu drogą przezskórną lub wielokrotnemu narażenieniu na niewielkie dawki drogą doustną. Zespół ten szczególnie często rozwija się u kotów narażonych przezskórnie na preparaty z chloropyrifosem (przeznaczonym do zwalczania owadów). Objawy kliniczne pojawiają się po mniej więcej 3-10 dniach i obejmują: anoreksję, biegunkę, osłabienie, drżenia mięśni, zaburzenia zachowania, depresję, a w ciężkich przypadkach także skurcze kloniczno-toniczne.
  • Niektóre związki fosforoorganiczne, zwłaszcza pochodne kwasu tiofosforowego mają zdolność hamowania tzw. neurotoksycznej esterazy, co po 7-14 dniach od narażenia, na skutek postępującego uszkodzenia nerwów obwodowych, doprowadza do zespołu objawów nazywanych opóźnionym działaniem neurotoksycznym (uczucie mrowienia w kończynach, zaburzenia czucia, porażenia.

Amitraza

Źródła zatrucia
  • Obroże przeciw pchłom i kleszczom dla psów (zawartość substancji czynnej: 90 mg/1g obroży). Zatrucie stwierdza się najczęściej u psów wskutek zjedzenia obroży zawierającej amitrazę.
  • Preparaty przeciw świerzbowcowe (żele, płyny o zawartości substancji czynnej do 30%).
  • Zastosowanie preparatu u kota, zjedzenie obroży, przedawkowanie.
Toksyczność

Dawka toksyczna u psów: 20 mg/kg m.c.

Objawy kliniczne
  • Objawy zatrucia u psa mogą pojawić się po okresie utajenia nawet do 10 dni.
  • Najczęstsze objawy zatrucia amitrazą to:
    • depresja łagodna do bardzo ciężkiej,
    • osłabienie,
    • zaburzenie koordynacji ruchów,
    • przyjmowanie pozycji leżącej,
    • zwolnienie pracy serca,
    • niskie ciśnienie krwi,
    • wymioty,
    • biegunka,
    • wielomocz,
    • bóle brzucha.
  • Bardzo niebezpiecznym objawem jest hipotermia, która może stanowić zagrożenie życia.
  • Czasami mogą pojawić się także drgawki.
  • W badaniu krwi stwierdza się hiperglikemię.
  • Pomocne w rozpoznaniu mogą być badania obrazowe – w rtg, usg czy w gastroskopii można stwierdzić ewentualną obecność kawałków obroży.

DEET (N,N-dietylo-m-toluamid)

Źródła zatrucia

Obroże, spraye przeciw pchłom, repelenty przeciw owadom latającym u ludzi (żele, aerozole, roztwory, chusteczki) o zawartości substancji czynnej 5-100%.

Toksyczność

Toksyczność jest stosunkowo niska. Wyższą toksyczność obserwuje się przy przewlekłym narażeniu:

  • psy: 100-300 mg/kg m.c. przez 13 tygodni z wyraźnymi objawami neurologicznymi,
  • koty, a zwłaszcza młode samice są bardziej wrażliwe niż psy.
Objawy kliniczne

Objawy u psów obserwuje się po narażeniu na 1,4 g preparatu złożonego z 0,09% fenwaleratu w 9% roztworze DEET.

  • Objawy nie są charakterystyczne. Obejmować mogą:
    • obfite ślinienie,
    • wymioty,
    • nadpobudliwość,
    • drżenia i skurcze mięśni,
    • niezborność ruchów.
  • Jeśli do narażenia doszło drogą przezskórną, dodatkowo mogą pojawić się:
  • Ilość białek i glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym może być podwyższona.

Iwermektyna

Iwermektyna i inne awarmektyny to leki przeciwpasożytnicze.

Źródła zatrucia
  • zastosowanie preparatu u zwierząt szczególnie wrażliwych (psy rasy collie i w typie collie),
  • przedawkowanie,
  • możliwość wystąpienia idiosynkrazji nawet przy zastosowaniu prawidłowych dawek.
Toksyczność
  • Osobniki młode są bardziej wrażliwe.
  • Dawki toksyczne u szczeniąt i kociąt: >3 mg/kg m.c., u kotów: > 5mg/kg m.c.
Objawy kliniczne

Objawy zatrucia pojawiają się zwykle po ok. 4 godzinach (czasem po 24 godzinach lub nawet po kilku dniach).

  • Silna depresja OUN, czego skutkiem jest najczęściej śpiączka.
  • Obserwuje się także:
    • rozszerzenie źrenic,
    • drżenia mięśni,
    • zaburzenia koordynacji ruchów,
    • napieranie głową na przeszkody,
    • wymioty,
    • nadmierne wydzielanie śliny,
    • bradykardię,
    • zaburzenia oddychania.
  • Możliwe są również epizody pobudzenia przebiegające z:
    • znaczną przeczulicą,
    • zaburzeniami behawioralnymi (głównie wokalizacją),
    • agresywnością,
    • ruchami przymusowymi,
    • drgawkami.
  • U kotów zatrutych awarmektynami można dodatkowo obserwować drżenia całego ciała, zaburzenia widzenia i kręcenie się zwierzęcia w kółko.
  • Zatrucie iwermektyna ma najcięższy przebieg u zwierząt, u których występuje reakcja idiosynkratyczna, co stwierdzane jest najczęściej u psów rasy collie i w typie rasy. Wówczas obserwuje się zawsze objawy bardzo silnej depresji ośrodkowego układu nerwowego, prowadzące do pozycji leżącej i w końcu do śpiączki. Często takie zatrucie kończy się śmiercią.

Metaldehyd

Występuje w preparatach przeciw ślimaczych (zwykle około 4% substancji czynnej), stosowany także jako rodentycyd. Obecny w niektórych paliwach do małych piecyków.

Źródła zatrucia
  • przypadkowe zjedzenie trutki na ślimaki,
  • zjedzenie zatrutego zwierzęcia (ślimak, szczur),
  • przypadkowe zjedzenie trucizny, zwłaszcza w lecie w okolicy kempingów i biwaków, ponieważ substancja ta stanowi składnik niektórych paliw do piecyków turystycznych.
Toksyczność

Dawka toksyczna u psów i kotów to 100 mg/kg m.c.

Objawy kliniczne

Do zatruć dochodzi najczęściej u psów. Objawy zatrucia pojawiają się z reguły po 15 minutach do 3 godzin od narażenia.

  • Początkowo zwierzęta są niespokojne, zieją, ślinią się obficie,co jest widoczne w postaci bardzo gęstej piany w jamie ustnej.
  • Czasami mogą pojawić się także wymioty w krótkim czasie od spożycia trucizny.
  • W badaniu klinicznym stwierdza się znaczne przyspieszenie akcji serca.
  • W odróżnieniu od innych zatruć pestycydami, przebiegającymi z objawami neurologicznymi zatruciu metaldehydem towarzyszą drgawki kloniczne oraz tzw. ruchy pływackie. Nie stwierdza się raczej drgawek o charakterze tonicznym ani toniczno-klonicznym.
  • U kotów przy zatruciu metaldehydem drgawki wywołane są zawsze przez bodźce zewnętrzne, natomiast u psów tylko czasami.
  • Inne objawy to: przeczulica, ustawiczne drżenia mięśni i w konsekwencji znaczny wzrost temperatury ciała (42-43ºC).
  • U kotów dość powszechnym objawem zatrucia metaldehydem jest oczopląs, u psów może pojawić się przejściowa ślepota.
  • Możliwe są objawy depresji ośrodkowego układu nerwowego, takie jak senność, zaburzenia koordynacji ruchów lub niezborność, będące wynikiem narastającej kwasicy metabolicznej.
  • Śmierć przy ostrym zatruciu metaldehydem spowodowana jest zatrzymaniem oddychania i następuje zwykle po 4-24 godzinach od narażenia. U psów, które przeżyły ostre zatrucie w ciągu kilku następnych dni nadal może dojść do śmierci w wyniku szybko postępującej niewydolności wątroby. Jest to objaw nie stwierdzany u kotów.
  • Badania laboratoryjne:
    • kwasica metaboliczna,
    • poważne zaburzenia elektrolitowe,
    • w rtg– obrzęk płuc.

Środki gryzoniobójcze (rodentycydy)

Są to w większości substancje o wysokiej toksyczności, zarówno dla ludzi, jak i dla zwierząt. Stosowane najczęściej w formie zatrutych przynęt albo w postaci proszku proszku do opylania nor i miejsc uczęszczanych przez gryzonie, a czasem dodaje się je do wody. W związku z bardzo dobrym węchem i wysoką inteligencją gryzoni substancje te powinny cechować się brakiem wyraźnego zapachu i smaku, dość odległym efektem toksycznym działania, a także atrakcyjnością (np. do niektórych preparatów dodawane są hormonalne substancje wabiące). Nic więc dziwnego, że zatrucia rodentycydami u zwierząt domowych zdarzają się dość często. Do tępienia gryzoni stosowane były preparaty zawierające substancje naturalne (roślinne), związki organiczne i nieorganiczne.

Rodentycydy naturalne
  • Scilarozyd, występujący w czerwonej cebuli morskiej, ma budowę zbliżoną do glikozydów naparstnicy. Jego toksyczne działanie polega przede wszystkim na silnym wpływie na mięsień sercowy.
  • Strychnina – wpływa na ośrodkowy układ nerwowy.
  • Kumaryna – występuje w takich roślinach, jak nostrzyk biały, nostrzyk żółty, tomka wonna. Mechanizm toksycznego działania polega na wywoływaniu zaburzeń w krzepliwości krwi.
Rodentycydy nieorganiczne

Preparaty te w większości zostały wycofane z użytku. Stosowane są dość powszechnie fosforki, a przede wszystkim fosforek cynku. Do tej grupy zaliczane są:

  • związki arsenu (arszenik),
  • związki talu (siarczan talowy),
  • związki baru (węglan barowy),
  • związki wapnia, glinu i cynku (fosforki).
Rodentycydy syntetyczne

Najliczniejsza i najczęściej stosowana grupa środków gryzoniobójczych. Należą tu:

  • alfa-naftylotiomocznik,
  • fluorooctan i jego pochodne,
  • rodentycydy antykoagulacyjne:
    • pochodne hydroksykumaryn,
      • I generacja, np. warfaryna, kumachlor, kumatetratyl,
      • II generacja, np.brodifakum, bromadiolon,difenakum, flokumafen,
    • pochodne indandionu, np. chlorofacinon, difacinon, pindon, valon.
  • cholekalcyferol (witamina D3).

Większość rodentycydów jest obecnie niedopuszczona do obrotu i nie stosowana w Polsce. Zatrucia brometaliną, strychniną czy czy fluorooctanem zdarzają się nadal w praktyce weterynaryjnej. Preparaty te nadal mogą być wykorzystywane nielegalnie, podczas „prywatnych” akcji deratyzacyjnych lub przez osoby bez licencji i zezwoleń.

Źródła zatrucia
  • Przypadkowe spożycie nieodpowiednio zabezpieczonych preparatów gryzoniobójczych.
  • Zjedzenie martwego gryzonia, który spożył wcześniej przynętę. Bardzo ważne jest ustalenie, czy zwierzę stale przebywa pod nadzorem właściciela i czy w ostatnim czasie mogło mieć lub miało kontakt lub też zjadło martwego gryzonia lub inne zwierzę. Istnieje bowiem ryzyko wtórnego zatrucia na skutek zjedzenia martwego zwierzęcia (zwłaszcza w zatruciach strychniną, metaldehydem, fluorooctanem). Największe zagrożenie wtórnym zatruciem występuje w sytuacji, gdy zatrute zwierzę zostało zjedzone z całym przewodem pokarmowym, w którym znajduje się jeszcze trutka.
  • Zatrucia celowe.

Strychnina

Kiedyś stosowana była jako rodentycyd występujący w postaci czerwonych lub zielonych granul, niestety – nadal może być stosowana nielegalnie. Zawartość substancji czynnej w preparatach 0,5-1%.

Źródła zatrucia

Zatrucia przypadkowe i celowe, zjedzenie martwego gryzonia.

Objawy kliniczne

Do zatruć dochodzi najczęściej u psów, koty są mniej wrażliwe, ponieważ jest to jedyny gatunek, który wymiotuje po narażeniu na strychninę. Objawy pojawiają się w ciągu kilku – kilkunastu minut od zjedzenia trutki.

  • Początkowo silny niepokój, bojaźliwość, drżenia mięśni twarzowych (tzw. „uśmiech sardoniczny” czyli charakterystyczne wykrzywienie warg oraz drżenia powiek).
  • U psów występuje skrajna nadwrażliwość na bodźce, co objawia się atakami bardzo silnych drgawek tonicznych (trwających 2-3 minuty), między którymi następują kilkunastominutowe przerwy. Drgawki mogą być wywołane nawet bardzo słabym bodźcem dotykowym, dźwiękowym lub świetlnym.
  • W następstwie skurczów tonicznych dochodzi do ewidentnie widocznej sztywności szyi (opistotonus), klatki piersiowej, brzucha i przepony. Tu często dochodzi do śmierci na skutek zatrzymania oddychania.
  • W wyniku ciągłych skurczów mięśni dochodzi do znacznego wzrostu temperatury ciała (powyżej 42ºC).
  • Nie stwierdza się ślinotoku, a u psów nie występują również wymioty.
  • Możliwe są objawy ostrej niewydolności nerek, co jest wynikiem wtórnego uszkodzenia kanalików nerkowych przez mioglobinę uwolnioną do krwi z uszkodzonych mięśni.
  • Strychnina jest bardzo szybko uwalniana z organizmu, jeśli więc zatrute zwierzę przeżyje pierwszą dobę, dalsze rokowanie jest dobre.
  • U zwierząt, które nie jadły posiłku i spożyły trutkę na pusty przewód pokarmowy, stwierdza się wyższą toksyczność i większe niebezpieczeństwo ciężkich zatruć.
  • Badania laboratoryjne:
    • kwasica metaboliczna,
    • mioglobinuria,
    • wzrost aktywności CPK w osoczu,
    • objawy laboratoryjne wskazujące na niewydolność nerek.

Fosforek cynku

Fosforek cynku jest substancją czynną wielu preparatów gryzoniobójczych (0,9 – 5% substancji czynnej). Występują one w postaci proszku, granulatu lub pasków do stosowania na ścieżkach, którymi przemieszczają się zwierzęta. Stosowane głównie w uprawach rolniczych i ogrodowych, rzadko w pomieszczeniach. Fosforek cynku jest związkiem łatwopalnym, nierozpuszczalnym w wodzie, o zapachu zepsutych ryb lub acetonu. Sama substancja jest ciemnoszarym, krystalicznym proszkiem, który miesza się w stężeniu 2-5% z pokarmem atrakcyjnym dla gryzoni, takim jak chleb, namoczone ziarna pszenicy, otręby, mąka kukurydziana lub cukier. Na rynku dostępne jest także gotowe ziarno zatrute fosforkiem cynku. Niestety, taka postać trutki sprawia, że zatruciu mogą ulec również inne zwierzęta – dzikie i domowe.

Źródła zatrucia

Zwierzęta mogą się zatruć poprzez bezpośrednie zjedzenie trutki lub też pośrednio – przez spożycie zatrutej padliny.

Toksyczność

Toksyczność fosforku cynku wynika głównie z uwalniania fosforowodoru, czemu sprzyja wilgotne i kwaśne środowisko, obecne w żołądku. Wrażliwość na truciznę wzrasta, gdy trucizna zostanie spożyta jednocześnie z pokarmem, ponieważ obecność pokarmu w żołądku powoduje wydzielanie soku żołądkowego, co przyspiesza uwalnianie toksycznego gazu. Minimalna dawka śmiertelna fosforku cynku dla psów i kotów wynosi 20-50 mg/kg m.c., jednak spożycie każdej ilości tego związku należy traktować jako potencjalnie toksyczne. Psy mogą przeżyć po przyjęciu dużych ilości (300 mg/kg m.c.) toksycznego związku, jeśli przed spożyciem trutki mają pusty żołądek.

Działanie toksyczne fosforowodoru wynika z wywoływania stresu oksydacyjnego. W wyniku zwiększenia ilości reaktywnych form tlenu, dochodzi do działania mutagennego i uszkodzenia komórek. Fosforowodór:

  • Wpływa na oksydazę cytochromu C, prowadząc do zahamowania oddychania komórkowego.
  • Zwiększa wytwarzanie nadtlenku wodoru przez mitochondria, co prowadzi do stopniowej akumulacji uszkodzeń oksydacyjnych komórek.
  • Nasila peroksydację lipidów, aktywność dysmutazy ponadtlenkowej i poziom reaktywnych form tlenu.
  • Obniża aktywność katalazy, peroksydazy, oksydazy cytochromu C, peroksydazy glutationu, glutationu i jego postaci utlenionej – dwusiarczku glutationu.

Najbardziej wrażliwe na stres oksydacyjny są narządy mające największe zapotrzebowanie na tlen (mózg, wątroba, płuca, serce, nerki). W przypadku zatrucia fosforkiem cynku należy przez długi czas monitorować funkcję tych narządów.

Objawy kliniczne

Objawy zatrucia fosforkiem cynku mogą wystąpić w fazie podostrej i ostrej.

  • Objawy związane z ostrą fazą zatrucia pojawiają się zwykle od 15 minut do 4 godzin od spożycia trucizny. Powstający w żołądku fosforowodór (fosfan) ma silne działanie drażniące, co doprowadza do nudności i wymiotów. Objawy to obecność krwi w treści żołądka, silny ból w jamie brzusznej, osowiałość, brak apetytu, wymioty (często krwawe) i nagła śmierć.
  • Etap silnego pobudzenia poprzedzony jest zwykle objawami depresji ośrodkowego układu nerwowego.
  • W fazie podostrej obserwuje się:
    • przyspieszony i głęboki, chrapliwy, rzężący oddech (skutek obrzęku płuc),
    • niezborność,
    • osłabienie,
    • przeczulicę,
    • wzmożone napięcie mięśni prostowników,
    • drgawki.
  • Pojawiają się napady przymusowej aktywności ruchowej (bieganie bez celu) i wokalizacji (przenikliwe wycie u psów), obnażanie zębów, rozszerzenie źrenic oraz sztywność mięśni prostowników.
  • Wzdęcie możliwe jest w wyniku uwalniania toksycznego gazu w żołądku.
  • Nierzadko obserwuje się także uogólnione drżenia mięśni i samoistnie generowane drgawki toniczno-kloniczne, co skutkuje hipertermią (powyżej 41ºC) oraz przyjmowanie pozycji leżącej z jednoczesnymi ruchami pływackimi i uderzeniami głową o podłoże.
  • Jeśli wystąpią drgawki, zwykle stanowią one końcowe stadium zatrucia fosforkiem cynku i poprzedzają zwykle śmierć zwierzęcia. Drgawki zawsze związane są ze złym rokowaniem.
  • Śmierć może nastąpić w każdym momencie, zwykle między 3 a 48 godziną po spożyciu trucizny.
Rozpoznanie

Rozpoznanie stawiane jest najczęściej na podstawie informacji uzyskanych z wywiadu, potwierdzających spożycie trutki z fosforkiem cynku. O zatruciu mogą świadczyć objawy kliniczne, zapach acetonu lub zepsutych ryb z jamy ustnej pacjenta wraz z towarzyszącymi nieprawidłowościami badań laboratoryjnych.

  • Badanie morfologiczne krwi – wyniki zwykle są prawidłowe (u ludzi czasem stwierdza się małopłytkowość).
  • Badanie biochemiczne surowicy krwi. Zaburzenia pojawiają się zazwyczaj 24-36 godzin po spożyciu fosforku cynku i obejmują kwasicę metaboliczną, podwyższoną aktywność enzymów wątrobowych (najczęściej fosfatazy zasadowej), azotemię (która może wskazywać na ostrą niewydolność nerek), hiperfosfatemię lub hipofosfatemię, czasem hipokalcemię i hipoglikemię. Za powstanie hipoglikemii odpowiedzialnych jest kilka różnych mechanizmów, spośród których najważniejsze to upośledzenie glikogenolizy i glukoneogenezy w wątrobie.
  • Badanie płynu żołądkowego lub wymiocin na obecność fosfowodoru – hermetycznie zapakowane próbki wymiocin lub zamrożonej zawartości żołądka wysyłane są do laboratorium diagnostycznego, gdzie przeprowadza się badanie metodą chromatografii gazowej.

Fluorooctan sodu i amid kwasu fluorooctowego

Kiedyś używane były jako rodentycydy (0,08%-0,15%substancji czynnej), obecnie, jeśli stosowane, to nielegalnie.

Źródła zatrucia
  • Zatrucia przypadkowe po spożyciu preparatu,
  • zjedzenie zatrutego zwierzęcia (szczególnie, jeśli zjedzony został przewód pokarmowy),
  • zatrucia celowe.
Objawy kliniczne

Najbardziej wrażliwe na zatrucie są psy. Objawy zatrucia mogą pojawić się po 30 minutach od zjedzenia trucizny. Przy mniejszej dawce – w ciągu 2-3 godzin.

  • Początkowo zwierzęta są bardzo niespokojne, bojaźliwe, zwykle wymiotują, oddają często mocz i kał (nasilona motoryka z ciągłym uczuciem parcia).
  • Następnie pojawia się zachowanie szalone lub opętańcze – psy biegają bardzo szybko w kółko, szczekają, wyją, obnażają zęby, pojawia się ślinotok i ciągłe skurcze mięśni żuchwy, co powoduje pojawienie się piany na pysku.
  • Obserwowane są także drżenia mięśni i skurcze toniczno-kloniczne, które pojawiają się samoistnie w przerwach między napadami „szaleństwa” (nie są wywołane przez bodźce zewnętrzne) oraz sztywność mięśni (opistotonus).
  • W czasie napadów drgawek dochodzi do silnej niewydolności oddechowej.
  • W końcowym okresie zatrucia psy stają się słabe, mogą zapaść w śpiączkę.
  • Zatrucie fluorooctanem u kotów może mieć inny przebieg. U części kotów zatrucie może przebiegać z objawami pobudzenia, u pozostałych obserwuje się depresyjne działanie na ośrodkowy układ nerwowy. U kotów objawom neurologicznym zawsze towarzyszą zaburzenia układu krążenia. Obserwowane są:
    • wokalizacja,
    • hipotermia,
    • zaburzenia układu krążenia, takie jak:
      • zaburzenia rytmu serca,
      • okresowa bradykardia w przerwach między napadami drgawek.
  • Większość przypadków zatruć fluorooctanem kończy się śmiercią wciągu 2-12 godzin od narażenia.
  • Badania laboratoryjne:
    • hiperglikemia,
    • kwasica,
    • wysoki poziom cytrynianów we krwi.

Alfa-chloraloza

Jest to składnik preparatów (zawartość substancji czynnej 2,9%) do zwalczania kretów (najczęściej w połączeniu z rodentycydem antykoagulacyjnym brodifakum). Niektóre trutki mogą zawierać do 10-15% substancji czynnej.

Źródła zatrucia

Zatrucie alfa-chloralozą występuje przy narażeniu zwierząt na kontakt z preparatami do zwalczania kretów.

Objawy kliniczne

Substancja ta działa bezpośrednio na ośrodkowy układ nerwowy, doprowadzając jednocześnie do jego pobudzenia i depresji.

  • W pierwszym etapie zatrucia obserwuje się pobudzenie, które następnie przechodzi w silną depresję związaną z oddziaływaniem na twór siatkowaty mózgu.
  • Większość zwierząt zapada w śpiączkę, przypominającą stan głębokiej narkozy (z zupełnym zanikiem napięcia mięśniowego), ale z zachowanymi silnymi odruchami rdzeniowymi w odpowiedzi na bodziec.
  • U psów bardzo często występuje śpiączka, natomiast u kotów częściej obserwowane objawy to nadmierne ślinienie i bezład.
  • Inne objawy to:
    • drgawki (głównie kloniczne),
    • drżenia,
    • przeczulica,
    • hipotermia,
    • ślinotok,
    • zwężenie źrenic,
    • niezborność ruchów.
  • U około 1/5 psów w przebiegu zatrucia obserwuje się hipertermię, natomiast u pozostałych oraz u zdecydowanej większości kotów (90% przypadków) stwierdza się hipotermię.

Brometalina

Występuje w postaci brązowych lub zielonych granulek. Zawartość substancji czynnej 0,01%. Jej stosowanie jest zabronione.

Objawy kliniczne

W większości przypadków objawy pojawiają się z opóźnieniem do 10-24 godzin.

  • Nagłe, ostre objawy pojawiają się u zwierząt, które przyjęły bardzo dużą, śmiertelną dawkę.
    • Bardzo mocno wyrażone drżenia mięśni, skrajna nadpobudliwość i przeczulica,napady biegania, drgawki wywołane przez bodźce słuchowe i świetlne.
    • Wskutek intensywnego drżenia mięśni pojawia się hipertermia.
  • Zatrucia ostre są jednak dość rzadkie; częściej obserwowane są objawy wynikające z przyjęcia niższej dawki trucizny.
    • Objawy zatrucia pojawiają się wówczas po okresie kilkudniowej latencji.
    • Dominuje depresja ośrodkowego układu nerwowego, brak koordynacji ruchowej i niedowład kończyn miednicznych, zaburzenia czucia głębokiego.
    • W cięższych przypadkach zwierzęta zapadają w stan przedśpiączkowy lub śpiączkę.
    • W kolejnych dniach mogą pojawiać się następne objawy: oczopląs, przyjmowanie nieprawidłowych pozycji ciała. W zaawansowanych stadiach zwierzęta mogą przyjmować tzw. pozycję „odkorowaną” – stwierdza się ciężką depresję układu nerwowego, zwierzę leży na boku z widoczną sztywnością mięśni prostowników kończyn piersiowych i miednicznych.
  • Badania laboratoryjne:
    • podwyższenie ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego (do około 122 mmHg),
    • czasami hiperglikemia (psy),
    • zmiany w EEG.

Rodentycydy antykoagulacyjne

Zostały one wprowadzone do użytku w 1976 roku. Antykoagulanty I generacji (pochodne kumaryny) są rodentycydami krótko działającymi, a antykoagulanty II generacji (tzw. superwarfaryny) pozostają w organizmie znacznie dłużej i zostały wprowadzone w momencie, gdy gryzonie zaczęły przejawiać oporność na klasyczną warfarynę.

Mechanizm działania

Wszystkie antykoagulanty są antagonistami witaminy K, która jest niezbędna do produkcji czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K w wątrobie. Antykoagulanty spożyte w małych dawkach mogą być przyczyną koagulopatii będącej wynikiem hamownia cyklu przemian witaminy K1 oraz blokowania syntezy czynników krzepnięcia II, VII, IX i X. W rezultacie zahamowany zostaje proces krzepnięcia krwi. Dodatkowo w obecności rodentycydów antykoagulacyjnych dochodzi do gwałtownego wzrostu przepuszczalności śródbłonka naczyń krwionośnych i uszkodzenia naczyń włosowatych, czego efektem jest powstawanie masowych rozległych wybroczyn.

Objawy kliniczne
  • Bezpośrednio od przyjęcia trucizny zwierzęta nie odczuwają żadnych objawów klinicznych.
  • Po kilku godzinach można zaobserwować mało swoiste i szybko przemijające symptomy, takie jak: apatia, lękliwość, osłabienie, utrata apetytu. Są to oznaki najczęściej zgłaszane przez właścicieli. Czasem, w początkowym okresie, można zaobserwować bladość błon śluzowych i wyraźne oziębienie powłok ciała. Może temu towarzyszyć spadek temperatury wewnętrznej (np. przy zatruciu difenakum).
  • Najczęściej w początkowym okresie zatrucia nie stwierdza się objawów żołądkowo-jelitowych, jednak czasami mogą pojawić się wymioty.
  • W pierwszych godzinach od przyjęcia trucizny oraz później pojawia się tachykardia, tachypnoe oraz duszność.
  • Po około 2-7 dniach od zatrucia u pacjenta pojawiają się objawy skazy krwotocznej. Wtedy następuje wyczerpanie czynników krzepnięcia znajdujących się we krwi. Z krążenia znikają prawidłowe, wytworzone przed zatruciem czynniki grupy protrombiny.
    • Nasilenie objawów krwotocznych jest różne i zależy ono od rodzaju przyjętego rodentycydu, jego dawki, czasu, jaki upłynął od spożycia trucizny i wielu innych czynników.
    • Mogą pojawić się wszystkie rodzaje zmian krwotocznych: od wybroczyn na skórze i błonach śluzowych, przez krwawienia z nosa, płuc, przewodu pokarmowego i dróg rodnych, po wylewy krwawe do jam ciała.
    • Krwotok może pojawić się w każdej lokalizacji, a objawy kliniczne są nieswoiste i obejmują osłabienie, senność i duszność.
    • Niekiedy u zatrutych zwierząt występują ostre krwawienia do ośrodkowego układu nerwowego(mózgu lub rdzenia kręgowego) – wówczas dominują objawy neurologiczne.
    • Dość często występuje krwawienie w obrębie płuc – wówczas stwierdza się kaszel i trudności oddechowe.
    • Może dojść do krwotoku zewnętrznego lub też powstania drobnych wynaczynień w obrębie błony śluzowej.
    • Często obserwuje się powstawanie dużych krwiaków podskórnych tworzących się samoistnie lub pod wpływem niewielkich urazów, jak np. iniekcje podskórne lub dożylne.
    • Kulawizna spowodowana jest krwawieniem do jamy stawowej.
    • Inne, mniej charakterystyczne objawy to np. martwica skóry rozwijająca się w przebiegu zatrucia warfaryną.
Rozpoznanie

Rozpoznanie zatrucia antykoagulantami gryzoniobójczymi stawiane jest zwykle na podstawie oceny czasu protrombinowego (PT).

  • Znaczenie danych z wywiadu jest nie do przecenienia. Wszelkie informacje o możliwości spożycia przez zwierzę trutki na szczury powinny być traktowane poważnie. Jeśli w gospodarstwie obecne są rodentycydy, to zawsze trzeba podejrzewać, że zwierzę mogło mieć do nich dostęp. Tym samym prawdopodobieństwo zatrucia jest większe od zera.
  • Oznaczenie czasu protrombinowego jest najprostszym i najstarszym sposobem sprawdzenia, czy zwierzę rzeczywiście spożyło truciznę. Czas protrombinowy (PT) to czas krzepnięcia osocza po dodaniu do niego jonów wapnia i mieszaniny fosfolipidów. Normalny czas protrombinowy to około 7,5 – 10,5 sekund, natomiast w przypadku zatrucia czas ten może przekraczać 200 sekund.
  • Ocena czasu krwawienia lub czasu krzepnięcia pełnej krwi nie wymaga badań laboratoryjnych. Czas krwawienia może być prawidłowy, nawet u pacjentów ze znaczną hipoprotrombinemią – odzwierciedla on bowiem czynność płytek krwi, na którą trucizna nie wpływa. Natomiast ocena czasu krzepnięcia jest metodą bardzo niedoskonałą i może dawać fałszywe wyniki.
  • Każdy przypadek krwawienia, który trudno wyjaśnić i opanować,wymaga laboratoryjnej oceny układu krzepnięcia, w tym liczbę płytek krwi, czas protrombinowy i czas kaolinowo-kefalinowy.
  • Jedynym pewnym i niepodważalnym dowodem na zatrucie zwierzęcia jest wykazanie obecności trucizny w jego tkankach. Rodentycydy antykoagulacyjne osiągają wysokie stężenie w żółci i w wątrobie, gdzie mogą być wykryte metodami chromatograficznymi.
  • Inne przydatne badania przesiewowe to test PIVKA (proteins included by vitamin K1 absence or antagonism) oraz Thrombotest. Ocena czasu protrombinowego i test PIVKA są najczulszymi metodami wykrywającymi niedobór czynnika VII, gdyż czynnik ten charakteryzuje się najkrótszym okresem półtrwania.

Leczenie zatruć pestycydami

Podstawą postępowania terapeutycznego jest leczenie objawowe, które dostosowuje się do aktualnego stanu pacjenta, czasu, jaki minął od narażenia na truciznę oraz wyników badań dodatkowych.

Stabilizacja pacjenta i zwalczanie objawów zagrażających życiu

  • Terapia podtrzymująca podstawowe funkcje życiowe.
    • Niewydolność oddechowa może pojawiać się zarówno przy pobudzeniu ośrodkowego układu nerwowego, na skutek zaburzenia pracy mięśni (drgawki, skurcze), skurczu oskrzeli i nadmiernego wydzielania śluzu, jak też na skutek depresji układu nerwowego.
      • Intubacja pacjenta – jeśli jest taka konieczność – oraz ewentualnie oddychanie wspomagane.
      • Pacjentów z depresją OUN należy położyć na boku z głową nieco poniżej linii ciała – przy wymiotach ta pozycja ułatwia ewakuację treści z jamy ustnej.
      • W przypadku silnej duszności (np. w przebiegu zatrucia insektycydami fosforoorganicznymi i karbaminianowymi) podaje się atropinę (0,1-0,5 mg/kg m.c., 1/4 dożylnie, po 15 minutach resztę dawki podaje się domięśniowo lub podskórnie, podanie powtarza się co 6 godzin). Atropina blokuje receptory muskarynowe, co znosi skurcz oskrzeli oraz nadmierne wydzielanie śluzu. Stosowanie atropiny znosi również pozostałe objawy wynikające z pobudzenia receptorów muskarynowych, jednak nie wpływa na te objawy, które wynikają z pobudzenia receptorów nikotynowych (np. drżenia mięśni). Pomocne w zwalczaniu tych objawów może być podanie difenhydraminy (4 mg/kg m.c. doustnie 3 razy dziennie), ale nie powinna być ona stosowana razem z atropiną.
    • Kontrola i leczenie zaburzeń rytmu serca i ciśnienia krwi.
      • W przypadku depresji ośrodkowego układu nerwowego często obecne jest niskie ciśnienie krwi wraz z obniżoną temperaturą ciała.
      • W leczeniu stosuje się dożylne podawanie ciepłych płynów.
      • Szczególną wagę przykłada się do leczenia zaburzeń układu krążenia, obserwowanych w przebiegu zatrucia insektycydami fosforoorganicznymi i karbaminianowymi – obserwuje się tu bowiem bradykardię przechodzącą w tachykardię, wahania ciśnienia krwi.
    • Drgawki stanowić mogą bezpośrednie zagrożenie życia, dlatego ich opanowanie powinno być priorytetem. Intensywna praca mięśni skutkuje często poważnymi zaburzeniami, takimi jak niewydolność oddechowa, wzrost temperatury ciała, kwasica metaboliczna oraz niewydolność nerek jako skutek rabdomiolizy (rozpadu mięśni).
      • Do opanowania drgawek i uspokojeniu pacjenta można zastosować diazepam, fenobarbital lub pentobarbital.
      • Do opanowania silnej aktywności mięśniowej (ustawiczne drżenia, silne skurcze i sztywność) stosuje się również silne miorelaksanty, takie jak metokarbamol.
        • W zatruciach metaldehydem dawka metokarbamolu u psów to 44-220 mg/kg m.c., a u kotów 40 mg/kg m.c. dożylnie (w zależności od nasilenia objawów).
        • W zatruciu strychniną lek ten stosuje się początkowo w dawce 150 mg/kg m.c. dożylnie, następnie dawkę zmniejsza się do 90 mg/kg m.c.
        • Przy zatruciu piretroidami jednorazowa dawka to 40-50 mg/kg m.c. dożylnie. Poza działaniem miorelaksacyjnym metokarbamol ma również działanie uspokajające.
  • .Płynoterapia i wyrównanie równowagi kwasowo-zasadowej
    • Monitorowanie stanu nawodnienia pacjenta i prowadzenie odpowiedniej płynoterapii. Jeśli u pacjenta stwierdza się nieprawidłową ciepłotę (hipo- lub hipertermię) temperatura płynów powinna być odpowiednio dostosowana.
    • Przy zatruciach pestycydami, którym towarzyszy intensywna praca mięśni, często dochodzi do kwasicy metabolicznej.
      • Monitorowanie stężenia wodorowęglanów w osoczu i korygowanie zaburzeń.
      • Przy zatruciach truciznami wydalanymi z moczem płynoterapia może zasadniczo przyspieszyć ich usuwanie z organizmu. Ma to znaczenie np. przy zatruciu strychniną – nawodnienie pacjenta i wymuszenie diurezy (furosemid) pozwalają na bardzo szybkie usunięcie trucizny, co zwiększa szanse pacjenta. Przyspieszenie wydalania strychniny występuje, gdy mocz ma odczyn kwaśny.
    • Ponieważ istnieje wysokie ryzyko pojawienia się rozpadu mięśni, wspomaganie diurezy jest bardzo istotne na każdym etapie zatrucia. Rabdomioliza często występuje przy zatruciu strychniną. Wymuszenie diurezy zmniejsza ryzyko uszkodzenia kanalików nerkowych przez mioglobinę.
  • Kontrola temperatury ciała. Przy zatruciach przebiegających z objawami neurologicznymi bardzo często dochodzi do zaburzenia temperatury ciała,którą należy cały czas kontrolować.
    • Hipertermia. Przy zatruciach niektórymi pestycydami temperatura ciała często wzrasta na skutek drżenia i skurczów mięśni.
      • Opanowanie nadmiernej aktywności mięśniowej za pomocą leków.
      • W celu obniżenia temperatury ciała stosuje się często kąpiele, okłady lub chłodne płyny (dożylnie, dożołądkowo lub doodbytniczo).
      • Nie poleca się stosowania leków przeciwgorączkowych.
    • Hipotermia.
      • Podawanie ciepłych płynów dożylnie, dożołądkowo lub doodbytniczo.
  • Leczenie obrzęku mózgu (np. przy zatruciu brometaliną).
    • Leki moczopędne (furosemid, mannitol) oraz wysokie dawki deksametazonu (2 mg/kg m.c. dożylnie co 6 godzin).
  • Odżywianie pozajelitowe i zapobieganie powstawaniu odleżyn, zwłaszcza u pacjentów w stanie depresji (np. przy zatruciu iwermektyną, amitrazą, chloralozą, brometaliną).
  • Leczenie swoiste.
    • W leczeniu zatruć amitrazą stosuje się johimbinę (psy 0,11 mg/kg m.c., koty 0,5 mg/kg m.c. dożylnie) lub atipamezol (50 µg/kg m.c. domięśniowo).
    • W zatruciu iwermektyną krótkotrwałe zniesienie objawów można uzyskać, podając fizostygminę (1 mg dożylnie bardzo wolno 2 razy dziennie – dawka na owczarka collie). Czas działania leku wynosi 30-90 minut.
    • W przypadku zatruć insektycydami fosforoorganicznymi odtrutką jest pralidoksym (2-PAM), ale powinien być on zastosowany w krótkim czasie po narażeniu, po upływie 24 godzin jego skuteczność jest niska. Podawany w dawce 10-50 mg/kg m.c. domięśniowo lub podskórnie co 8-10 godzin lub bardzo powoli dożylnie. Przed jego zastosowaniem należy mieć pewność, że doszło do zatrucia insektycydami fosforoorganicznymi, a nie karbaminianowymi, ponieważ wówczas jego podanie będzie nieskuteczne, a dodatkowo może pogorszyć stan pacjenta.
    • Przy zatruciach fluorooctanem sodu istnieje możliwość zablokowania jego przekształcenia w toksyczny fluorocytrynian podając etanol (50%) i kwas octowy (5%)w dawce 8-10 ml/kg m.c. doustnie.
    • Leczenie zatrucia fosforkiem cynku obejmuje:
      • Zmniejszenie ilości uwalnianego fosforowodoru w żołądku i ochrona dróg oddechowych.
        • Najszybciej, jak to możliwe podaje się dożylnie antagonistów receptorów H2 (famotydyna 0,5 mg/kg m.c. dwa razy dziennie) w celu obniżenia wytwarzania soku żołądkowego.
        • Korzystnie wpływa płukanie żołądka 5% roztworem wodorowęglanu sodu lub środkiem zobojętniającym kwas w postaci płynnej (np. wodorotlenek glinu lub magnezu), wykonane po wywołaniu wymiotów.
        • Zwierzę nie powinno nic jeść ani pić.
        • Najważniejszym postępowaniem jest ochrona dróg oddechowych pacjenta i utrzymanie oddechu. Czasem konieczna może być sztuczna wentylacja płuc.
      • Leczenie uzupełniające, którego celem jest zlikwidowanie zaburzeń elektrolitowych, zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej i przeciwdziałanie hipoglikemii.
      • Jeśli występują drgawki, podaje się leki przeciwdrgawkowe.
      • Podawanie leków o działaniu antyoksydacyjnym. Takie leczenie należy wdrożyć jak najszybciej. Antyoksydanty mogą znacząco zahamować wytwarzanie reaktywnych form tlenu, peroksydację lipidów i oksydację DNA, a zatem śmierć komórek.
        • Glutation – w badaniach in vitro okazał się najskuteczniejszym związkiem antyoksydacyjnym w przypadku zatrucia fosforowodorem. Glutation (zmiatacz wolnych rodników hydroksylowych) jest związkiem o silnym działaniu antyoksydacyjnym, który występuje jako dwusiarczek glutationu (postać zredukowana glutationu). Redukuje on toksyczne związki, zanim zdążą one uszkodzić inne cząsteczki lub ważne składniki komórkowe. Istnieją 2 zarejestrowane dla zwierząt prekursory dla dwusiarczku glutationu: S-adenozylometionina (SAM-e) i N-acetylocysteina.
        • SAM-e podaje się doustnie.
        • N-acetylocysteinę podaje się drogą dożylną lub doustnie. U pacjentów zatrutych fosforkiem cynku nie zaleca się podawania leków drogą doustną ponieważ może to prowadzić do zwiększenia wydzielania kwasu żołądkowego, dlatego preferowane jest podawanie N-acetylocysteiny dożylnie. Dawka początkowa wynosi 140 mg/kg m.c., a następnie 70 mg/kg m.c. podawana 3-5 razy co 4 godziny. N-acetylocysteina:
          • pobudza wytwarzanie dwusiarczku glutationu,
          • zwiększa aktywność S-transferazy glutationu,
          • pobudza detoksyfikację i wywiera bezpośrednie działanie na reaktywne formy tlenu. Ma zdolność zmniejszania poziomu rodników hydroksylowych i nadtlenku wodoru.
          • Zwiększa również wewnątrzkomórkowe stężenie dwusiarczku glutationu w erytrocytach, hepatocytach i pneumocytach.
    • Przy zatruciach rodentycydami antykoagulacyjnymi leczenie przyczynowe polega na doustnym podawaniu witaminy K1 w dawce 3-5 mg/kg m.c. dwa razy dziennie.
      • Pierwszego dnia podaje się witaminę K1 w dawce 1-5 mg/kg m.c. (małe psy i koty:4-5 mg/kg m.c., psy dużych ras 1,5-2 mg/kg m.c.). Zależy nam na tym, by działanie leku było jak najszybsze.
      • Przez kolejne dni podaje się witaminę K1 doustnie w dawce 2,5 mg/kg m.c. w 2-3 dawkach podzielonych. Koty mogą wymagać dużo wyższej dawki, sięgającej nawet 7 mg/kg m.c. Doustne preparaty tej witaminy powinny być podawane razem z karmą, co zwiększa jej wchłanianie z przewodu pokarmowego.
        • W przypadku zatrucia rodentycydami I generacji leczenie podtrzymujące trwa zwykle 4 – 6 dni.
        • Leczenie witaminą K1 powinno trwać co najmniej 14 dni w przypadku zatrucia warfaryną,
        • W zatruciach brodifakum średni czas leczenia podtrzymującego to 2-3 tygodnie (nawet do 30 dni).
        • W zatruciach bromadiolonem czas leczenia to minimum 21 dni.
        • Przy zatruciach difacinonem i chlorofacinonem leczenie trwa nawet 4 tygodnie lub dłużej.
        • Jeśli nie zidentyfikowano dokładnie, jaki związek chemiczny wchodził w skład zjedzonej trucizny na szczury, czas leczenia podtrzymującego wynosi nawet 30 dni.
      • Żeby stwierdzić, czy leczenie witaminą K trwało wystarczająco długo, po 48 godzinach od zaprzestania podawania leku wskazane jest wykonanie testu PIVKA lub określenie czasu protrombinowego.
      • Jeśli nie udało się określić rodzaju rodentycydu leczenie prowadzi się, kontrolując okresowo czas protrombinowy. Jeśli po 4-5 dniach leczenia PT jest prawidłowy, przerywamy podawanie witaminy K i po 36-48 godzinach ponownie sprawdzamy PT. Przy jego nieprawidłowym wyniku ponownie wprowadzamy leczenie, które powinno trwać przez następny tydzień, po czym ponownie sprawdzamy PT. Witaminę K podajemy tak długo, aż PT nie będzie ulegał wydłużeniu po zaprzestaniu podawania leku. Jeśli badanie nie wykazuje nieprawidłowości, ponowną kontrolę przeprowadzamy po 60-72 godzinach. Prawidłowy wynik PT upoważnia do zaprzestania stosowania wysokich dawek witaminy K1. Należy jednak zaspokajać dobowe zapotrzebowanie zwierzęcia na tę witaminę, a wynosi ono 1-10μg/kg m.c.
      • Leczenie podtrzymujące zależy od dawki antykoagulantu, stanu funkcjonalnego wątroby, wydolności nerek i wielu innych czynników.
        • U pacjentów, u których występują krwotoki, leczenie witaminą K nie przywróci wystarczająco szybko prawidłowej hemostazy. Dlatego w takich przypadkach niezbędna jest hemostaza chirurgiczna i przetoczenie świeżego lub mrożonego osocza (będącego źródłem brakujących czynników krzepnięcia). W razie potrzeby przetacza się je w ilości 15 ml/kg m.c. Przy braku osocza przetacza się pełną krew.
      • Jeśli leczenie wprowadzono jeszcze przed wystąpieniem zaburzeń krzepliwości krwi, rokowanie jest pomyślne, przy stwierdzeniu pierwszych objawów krwotoku musi być ostrożne.
  • Ograniczenie wchłaniania trucizny. Szybkie usunięcie trucizny z przewodu pokarmowego może uratować życie pacjenta.
    • Wywołanie wymiotów jest przeciwwskazane w przypadku większości zatruć przebiegających z objawami neurologicznymi. Można rozważyć tę metodę u pacjentów, u których z całą pewnością wiadomo, że do połknięcia trucizny doszło bardzo niedawno, pacjent jest przytomny i nie wykazuje żadnych objawów klinicznych.
      • 3% roztwór nadtlenku wodoru w dawce 1-2 ml/kg m.c.(maksymalnie 30 ml) doustnie. Jeśli po 15 minutach nie pojawi się odruch wymiotny, powtarza się podanie wody utlenionej w dawce 0,5 ml/kg m.c.
      • Apomorfina 0,03 mg/kg m.c. dożylnie, 0,04 mg/kg m.c. domięśniowo lub 1,5 -6 mg w postaci roztworu do worka spojówkowego. Jej podanie dodatkowo minimalizuje wydzielanie kwasu żołądkowego (ważne przy zatruciu fosforkiem cynku).
    • Płukanie żołądka – wykonywane zawsze po wcześniejszym lekkim znieczuleniu i zaintubowaniu pacjenta, w sytuacji, gdy od momentu narażenia nie minęło więcej niż 2 godziny.
      • Przy zatruciach strychniną i fosforkiem cynku zaleca się płukanie żołądka roztworem nadmanganianu potasu w stężeniu 1: 1000 do 1: 15 000 (to neutralizuje truciznę i zmniejsza nasilenie jej wchłaniania).
      • Przy zatruciach fosforkiem cynku ograniczenie powstawania w żołądku fosforowodoru można osiągnąć poprzez jak najszybsze zalkalizowanie treści żołądka, podając doustnie 3-5% roztwór wodorowęglanu sodu lub leki zawierające wodorotlenki glinu i magnezu.
    • Podanie węgla aktywowanego w dawce 2-5 g/kg m.c. doustnie w formie zawiesiny (1 g/5ml wody). Węgiel należy podawać wielokrotnie co kilka godzin nawet przez 2-3 dni, co zapobiegnie dodatkowo powtórnemu wchłanianiu powstających w wątrobie metabolitów z trucizn.

Zatrucia lekami

Niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ)

Do zatrucia NLPZ-ami dochodzi na skutek podania zwierzętom tych leków przez właściciela lub też w wyniku zjedzenia przez koty preparatów przeznaczonych dla psów. Niesterydowe leki przeciwzapalne mogą powodować zaburzenia żołądkowo-jelitowe, w tym:

  • wymioty,
  • biegunkę,
  • owrzodzenia,
  • krwawienia, łącznie z perforacją wrzodu żołądka.

Po spożyciu wyższych dawek może dojść do rozwoju ostrej niewydolności nerek. Niektóre leki z tej grupy mogą być przyczyną uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, objawiającego się drgawkami, a nawet śpiączką, jeśli doszło do zatrucia wysokimi dawkami leku. Lekami najczęściej wywołującymi zatrucia są:

  • karprofen,
  • ibuprofen,
  • derakoksyb,
  • naproksen,
  • etodolak,
  • meloksykam,
  • aspiryna,
  • flunixin meglumine,
  • piroksykam,
  • indometacyna.

Mechanizm działania

  • Leki te hamują wytwarzanie prostaglandyn, co skutkuje podrażnieniem błony śluzowej żołądka i powstawaniem owrzodzeń.
  • U pacjentów z niskim ciśnieniem tętniczym spada przepływ krwi przez nerki z powodu spadku produkcji prostaglandyn rozszerzających naczynia.
  • Zaburzają czynność płytek krwi.
  • Niektóre leki z tej grupy powodują zaburzenia w obrazie krwi i uszkodzenie wątroby.

Objawy kliniczne

  • Brak apetytu, wymioty (czasem z krwią), ból w jamie brzusznej.
  • Przy perforacji w przewodzie pokarmowym może rozwinąć się zapalenie otrzewnej.
  • Utrata krwi i odwodnienie mogą prowadzić do spadku ciśnienia krwi (hipowolemii).
  • Koty wykazują niską tolerancję na NLPZy. Są one dwukrotnie bardziej wrażliwe na ibuprofen niż psy. Owrzodzenie żołądka i jelit może pojawić się u kotów narażonych na spożycie karprofenu w dawce 4 mg/kg m.c., ostra niewydolność nerek może rozwinąć się przy dawkach większych niż 8 mg/kg m.c.

Leczenie

Ogólne postępowanie takie, jak przy spożyciu każdej substancji toksycznej.

  • Opróżnienie żołądka z pozostałości leku.
    • Jeśli od spożycia NLPZ minęły nie więcej niż 4 godziny, należy sprowokować wymioty, o ile nie rozwinęły się samoistnie.
    • W przypadku dużych dawek aspiryny wywołanie wymiotów i płukanie żołądka może być skuteczne nawet kilka godzin po spożyciu, ponieważ w żołądku tworzą się jej złogi.
    • Następnie podaje się węgiel aktywowany, ewentualnie powtarzając dawkę leku, jeśli doszło do zatrucia związkami, które podlegają krążeniu jelitowemu (nawet co 4-6 godzin).
  • Jeśli nastąpi ostry, obfity krwotok w żołądku, można go zahamować, wprowadzając sondą żołądkową lodowatą wodę.
  • W celu zapobiegania owrzodzeniu żołądka i jelit podaje się:
    • leki zmniejszające wydzielanie kwasu żołądkowego, jak np. blokery receptora H2 (ranitydyna 0,5 – 2 mg/kg m.c. co 8 godzin lub famotydyna 0,5 – 1 mg/kg m.c. co 12 godzin),
    • inhibitory pompy protonowej (omeprazol 0,7 mg/kg m.c. doustnie raz na dobę),
    • sukralfat (1 g/30 kg doustnie 4 razy na dobę) i mizoprostol (1-5 µg/kg m.c., doustnie co 8 godzin).
  • Leki te podaje się nawet przez 7-10 dni.
  • By zapobiec wymiotom stosuje się:
    • metoklopramid (0,2 mg/kg m.c. podskórnie, dożylnie),
    • chlorpromazynę (0,05 – 0,1 mg/kg m.c. dożylnie co 4-6 godzin),
    • prochlorpromazynę (0,25 – 0,5 mg/kg m.c. podskórnie lub domięśniowo co 6-8 godzin).
  • W ciężkich przypadkach może być konieczna transfuzja krwi.
  • Zwraca się szczególną uwagę na objawy, mogące sygnalizować krwotok do przewodu pokarmowego, jak np. smolisty kał czy zmniejszenie objętości elementów morfotycznych krwi.
  • Trwająca co najmniej 48 godzin płynoterapia umożliwia wymuszenie diurezy i podtrzymanie czynności nerek; jednocześnie monitoruje się pracę nerek, wykonując regularne badania krwi.

Acetaminofen (paracetamol)

Często podawany zwierzętom przez właścicieli jako środek przeciwbólowy lub przeciwgorączkowy. Ma on wąski margines bezpieczeństwa i jest bardzo szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego (często w czasie krótszym niż godzina).

Mechanizm działania

Acetaminofen początkowo metabolizowany jest w wątrobie do postaci aktywnej przez cytochrom P-450. Toksyczny metabolit jest następnie szybko przetwarzany do glukuronianu lub sulfonianu – stosunkowo obojętnych składników. Jednak część aktywnego metabolitu, która nie została przekształcona, wiąże się z białkami hepatocytów (komórek wątrobowych), powodując śmierć komórek. Przy przedawkowaniu paracetamolu w szybkim tempie powstaje ogromna ilość aktywnego metabolitu, co skutkuje gwałtownym spadkiem poziomu glutationu w wątrobie. Szczególnie ważne i niebezpieczne jest to u tych gatunków, u których występuje niedobór transferazy glukuronowej – przede wszystkim u kotów.

  • Do uszkodzenia wątroby dochodzi na skutek wiązania się czynnego metabolitu z komórkami wątrobowymi.
  • Wskutek utleniania żelaza w cząsteczkach hemu dochodzi do methemoglobinemii. Jest to proces odwracalny, ale methemoglobina nie jest zdolna do przenoszenia tlenu, co prowadzi do niedotlenienia komórek.
  • W miarę trwania procesów oksydacyjnych w erytrocytach dochodzi do tworzenia się ciałek Heinza. Jest to proces nieodwracalny. Skutkuje to zmniejszeniem przeżywalności czerwonych krwinek i rozwojem niedokrwistości.
  • Dawka zawarta w jednej tabletce przeznaczonej dla osób dorosłych (325-500 mg) może być dla kotów śmiertelna.

Objawy kliniczne

  • Psy:
    • Objawy na ogół nie występują, jeśli dawka nie przekroczy 100 mg/kg m.c.
    • Methemoglobinemia pojawia się rzadko, z reguły przy zatruciach dawkami powyżej 200 mg/kg m.c.
    • Najczęstszym skutkiem jest martwica wątroby, objawiająca się brakiem apetytu, wymiotami i bolesnością w jamie brzusznej. Te symptomy mogą rozwinąć się dopiero po 24-48 godzinach od spożycia leku.
  • Koty:
  • Objawy kliniczne zatrucia pojawiają się już przy dawce 40 mg/kg m.c., ale u osobników wrażliwych mogą wystąpić po spożyciu każdej ilości leku.
    • Objawy wynikające z methemoglobinemii: ciemnobrązowe zabarwienie krwi, sinica lub ciemnobrązowe zabarwienie błon śluzowych, duszność, oddychanie przez jamę ustną, niepokój, postępująca niewydolność oddechowa.
    • Dalsze objawy to:
      • apatia,
      • osłabienie,
      • brak apetytu,
      • wymioty,
      • obrzęk części twarzowej i kończyn piersiowych,
      • przyspieszony oddech.
    • Objawy wynikające z uszkodzenia wątroby są zwykle maskowane przez methemoglobinemię.
    • Objawy methemoglobinemii pojawiają się w ciągu godziny od spożycia acetaminofenu, natomiast objawy uszkodzenia wątroby ujawniają się po kilku dniach.

Leczenie

  • U zwierząt, które nie wykazują objawów klinicznych zatrucia wywołuje się wymioty i podaje węgiel aktywowany.
  • W przypadku stwierdzenia objawów methemoglobinemii należy wdrożyć tlenoterapię z jednoczesnym przetoczeniem krwi lub roztworu polimeryzowanej hemoglobiny bydlęcej (Oxyglobin).
  • W każdym przypadku spożycia acetaminofenu podaje się N-acetylocysteinę, uważaną za specyficzne antidotum.
    N-acetylocysteinę rozcieńcza się 5% dekstrozą lub jałowym roztworem fizjologicznym do stężenia 5% (otrzymamy 50 mg substancji w 1 ml roztworu). Dawka początkowa wynosi 140 mg/kg m.c. doustnie lub dożylnie, a następnie podaje się lek co 6 godzin w dawce 70 mg/kg m.c. Zalecane jest 7- krotne powtórzenie tej dawki.
  • Leczenie dodatkowe:
    • Kwas askorbinowy (30 mg/kg doustnie lub podskórnie 4 razy dziennie przez 7 dni) pomaga zmienić methemoglobinę w oksyhemoglobinę.
    • Cymetydyna (5 mg/kg dożylnie 4 razy dziennie) jest inhibitorem cytochromu P-450 i może hamować powstawanie toksycznych metabolitów.
    • Dożylna płynoterapia.

Rokowanie jest pomyślne do ostrożnego.

Fluorouracyl

Fluorouracyl jest lekiem z grupy antymetabolitów, wykorzystywanym w chemioterapii u ludzi. Jest dostępny w postaci dożylnej i miejscowej, a stosowany jest w leczeniu różnych nowotworów i stanów przednowotworowych, a także do leczenia chorób dermatologicznych, takich jak nowotwory naskórkowe (np. rak płaskonabłonkowy lub rak podstawnokomórkowy), rogowacenie słoneczne i bielactwo. Fluorouracyl w medynie weterynaryjnej ma ograniczone zastosowanie, głównie ze względu na jego toksyczność dla psów i kotów. Istnieją doniesienia o jego stosowaniu w nowotworach oka u psów i rogowaceniu słonecznym u kotów. Narażenie zwierząt na fluorouracyl najczęściej jest przypadkowe, a skutkiem tego jest przeważnie śmierć zwierzęcia.

Przyczyny zatrucia

  • Najczęściej dochodzi do przypadkowego połknięcia z powodu obgryzania przez psa tubki z kremem, co powoduje jej przedziurawienie i spożycie zawartości.
  • Czasem może dojść do zatrucia na skutek polizania skóry właściciela, który właśnie zastosował produkt.
  • Możliwe jest także wylizywanie się po niewłaściwym zastosowaniu miejscowym fluorouracylu u zwierzęcia.
  • Spożycie więcej niż 43 mg/kg m.c. substancji jest śmiertelne dla psów, jednak nawet niższe dawki (rzędu 2,5 mg/kg m.c.) mogą doprowadzić do śmierci.

Mechanizmy toksyczności

  • Metabolit fluorouracylu (kwas fluorooctowy) hamuje akonitazę. Jest ona ważnym enzymem, biorącym udział w konwersji kwasu cytrynowego do izocytrynowego. Powoduje to hamowanie cyklu kwasu cytrynowego, a poprzez to – hamowanie produkcji kwasu szczawiooctowego. Bez tego kwasu nie ma możliwości wytwarzania asparaginianu, co z kolei prowadzi do nieprawidłowości w cyklu mocznikowym i w konsekwencji to toksycznej hiperammonemii.
  • Fluorouracyl może uniemożliwiać przejście tiaminy w fosforan tiaminy (forma aktywna). Wskutek braku fosforanu tiaminy, co ponownie hamuje produkcję kwasu szczawiooctowego i cykl mocznikowy.
  • Zaburzenia cyklu kwasu cytrynowego hamują drogę przekształcania kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), który jest podstawowym neurotransmiterem hamującym w mózgu, co przyczynia się do rozwoju drgawek.

Objawy kliniczne

Połknięcie fluoruracylu wiąże się z dużym ryzykiem śmierci. U psów objawy zatrucia pojawiają się w ciągu 30 minut od spożycia, z nagłym pogorszeniem stanu zwierzęcia aż do pojawienia się drgawek i śmierci w ciągu 6 godzin. Najczęstsze objawy kliniczne u tego gatunku to:

  • wymioty,
  • biegunka,
  • drżenia mięśniowe,
  • niezborność,
  • drgawki.

Leczenie

Leczenie opiera się głównie na postępowaniu paliatywnym, mającym za zadanie ograniczenie nasilenia objawów klinicznych – nie ma opracowanego skutecznego leczenia przy zatruciu tą substancją u zwierząt.

  • Jeśli zatrucie zostanie wykryte wcześnie, można podjąć próbę wywołania wymiotów, a następnie podać doustnie węgiel aktywowany, by zmniejszyć wchłanianie przez przewód pokarmowy.
  • Po spożyciu fluorouracylu często występują niedające się opanować drgawki, które nie reagują na typowe leczenie przeciwdrgawkowe. Żeby je powstrzymać, konieczne może być znieczulenie ogólne, a pacjent może wymagać użycia respiratora i zwalczania podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.
  • Pomocniczo stosuje się leczenie hiperammonemii (np. podanie laktulozy doodbytniczo i doustnie) oraz podawanie tiaminy.

Wenlafaksyna

Wenlafaksyna jest lekiem antydepresyjnym, będącym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i norepinefryny, a także słabym inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy. Do zatrucia wenlafaksyną stosunkowo często dochodzi u kotów.

Objawy kliniczne

Objawy (nawet po spożyciu stosunkowo niskich dawek) obejmują:

  • rozszerzenie źrenic,
  • wymioty,
  • przyspieszenie oddechów,
  • przyspieszenia akcji serca,
  • niezborność i pobudzenie.

Te objawy pojawiają się zwykle po 1-8 godzinach od kontaktu z lekiem.

Leczenie

  • U zwierząt, które spożyły lek, a u których nie pojawiły się jeszcze objawy kliniczne, można sprowokować wymioty.
  • Korzystne jest również podanie węgla aktywowanego. W przypadku spożycia preparatów o przedłużonym czasie uwalniania kolejną dawkę węgla należy podać po 4-6 godzinach
  • Monitorowanie akcji serca i ciśnienia krwi.
    Jeśli pojawią się objawy pobudzenia, zalecane jest podanie acepromazyny lub chloropromazyny.
  • Cyproheptadyna (1,1 mg/kg doustnie lub doodbytniczo, 3-4 razy dziennie) ma działanie antagonisty serotoniny.
  • Jeśli monitorowany jest stan ogólny zwierzęcia oraz ewentualnie pojawiające się objawy kliniczne zatrucia są leczone, rokowanie u kotów jest dobre.

Amfetaminy

Amfetamina przepisywana jest ludziom jako lek hamujący apetyt, stosowana jest także w przypadku zaburzeń koncentracji oraz narkolepsji. Innym źródłem amfetaminy są nielegalne preparaty, stanowiące mieszaninę amfetaminy, metamfetaminy, 3-4-metylenedioksymetamfetaminy (MDMA), zwane potocznie Ecstasy.

Mechanizm działania

Amfetaminy działają stymulująco na ośrodkowy układ nerwowy, zwiększając uwalnianie katecholamin, hamując wychwyt zwrotny katecholamin, a także zwiększając uwalnianie serotoniny.

Objawy kliniczne

Każda dawka amfetaminy spożyta przez zwierzę może doprowadzić do wystąpienia objawów zatrucia. Należą do nich:

  • pobudzenie motoryczne,
  • hipertermia,
  • drżenia,
  • drgawki,
  • przyspieszenie akcji serca,
  • podwyższenie ciśnienia krwi,
  • arytmia,
  • śpiączka.

Okres półtrwania trucizny w organizmie oraz czas utrzymywania się objawów klinicznych zależą od pH moczu. Objawy trwają najczęściej od 12 do 48 godzin, niekiedy jednak utrzymują się dłużej.

Leczenie

  • U zwierząt, które spożyły amfetaminę, ale nie doszło jeszcze do wystąpienia objawów klinicznych zatrucia, należy dążyć do jak najszybszego opróżnienia przewodu pokarmowego z pozostałości trucizny.
  • Należy starannie monitorować stan układu nerwowego i sercowo-naczyniowego, a także temperaturę ciała.
  • U zwierząt pobudzonych można zastosować acepromazynę lub chloropromazynę, a do opanowania drgawek barbiturany.
  • Jako antagonistę serotoniny stosuje się cyproheptadynę.
  • W razie potrzeby należy wdrożyć postępowanie antyarytmiczne (w przypadku tachykardii zalecany jest propranolol).
  • Dożylna płynoterapia ułatwia eliminację trucizny, a zastosowanie dodatkowo chlorku amonu lub kwasu askorbinowego do zakwaszenia moczu może przyspieszyć ten proces (takie postępowanie można rozważyć, o ile istnieje możliwość oceny równowagi kwasowo-zasadowej).

Rokowanie w większości przypadków jest dobre, o ile zostanie wdrożone intensywne leczenie podtrzymujące.

Inne zatrucia

Zatrucie glikolem etylenowym

Glikol etylenowy (GE) to toksyczny związek z grupy alkoholi dwuwodorowęglanowych. Jego metabolity są bardzo toksyczne. Jest to popularny składnik płynów niezamarzających, stosowany w chłodnicach samochodowych, instalacjach grzewczych, chłodniczych i klimatyzacyjnych.

Źródła zatrucia

  • Spożycie płynu, który wyciekł z chłodnicy bądź instalacji.
  • Wypicie wody z glikolem, po upuszczeniu jej z instalacji (częste zagrożenie w domkach letniskowych).
  • Odnotowano także przypadek zatrucia u psa, który zjadł kulki z farbą stosowane do gry w paintball.

Toksyczność

  • Śmiertelność po spożyciu glikolu etylenowego u kotów: 96-100%, u psów: 59-70%.
  • Dawka śmiertelna GE wynosi: 1,4 ml/kg m.c. u kotów, 4,4-6,6 ml/kg m.c. u psów.

Metabolizm glikolu etylenowego

GE metabolizowany jest przez dehydrogenazę alkoholową – ten sam enzym, który rozkłada etanol. Wykorzystywane jest to w leczeniu zatrucia glikolem etylenowym. Pacjentowi podaje się alkohol etylowy, aby kompetencyjnie wiązał się z dehydrogenazą lub fomepizol, który z kolei jest inhibitorem tego enzymu. Dzięki temu można ograniczyć przekształcanie trucizny do jej toksycznych metabolitów: aldehydu glikolowego, kwasu glikolowego i kwasu szczawiowego. Kwas szczawiowy wiąże się z jonami wapnia, powodując wytrącanie się kryształów szczawianu wapnia w nerkach.
Metabolity GE oddziałują na układ nerwowy, krążenia, oddechowy i moczowy.

  • Działanie neurotoksyczne spowodowane jest działaniem metabolitów, ale także poważną kwasicą metaboliczną, podwyższeniem osmolarności osocza niedotlenieniem komórek mózgu.
  • Rozwój ostrego uszkodzenia nerek spowodowany jest odkładaniem się kryształów szczawianu wapnia w kanalikach nerkowych, bezpośrednim działaniem metabolitów na przepuszczalność błony kłębuszków nerkowych oraz transport w kanalikach, a także hipowolemią, upośledzeniem przepływu krwi przez nerki ich niedotlenieniem.
  • Kwasica metaboliczna wywołana jest przez obecność kwaśnych produktów metabolizmu glikolu (glikolanów i szczawianów), zaburzeniem perfuzji tkankowej, drgawkami (którym towarzyszy zwiększona produkcja kwasu mlekowego) i postępującym upośledzeniem czynności nerek.

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne zatrucia zależeć mogą od spożytej dawki, czasu, jaki upłynął od narażenia i ewentualnych chorób współistniejących u pacjenta. Przyjęto umowny podział przebiegu zatrucia GE na 3 fazy.

  • Faza I: 1-4 godziny od spożycia trucizny:
    • słodki zapach z jamy ustnej,
    • zachowanie przypominające stan upojenia alkoholowego,
    • polidypsja:
      • u psów po spożyciu glikolu etylenowego bardzo szybko obserwuje się rozwój polidypsji i poliurii, co stwarza ryzyko szybkiego odwodnienia,
      • u kotów poliuria nie występuje,
    • wzrost częstotliwości oddechów, oddychanie przez jamę ustną,
    • wzrost częstotliwości uderzeń serca.
  • Faza II: 4-7 godzin od spożycia trucizny (objawy kwasicy metabolicznej):
    • depresja lub pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego (wokalizacja)
      • psy częściej niż koty przejawiają pobudzenie i wokalizują,
    • wymioty,
    • obustronne zwężenie źrenic,
    • hipotermia,
    • niezborność,
    • drżenia pęczkowe mięśni,
    • drżenia głowy,
    • oczopląs, osłabienie odruchu zginania,
    • niemożność utrzymania pozycji stojącej (chodzenie na grzbietowej powierzchni nadgarstków),
    • ślinotok,
    • możliwe napady drgawek.
  • Faza III: 8-48 godzin od spożycia trucizny (objawy uszkodzenia nerek):
    • Koty:
      • postępująca depresja ośrodkowego układu nerwowego,
      • powiększenie nerek, możliwa hipotermia.
    • Psy:
      • objawy charakterystyczne dla psów:
        • ok. 12 godzin od spożycia możliwe częściowe i przejściowe ustąpienie objawów neurologicznych. U kotów nie obserwuje się tego „przełomu 12. godziny”.
        • Poliuria/polidypsja.

Rozpoznanie

  • Informacja od właściciela, że widział on, jak jego zwierzę zlizuje z ziemi ciecz o nieznanym pochodzeniu nieopodal samochodu w dużym stopniu sugeruje możliwość spożycia trucizny. Czasem właściciel mówi, że zwierzę przebywało w garażu lub w okolicy warsztatu samochodowego.
  • Nie zawsze jest możliwe ustalenie zatrucia, jednakże informacja, że zwierzę wróciło do domu po dłuższym okresie nieobecności wykazując niezborność i „zachowując się, jakby było pijane” może nasunąć podejrzenie zatrucia GE.
  • Dominują objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, którym towarzyszą wymioty i ostre uszkodzenie nerek.
  • Badanie krwi:
    • Poważna kwasica metaboliczna (spadek pH krwi) z podwyższeniem luki anionowej rozwija się w ciągu pierwszych 3 godzin i utrzymuje przez kilka kolejnych godzin.
    • Badanie morfologiczne krwi:
      • możliwe podwyższenie wartości hematokrytu i białka całkowitego (co zwykle wskazuje na odwodnienie),
      • leukogram stresowy.
    • Badanie biochemiczne surowicy krwi:
      • hiperglikemia (stwierdzana u 70% pacjentów) na skutek ograniczenia przemian glukozy, a także zwiększonego poziomu epinefryny i kortyzolu we krwi,
      • hipokalcemia (występuje u 50% pacjentów) wynika ze wzmożonego wiązania wapnia przez kwas szczawiowy,
      • hiperfosfatemia – fosforany wchłaniane z roztworu, w którym występuje glikol, a także w późnej niewydolności nerek,
      • hiperkaliemia, obecna przy późnej niewydolności nerek,
      • zwiększone stężenia kreatyniny i mocznika (ok. 12 godzin od spożycia GE u kotów,ok. 36 godzin u psów),
      • uwaga: u pacjentów po zatruciu GE możliwe jest uzyskanie fałszywie zawyżonego stężenia mleczanów we krwi, ponieważ jego metabolity (kwas glikolowy i kwas glioksalowy) mają podobną budowę chemiczną do mleczanu i niektóre analizatory mogą ich nie odróżniać.
  • Badanie moczu.
    • Mocz umieszczony bezpośrednio na posadzce (nie w plastikowym pojemniku) i oświetlony lampą Wooda często wykazuje fluorescencję,
    • w 6 godzin od spożycia GE u psów i w 3 godziny u kotów w moczu można wykryć obecność kryształów szczawianu wapnia,
    • pH moczu jest zwykle niskie,
    • w późnej fazie zatrucia, gdy dojdzie do uszkodzenia nerek, w moczu wykrywane są wałeczki ziarniste.

Leczenie

  • Prowokowanie wymiotów jest zasadne tylko w momencie, gdy od spożycia trucizna minęła mniej niż 1 godzina, a u pacjenta nie obserwuje się objawów zatrucia (duszność, niedotlenienie, otępienie, śpiączka lub napady drgawek).
    • Psy:
      • apomorfina(0,03 mg/kg m.c. dożylnie)
      • lub 3% woda utleniona (1-2 ml/kg m.c. doustnie).
    • Koty: ksylazyna – 2 mg (czyli 0,1 ml roztworu 20 mg na ml) na kota o masie 4-5 kg. Wymioty powinny wystąpić po upływie 20-30 minut.
    • Woda utleniona: 1-2 ml/kg doustnie.
  • Płynoterapia – krystaloidy podawane dożylnie.
  • Monitorowanie ilości wytwarzanego moczu. Pacjentowi zakłada się cewnik do pęcherza moczowego i podłącza go do zamkniętego systemu zbiórki moczu.
  • Fomepizol stosowano z powodzeniem u psów i kotów.
    • Kot: dawka początkowa 125 mg/kg dożylnie. Dawkę zmniejsza się co 12 godzin aż do 31,25 mg/kg m.c. Skutkiem ubocznym jest sedacja. Najlepiej, jeśli od spożycia glikolu przez kota nie minął czas dłuższy niż 3 godziny.
    • U psów, które spożyły GE po upływie < 8 godzin, zaleca się podawanie fomepizolu w dawce 20 mg/kg m.c. 5% roztworu fomepizolu dożylnie, w 12. i 24. godzinie zmniejsza się dawkę do 15 mg/kg m.c. oraz w 36. godzinie zmniejsza się dawkę 5 mg/kg m.c.
  • Przy braku dostępności do fomepizolu podaje się alkohol etylowy. Roztwór 40% alkoholu etylowego rozcieńcza się jałowym roztworem NaCl w stosunku 1:2 (wg niektórych źródeł 1:1) i podaje w dawce początkowej 3-5 ml/kg m.c. w powolnej infuzji dożylnej co 4 godziny (łącznie 5 podań), a następnie co 6 godzin (łącznie 4 podania).
    • U kotów dawka zalecana alkoholu etylowego rozcieńczonego do 20% jałowym roztworem NaCl wynosi 5 ml/kg m.c. dożylnie co 6 godzin (5 podań), a następnie co 8 godzin (4 podania). Terapia ta prowadzi do zmniejszenia reaktywności pacjenta, obniżenia temperatury ciała, potencjalnej depresji oddechowej (zwłaszcza u kotów) i hipotensji.
  • Przy poważnej kwasicy metabolicznej (pH< 7,25, HCO3-< 8 mEq/l) może być konieczne dożylne podanie wodorowęglanów (w postaci dwuwęglanu sodu).
  • Konieczne jest długotrwałe prowadzenie leczenia zatrucia glikolem etylenowym, ponieważ uwalnia się on powoli z tkanki tłuszczowej pacjenta.

Zatrucie ołowiem u psa i kota

Przyczyną zatruć ołowiem u zwierząt towarzyszących jest najczęściej lizanie, gryzienie i zjadanie łuszczącej się farby z dużą zawartością ołowiu, przedmiotów pokrytych taką farbą, połknięcie przedmiotów zawierających ołów (ciężarki wędkarskie, śrut, ołowiane żołnierzyki, amunicja itp.). Szczególnie niebezpieczne są okresy remontów, zwłaszcza w większości starych domów, ponieważ farby zawierające znaczną ilość ołowiu stosowano powszechnie na całym świecie przez większą część ubiegłego wieku. Oprócz starych farb, źródłem zatruć mogą być: linoleum,polichlorek winylu (PCW, PCV), materiały na pokrycia dachowe (np. papa), tapety.

Psy częściej ulegają zatruciu ołowiem niż koty, zwłaszcza szczenięta uwielbiają poznawać świat liżąc i gryząc różne przedmioty. Koty są dużo wybredniejsze, dlatego u nich rzadziej dochodzi do zatruć pokarmowych. U tego gatunku istnieje jednak ryzyko zatrucia na skutek zlizywania z sierści zanieczyszczeń, zawierających ołów. Inne możliwe źródła zatruciem ołowiem u zwierząt to zgliszcza pozostałe po pożarach budynków, nieprawidłowo wykonane naczynia emaliowane, stosowane jako miski dla zwierząt lub picie wody skażonej związkami ołowiu.

Do zatruć ołowiem u psów i kotów dochodzi najczęściej drogą pokarmową.

Wchłanianie

  • Ołów wchłaniany jest w początkowym odcinku jelita cienkiego (głównie w dwunastnicy), przy udziale systemu transportującego jony wapnia. Dlatego też zwierzęta, które mają duże zapotrzebowanie na wapń (zwierzęta młode, samice ciężarne i karmiące), są szczególnie narażone na zatrucie.
  • Organiczne połączenia ołowiu wchłaniane są lepiej niż sole nieorganiczne i ołów w postaci metalicznej.
  • Wysoka zawartość tłuszczu i niska zawartość białka w diecie oraz niedobory minerałów (zwłaszcza wapnia, żelaza, cynku) znacząco zwiększają absorpcję ołowiu. Nasilenie wchłaniania ołowiu następuje przy zwiększonej podaży witaminy D.
  • Jeśli pies lub kot połknął przedmiot, którego rozmiar nie pozwala na przejście przez odźwiernik żołądka, dochodzi do rozpuszczania w kwaśnym środowisku i uwalniania dużych ilości ołowiu. Zostaje on następnie masowo wchłaniany w kolejnych odcinkach przewodu pokarmowego.
  • Zwierzęta dorosłe wchłaniają do 10% ołowiu zawartego w diecie.
  • Intensywność wchłaniania ołowiu u młodych zwierząt sięga 30-40%, a czasem nawet 90% przyjętej dawki.

Dystrybucja

  • Po wchłonięciu do krwi ok. 98% ołowiu jest transportowane na powierzchni i wewnątrz erytrocytów. Frakcja osoczowa stanowi ok. 1%.
  • Erytrocyty wiążą ołów tylko do pewnego stopnia i wraz ze wzrastającą ilością tego pierwiastka we krwi, rośnie jego frakcja osoczowa. Odgrywa ona niezwykle ważną rolę, ponieważ to ona odpowiada za dystrybucję ołowiu do tkanek.
  • Początkowo ołów dostarczany jest do nerek, wątroby, płuc, serca i tarczycy (tzw. pula szybko wymienna). Ołów następnie dostaje się do skóry i mięśni (pula o średniej szybkości wymiany). Ostatecznie ołów zostaje zakumulowany w kościach, zwłaszcza w miejscach aktywnego wzrostu, gdzie jest wychwytywany przez osteoblasty i umieszczany w miejscu wapnia.
  • Po około 4-6 tygodniach od narażenia około 93-95% ogólnej ilości ołowiu (u starszych zwierząt) i około 70-75% (u młodych zwierząt) jest już zgromadzone w kośćcu.
  • Ołów przenika przez barierę krew-mózg. Najwyższe stężenie ołowiu (w tkance mózgowej) stwierdza się w hipokampie, jądrze migdałowatym i splocie naczyniówkowym. W płynie mózgowo-rdzeniowym ilość ołowiu jest bardzo niewielka. Przenikanie ołowiu do układu nerwowego jest dużo bardziej intensywne u młodych zwierząt.
  • Ołów przechodzi przez barierę łożyskową i jest obecny w tkankach płodu.

Wydalanie

Około 50% ołowiu nie zostaje wchłonięta i wydalana jest z organizmu w krótkim czasie od narażenia z moczem oraz z kałem (za pośrednictwem żółci i soku trzustkowego). Pewna ilość ołowiu może być wydalana z mlekiem, co stanowi zagrożenie dla osesków.

Mechanizm działania

Przy zatruciu drogą pokarmową ołów wywiera drażniące działanie na błonę śluzową przewodu pokarmowego. Po wchłonięciu ołów działa na 3 sposoby:

  • Zaburzenia na poziomie molekularnym:
    • Ołów wiąże się z grupami sulfhydrylowymi, karboksylowymi i aminowymi i poprzez to hamuje aktywność enzymów,
    • zaburza funkcjonowanie wielu białek,
    • zakłóca metabolizm wapnia i witaminy D,
    • inaktywuje enzymy na skutek zastępowania jonów cynku, żelaza i miedzi w grupach prostetycznych,
    • hamuje pompę sodowo-potasową,
    • przyczynia się do rozwoju stresu oksydacyjnego.
  • Wpływ na hemopoezę:
    • Ołów hamuje aktywność enzymów, biorących udział w biosyntezie hemu. Skutkiem tego jest zaburzenie powstawania hemoglobiny i rozwój niedokrwistości.
  • Działanie neurotoksyczne:
    • Ołów przyczynia się do uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Wysokie dawki ołowiu przełamują barierę krew-mózg, doprowadzając do jej uszkodzenia. W wyniku tego przez uszkodzoną barierę przedostają się albuminy oraz jony i woda. Dochodzi do obrzęku mózgu i wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, co z kolei zaburza krążenie i prowadzi do niedokrwienia mózgu.
    • Ołów prowadzi do upośledzenia funkcjonowania kinazy białkowej C i kalmoduliny, co powoduje gwałtowny wzrost stężenia jonów wapnia w cytoplazmie komórek i doprowadza do ich śmierci.
    • Powoduje demielinizację włókien nerwowych w układzie nerwowym (ośrodkowym i obwodowym).
    • Zaburza funkcjonowanie synaps i uwalnianie neuroprzekaźników z zakończeń nerwowych
  • Przypuszcza się, że przy długotrwałym narażeniu ołów wykazuje działanie immunosupresyjne, prawdopodobnie na skutek zaburzania wytwarzania przeciwciał.
  • W przebiegu zatrucia ołowiem obserwowane są ronienia we wczesnej fazie ciąży.
  • Prawdopodobnie wpływa na procesy mutagenezy i nowotworzenia w obrębie różnych narządów.

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne wynikają głównie z zaburzeń funkcjonowania układu pokarmowego, nerwowego i krwiotwórczego.

  • W przeważającej części przypadków zatruć u psów stwierdza się wyraźne objawy ze strony przewodu pokarmowego.
    • Początkowo widoczne są nawracające okresy słabego apetytu lub nawet całkowity jego brak, a także nawracające wymioty, często także biegunki (rzadziej u kotów), trwające od kilku dni do tygodni. Mogą one występować na przemian z zaparciami.
    • U zwierzęcia pojawia się apatia i utrata masy ciała.
    • Bardzo często towarzyszy temu ból w jamie brzusznej.
    • U kotów jedynymi objawami mogą być utrata apetytu i posmutnienie.
    • W około 50% przypadków ołowicy u kotów pojawiają się również wymioty.
  • W następnym etapie zatrucia pojawiają się objawy neurologiczne, takie jak:
    • drgawki i drżenia,
    • rzadziej nadpobudliwość,
    • bezwład (zarówno pochodzenia móżdżkowego, jak i przedsionkowego),
    • oczopląs poziomy,
    • letarg,
    • apatia,
    • porażenia,
    • opistothonus,
    • nadmierna wokalizacja,
    • gryzienie,
    • poruszanie się bez celu,
    • czasem
    • ślepota,
    • częściowe zniesienie odruchów rdzeniowych.
  • Konsekwencją długotrwałego narażenia na związki ołowiu może być trwałe rozszerzenie przełyku, co skutkuje poważnymi zaburzeniami pobierania pokarmu.

Rozpoznawanie

Rozpoznanie zatrucia ołowiem jest bardzo trudne, ponieważ objawy są mało specyficzne i dotyczą zwykle wyłącznie przewodu pokarmowego.

  • Zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej w celu wykrycia ewentualnych ciał obcych, które mogą być źródłem ołowiu.
  • Zdjęcie rentgenowskie kośćca w celu wykrycia tzw. linii ołowianych w nasadach kości długich, które są objawem chronicznego narażenia na ołów. Linie ołowiane to u zwierząt bardzo rzadko spotykany objaw, widoczny tylko u psów.
  • Określenie stężenia ołowiu we krwi i innych tkankach. Badanie to dostarcza informacji na temat niedawnego narażenia zwierzęcia na ołów i pozwala na określenie ilości ołowiu w organizmie w przebiegu zatruć ostrych. Poziom ołowiu we krwi ulega znaczącym i szybkim wahaniom.
    • Stężenie ołowiu w moczu kotów powyżej 50 μg/dl, a u psów powyżej 75 μg/dl wskazuje na zatrucie. Badanie stężenia ołowiu w moczu ma szczególne znaczenie w czasie terapii swoistej. Znaczny (powyżej 10-krotny) wzrost wydalania ołowiu z moczem wskazuje, że terapia chelatami jest skuteczna i potwierdza rozpoznanie zatrucia.
  • Badanie hematologiczne. Najczęściej stwierdzane zaburzenia to: obecność jądrzastych erytrocytów i nieznacznego stopnia niedokrwistość. Dość charakterystyczna dla przewlekłego zatrucia ołowiem jest obecność ziarnistości zasadochłonnych w erytrocytach.
  • Badanie biochemiczne: znaczny wzrost aktywności enzymów wewnątrzkomórkowych, wzrost stężenia mocznika, kreatyniny i białka całkowitego.
  • W badaniu moczu można stwierdzić cechy uszkodzenia nerek: glikozuria, proteinuria, wałeczki ziarniste.
  • Oznaczenie aktywności dehydratazy kwasu δ-aminolewulinowego (ALAD) we krwi. Jest to bardzo czuły test – hamowanie aktywności enzymu następuje już przy bardzo niewielkim narażeniu zwierząt na związki ołowiu. Aktywność ALAD można również określić pośrednio na podstawie stężenia kwasu δ-aminolewulinowego (ALA) we krwi i w moczu. Według danych literaturowych stężenie ALA w moczu kotów powyżej 87 μmola/l może wskazywać na zatrucie ołowiem, chociaż obecne są dość duże wahania osobnicze.
  • Oznaczenie stężenia protoporfiryny erytropoetycznej (EPP) we krwi metodą fluorymetryczną. Stężenie protoporfiryny cynkowej we krwi na poziomie 50-54 μg/dl wskazuje na zatrucie ołowiem.

Leczenie

Terapia powinna przebiegać wielotorowo. Obejmuje ona postępowanie objawowe, dekontaminację oraz leczenie swoiste (związkami chelatującymi).

  • Ograniczenie działania trucizny:
    • preparaty ograniczające wchłanianie ołowiu z przewodu pokarmowego:
      • sól glauberska (1 g/kg m.c. w 5% roztworze doustnie),
      • siarczan magnezu (400 mg/kg m.c. doustnie):
        • przyspieszenie pasażu treści pokarmowej, ograniczające czas wchłaniania trucizny,
        • działanie wiążące jony ołowiu (doprowadzenie do tworzenia nierozpuszczalnych i niewchłanialnych siarczanów);
    • rozważyć chirurgiczne lub endoskopowe usunięcie większych przedmiotów;
    • płukanie żołądka jest mało skuteczną metodą.
  • Terapia swoista, polegająca na podawaniu środków chelatujących jony metalu.
    • CaEDTA (wersenian disodowo-wapniowy) u psów podawany w dawce 25 mg/kg m.c. co 6 godzin. Chelator w stężeniu 10 mg/ml podawany jest psom w wolnym wlewie dożylnym lub podskórnie przez 2-5 dni (najbezpieczniej przez 3 dni). Powtórzenie terapii możliwe jest po minimum 5 dniach.
    • U kotów CaEDTA podawany jest w dawce 27,5 mg/kg m.c. w 15 ml roztworu fizjologicznego albo w 5% dekstrozie podskórnie lub powoli dożylnie w dawce 5 mg/kg m.c./dzień w dawkach podzielonych również co 6 godzin przez maksymalnie 5 dni. U kotów powtarzanie terapii wersenianem powinno następować co 2-3 tygodnie, jeśli stężenie ołowiu we krwi utrzymuje się na poziomie > 20μg/dl. Nie powinno się podawać go doustnie, gdyż mogłoby to tylko zwiększyć wchłanianie ołowiu z jelit.
      • Podawanie CaEDTA zwiększa wydalanie ołowiu z moczem, dlatego należy dbać o odpowiednie nawodnienie pacjenta (nawadnianie dożylne i dostęp do świeżej wody).
      • Działania niepożądane związane ze stosowaniem CaEDTA: wymioty, biegunka, osłabienie, uszkodzenie kanalików nerkowych, niedobór cynku.
    • D-penicylamina – podawana doustnie. Należy mieć pewność, że w przewodzie pokarmowym nie znajduje się żadne źródło ołowiu, ponieważ podanie tego leku może spowodować gwałtowne wchłanianie metalu do krwi. D-penicylaminę stosuje się często jako kontynuację leczenia swoistego w przerwach stosowania CaEDTA.
      • Dawka D-penicylaminy to 8 mg/kg m.c. co 6 godzin lub 10-55 mg/kg m.c. co 12 godzin, zwykle przez 5-7 dni. Niektórzy autorzy zalecają dawkę dla kotów 125mg/zwierzę co 12 godzin przez 5 dni.
      • Lek ten podaje się na czczo.
      • Działania niepożądane: Może on wywoływać dość silne wymioty (należy zastosować leki przeciwwymiotne). Inne: gorączka, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, uszkodzenie nerek, niedobory żelaza, miedzi i cynku.
    • Kwas dimerkaptobursztynowy (DMSA) wywołuje mniej działań niepożądanych w porównaniu z chelatorami wymienionymi wyżej oraz nie nasila wchłaniania ołowiu z przewodu pokarmowego.
      • Podawany doustnie w dawce 10 mg/kg co 8 godzin przez 10 dni.
    • Witamina B1 – ma zdolność do ograniczania kumulacji ołowiu w tkankach. Dawka 1-2 mg/kg m.c. domięśniowo lub 2 mg/kg m.c. doustnie co 24 godziny.
  • Postępowanie objawowe:
    • stabilizacja układu krążenia i układu oddechowego,
    • zwalczanie drgawek,
    • przeciwdziałanie obrzękowi mózgu,
    • podanie antybiotyku o szerokim spektrum działania.

Ftalan dibutylu

Przedmioty zawierające ftalan dibutylu to między innymi plastikowe bransoletki, naszyjniki i różdżki zawierające płynne substancje, które świecą w ciemności. Koty dość często bawią się taką biżuterią, gryzą ją i połykają. Kluczową substancją, która wchodzi w skład takich przedmiotów jest ftalan dibutylu. Połknięte kawałki nie powinny wywoływać żadnych zaburzeń, jednak ze względu na swój wyjątkowo nieprzyjemny smak, koty nie zjadają dużo takich elementów. Z reguły natychmiast po rozgryzieniu u zwierząt pojawia się silna reakcja taka jak intensywne ślinienie, pobudzenie i czasem wymioty. Zaburzenia behawioralne – jeśli wystąpią – są najczęściej konsekwencją bardzo nieprzyjemnego smaku tej oleistej substancji. W takich przypadkach korzystne może być podanie kotu mleka, sosu z tuńczyka z puszki lub innego lubianego przez zwierzę pokarmu. Następnie zmywa się resztki substancji z sierści. Żeby lepiej zlokalizować nawet niewielkie ilości ftalanu na włosach kota, warto obejrzeć go dokładnie w ciemności.

Mieszaniny zapachowe

Potpourri to płynne mieszaniny zapachowe, olejki zapachowe stosowane w specjalnych kominkach lub podgrzewane po to, by utrzymać ładny zapach w pomieszczeniach. Koty mogą zlizywać substancje, zawierające wysokie stężenia detergentów kationowych i/lub olejków eterycznych bezpośrednio z kominka lub z zabrudzonej nimi sierści. Detergenty kationowe uszkadzają błonę śluzową jamy ustnej i mogą być przyczyną problemów żołądkowo-jelitowych, ślinotoku, depresji ośrodkowego układu nerwowego oraz spadku ciśnienia krwi.
W przypadku spożycia tego rodzaju substancji należy dążyć do rozcieńczenia płynu poprzez podanie mleka lub wody, przeciwwskazane jest natomiast prowokowanie wymiotów lub podawanie węgla aktywowanego. Koty wykazujące objawy kliniczne zatrucia powinny być poddane hospitalizacji. Podanie środków powlekających błonę śluzową, np. sukralfatu pozwala chronić błonę śluzową jamy ustnej i przełyku w czasie gojenia uszkodzeń. Podawanie leków przeciwbólowych z grupy opioidów może zasadniczo poprawić samopoczucie kota. Monitoruje się liczbę leukocytów we krwi, a w przypadku zapalenia i jeśli to konieczne, wdraża antybiotykoterapię. U zwierząt odwodnionych stosuje się płynoterapię. Niektóre koty mogą przez kilka dni nie jeść, dlatego zaleca się karmienie na siłę lub przez zgłębnik aż do momentu, gdy zwierzęta będą w stanie jeść samodzielnie. Jeśli nie doszło do uszkodzeń przełyku i wdrożono odpowiednie leczenie, rokowanie na ogół jest dobre.

Zapobieganie zatruciom u psów i kotów

Jak w każdym przypadku, najlepszą metodą zapobiegania zatruciom jest uniemożliwienie kontaktu z produktami potencjalnie szkodliwymi. Upewnij się, że wszystkie takie pokarmy i składniki są bezpiecznie przechowywane poza zasięgiem twojego psa lub kota. Zatrucie pokarmowe może być trudne do rozpoznania u zwierząt, ponieważ towarzyszące mu objawy kliniczne są słabo poznane i brak jest specyficznych testów diagnostycznych. Sprawę dodatkowo komplikuje fakt, iż opiekunowie nierzadko nie są w stanie odpowiedzieć na pytanie,czy i jakie produkty lub substancje mógł zjeść ich podopieczny. Każde zatrucie pokarmowe może być groźne, zwłaszcza dla młodych zwierząt, a także psów i kotów starszych, osłabionych lub cierpiących z powodu chorób przewlekłych. Jeśli więc podejrzewasz, że Twój podopieczny połknął którąkolwiek z toksycznych substancji – nawet niewielką ilość – natychmiast skontaktuj się z lekarzem weterynarii.

 

Wykorzystane źródła >>

Avatar of lekarz weterynarii krystyna skiersinis

Lekarz weterynarii Krystyna Skiersinis

Pracuję w Przychodni Weterynaryjnej w Myślenicach. Ze względu na specyfikę placówki zajmuję się głównie szeroko rozumianą diagnostyką, onkologią, rozrodem zwierząt, medycyną regeneracyjną, dermatologią. Swoją przyszłość chciałabym związać z kardiologią.

Komentarze
Subskrybuj
Powiadom o
guest
2 komentarzy
Zobacz wszystkie komentarze
2
0
Zadaj pytanie lekarzowix

WYPEŁNIJ POLA, ABY POBRAĆ MATERIAŁY W PDF 👇

Zgoda marketingowa: wyrażam zgodę, aby Co w Sierści Piszczy skontaktował się ze mną drogą mailową, korzystając z informacji podanych w tym formularzu dla celów informacyjnych, aktualizacji i marketingu. Jeśli chcesz wycofać Twoją zgodę kliknij link rezygnacji u dołu każdego wysyłanego przez nas maila. Szanujemy Twoją prywatność i dane osobowe. Tutaj znajdziesz naszą politykę prywatności i regulamin newslettera. Przesyłając ten formularz zgadzasz się, że możemy przetwarzać Twoje dane osobowe zgodnie z tymi warunkami.