Jaskra u psa i kota: rozpoznanie, rokowania i leczenie jaskry

Jaskra (glaucoma) to choroba stosunkowo często występującą u ludzi i zwierząt, w przebiegu której dochodzi do zwiększenia ciśnienia wewnątrz gałki ocznej.

Ponieważ konsekwencją nieleczonej jaskry jest zawsze utrata widzenia, niezmiernie ważne jest szybkie rozpoznanie i wdrożenie odpowiedniego leczenia.

Artykuł ten poświęcony jest właśnie jaskrze u psów i kotów.

Dowiesz się z niego:

• jakie są rodzaje tej choroby,
• które zwierzęta są najbardziej narażone na jej rozwój,
• jakie są objawy jaskry u psa i kota
• jak leczy się jaskrę.

Żeby dobrze zrozumieć, na czym polega jaskra i w jaki sposób dochodzi do jej powstania, dobrze jest przypomnieć sobie kilka istotnych kwestii, związanych z anatomią oraz fizjologią oka.

Ogólna budowa gałki ocznej

Gałka oczna znajduje się w oczodole – kostnej jamie, umiejscowionej pomiędzy mózgoczaszką i trzewioczaszką. Ma ona kształt zbliżony do kuli spłaszczonej od przodu ku tyłowi.

Ściana gałki ocznej zbudowana jest z trzech zasadniczych błon:

• włóknistej,
• naczyniowej,
• wewnętrznej.

Błona włóknista gałki ocznej jest tęgą i mocną strukturą, która jest odpowiednio naprężona dzięki ciśnieniu wewnątrzgałkowemu.

Bruzda twardówki dzieli błonę włóknistą na większą, położoną z tyłu część, zwaną twardówką oraz mniejszą, położoną z przodu – rogówkę.

Twardówka to biała, nieprzezierna tkanka łączna, uboga w naczynia krwionośne, zajmująca około 4/5 powierzchni błony włóknistej.

Stanowi ona ochronę dla elementów leżących głębiej oraz jest miejscem przyczepów mięśni gałki ocznej.

Na granicy z rogówką, w sąsiedztwie bruzdy twardówki nakłada się ona na rogówkę podobnie, jak oprawka otacza szkiełko zegarka.

Na wewnętrznej ścianie tej części błony włóknistej biegnie pierścień twardówki, z którym sąsiaduje splot żylny twardówki.

Na granicy między twardówką a rogówką znajduje się również okrężna zatoka żylna twardówki (zwana kiedyś zatoką Schlemma), do której odpływa ciecz wodnista z komór gałki ocznej.

W tylno-bocznej powierzchni twardówki występują liczne, drobne otworki, które tworzą pole sitowe. Tymi otworkami opuszczają gałkę oczną włókna nerwowe, tworzące nerw wzrokowy.

Twardówka składa się z trzech warstw:

• zewnętrznej nadtwardówki,
• środkowej twardówki właściwej (inaczej zrębu twardówki),
• wewnętrznej blaszki brunatnej.

Rogówka

Rogówka stanowi około 1/5 części błony włóknistej gałki ocznej i leży przednio od twardówki, z którą nawiązuje łączność za pośrednictwem rąbka rogówki. Jest ona bezbarwną, przezroczystą i zbitą tkanką, na znacznej przestrzeni pozbawioną naczyń krwionośnych.

Jest za to bogato unerwiona pod względem czuciowym, wskutek czego jest bardzo wrażliwa na wszelkie podrażnienia, które na drodze odruchowej powodują zwiększone wydzielanie łez i zamykanie powiek.

Rogówka odżywiana jest poprzez dyfuzję z zewnątrz i od środka.

Od strony zewnętrznej właściwe nawilżenie i odżywienie zapewnia film łzowy, który omywa stale rogówkę. Film łzowy to wydzielina gruczołów łzowych oraz komórek kubkowych spojówki gałkowej i powiekowej.

Dzięki utrzymaniu stałej wilgotności oraz dopływu tlenu rogówka zachowuje swoją przezierność. Rogówka wraz z soczewką stanowią dwa główne układy optyczne oka.

Błona środkowa, układająca się pod twardówką

Jest to tzw. błona naczyniowa gałki ocznej, która jest bardzo bogato unaczyniona i zaopatrzona w liczne komórki, zawierające barwnik. W błonie tej wyróżnia się:

• naczyniówkę,
• ciało rzęskowe,
• tęczówkę.

Naczyniówka to tkanka bogata w naczynia krwionośne, dzięki której możliwe jest odżywianie zewnętrznych warstw siatkówki, a zwłaszcza jej warstwy receptorowej.

W naczyniówce wyróżnić można kilka warstw:

• Blaszka nadnaczyniówkowa – przylega ona do powierzchni wewnętrznej twardówki.
  Zbudowana jest z tkanki łącznej włóknistej, która tworzy płytki oddzielone od siebie przestrzeniami okołonaczyniówkowymi.
  W szczelinach tych leżą nerwy rzęskowe, tętnice rzęskowe tylne długie i krótkie oraz żyły wirowate.
  Blaszka nadnaczyniówkowa zawiera dużą liczbę melanocytów, które nadają jej brązową barwę.
• Blaszka naczyniowa – utworzona z licznych, posplatanych naczyń krwionośnych, połączonych włóknami kolagenowymi i sprężystymi.
  Tu również obecne są melanocyty, nadające jej czarną barwę.
• Blaszka naczyń włosowatych leżąca wewnętrznie w stosunku do blaszki naczyniowej.
  Zbudowana jest z włókien kolagenowych i licznych naczyń włosowatych.
  Przylega ona do leżącej pod nią blaszki podstawnej.
• Blaszka podstawna sąsiaduje z siatkówką.

W wielu ssaków, które są aktywne także w warunkach skąpego oświetlenia (np. prowadzących nocny tryb życia lub żyjących w środowisku wodnym) pomiędzy blaszką naczyniową a blaszką naczyń włosowatych nad krążkiem nerwu wzrokowego występuje błona odblaskowa (nazywana także makatą odblaskową).

Dzięki niej oczy mogą się “świecić” w nocy (np. u psa lub wilka).

Ciało rzęskowe

Ciało rzęskowe – jest dobrze unaczynione i ma złożoną budowę.

Stanowi ono zgrubienie obficie ukrwionej błony naczyniowej.

Ma kształt obręczy, umieszczonej wzdłuż obwodu tęczówki, która sąsiaduje z nim od przodu.

Ciało rzęskowe zawiera ważny mięsień wewnętrzny oka (tzw. mięsień rzęskowy) i wyścielone jest nabłonkiem barwnikowym, który odpowiada za produkcję cieczy wodnistej oka.

Od wieńca rzęskowego odchodzą cienkie włókna ścięgniste (tzw. obwódka rzęskowa), które przyczepiają się do soczewki, tworząc aparat, na którym jest ona zawieszona. Jest to aparat podwieszający soczewki.

Tęczówka

Tęczówka to najbardziej wysunięta ku przodowi część błony naczyniowej.

Ma ona kształt płaskiego pierścienia, ułożonego w płaszczyźnie równikowej gałki ocznej, do tyłu od rogówki i przednio do soczewki i obrączki rzęskowej.

Powierzchnia przednia tęczówki ma niewielkie zagłębienia i uwypuklenia zwane fałdami tęczówki i ogranicza od tyłu komorę przednią gałki ocznej.

Komora ta od przodu ograniczona jest przez rogówkę.

Ze wspomnianą komorą związany jest kąt tęczówkowo-rogówkowy, zawarty między tęczówką a rogówką.

W nim mieści się więzadło grzebieniaste kąta tęczówkowo-rogówkowego, przez którego szczeliny przesącza się ciecz wodnista z komory przedniej gałki ocznej do zatoki żylnej twardówki.

Powierzchnia tylna tęczówki od przodu ogranicza komorę tylną gałki ocznej.

Źrenica

W centrum tęczówka zawiera otwór źreniczny, a dzięki zawartości mięśni wewnętrznych, spełnia rolę ruchomej przesłony, która reguluje dopływ światła do wnętrza oka.

Komora przednia i tylna gałki ocznej są wypełnione cieczą wodnistą, wytwarzaną przez ciało rzęskowe, która przez źrenicę przepływa z komory tylnej do przedniej, a następnie jest odprowadzana do żył za pośrednictwem zatoki żylnej twardówki.

Źrenica u psów przybiera kształt okrągły, a u kota jest pionowym owalem.

Na obwodzie tęczówki występuje brzeg rzęskowy, przechodzący w ciało rzęskowe i w kąt tęczówkowo-rogówkowy.

Siatkówka

Błona wewnętrzna stanowi najgłębszą warstwę gałki ocznej.

Jest ona utworzona z siatkówki i jej naczyń krwionośnych.

Od wewnątrz wyściela ona naczyniówkę, a częściowo także ciałko rzęskowe i tęczówkę.

W siatkówce wyróżnia się dwie zasadnicze części:

• wzrokową,
• ślepą.

Część wzrokowa siatkówki zawiera komórki wyspecjalizowane w odbieraniu bodźców świetlnych i przekazywaniu informacji do włókien nerwu wzrokowego.

Od części ślepej oddziela ją rąbek zębaty.

W części wzrokowej siatkówki wyróżnia się dwie zasadnicze warstwy:

• barwnikową,
• nerwową.

Warstwa barwnikowa – budują ją komórki barwnikowe, zawierające melaninę.

Warstwa ta zapobiega odbiciom promieni świetlnych wewnątrz gałki ocznej.

Warstwa nerwowa przylega do warstwy barwnikowej od strony wewnętrznej.

Stanowi ona główny element siatkówki o bardzo skomplikowanej budowie. To właśnie o tę warstwę najbardziej będziemy się martwić w przebiegu jaskry.

Wyróżnia się w niej kolejne trzy warstwy:

• nerwowo-nabłonkową,
• zwojową siatkówki,
• zwojową nerwu wzrokowego.

Warstwa nerwowo-nabłonkowa stanowi główny pokład warstwy nerwowej.

Budują ją dwa rodzaje komórek receptorowych:

• komórki wzrokowe pręcikonośne (wrażliwe na światło),
• komórki wzrokowe czopkonośne (wrażliwe na barwę).

Potocznie nazywane są pręcikami i czopkami.

Pręciki są odpowiedzialne za widzenie zmierzchowe, natomiast czopki są aktywne w wysokich natężeniach światła i warunkują widzenie barwne.

To w nich dochodzi do zamiany bodźców świetlnych na impulsy nerwowe.

Warstwa zwojowa siatkówki utworzona jest przez komórki zwojowe dwubiegunowe i jest środkowym pokładem warstwy nerwowej.

Warstwa zwojowa nerwu wzrokowego składa się z wielobiegunowych komórek zwojowych. Aksony tych komórek, łącząc się na niewielkim obszarze budują nerw wzrokowy, po czym opuszczają gałkę oczną, biegną do mózgowia i po utworzeniu skrzyżowania wzrokowego kończą się w ciałach kolankowych bocznych.

Miejsce połączenia aksonów nosi nazwę krążka nerwu wzrokowego.

Jest to niewielkie wzniesienie o średnicy 2-6 mm, niewrażliwe na bodźce świetlne.

Krążek nerwu wzrokowego jest wyraźnie odgraniczony od siatkówki i nie zawiera komórek wzrokowych ani innych składników siatkówki. Nie powstaje więc w nim obraz.

Nad krążkiem znajduje się miejsce najlepszego widzenia, tzw. plamka (odpowiadająca plamce żółtej, występującej u człowieka).

Część ślepa siatkówki nie uczestniczy w odbieraniu bodźców wzrokowych (nie zawiera ona neuronów). Od części wzrokowej oddzielona jest rąbkiem zębatym.

Jako część rzęskowa siatkówki pokrywa od strony tylnej ciało rzęskowe, a jako część tęczówkowa siatkówki – pokrywa tęczówkę.

Naczynia krwionośne siatkówki są to przeważnie małe tętniczki i żyłki o zmiennej liczbie i różnych nazwach.

Wnętrze gałki ocznej dzieli się na dwie części: odcinek przedni i tylny.

Granicę między nimi stanowi naturalna przegroda, utworzona przez ciało rzęskowe, obwódkę rzęskową i soczewkę.

W odcinku przednim wyróżnić można komorę przednią i tylną oka, które wypełnione są cieczą wodnistą.

Odcinek tylny oka (tzw. komora szklistki) zawarty jest między soczewką, ciałem rzęskowym i siatkówką.

Jest on wypełniony galaretowatą, przezierną substancją o konsystencji żelu, zawierającą ok. 98% wody zwanej ciałem szklistym lub szklistką.

Ciało szkliste ma kształt kuli spłaszczonej od przodu ku tyłowi, a jednym z jego ważniejszych zadań jest przyparcie siatkówki do naczyniówki, dzięki czemu możliwe odpowiednie odżywienie zewnętrznych warstw siatkówki.

W jego obrębie zachodzą również różne procesy metaboliczne i immunologiczne.

Soczewka jest najważniejszym elementem układu dioptrycznego oka. Ma ona za zadanie rzucanie zmniejszonego, odwróconego, ale wyraźnego obrazu na siatkówkę.

Umiejscowiona jest między tęczówką i komorą tylną gałki ocznej z jednej strony, a ciałem szklistym z drugiej strony. Soczewka nie ma własnych naczyń krwionośnych i nerwów, a jej odżywianie odbywa się dzięki cieczy wodnistej, wypełniającej komory oka.

Ciśnienie wewnątrzgałkowe

Wnętrze gałki ocznej wypełnione jest płynem, nazywanym cieczą wodnistą.

Rozmiar i kształt zdrowego oka są utrzymywane przez ilość płynu zawartego w gałce ocznej.

Ciśnienie tego płynu w obrębie przedniej komory oka określane jest mianem ciśnienia wewnątrzgałkowego (ang. intra-ocular pressure / IOP).

Prawidłowe ciśnienie śródoczne u psów i kotów wynosi w przybliżeniu 10-20 mmHg i jest ono względnie stałe, dzięki czemu utrzymuje gałkę oczną w stałym napięciu, co pozwala spełniać jej swoją prawidłową funkcję.

U kotów IOP jest przeważnie wyższe niż u psów i zmniejsza się wraz z wiekiem.

Ciśnienie wewnątrzgałkowe jest utrzymywane na właściwym i względnie stałym poziomie dzięki cieczy wodnistej (zwanej również płynem komorowym), która produkowana jest przez nabłonek ciała rzęskowego.

Warunkiem utrzymywania tego niezmiennego, odpowiedniego ciśnienia śródgałkowego jest równowaga pomiędzy produkcją cieczy wodnistej przez nabłonek ciała rzęskowego a jej odpływem do układu żylnego oka.

Dlaczego utrzymanie ciśnienia wewnątrzgałkowego jest tak ważne?

Wysokie ciśnienie wewnątrz gałki ocznej powoduje uszkodzenie lub zmiany zwyrodnieniowe w siatkówce lub w nerwie wzrokowym.

Siatkówka jest najbardziej wewnętrzną warstwą wyściółki gałki ocznej, umieszczoną na tylnej powierzchni. Zawiera wrażliwe na światło pręciki i czopki oraz inne komórki, które przekształcają obrazy w sygnały nerwowe.

Struktury nerwowe są bardzo wrażliwe, toteż przy wzroście ciśnienia wewnątrzgałkowego szybko ulegają uszkodzeniu, co w konsekwencji może doprowadzić do ślepoty.

Ciecz wodnista

Ciecz wodnista jest wydzielana stale i zawiera:

• śladowe ilości białka i lipidów,
• elektrolity,
• związki organiczne,
• glukozę,
• aminokwasy,
• enzymy.

Wytwarzana jest ona przez ciało rzęskowe, a jej zadaniem jest odżywianie tkanek pozbawionych naczyń krwionośnych, czyli rogówki i soczewki. I oczywiście – utrzymanie właściwego ciśnienia śródgałkowego.

Ciecz wodnista wypełnia przednią komorę oka pomiędzy tęczówką a rogówką oraz komorę tylną – pomiędzy tylną powierzchnią tęczówki a przednią powierzchnią soczewki.

Jak powstaje ciecz wodnista?

Ciecz wodnista jest wytwarzana przez ciało rzęskowe na drodze aktywnej (wybiórczy transport dużych cząstek lub cząstek obdarzonych ładunkiem elektrycznym wbrew gradientowi stężeń) lub biernej (za pomocą dyfuzji lub ultrafiltracji).

Szybkość wytwarzania cieczy wodnistej wynosi u psa 2,5 μl/min, u kota 15,0 μl/min.

Transport aktywny

Płyn z włośniczek rzęskowych przechodzi do zrębu ciała rzęskowego i poprzez komórki nabłonka rzęskowego do komory przedniej oka.

W ciele rzęskowym, na zasadzie transportu aktywnego do cieczy wodnistej “przepompowywane” są jony sodu i potasu.

Rezultatem tego jest uzyskanie w cieczy wodnistej wyższych stężeń substancji, niż w surowicy krwi.

Wskutek tego woda może biernie napływać, wykorzystując uzyskany gradient stężeń.

W procesie tego aktywnego transportu jonów powstaje większość cieczy wodnistej.

Transport bierny

W przypadku dyfuzji substancje, które są rozpuszczalne w tłuszczach wnikają do cieczy wodnistej przez błonę komórkową komórek nabłonkowych (zależnie od gradientu stężeń).

Podczas ultrafiltracji woda i rozpuszczalne w niej substancje przenikają przez mikropory w błonie komórkowej (w wyniku gradientu osmotycznego lub ciśnienia hydrostatycznego).

Wiele substancji, obecnych we krwi przenika na tej drodze do zrębu wyrostków rzęskowych, a niektóre z nich, takie jak jony sodu czy chloru są następnie aktywnie transportowane do komory tylnej, pociągając za sobą wodę.

Istnieje jeszcze inna – enzymatyczna – droga powstawania cieczy wodnistej.

Enzym anhydraza węglanowa katalizuje reakcję wytwarzania kwasu węglowego z dwutlenku węgla i wody.

Na skutek dysocjacji kwasu węglowego aniony wodorowęglanowe przechodzą do cieczy wodnistej.

Za nimi do komory tylnej przechodzą kationy sodowe i ostatecznie woda.

Jest to ważne, ponieważ istnieją leki, które hamują aktywność anhydrazy węglanowej, przez co ograniczają produkcję cieczy wodnistej, a tym samym zmniejszają ciśnienie śródgałkowe.

Bariery, zapobiegające wnikaniu szkodliwych związków do oka

Żeby do wnętrza oka nie przechodziły niepożądane substancje, a także by te pożądane były w odpowiedniej ilości, w zdrowym oku istnieje szereg barier, które zapobiegają przenikaniu szkodliwych związków lub cząstek, a dzięki temu zapewniają odpowiednią przezierność strukturom optycznym.

Bariera krew-ciecz wodnista

Utworzona przez komórki dwuwarstwowego nabłonka rzęskowego, pokrywającego ciało rzęskowe oraz ścisłe połączenia międzykomórkowe.

Obniża ona stężenie białka w cieczy wodnistej do poziomu około 0,5% stężenia w surowicy krwi, a także nie pozwala na dostanie się do cieczy wodnistej wielu substancji, np. leków.

Większość związków wielkocząsteczkowych, białek itp. nie może przejść przez tę barierę.

Bariera krew-siatkówka

Utworzona przez komórki śródbłonka naczyń włosowatych siatkówki i ich błonę podstawną.

Bariera ta także ogranicza przechodzenie substancji, które mogłyby uszkodzić fotoreceptory.

Bariera krew-ciało szkliste

W warunkach fizjologicznych bariera ta zapobiega napływowi makrocząsteczek i komórek do ciała szklistego.

W pewnych sytuacjach patologicznych, np. podczas toczącego się stanu zapalnego może dojść do upośledzenia funkcji wspomnianych barier krew-oko, wskutek czego do wnętrza gałki ocznej wnikają większe ilości białka, w tym immunoglobuliny i fibrynogen.

Drogi odpływu cieczy wodnistej

Ponieważ ciecz wodnista powstaje przez cały czas, musi ona być systematycznie odprowadzona z oka.

W zdrowym oku istnieje specjalny system dróg odpływu cieczy wodnistej, dzięki któremu nie dochodzi do gromadzenia się płynu, a w konsekwencji – do wzrostu ciśnienia w gałce ocznej. Istnieją następujące drogi, którymi ciecz wodnista może być “ewakuowana”:

• Odpływ konwencjonalny, inaczej tradycyjny.
  Tą drogą zdecydowana większość cieczy wodnistej opuszcza oko.
  Ciecz wodnista jest wydzielana do tylnej komory oka, tam omywa okolicę równikową soczewki, by następnie przejść przez otwór źreniczny do przedniej komory oka.
  Następnie dostaje się do kąta tęczówkowo-rogówkowego (tzw. kąta przesączania), gdzie znajduje się sieć beleczkowata włókien kolagenowych i splot naczyń żylnych niezawierających krwi.
  W dalszej kolejności ciecz wodnista przechodzi do obwodowego krążenia żylnego za pośrednictwem splotu małych żył twardówki. W ten sposób około 85-97% cieczy wodnistej zostaje wydalona z oka.
• Odpływ alternatywny, naczyniówkowo-twardówkowy.
  Pozostała część cieczy wodnistej odprowadzana jest przez ciało rzęskowe i naczyniówkę do przestrzeni nadrzęskowej i nadnaczyniówkowej, skąd dostaje się przez twardówkę do oczodołu.
  Odpływ ten może się znacząco zwiększać w przebiegu pewnych chorób, a także w odpowiedzi na niektóre leki, stosowane w leczeniu jaskry (np. pochodne prostaglandyn).

Łatwość, z jaką ciecz wodnista opuszcza oko określana jest jako zdolność odpływu (C) i prawidłowo u psa wynosi 0,25 μl/min/mmHg, a u kota 0,19 μl/min/mmHg (drogą zarówno konwencjonalną, jak i alternatywną).

W przebiegu jaskry wartości te zasadniczo maleją, np. u psa z jaskrą zdolność odpływu wynosi 0,13 μl/min/mmHg.

Czynniki wpływające na zmiany ciśnienia wewnątrzgałkowego:

Dopóki produkcja płynu, absorpcja i jego drenaż są w miarę równe, ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje stałe.

Jednakże na ciśnienie śródgałkowe wpływają także i inne czynniki, takie jak:

• wiek zwierzęcia,
• gatunek,
• średnie ciśnienie tętnicze krwi,
• ośrodkowe ciśnienie żylne,
• osmolalność krwi,
• nadtwardówkowe ciśnienie żylne (ciśnienie śródoczne jest zwykle wyższe niż ciśnienie w żyłach nadtwardówkowych).

Zmiany w ciągu dnia

Ciśnienie wewnątrzgałkowe ulega pewnym niewielkim zmianom w ciągu dnia.

U psów (a także u ludzi) jest ono najwyższe rano i stopniowo maleje.

Prawdopodobnie u kotów występuje odwrotna tendencja.

Wiek

W raz z wiekiem dochodzi do zmniejszania zarówno wydzielania, jak i odprowadzania cieczy wodnistej.

Ta zmiana z reguły szybciej obejmuje produkcję cieczy.

Wykazano, iż u kotów po 7. roku życia IOP zmniejsza się rocznie średnio o 1 mm Hg.

Przepływ krwi przez gałkę oczną

W przebiegu wstrząsu hipowolemicznego, odwodnienia, czy wstrząsu kardiogennego dochodzi do zmniejszenia przepływu krwi przez gałkę oczną, a to z kolei prowadzi do obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Do wzrostu IOP może doprowadzić silne ciągnięcie na smyczy lub zbyt ciasno założona obroża.

Dlatego też zwierzętom z jaskrą zamiast obroży należy zakładać szelki dla psa.

Leki

Wiele środków wpływa zarówno na wytwarzanie, jak i odprowadzanie cieczy wodnistej.

Na przykład produkcja cieczy wodnistej nasilana jest poprzez pobudzenie receptorów β-adrenergicznych, dlatego też leki blokujące te receptory (tzw. β-blokery, np. timolol, betaksolol) zmniejszają produkcję cieczy wodnistej i redukują ciśnienie wewnątrzgałkowe.

β-blokery zmniejszają więc IOP, ale tylko u przytomnych pacjentów, u których obecne jest napięcie adrenergiczne.

Z kolei leki β-adrenergiczne, takie jak epinefryna zwiększają ciśnienie wewnątrzgałkowe.

Ciekawe jest, iż kilka minut po ich aplikacji IOP zaczyna się zmniejszać i utrzymuje się na niskim poziomie przez wiele godzin.

Wynika to z ich działania:

poza nasileniem wytwarzania cieczy wodnistej, zwiększają także jej odprowadzanie (nawet w większym stopniu niż produkcję) poprzez oddziaływanie na receptory β2 w siateczce beleczkowej.

Dodatkowo epinefryna ogranicza przepływ krwi przez ciało rzęskowe, redukując produkcję cieczy oraz zwiększa jej odpływ alternatywną drogą naczyniówkowo-twardówkową.

Większość środków stosowanych do znieczulenia obniża IOP.

Zapalenie struktur oka

Stan zapalny zmniejsza wydzielanie cieczy wodnistej i obniża ciśnienie wewnątrzgałkowe.

Ponieważ ciśnienie śródoczne zależy od wydzielania cieczy wodnistej, zdolności odpływu oraz nadtwardówkowego ciśnienia żylnego, istnieją różne sposoby jego obniżania, np.:

• zmniejszenie wytwarzania cieczy wodnistej,
• zwiększenie odpływu konwencjonalnego lub naczyniowo-twardówkowego,
• obniżenie ciśnienia żylnego w naczyniach nadtwardówkowych.

W praktyce jednak na produkcję oraz odprowadzanie cieczy wodnistej wpływa wiele czynników wewnętrznych, takich jak:

• neuroprzekaźniki,
• hormony,
• prostaglandyny,
• białka,
• lipidy i proteoglikany.

Nic więc dziwnego, że trudno jest znaleźć jeden, uniwersalny i skuteczny lek, który obniży ciśnienie śródgałkowe u każdego pacjenta.

Pomiędzy wytwarzaniem i odprowadzaniem cieczy wodnistej powinna być ustalona równowaga.

W przebiegu jaskry dochodzi do zaburzenia obu tych procesów.

Do wzrostu ciśnienia śródgałkowego dochodzi z reguły w momencie, gdy proces odprowadzania cieczy ulega znacznemu upośledzeniu (zwykle w 80-90%).

Gdy ciśnienie rośnie, uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne:

oko próbuje się ratować przed zniszczeniem poprzez zmniejszenie wytwarzania cieczy wodnistej na drodze biernej.

Aktywna produkcja płynu zwykle musi pozostać bez zmian, ponieważ w przeciwnym wypadku groziłoby to niedożywieniem i niedotlenieniem nieunaczynionych tkanek gałki ocznej.

W miarę trwania zaburzenia mechanizmy kompensacyjne ulegają wyczerpaniu – dochodzi do znacznego zmniejszenia wytwarzania i odpływu cieczy wodnistej z oka, co ma ogromny wpływ na ciśnienie wewnątrzgałkowe, które czasami może gwałtownie wzrosnąć do wysokiego poziomu w ciągu nawet 1-2 godzin.

Kąt przesączania (kąt tęczówkowo-rogówkowy)

Kąt przesączania jest zbudowany z beleczek łącznotkankowych, które łączą się w siateczkę, tworzącą tkankę z otworami i szczelinami.

To jest właśnie to newralgiczne miejsce, w którym przesącza się płyn wodnisty z przedniej komory oka do kanału Schlemma.

Częściowe lub całkowite zablokowanie kąta przesączania pociąga za sobą poważne następstwa.

Podstawa tęczówki zamyka dostęp do struktur, od których zależy odpływ cieczy wodnistej do kanału Schlemma, skutkiem czego dochodzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia śródgałkowego, któremu towarzyszy ostry ból i zmiany zapalne oraz objawy zastoju.

Stan taki doprowadza do powstania tzw. jaskry zamkniętego kąta, zwanej jaskrą ostrą lub jaskrą zapalną.

Zwiększenie ciśnienia śródgałkowego powyżej wartości ciśnienia skurczowego w tętnicy środkowej siatkówki powoduje całkowite zablokowanie krążenia krwi w wewnętrznych warstwach siatkówki, co sprowadza szybką i nieodwracalną ślepotę.

Co to jest jaskra?

Bezpośrednią przyczyną choroby oczu zwanej jaskrą jest patologiczne zwiększenie ciśnienia śródgałkowego, na skutek zaburzeń równowagi pomiędzy produkcją cieczy wodnistej a jej odprowadzeniem (w sensie jej utrudnionego odpływu z oka).

Zwiększenie ciśnienia śródgałkowego wpływa niekorzystnie na ukrwienie siatkówki, której komórki (zwłaszcza zwojowe), wrażliwe na niedotlenienie ulegają obumarciu.

W pierwszym okresie choroby prowadzi to do ubytków w polu widzenia, które w miarę postępu choroby prowadzą do lunetowego pola widzenia (wiemy to z medycyny ludzkiej), a ostatecznie do całkowitej i nieodwracalnej ślepoty.

Rodzaje jaskry

W większości przypadków jaskra jest skutkiem nieprawidłowości w odprowadzaniu cieczy wodnistej.

Pomimo, że u znacznego odsetka pacjentów z jaskrą produkowana jest także mniejsza objętość cieczy wodnistej, to jednak ilość ta znacznie przekracza możliwości odprowadzania płynu w chorym oku.

Podział ze względu na etiologię:

Jaskra pierwotna

Jaskra pierwotna powoduje zwiększenie ciśnienia wewnątrzgałkowego w zdrowym oku. Oznacza to, iż nie ma wyraźnego związku z innymi chorobami ogólnoustrojowymi lub schorzeniami oka.

Zmiany są przeważnie obustronne, a niektóre rasy są bardziej podatne na jaskrę pierwotną niż inne.

Jest ona uwarunkowana genetycznie – przyczyną są odziedziczone nieprawidłowości anatomiczne w kącie przesączania. Wyróżnia się dwie podstawowe formy jaskry pierwotnej:

• Jaskra z otwartym kątem przesączania (ang. Primary Open-Angle Glaucoma, POAG).
  Jest to zaburzenie, które zwykle występuje obustronnie, a ciśnienie wewnątrzgałkowe ulega stopniowemu zwiększaniu, zwykle powoli i niezauważalnie zarówno u młodych, jak i dorosłych osobników.
  Początkowo w badaniu gonioskopowym stwierdzany jest otwarty kąt przesączania.
  Wraz z rozwojem choroby ulega on zamknięciu, rozwija się woloocze, a soczewka może ulec nadwichnięciu.
  Rasy psów, u których najczęściej wytypuje POAG to:
  • mieszańce,
  • cocker spaniel amerykański,
  • basset,
  • boston terrier,
  • sznaucer miniaturowy,
  • beagle,
  • chow chow,
  • husky syberyjski,
  • pudel standardowy.
• Jaskra z zamkniętym kątem przesączania (ang. Primary Angle-Closure Glaucoma, PACG) – podczas badania gonioskopowego stwierdza się zwężenie lub zamknięcie kąta przesączania.
  Jaskra pierwotna z zamkniętym kątem przesączania występuje u psów minimum osiem razy częściej niż jaskra z otwartym kątem tęczówkowo-rogówkowym.
  Zachorowalność na jej ostrą postać jest dwa razy wyższa u suk, niż u psów.
  Jest to choroba obustronna, ale często się zdarza, że początkowo objawy w postaci gwałtownego wzrostu IOP występują tylko w jednym oku.
  Wyraźne zmiany w drugim oku pojawiają się po około ośmiu miesiącach.
  Zmiany te dotyczą z reguły dorosłych i starszych psów ras predysponowanych, którymi są:
  • cocker spaniel amerykański,
  • mieszańce,
  • basset,
  • samojed,
  • beagle,
  • husky syberyjski,
  • labrador retriever,
  • toy pudel.

Jaskra wtórna

Jaskra wtórna powoduje zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe z powodu choroby albo uszkodzenia oka lub też zaburzeń układowych, które wpływają na regulację objętości cieczy wodnistej.

Jest to najczęstsza przyczyna jaskry u psów, u których rozwija się przynajmniej dwa razy częściej niż jaskra pierwotna.

U kotów występuje jeszcze częściej – wtórna jaskra, zwykle wywołana przez przewlekłe zapalenie błony naczyniowej lub nowotwór wewnątrzgałkowy u tego gatunku występuje 19 razy częściej niż jaskra pierwotna.

Czasami jest dziedziczna.

Może występować jednostronnie lub obustronnie.

W badaniu gonioskopowym kąt przesączania może być otwarty lub zamknięty.

Rasy predysponowane do wystąpienia jaskry wtórnej to:

• mieszańce,
• cocker spaniel amerykański,
• foksterier szorstkowłosy,
• toy pudel,
• boston terrier,
• pudel miniaturowy,
• labrador retriever,
• husky syberyjski,
• basset,
• beagle.

Częste przyczyny jaskry wtórnej:

• Zapalenie błony naczyniowej oka (Uveitis) wywołane przez proces zapalny, toczący się wewnątrz oka lub ciężkie zakażenia wewnątrzgałkowe, powodujące blokowanie kąta przesączania przez zanieczyszczenia i tkankę bliznowatą.
• Zwichnięcie przednie soczewki.
  Soczewka opada do przodu i fizycznie blokuje kąt przesączania albo źrenicę tak, że płyn zostaje uwięziony za przemieszczoną soczewką.
• Guzy wewnątrzgałkowe, które mogą powodować fizyczne blokowanie kąta tęczówkowo-rogówkowego.
• Krwawienie do wnętrza oka.
  W przypadku krwawienia do oka formujący się skrzep krwi może blokować kąt przesączania.
• Uszkodzenie soczewki.
  Białka soczewki, wyciekające do oka w wyniku pęknięcia soczewki mogą powodować reakcję zapalną, wywołującą obrzęk i zablokowanie kąta przesączania.

Jaskrę u kotów najczęściej wywołuje:

• zespół zaburzenia kierunku przemieszczania się cieczy wodnistej,
• limfocytarno-plazmocytarne zapalenie błony naczyniowej z formowaniem błon włóknisto-naczyniowych,
• rozsiany czerniak tęczówki,
• chłoniak błony naczyniowej.

Podział ze względu na lokalizację zmiany, która doprowadziła do zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Jest to ważna klasyfikacja, ponieważ określenie miejsca, w którym doszło zakłócenia odprowadzania cieczy może warunkować podjęcie odpowiedniego leczenia.

Prawidłowy odpływ cieczy wodnistej ulega zwykle zaburzeniu na wysokości:

• ciała rzęskowego, ciała szklistego i soczewki z naciskaniem tęczówki na soczewkę,
• źrenicy:
  • względny blok wywołany zmianą ułożenia tęczówki w stosunku do soczewki,
  • ciało szkliste w źrenicy,
  • soczewka w źrenicy (zwichnięta lub obrzmiała),
  • tylny zrost lub uwypuklenie tęczówki do przodu,
• siateczki beleczkowej:
  • jaskra pierwotna z otwartym kątem przesączania,
  • wtórna niedrożność (błony włóknisto-naczyniowe przed tęczówką lub materiał komórkowy albo białkowy),
  • jaskra pierwotna z zamkniętym kątem przesączania (zamknięcie kąta przesączania przez przemieszczone struktury lub przez zrosty),
  • jaskra wtórna z zamkniętym kątem przesączania:
    • obwodowy zrost przedni,
    • opuchlizna ciała rzęskowego/zapalenie/torbiele,
    • nowotwór,
    • przesunięcie przednie granicy soczewka-tęczówka,
• niedrożność w strukturach za siateczką beleczkową:
  • kanały odprowadzające ciecz wodnistą,
  • kanały twardówkowe,
  • niedrożność żył nadtwardówkowych,
• wady rozwojowe w układzie odprowadzającym,
• mechanizmy idiopatyczne,
• jaskra o złożonej etiologii: co najmniej dwa spośród wymienionych mechanizmów.

(Za: Slatter D., 2003: Textbook of Small Animal Surgery, Saunders)

Mechanizm powstawania jaskry

Mechanizm powstawania jaskry związany jest z różnicą ciśnień pomiędzy cieczą wodnistą a krwią w naczyniach siatkówki.

Jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe jest wyższe niż ciśnienie krwi w naczyniach siatkówki, dochodzi do ich zwężenia, a nawet zamknięcia ich światła.

To prowadzi do niedotlenienia wrażliwych komórek nerwowych siatkówki, a w konsekwencji ich śmierci.

Wysoki ciśnieni śródoczne wpływa także upośledzająco na przepływ cytoplazmy w aksonach, tworzących nerw wzrokowy, co prowadzi do dysfunkcji komórek zwojowych siatkówki.

Jaskra pierwotna z otwartym kątem przesączania

Nie jest znany dokładny mechanizm rozwoju POAG u psów.

Przypuszcza się, że przyczyną choroby są niewielkie zmiany biochemiczne w siateczce beleczkowej, które prowadzą do zwiększenia oporu w przepływie cieczy wodnistej, a w konsekwencji wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego.

U psów rasy beagle choroba jest dziedziczona jako cecha autosomalna recesywna.

Może powodować gromadzenie się glikozaminoglikanów w siateczce beleczkowatej.

Jaskra pierwotna z zamkniętym kątem przesączania

Patomechanizm PACG również nie jest jasny, ale ma on związek z wrodzoną dysplazją więzadeł grzebieniastych (ang. pectinate ligament dysplasia PLD), tak zwaną goniodysgenezą.

Zauważalny jest wpływ płci na rozwój choroby – około dwa razy więcej samic choruje na ten typ jaskry w porównaniu z samcami.

Na rozwój choroby może mieć także wpływ okresowy stres, podekscytowanie oraz przyćmione światło.

U niektórych psów występuje tylko przejściowy wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, który ulega samoograniczeniu, a następnie normalizuje się.

W przebiegu goniodysgenezy prawidłowe, cienkie więzadła grzebieniaste są zastępowane przez tkanki o zniekształconej formie, przybierając kształty o szerokiej podstawie, grubych więzadeł grzebieniastych czy dużych płatów tkanek, które w różnym stopniu zakrywają siateczkę beleczkową i głębsze struktury kąta tęczówkowo-rogówkowego.

Ta choroba może występować u wszystkich ras psów, jednak szczególnie często dotyczy psów rasy:

• basset,
• bouvier des Flandres,
• amerykański i angielski cocker spaniel,
• elkhound norweski,
• husky syberyjski,
• jamnik,
• pudel miniaturowy,
• terier walijski,
• foksterier szorstkowłosy,
• Chihuahua.

Goniodysgeneza nie jest jednak jedynym czynnikiem, biorącym udział w patomechanizmie powstawania jaskry z zamkniętym kątem przesączania.

Okazuje się bowiem, iż nawet, jeśli pies rodzi się z PLD, to i tak u niego jaskra może rozwinąć się w średnim wieku, a nawet później.

Dodatkowo ryzyko rozwoju jaskry u psów z goniodysgenezą wynosi tylko 15%.

Musi być więc jeszcze jakiś inny element, predysponujący do powstania jaskry pierwotnej z zamkniętym kątem przesączania.

Istnieje teoria, że chorobę może wywołać zaburzenie odpływu cieczy wodnistej na poziomie źrenicy.

Ma do tego dochodzić w sytuacjach silnego stresu lub podekscytowania, kiedy to akcja serca znacznie przyspiesza i następuje szybki wzrost różnicy pomiędzy ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym w naczyniach naczyniówki.

Podczas przyspieszenia akcji serca oraz wzrostu tętna naczynia krwionośne naczyniówki silniej i szybciej naciskają na tylny obszar ciała szklistego podczas skurczu.

Ta siła jest przekazywana przez ciało szkliste do cieczy wodnistej w komorze tylnej, przez co podczas skurczu dodatkowa porcja cieczy wodnistej przepychana jest przez źrenicę do komory przedniej.

W oku zdrowym w takiej sytuacji płyn podczas rozkurczu cofa się po prostu do komory tylnej oka albo też powoduje przesunięcie tęczówki ku tyłowi, co niejako otwiera kąt przesączania i umożliwia odpływ nadwyżki płynu przez siateczkę beleczkową.

Jednak w oku narażonym na rozwój tego typu jaskry droga odpływu jest zablokowana przez patologiczne więzadła grzebieniaste, które mogą utrudnić, a nawet uniemożliwić prawidłowe funkcjonowanie kąta przesączania.

W przebiegu jaskry pierwotnej wyróżnić można następujące, zachodzące na siebie fazy:

1. Faza ukryta: w drugim oku występują takie same czynniki ryzyka, jak w oku z jaskrą, jednak nie stwierdza się podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego.
   Takie oko także należy poddać leczeniu. Jeśli nie podejmie się postępowania profilaktycznego, w 50% przypadków w ciągu ośmiu miesięcy objawy jaskry pojawią się także w drugim oku.
2. Faza przejściowa – obserwowany jest w niej przejściowy wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego na kilka minut lub kilka godzin, a następnie jego stopniowe ustępowanie.
3. Faza ostra zastoinowa – charakteryzuje się gwałtownym, nasilonym wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego (50-80mmHg) oraz pojawieniem się zauważalnych objawów klinicznych.
4. Faza po ostrym ataku – w przypadku wprowadzenia leczenia IOP ma wartość prawidłową lub zbliżoną do prawidłowej.
5. Faza przewlekła – ciśnienie wewnątrzgałkowe jest przewlekle podwyższone.
   Ta faza może rozwinąć się po fazie ostrej zastoinowej, która nie zareagowała na leczenie.
   Rzadko na skutek częstych epizodów przejściowego zamknięcia kąta przesączania może dojść do jego trwałego zablokowania. Wówczas w badaniu widoczne są liczne, nagłe skoki IOP, a pomiędzy nimi ciśnienie wzrasta stopniowo.
6. Faza dokonana to stadium terminalne choroby.
   Obecna jest utrata wzroku, woloocze i liczne zmiany wtórne (np. zwichnięcie soczewki, owrzodzenie rogówki itp.).

Jaskra wtórna

Czynniki predysponujące do rozwoju jaskry wtórnej:

Niedrożność kąta przesączania

Zdarza się, że kąt tęczówkowo-rogówkowy wypełniają komórki i złogi, prowadząc do utrudnienia w odpływie cieczy wodnistej.

Może mieć on wówczas prawidłową szerokość. Mówimy wtedy o jaskrze wtórnej z otwartym kątem przesączania.

W sytuacji, gdy kąt ten ulega stopniowemu zwężaniu (przez zrosty, błony włóknisto-naczyniowe i inne), by ostatecznie całkowicie się zamknąć, mamy do czynienia z jaskrą wtórną z zamkniętym kątem przesączania.

Przy tej postaci jaskry rokowanie z reguły jest gorsze niż przy jaskrze wtórnej z otwartym kątem, ponieważ dochodzi tutaj do poważniejszych zmian anatomopatologicznych.

Do niedrożności siateczki beleczkowej mogą doprowadzić:

• torbiele błony naczyniowej,
• komórki nowotworowe (melanocyty),
• komórki zapalne i gruz komórkowy,
• blizny (będące następstwem zapalenia błony naczyniowej czy zabiegów wewnątrzgałkowych),
• erytrocyty,
• makrofagi,
• ciało szkliste,
• nowe naczynia krwionośne,
• powietrze,
• materiały stosowane podczas operacji okulistycznych,
• komórki nabłonka i spojówki.

Blok źrenicy, w wyniku którego dochodzi do utrudnienia przepływu cieczy wodnistej z komory tylnej do komory przedniej.

W przebiegu jaskry z blokiem źrenicy ciecz wodnista gromadzi się w komorze tylnej, doprowadzając do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Przyczyną tego mogą być:

• zrosty pomiędzy tęczówką i soczewką, które powstają na skutek przewlekłego zapalenia błony naczyniowej,
• zwichnięcie soczewki i przemieszczenie się do źrenicy,
• przerwanie części obwódki rzęskowej soczewki z możliwością przemieszczania się ciała szklistego do przodu i blokowania źrenicy.

Blok ciało rzęskowe-ciało szkliste-soczewka.

Tak zwana jaskra złośliwa, albo inaczej “zaburzony kierunek przepływu cieczy wodnistej” rozwija się, gdy ciecz wodnista przepływa w kierunku tylnym, do jamy ciała szklistego albo pomiędzy ciałem szklistym a siatkówką.

Ciało szkliste ulega przepchnięciu ku przodowi, co powoduje ucisk znajdujących się w nim białek i wciśnięcie ich pomiędzy ciało rzęskowe a soczewkę.

Efektem tego jest z kolei utrudnienie przepływu cieczy, a także spłycenie przedniej komory oka (na skutek przesunięcia do przodu granicy soczewka-tęczówka).

Zespół zaburzonego kierunku przepływu cieczy wodnistej, spłycenie komory przedniej, rozszerzenie źrenicy i jaskra często występują u starszych kotów.

Jaskra o nieznanej etiologii

Zdarza się, że u pacjenta nie można jednoznacznie stwierdzić, jaka jest przyczyna wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Dzieje się tak ponieważ do rozwoju jaskry przyczynia się szereg mechanizmów, które mogą nakładać się na siebie i sprawiać trudności diagnostyczne oraz terapeutyczne.

Objawy jaskry

Najczęstsze objawy jaskry u psa:

• Ból oka. Zwierzę może przymykać oko, pocierać je, mrużyć powieki.
• Niechęć do dotykania głowy i twarzy ze względu na ból i ograniczone widzenie.
• Zmiany wielkości źrenicy oraz nastrzyknie naczyń nadtwardówki („czerwone oko”).
• Rozszerzona źrenica.
• Nadwrażliwość na światło.
• Surowiczy wypływ z oka, łzawienie.
• Apatia, utrata apetytu, a nawet brak reakcji, które to symptomy najczęściej są efektem silnego bólu oka.
• Oczywisty obrzęk i wybrzuszenie gałki ocznej. Twardówka (biała część oka) wygląda na czerwoną i nabrzmiałą.
• Rogówka (przezroczysta część oka) może stać się mętna lub niebieskawa.
• Bardzo szybko może dojść do ślepoty, chyba, że ciśnienie wewnątrzgałkowe zostanie zmniejszone.

Najczęstsze objawy jaskry u kota:

• rozszerzone źrenice,
• zwichnięcie soczewki,
• woloocze,
• zapalenie rogówki,
• zwyrodnienie siatkówki.

W przypadku ostrej jaskry wszystkie te objawy mogą pojawić się nagle.

Przy jaskrze przewlekłej rozwijają się wolniej.

Mogą one być obecne przez jakiś czas, zanim zwierzę zamanifestuje oznaki dyskomfortu czy inne objawy kliniczne.

Pamiętać należy, że ostra jaskra to przypadek nagły, wymagający natychmiastowej pomocy lekarza weterynarii

Rozpoznanie jaskry

Rozpoznanie jaskry zależy od dokładnego pomiaru ciśnienia wewnątrzgałkowego oraz badania oka wewnętrznego przy użyciu specjalnych instrumentów.

Ostra jaskra jest przypadkiem nagłym, często wymagającym konsultacji z okulistą weterynaryjnym.

Diagnozowanie jaskry nie jest łatwe – w rzeczywistości jest to jedna z najczęściej błędnie rozpoznawanych chorób gałki ocznej.

Początkowe objawy rozwijającej się jaskry mogą być niezauważone przez opiekuna, a to może utrudnić, a nawet uniemożliwić podjęcie skutecznego leczenia choroby.

Do rozpoznawania jaskry stosowane są następujące metody diagnostyczne:

• Badanie ciśnienia wewnątrzgałkowego (tonometria),
• oftalmoskopia,
• badanie kąta przesączania (gonioskopia).

Tonometria

Czyli inaczej pomiar ciśnienia śródocznego.

Jest jedną z najważniejszych technik diagnostycznych, choć wciąż jeszcze nie w pełni wykorzystywaną w gabinetach weterynaryjnych.

Badanie to można przeprowadzić z użyciem kilku metod tonometrii:

• impresyjnej,
• aplanacyjnej,
• impaktowej.

Tonometria impresyjna

Najczęściej stosowana jest metoda impresyjna z użyciem tonometru Schiøtza.

Tonometr Schiøtza to przyrząd, składający się z tłoczka, urządzenia pomiarowego oraz uchwytu.

Badanie polega na przyłożeniu standardowego nacisku stalowego pręcika tonometru do rogówki, wcześniej znieczulonej powierzchownie.

Żeby lepiej zrozumieć mechanizm działania tonometru, wyobraźmy sobie balon napełniony wodą (nasza gałka oczna), do którego przykładamy tępy koniec ołówka ze stałą siłą (siła powinna działać pionowo).

Ołówek zagłębi się w powierzchnię balonu na pewną głębokość.

Jeśli wypuścimy z balonu część wody, ciśnienie wewnątrz niego zmniejszy się, napięcie ścian spadnie, a przyłożony z taką samą siłą ołówek zagłębi się bardziej.

Jeśli natomiast do balonu nalejemy więcej wody, niż było w wyjściowym teście, ciśnienie wewnątrz niego będzie większe, a ołówek zagłębi w mniejszym stopniu.

Podobnie jest podczas badania tonometrem, a odległość, na którą zagłębi się pręcik jest mierzona i przeliczana na wartość IOP.

Im większy odczyt na skali tonometru, tym mniejsze ciśnienie śródoczne.

Samo badanie wymaga wcześniejszego powierzchniowego znieczulenia rogówki oraz unieruchomienia pacjenta w taki sposób, by zwierzę miało uniesioną głowę.

Żeby wyniki były wiarygodne, tonometr musi być umieszczony pionowo na rogówce.

To nastręcza pewnych trudności, ponieważ wymaga współpracy ze strony pacjenta i możliwe są błędne odczyty.

Tonometria aplanacyjna

Tonometr Schiøtza jest coraz częściej zastępowany przez Tono-Pen, który jest łatwiejszy w użyciu i dokładny.

Dodatkowo głowa zwierzęcia nie musi być utrzymywana w takiej pozycji, by rogówka była zorientowana poziomo.

Zasada tonometrii aplanacyjnej jest dość prosta i opiera się na tym, że siła wymagana do spłaszczenia danej powierzchni kuli jest równa ciśnieniu panującym wewnątrz tej kuli (prawo Imberta-Ficka).

Badanie polega na delikatnym przykładaniu (niemalże muskaniu) końcówki tonometru (urządzenie powinno być ustawione prostopadle do rogówki) do znieczulonej rogówki i odczytaniu wyniku, który pojawi się na wyświetlaczu urządzenia.

Tonometria impaktowa

Tonometria impaktowa (odbiciowa lub dynamiczna) jest kolejną metodą pomiaru ciśnienia śródocznego.

Tonometr (np. TonoVet lub iCare) wysyła małą sondę (metalowy pręcik z zaokrągloną końcówką) z pewnej stałej odległości od rogówki i rejestruje, z jaką siłą zostanie ona odbita od powierzchni gałki ocznej i powróci do urządzenia.

Gałka oczna z wysokim ciśnieniem gwałtowniej odbija sondę, przez co ta ostatnia szybciej się cofa.

Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego powinien być wykonywany u każdego pacjenta z zaczerwienieniem gałki ocznej i brakiem zmian na rogówce i twardówce.

Prawidłowe wartości ciśnienia śródocznego u psów i kotów wynoszą od 10 do 20 mmHg.

Istnieją pewne drobne różnice osobnicze, związane z porą dnia czy wybraną metodą pomiaru.

Różnica ciśnienia pomiędzy obu gałkami ocznymi u tego samego pacjenta nie powinna przekraczać 20%.

Oftalmoskopia

W badaniu oftalmoskopowym stwierdza się zagłębienie tarczy nerwu wzrokowego, które jest charakterystycznym objawem jaskry,

Gosnioskopia – badanie kąta przesączania

Jest to metoda umożliwiająca obejrzenie kąta rogówkowo-tęczówkowego.

W przypadku jaskry pozawala stwierdzić, czy kąt przesączania jest otwarty, zwężony, zamknięty czy zablokowany, a także wykazać obecność ewentualnych ciał obcych, guzów i wysięków zapalnych.

Badanie przeprowadza się za pomocą gonioskopu, czyli różnego typu soczewek, które przykłada się do rogówki.

U pacjentów spokojnych, współpracujących zwykle wystarczające do przeprowadzenia badania jest powierzchowne znieczulenie rogówki.

Czasem konieczne bywa uspokojenie farmakologiczne.

Badanie to najczęściej wykonuje się u psów.

U kotów komora przednia jest głębsza i część kąta przesączania może być zbadana bez użycia soczewek gonioskopowych.

W przypadku jaskry badanie gonioskopowe umożliwia różnicowanie jaskry z otwartym kątem przesączania i jaskry z zamkniętym kątem przesączania.

Określa także stopień zwężenia kąta tęczówkowo-rogówkowego i ocenia reakcję na dotychczasowe leczenie.

Ocena kąta przesączania jest bardzo ważna w przypadku jaskry pierwotnej i wrodzonej.

Ultrasonografia

Istnieje możliwość zastosowania specjalnych sond, które pozwalają na precyzyjne zobrazowanie wszystkich struktur kąta rogówkowo-tęczówkowego.

Elektroretingorafia

Jest to badanie pozwalające ocenić funkcje siatkówki.

Polega na stymulowaniu siatkówki światłem i ocenie potencjałów elektrycznych, jakie wywołuje reakcja fotoreceptorów.

Testy prowokacyjne

Dzięki którym istnieje możliwość stwierdzenia predyspozycji zwierzęcia do wystąpienia jaskry.

Ma to szczególne znaczenie zwłaszcza u tych ras psów, u których rozwija się jaskra pierwotna.

U zwierząt z normalnym ciśnieniem wewnątrzgałkowym, mających predyspozycje do jaskry, po podaniu deksametazonu lub zwiększonej ilości wody następuje wyraźny wzrost ciśnienia. U takich zwierząt w przyszłości może rozwinąć się jaskra, dlatego powinny być one regularnie kontrolowane.

Objawy kliniczne jaskry stwierdzane podczas badania okulistycznego oraz badań dodatkowych:

• w przypadkach zaawansowanych smugi w błonie Descementa,
• półksiężyc bezsoczewkowy,
• zwichnięta soczewka (czasami),
• obrzęk rogówki,
• atrofia tęczówki,
• przekrwione naczynia nadtwardówki,
• nieruchoma, rozszerzona źrenica,
• płytka komora przednia oka,
• zagłębienie tarczy nerwu wzrokowego,
• atrofia siatkówki i ścieńczenie naczyń krwionośnych,
• woloocze,
• wzrost ciśnienia śródgałkowego,
• częściowa lub całkowita utrata wzroku,
• ból oka,
• zanik wrażliwości rogówki.

Zmiany obserwowane w przebiegu jaskry

Podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe

Jeśli wartości IOP są wyższe niż 25 mmHg u psów i 27 mmHg u kotów oraz występują związane z tym objawy kliniczne to jest podstawa do postawienia wstępnego rozpoznania jaskry.

Jeśli IOP wynosi powyżej 20 mmHg i obecne są takie objawy, jak zapalenie błony naczyniowej, choroba może być prawdopodobna.

Z reguły, zanim jeszcze właściciel zauważy jakiekolwiek zmiany w oku, ciśnienie wewnątrzgałkowe wzrasta powyżej 40 mmHg.

Dlatego też ważne są częste pomiary IOP zarówno przy rozpoznawaniu, jak i potem – w trakcie terapii jaskry.

Ból, skurcz powiek, zmiana zachowania

U ludzi ból głowy, towarzyszący wzrostowi ciśnienia wewnątrzgałkowego powyżej 50-60 mmHg opisywany jest jako “najgorszy w życiu”.

U zwierząt przypuszczalnie jest podobnie.

W ostrych stanach u psów występuje skurcz powiek, zmniejszona aktywność, bojaźń, rzadziej agresja.

Zwierzęta wycofują się:

• część psów więcej śpi,
• niektóre mają mniejszy apetyt,
• mogą także pojawić się wymioty.

Czasem zwierzęta pocierają chore oko, jednak nie jest to objaw patognomoniczny.

Uciśnięcie zmienionej gałki ocznej przez zamkniętą powiekę albo uciskanie okolicznych struktur wywołuje ból.

Początkowo jest on ostry, jednak w miarę trwania (nieleczonej!) choroby przechodzi w ból przewlekły.

Podwyższenie ciśnienia śródgałkowego ZAWSZE wywołuje ból, nawet jeśli zwierzę tego nie pokazuje, zachowuje się w miarę normalnie, a choroba weszła w stadium przewlekłe.

Widoczna ulga często obserwowana jest po zabiegu chirurgicznym, przywracającym właściwe ciśnienie śródgałkowe.

Gdy przestaje boleć, zwierzak czuje się jak nowo narodzony.

Przekrwienie naczyń krwionośnych nadtwardówki

Jest jednym z najczęstszych i najwcześniejszych symptomów podwyższonego IOP.

Gdy dochodzi do wzrostu ciśnienia śródocznego, przepływ krwi przez ciało rzęskowe do żył wirowatych jest ograniczony, dlatego też większa objętość krwi musi korzystać z alternatywnych dróg, takich jak anastomozy żył nadtwardówkowych w rąbku rogówki.

Naczynia włosowate spojówki również ulegają przekrwieniu, choć w mniejszym stopniu.

Zmiany w rogówce/twardówce

Obrzęk rogówki

W wyniku wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego dochodzi do upośledzenia funkcjonowania rogówki, a w efekcie jej obrzęku.

Z reguły cała rogówka jest obrzęknięta oraz – przy bardzo wysokim ciśnieniu w przebiegu jaskry ostrej – również znacznie zmieniona.

Czasem dochodzi do powstania pęcherzy podnabłonkowych, które pękając wywołują obrzęk rogówki.

W przebiegu przewlekłym obserwowana jest głęboka i powierzchowna waskularyzacja, bliznowacenie oraz pigmentacja.

Woloocze i smugi w błonie Descementa

Przy przewlekłym wzroście ciśnienia śródgałkowego dochodzi do rozciągania rogówki i twardówki oraz powiększenia gałki ocznej czyli tzw. woloocza.

Jest to stan nieodwracalny, nawet jeśli ciśnienie ulegnie obniżeniu.

U młodych zwierząt oraz u psów rasy shar-pei rogówka i twardówka są bardziej rozciągliwe, dlatego też u nich woloocze jest szczególnie dobrze widoczne.

U tych psów wzrok przez krótki okres może być zachowany, jednak w większości przypadków woloocze prawie zawsze prowadzi do utraty wzroku.

W miarę rozciągania się rogówki w błonie Descementa pojawiają się liniowe pęknięcia, tzw. smugi błony Descementa.

Zmiany głębokości przedniej komory oka

Zmniejszenie głębokości przedniej komory utrudnia przepływ cieczy wodnistej przez źrenicę (wskutek tego, że soczewka i tęczówka znajdują się bliżej siebie) i przez kąt przesączania (ze względu na ściśnięcie komory przedniej).

Komora przednia jest szczególnie płytka u kotów, u których ciecz wodnista przepływa do jamy ciała szklistego (przepychając soczewkę i tęczówkę do przodu).

Zmniejszenie głębokości przedniej komory oka występuje też u zwierząt ze zwichnięciem przednim i nadwichnięciem soczewki.

Jaskra może być także stwierdzona przy nieprawidłowo głębokiej komorze przedniej oka u zwierząt ze zwichnięciem tylnym soczewki lub w przypadku woloocza.

Głębokości komory przedniej oka wykazać można w badaniu światłem skośnym lub za pomocą biomikroskopu.

Nieruchoma, rozszerzona źrenica

Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego niekorzystnie wpływa na mięsień zwieracz źrenicy, który ulega niedokrwieniu, skutkiem czego nie spełnia prawidłowo swojej funkcji.

Zdarza się, że widocznym objawem jaskry jest rozszerzenie źrenicy.

Nie jest to stały symptom – przy nieznacznym wzroście IOP źrenica może pozostać bez zmian.

Przy nagłym i wyraźnym podwyższeniu ciśnienia, a także przy przewlekłej jaskrze bezpośredni i pośredni odruch źreniczny są osłabione lub nieobecne.

Jeśli choroba nie jest leczona, może dojść do powstania zrostów i trwałego zablokowania kąta przesączania przez unieruchomioną część tęczówki.

Samo rozszerzenie źrenicy i jej brak reakcji na światło nie przesądza o jaskrze.

Taki stan można też zaobserwować przy innych chorobach, np. postępującym zwyrodnieniu siatkówki, czy nagłym nabytym zwyrodnieniu siatkówki.

Zmiany w soczewce

Zwichnięcie soczewki

Zwichnięcie soczewki to jej całkowite zerwanie z aparatem podwieszającym (obwódką rzęskową), w wyniku czego soczewka traci możliwość utrzymywania się w aparacie optycznym oka, a tym samym jest niezdolna do spełniania swoich funkcji.

Taka soczewka przemieszcza się albo w kierunku przednim albo tylnym lub też może leżeć w płaszczyźnie tęczówki (nad lub pod nią).

Nadwichnięcie soczewki jest z kolei stanem, w którym połączenie soczewki z obwódką rzęskową jest częściowo zachowane.

Ta utrata połączenia może być różnie rozległa i występować w dowolnym miejscu. Soczewka w takiej sytuacji jedynie częściowo zachowuje swoją pozycję.

Przednie zwichnięcie soczewki (do komory przedniej) sprawia, że opiera się ona o tylną powierzchnią rogówki i dociska do niej część tęczówki.

Kontakt przemieszczonej soczewki ze śródbłonkiem rogówki może prowadzić do rozwoju ogniskowego obrzęku rogówki.

Zwichnięcie soczewki u pacjentów z jaskrą może mieć charakter pierwotny lub wtórny i niejednokrotnie trudno jest stwierdzić, czy jest ono przyczyną jaskry, czy też może odwrotnie – to jaskra spowodowała zwichnięcie.

Zwichnięcie pierwotne najczęściej występuje u psów. Jego przyczyną jest osłabienie więzadełek soczewki, które ulegają zerwaniu. Dzieje się to dość szybko, bo już do 5. roku życia psa.

Rasy psów, u których zwichnięcie soczewki jest dziedziczne:

• Border collie,
• Cairn terrier,
• Jack Russell terrier,
• Lakeland terrier,
• Manchester terrier,
• Miniaturowy bull terrier,
• Norfolk terrier,
• Norwich terrier,
• terier szkocki,
• Sealyham terrier,
• Skye terrier,
• foksterier gładkowłosy i szorstkowłosy,
• West Highland White Terrier,
• Terier tybetański.

Rasy predysponowane do zwichnięcia soczewki:

• Owczarek australijski,
• Basset,
• Beagle,
• Chihuahua,
• Owczarek niemiecki,
• Chart,
• Pudel miniaturowy,
• Sznaucer miniaturowy,
• Elkhound norweski,
• Pembroke Welsh Corgi,
• Spaniele,
• Terier walijski,
• Toy pudel,
• Toy terier.

Do zwichnięcia soczewki doprowadzić może kilka mechanizmów:

• Może być ono wynikiem zaćmy i zapalenia błony naczyniowej spowodowanego antygenem rzęskowym.
  Dochodzi do rozwoju jaskry, prowadzącej do woloocza, rozerwania obwódki rzęskowej i w konsekwencji zwichnięcia soczewki.
• Samo zniekształcenie obwódki rzęskowej może prowadzić do zwichnięcia soczewki.
  Skutkiem tego jest jaskra.
• Jaskra może być także przyczyną zwichnięcia soczewki.
  W jej przebiegu rozwija się woloocze, następnie dochodzi do rozdarcia obwódki rzęskowej i w efekcie zwichnięcia soczewki.

Jak widać, w przebiegu jaskry może występować trudność w określeniu czy zwichnięcie soczewki było przyczyną jaskry, czy też jej konsekwencją.

Objawy zwichnięcia lub nadwichnięcia soczewki obejmują:

• Przy zwichnięciu przednim soczewka znajduje się przed tęczówką.
• Obecność półksiężyca bezsoczewkowego z źrenicy.
  Powstaje on wówczas, gdy część obwódki rzęskowej źrenicy ulega rozerwaniu i widoczne jest odbicie od makaty odblaskowej, które biegnie przez przestrzeń między równikiem soczewki a krawędzią źrenicy.
  Półksiężyc bezsoczewkowaty najczęściej widoczny jest w nadwichnięciu soczewki.
• Ruch tęczówki (drżenie tęczówki) lub soczewki (drżenie soczewki).
• Nieprawidłowo płytka lub głęboka komora przednia oka.
• Pasma ciała szklistego w źrenicy.

Zmiany na dnie oka

Osłabienie wzroku

W konsekwencji jaskry często dochodzi do całkowitej lub częściowej utraty wzroku.

Początkowo pojawia się utrata widzenia obwodowego, jednak u zwierząt może to być niemożliwe do wykrycia.

W wyniku znacznego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego może w bardzo szybkim tempie dojść do utraty wzroku.

Jeśli IOP rośnie w mniejszym stopniu, wzrok ulega osłabieniu i trwa to zwykle kilka tygodni lub miesięcy.

Zagłębienie tarczy nerwu wzrokowego

Włókna nerwowe siatkówki przebiegają równolegle do jej płaszczyzny, następnie skręcają o 90° i wnikają do blaszki sitowej, przez którą opuszczają gałkę oczną.

Komórki glejowe, naczynia krwionośne i włókna kolagenowe tworzą pory, przez które przebiegają włókna nerwu wzrokowego.

Przy wzroście ciśnienia wewnątrzgałkowego blaszka sitowa twardówki wygina się, co powoduje zmianę położenia porów, a to z kolei skutkuje uciskiem na włókna nerwowe.

Bardzo duży wzrost IOP wpływa negatywnie również na ukrwienie siatkówki, wywołuje niedokrwienie fotoreceptorów oraz zewnętrznych jej warstw, co w konsekwencji prowadzi do utraty wzroku.

Zwyrodnienie siatkówki

Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego negatywnie wpływa na ukrwienie naczyniówki.

We wczesnym etapie jaskry gdy ciśnienie wzrasta gwałtownie, fotoreceptory w siatkówce ulegają martwicy.

Zmiany, obserwowane w zaawansowanych przypadkach jaskry to:

• nasilona atrofia siatkówki oraz silniejsze odbijanie światła przez makatę odblaskową,
• częściowe ścieńczenie lub całkowity zanik naczyń krwionośnych siatkówki,
• atrofia nabłonka barwnikowego w części ciemnej dna oka,
• atrofia nerwu wzrokowego.

Rozpoznanie różnicowe

W diagnostyce należy uwzględnić także choroby, które przebiegają z objawami podobnymi lub identycznymi do tych, towarzyszących jaskrze:

• Ból – może występować przy owrzodzeniu rogówki, obecności ciała obcego, zapaleniu błony naczyniowej, zagałkowym zapaleniu tkanki łącznej lub przy ropniu.
• Obrzęk rogówki – obecny przy wrzodzie rogówki, zapaleniu błony naczyniowej, dystrofii śródbłonka rogówki.
• Rozszerzenie źrenicy – może być jatrogenne (przy stosowaniu atropiny, tropikamidu) lub występować przy pozapalnym lub starczym zaniku tęczówki, a także przy stresie.
  Może być też efektem zbyt ciemnego światła przy badaniu.
• Przekrwienie nadtwardówki – występuje przy zapaleniu błony naczyniowej, zapaleniu całej gałki ocznej, zapaleniu nadtwardówki lub uszkodzeniach pozagałkowych.
• Unaczynienie, pigmentacja rogówki – obecne przy przewlekłym powierzchownym zapaleniu rogówki, wysychającym zapaleniu rogówki i spojówki (tzw. suche oko), przy zapaleniu rogówki i spojówki, a także po owrzodzeniu.
• Zwichnięcie soczewki – pierwotne zwichnięcie soczewki może wystąpić u ras predysponowanych, zwłaszcza terrierów i border collie.
• Wylew śródoczny – przy urazie, nowotworze wewnątrzgałkowym, zapaleniu błony naczyniowej oka, skazie krwotocznej, nadciśnieniu, zaburzeniach ocznych u owczarków collie, przy dysplazji siatkówki.
• Ślepota – może towarzyszyć ostrej chorobie rogówki, zapaleniu błony naczyniowej, zapaleniu nerwu wzrokowego, nagłemu nabytemu zwichnięciu soczewki, odklejeniu siatkówki, postępującemu zanikowi siatkówki, a także może wynikać z przyczyn leżących w ośrodkowym układzie nerwowym.

Leczenie jaskry

Nadrzędnym celem leczenia nadciśnienia ocznego jest jak najdłuższe zachowanie widzenia w chorym oku.

Dlatego też w leczeniu jaskry liczy się szybkość – szybka diagnoza i szybkie wprowadzenie leczenia.

Bardzo wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe, które nie ulega obniżeniu przez 24-72 godzin zazwyczaj prowadzi do nieodwracalnej ślepoty.

Im ciśnienie jest wyższe i im dłużej się ono utrzymuje, tym mniejsze są szanse na przywrócenie wzroku.

Terapia jaskry opiera się na głównych założeniach:

Leczenie bezpośredniej przyczyny jaskry

Terapia pośrednia, prowadząca do ograniczenia produkcji cieczy wodnistej i/lub zwiększenie jej odpływu.

Podstawowym celem leczenia jaskry jest kontrolowanie ciśnienia wewnątrzgałkowego poprzez ograniczanie wytwarzania cieczy wodnistej lub przez wzmożenie jej odpływu.

Sprawą pierwszorzędnej wagi przy rozpoczynaniu leczenia jaskry jest określenie, czy:

• jaskra ma charakter ostry, a w oku zachowany jest wzrok,
• czy też zaburzenie jest przewlekłe, a w oku doszło do nieodwracalnej utraty wzroku.

To rozróżnienie jest bardzo ważne, bowiem u pacjentów w końcowym stadium jaskry oraz nieodwracalną ślepotą agresywne leczenie, często kosztowne i potencjalnie toksyczne staje się sprawą mniejszej wagi niż znalezienie przyczyny choroby, leczenie chirurgiczne oraz oszacowanie ryzyka jaskry w drugim oku.

Jeśli jednak są jakiekolwiek szanse zachowania wzroku w oku z jaskrą, jak najszybciej należy podjąć próby obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Konieczne jest wówczas określenie przyczyny jaskry i – jeśli to możliwe – jej bezpośrednie leczenie.

Rodzaj leczenia zależy także od takich czynników, jak:

• wiek zwierzęcia,
• nasilenie bólu,
• przyczyna choroby,
• a także możliwości finansowe opiekuna.

Wpływ na rodzaj terapii ma wynik badania gonioskopowego obu oczu.

Jeśli istnieje niedrożność w strukturach przesączania cieczy, samo leczenie farmakologiczne może nie być skuteczne.

Leczenie farmakologizcne

Najczęściej stosowane leki w leczeniu jaskry to:

Leki hamujące wytwarzanie cieczy wodnistej

Inhibitory anhydrazy węglanowej (ang. carbonic anhydrase inhibitors – CAI).

Enzym anhydraza węglanowa znajduje się w nabłonku ciała rzęskowego i dzięki niemu powstaje część cieczy wodnistej.

Inhibitory tego enzymu ograniczają produkcję płynu o około 50% i dzięki temu dochodzi do obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Stosowane są one do leczenia ostrych przypadków jaskry oraz do długotrwałej kontroli u niektórych pacjentów.

• CAI stosowane ogólnie mogą wywołać łagodną diurezę, jednak nie powoduje ona zmniejszenia ciśnienia wewnątrzgałkowego.
  Pomimo faktu, iż diureza ta nie oddziałuje zauważalnie na organizm, to jednak czasem mogą pojawić się objawy niepożądane, takie jak: kwasica metaboliczna (zwykle zauważana jako dyszenie), zaburzenia żołądkowo-jelitowe, w niektórych przypadkach (przy długotrwałym leczeniu) – zwiększenie utraty potasu z moczem.
  Po zaprzestaniu podawania leków z tej grupy objawy te szybko ustępują.
  Można także dodawać doustnie potas w dawce 1-2 mg/dzień w celu ograniczenia hipokaliemii.
  Koty są bardziej wrażliwe i podczas stosowania tych środków powinny być pod obserwacją.
  • Acetazolamide – jest on protoplastą inhibitorów anhydrazy węglanowej.
    Jego wadą jest większa tendencja do wywoływania wymiotów niż innych, nowszych leków z tej grupy.
    Stosowany doustnie w formie tabletek w dawce 1-25 mg/kg m.c. 2-3 razy na dobę.
  • Dichlorphenamid – jest silniejszy i ma mniej działań ubocznych w porównaniu do acetazolamidu, jest więc lekiem z wyboru u psów.
    Stosowany doustnie w formie tabletek w dawce 5-15 mg/kg m.c. 2-3 razy na dobę (wyższe dawki tylko w krótkiej terapii).
  • Metazolamid w tabletkach w dawce 2-5 mg/kg m.c. 2-3 razy dziennie.
    Zarówno dichlorphenamid, jak i metazolamid są zwykle dobrze tolerowane przez psy, efekty uboczne częściej pojawiać się mogą u kotów.
• CAI stosowane miejscowo, podawane 3 razy dziennie obniżają ciśnienie wewnątrzgałkowe u psów i kotów.
  Mogą być stosowane u pacjentów z jaskrą wtórną do zapalenia błony naczyniowej.
  Plusem ich stosowania jest brak wywoływania ogólnoustrojowych objawów niepożądanych.
  Ich negatywne strony to wywoływanie uczucia pieczenia i kłucia oczu oraz wysoka cena.
  • Dorzolamid krople do oczu;
  • Brynzolamid krople do oczu.
• Blokery receptorów β-adrenergicznych (β-antagoniści) obniżają ciśnienie śródoczne poprzez zmniejszenie dopływu krwi do ciała rzęskowego.
  Ponieważ wiele z tych leków słabo obniża IOP u psów i kotów, stosowane są głównie do terapii jaskry z otwartym kątem przesączania.
  Mogą także być przydatne w profilaktyce jaskry u psów.
  Należy zachować szczególną ostrożność przy stosowaniu tych leków u zwierząt z chorobami serca lub układu oddechowego.
  • Timolol 0,5% stosowany miejscowo w formie kropli do oczu jest najczęściej stosowanym β-blokerem. Podaje się go 1-2 razy dziennie. Czasem stosowany w kombinacji: timolol 0,5% + dorzolamid krople.
  • Betaksolol
• Agoniści receptorów α-2-adrenergicznych (α-2-mimetyki) – pobudzają receptory α-2-adrenergiczne, zapobiegając gwałtownym wzrostom ciśnienia śródgałkowego:
  • Apraklonidyna krople,
  • Brimonidyna krople.

Leki zwężające źrenicę:

• Środki parasympatykomimetyczne (cholinergiczne).
  Powodują one zwężenie źrenicy i/lub zwiększenie łatwości odpływu cieczy wodnistej w oku z jaskrą oraz zdrowym.
  Na skutek pobudzenia części mięśnia rzęskowego, wystających do obszaru kąta przesączania dochodzi do zwiększenia odpływu płynu przez siateczkę beleczkowatą.
  Skurcz mięśnia rzęskowego może także zwiększyć przestrzenie między beleczkami, dzięki czemu przechodzenie płynu będzie łatwiejsze.
  Parasympatykomimetyki stosuje się w leczeniu jaskry oraz jej zapobieganiu.
  Uwaga – skurcz mięśnia rzęskowego może być bolesny, zwłaszcza przy współistniejącym zapaleniu przedniej części błony naczyniowej oka, dlatego też leki z tej grupy mogą powodować ból wnętrza oka.
• Środki parasympatykomimetyczne działające bezpośrednio:
  • Pilokarpina.
    Działa ona na komórki mięśniowe zwieracza źrenicy i ciała rzęskowego, pobudza także gruczoły wydzielnicze.
    Przedawkowanie pilokarpiny podawanej miejscowo lub ogólnie powoduje ślinotok, wymioty i biegunkę, głównie u kotów.
    Ma ona także właściwości drażniące, powoduje uszkodzenie bariery krew-oko i wystąpienia przymglenia w cieczy wodnistej (tzw. zjawisko Tyndalla), szczególnie podczas stosowania dużych stężeń leku.
    Z powodu licznych działań niepożądanych jest ona obecnie rzadko stosowana w terapii jaskry.
• Środki parasympatykomimetyczne działające pośrednio.
  W tej grupie znajdują się związki fosforoorganiczne, które są inhibitorami acetylocholinesterazy i powodują nagromadzenie acetylocholiny.
  Leki z tej grupy przy intensywnym leczeniu miejscowym mogą powodować (zwłaszcza u kotów) poważne, a nawet śmiertelne zatrucie organizmu, przebiegające z następującymi objawami: biegunka, wymioty, brak apetytu i osłabienie.
  Inhibitory te mogą mieć charakter odwracalny lub nieodwracalny:
  • inhibitory o charakterze odwracalnym:
    • Karbachol – krople.
      Ma dłuższe działanie niż pilokarpina (działa także bezpośrednio), podaje się go 2-3 razy na dobę.
      Często jednak po jego stosowaniu pojawiają się ogólnoustrojowe objawy niepożądane.
      Pomimo, iż działa silniej niż pilokarpina, 3% karbachol jest mniej użyteczny w leczeniu jaskry niż inhibitory acetylocholinesterazy o działaniu nieodwracalnym.
    • Fizostygmina.
    • Bromek demekarium w kroplach.
      Powoli odwracalny, zwykle podaje się go 1-2 razy dziennie.
      Niestety, lek ten nie jest dostępny w sprzedaży, ale może być przepisany na receptę jako roztwór 0,125% lub 0,25%.
      W Polsce żadna z postaci leku nie jest zarejestrowana.
  • Inhibitory o charakterze nieodwracalnym są bardziej skuteczne w kontrolowaniu jaskry i wymagają rzadszego stosowania niż inhibitory odwracalne:
    • izoflurofat,
    • echotiofat.
• Analogi prostaglandyn – latanoprost, trawoprost, bimatoprost i unoprost są stosowane w medycynie ludzkiej, jednak mają również zastosowanie w leczeniu jaskry u psów.
  Niestety, nie są one skuteczne w leczeniu jaskry kotów (a także koni).
  Zwiększają one odpływ nadmiaru cieczy wodnistej drogą naczyniówkowo-twardówkową.
  • Latanoprost – krople – silnie i skutecznie obniża ciśnienie wewnątrzgałkowe i stosowany jest w nagłych przypadkach ostrej jaskry (prawie całkowicie zastąpił tu pilokarpinę).

Leki zwiększające odpływ cieczy:

• Agoniści receptorów α-2 adrenergicznych:
  • brimonidyna krople – oprócz hamowania produkcji cieczy wodnistej poprawia w pewnym stopniu także jej odpływ.
• Środki hiperosmotyczne, zmniejszające uwodnienie tkanek.
  Przy stosowaniu ogólnoustrojowym zwiększają stężenie osmotyczne krwi, która dociera do oka, a przy stosowaniu miejscowym “odwadniają” film łzowy.
  Na skutek powstałego gradientu ciśnienia osmotycznego dochodzi do odpływu wody z oka do naczyń krwionośnych lub do łez.
  Stosowanie ogólne tych diuretyków skutkuje więc zmniejszeniem objętości ciała szklistego, co w konsekwencji prowadzi do spadku ciśnienia wewnątrzgałkowego zarówno w sposób bezpośredni, jak i pośrednio – poprzez cofnięcie soczewki i ułatwienie odpływu cieczy wodnistej przez kąt tęczówkowo-rogówkowy i szczeliny rzęskowe.
  Diuretyki osmotyczne są stosowane w nagłych przypadkach w celu szybkiego obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego.
  Muszą one jednak być stosowane z ostrożnością, ponieważ mogą prowadzić do odwodnienia i azotemii, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i/lub starszych.
  • Mannitol 10-20% – płyn infuzyjny dożylnie w dawce 1-1,5 g/kg jest najczęstszym diuretykiem osmotycznym stosowanym u psów i kotów. Jego działanie jest krótkotrwałe.
  • Inne leki osmotyczne, takie jak: glicerol (stosowany doustnie w formie tabletek w dawce 1-1,5 mg/kg), mocznik czy izosorbid w mniejszym stopniu obniżają IOP, cechują się też działaniami niepożądanymi.

Leki chroniące komórki nerwowe

Neuroprotekcja komórek zwojowych to niedopuszczenie do uruchomienia całej kaskady procesów uszkadzających i dalszej degeneracji już zajętego procesem chorobowym nerwu wzrokowego.

Jej głównymi celami jest: ograniczenie czynników ryzyka (między innymi obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, poprawa miejscowego ukrwienia), zwiększenie czasu przeżycia komórek zwojowych siatkówki i zahamowanie ich śmierci.

Można powiedzieć, że każde działanie, które prowadzi do obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego oraz do poprawy ukrwienia nerwu wzrokowego to pewnego rodzaju neuroprotekcja pośrednia.

Lekami chroniącymi komórki nerwowe mogą być:

• Blokery kanałów wapniowych, hamujące napływ wapnia do komórki w wyniku jej uszkodzenia:
  • nimodypina;
  • flunaryzyna;
• środki zmniejszające poziom wolnych rodników:
  • tokoferol;
  • selegilina;
• antagoniści aminokwasów pobudzających, np. antagoniści receptorów NMDA i innych glutaminianergicznych (np. dextrometorphan, nitrogliceryna, memantyna);
• antagoniści neuronalnego tlenku azotu;
• inhibitory syntetazy tlenku azotu (aminoguanidyna, neurotropiny, a także pewne leki stosowane miejscowo – głównie β-blokery: betaksolol, metipranolol, timolol i α-2 agoniści: brimonidyna);
• inhibitory apoptozy;
• poprawa miejscowego ukrwienia (ginko biloba);
• terapia genowa (stosowane w medycynie ludzkiej zaszczepianie rogówki, implanty twardówkowe, naczyniówkowe, a także leki miejscowe);
• poprawa funkcjonowania układu immunologicznego.

Chirurgiczne leczenie jaskry

W większości przypadków całkowite wyleczenie jaskry umożliwia jedynie zabieg chirurgiczny.

W razie konieczności leczenie operacyjne może być wsparte farmakoterapią, która ułatwia regulację ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Niektóre rodzaje jaskry można próbować leczyć za pomocą leków, jeśli jednak są one nieskuteczne, konieczne jest zastosowanie leczenia chirurgicznego.

W przypadkach, w których istnieje szansa na zachowanie wzroku stosuje się metody chirurgiczne, które albo zwiększają odpływ cieczy wodnistej z oka (np. gonioimplantacja, filtrowanie), albo zmniejszają jej produkcję (cyklofotokoagulacja, cyklokriochirurgia).

Skuteczniejsze w obniżaniu ciśnienia wewnątrzgałkowego oraz zapobieganiu utracie wzroku jest połączenie obu tych metod.

Jeśli natomiast doszło już do nieodwracalnej utraty wzroku wskazana jest enukleacja, wypatroszenie oczodołu z wstawieniem protezy lub cyklokriodestrukcja.

Zabiegi chirurgiczne zmniejszające wytwarzanie cieczy wodnistej

Zmniejszenie wytwarzania cieczy uzyskiwane jest poprzez zniszczenie części ciała rzęskowego, w której płyn jest wytwarzany.

Pomimo, iż techniki te nie eliminują podstawowej przyczyny jaskry, jaką jest zaburzenie w odprowadzaniu cieczy wodnistej, jednak dość skutecznie obniżają ciśnienie wewnątrzgałkowe.

Zmniejszenie wytwarzania cieczy wodnistej można osiągnąć dzięki:

Cyklokrioterapii ciekłym azotem lub podtlenkiem azotu

Metoda ta polega na działaniu bardzo niską temperaturą na twardówkę, która graniczy z ciałem rzęskowym.

Efektem jest martwica tego ostatniego i zmniejszenie wytwarzania cieczy wodnistej.

Preferowane przez okulistów jest użycie ciekłego azotu, przypuszczalnie z powodu jego niższej temperatury (niż podtlenku azotu).

Krioaplikator umieszcza się w miejscu, który znajduje się około 5 mm od rąbka rogówki.

Wymrażanie z reguły stosuje się w 6-8 punktach przez 2 minuty.

W ciele rzęskowym temperatura spada do -10°C – jest to poziom, który jest konieczny do jego zniszczenia.

Komplikacje przy zastosowaniu tej metody to:

nagłe skoki ciśnienia wewnątrzgałkowego,

• zapalenie błony naczyniowej,
• zapalenie spojówki i rogówki przy niedomykalności powiek,
• neurotroficzne zapalenie rogówki,
• wylew krwi do komory przedniej,
• odwarstwienie siatkówki,
• nawrót jaskry,
• zanik gałki ocznej.

Skuteczność zabiegów cyklokrioterapii jest różna. Zależy od tego, co było głównym celem zabiegu.

Jeśli celem było unormowanie ciśnienia, a opiekun zwierzęcia zgadza się na wielokrotne stosowanie wymrażania, skuteczność może sięgnąć nawet 90%.

U kotów leczenie operacyjne jest mniej skuteczne niż u psów.

Cyklofotokoagulacji (cyklofotoablacji) diodą lub neodymem

Ta metoda laserowa polega na zniszczeniu wyrostków rzęskowych za pomocą przeztwardówkowego napromieniowania ciała rzęskowego diodą lub laserem Nd:YAG.

Dzięki tej technice kontrola efektu działania jest łatwiejsza, a liczba skutków ubocznych w porównaniu z cyklokrioterapią mniejsza.

Częściej jednak konieczne jest wykonywanie kilku zabiegów, a dodatkowo jest ona mniej skuteczna.

Cyklodiatermii

Cyklodiatermii, czyli działaniu prądem na ciało rzęskowe w celu wywołania anemizacji naczyń krwionośnych, a w efekcie zmniejszenia wytwarzania cieczy wodnistej.

Skupionej wiązki ultradźwięków

W tej metodzie chirurg ustawia na oku przetwornik, emitujący wiązkę ultradźwięków.

Wiązka ta jest aplikowana na odpowiednie sektory twardówki, pod którymi znajduje się ciało rzęskowe.

Chemicznej ablacji

Farmakologiczna ablacja ciała rzęskowego polega na jego uszkodzeniu dzięki zastosowaniu środków farmakologicznych.

Najczęściej stosuje się gentamycynę podawaną w formie iniekcji dogałkowej (do ciała szklistego).

Pomimo, iż jest to technika łatwa w wykonaniu i nie wymaga specjalistycznego sprzętu, to jednak niesie ze sobą ryzyko wystąpienia skutków ubocznych, takich jak:

• zapalenie błony naczyniowej,
• ból,
• nieprzezierność rogówki,
• wylew śródoczny,
• zaćma,
• zanik gałki ocznej.

W związku z tym w fazie końcowej jaskry lepsze efekty daje cyklokrioterapia lub wyłuszczenie gałki ocznej.

U kotów – w związku z ich tendencją do rozwoju mięsaków – zastosowanie gentamycyny (i rozwijający się w konsekwencji przewlekły stan zapalny) może prowokować rozwój mięsaka śródocznego.

Najbardziej skuteczne są cyklokriochirurgia i cyklofotokoagulacja.

Zabiegi cyklodestrukcyjne wskazane są w przypadkach jaskry pierwotnej, niepoddających się leczeniu farmakologicznemu, przy których istnieje szansa na zachowanie wzroku.

Są także zalecane w celu leczenie przewlekłego bólu w oku, w którym doszło do utraty wzroku, a właściciel zwierzęcia chce, by gałka oczna pozostała w oczodole.

Cyklodestrukcja u kotów często jest nieskuteczna, prawdopodobnie ze względu na charakter jaskry.

Przeciwwskazania do zabiegu to:

• nowotwór gałki ocznej,
• wylew krwi do komory przedniej oka,
• przednie zwichnięcie soczewki.

Zabiegi chirurgiczne zwiększające odpływ cieczy wodnistej

By uzyskać efekt zwiększenia odpływu cieczy wodnistej, a więc działać na bezpośrednią przyczynę jaskry, za pomocą różnych technik chirurgicznych wytwarza się sztuczną przetokę pomiędzy komorą przednia, a tkanką podspojówkową.

Dzięki takiemu połączeniu możliwe jest zwiększenie odpływu cieczy z ominięciem całego aparatu przesączania.

Ujemną stroną tego typu zabiegów jest fakt, iż takie sztucznie utworzone otwory często ulegają zwłóknieniu (bliznowaceniu), przez co techniki te nie pozwalają na długotrwałe, skuteczne kontrolowanie IOP.

Najczęściej stosowane zabiegi, zwiększające odpływ cieczy wodnistej to wkleszczenie tęczówki, trepanacja rogówkowo-twardówkowa, cyklodializa i wycięcie twardówki (stosowane w połączeniu lub osobno).

Trepanacja rogówki i obwodowa irydektomia – zabieg polega na odpreparowaniu płata spojówki, pod którym przez twardówkę do komory przedniej trepanuje się otwór o średnicy 2 mm.

Następnie wycina się obwodową część tęczówki (po to, by zapobiec blokadzie przetoki przez tkankę tęczówki) i przyszywa z powrotem płat spojówkowy.

Po takim zabiegu ciecz wodnista przepływa z tylnej komory do przedniej, a następnie przez otwór w twardówce, wytwarzając pęcherzyk podspojówkowy, z którego następnie płyn wchłaniany jest do krążenia ogólnego.

Po zabiegu mogą pojawić się komplikacje, do których należą:

• pooperacyjne zapalenie błony naczyniowej,
• zablokowanie otworu skrzepem krwi i/lub włóknikiem.

W wyniku procesu bliznowacenia i powstaniu blizn w przetoce lub pęcherzyku podspojówkowym po 3-6 miesiącach taka przetoka może przestać spełniać swoją funkcję.

Istnieją także sztuczne implanty odpływu cieczy wodnistej. Ich zastosowanie zwiększa procent skutecznych zabiegów omijających odpływ cieczy.

Do tego celu stosuje się silikonowe lub nylonowe implanty.

Pomimo ich różnych modyfikacji, ich wspólną cechą jest rurka, która umieszczana jest w komorze przedniej oka oraz umiejscowiony podspojówkowo paseczek.

Stosowanie tych implantów nie prowadzi do blokady przepływu cieczy, przewyższa więc inne techniki.

Możliwe są pooperacyjne komplikacje, takie jak:

• zapalenie błony naczyniowej,
• zablokowanie rurki włóknikiem bezpośrednio po zabiegu,
• rozluźnienie implantu.

Jednak i tutaj może dojść do wytworzenia się tkanki bliznowatej (często po 12 miesiącach od zabiegu) oraz rozwoju torbielowatych przestrzeni, które utrudniają przepływ płynu.

Metoda łączona

Czasem stosuje się łączenie wymienionych wyżej metod, np. połączenie zabiegu cyklodestrukcyjnego z założeniem gonioimplantu.

Ma to uzasadnienie zwłaszcza w leczeniu jaskry w oku, w którym istnieje szansa na uratowanie wzroku.

Zalety łączenia obu rodzajów metod to:

• Ograniczenie nagłych skoków ciśnienia wewnątrzgałkowego w okresie pooperacyjnym, które często występują po zabiegu cyklodestrukcji (stanowią one duże ryzyko, jeśli chodzi o zachowanie wzroku).
• Umożliwienie większej produkcji cieczy wodnistej po zabiegu.
  Dzięki temu struktury gałki ocznej pozostają lepiej odżywione oraz spada ryzyko rozwoju zaćmy.
• Możliwość lepszej kontroli ciśnienia wewnątrzgałkowego po zabiegu.

W pewnym badaniu retrospektywnym wykazano, iż połączenie dwóch technik jest skuteczniejsze niż zastosowanie tylko jednej z nich, a połowie pacjentów pozwoliło zachować wzrok przez co najmniej rok po nagłym ataku jaskry z zamkniętym kątem przesączania.

Skojarzone leczenie umożliwia także unormowanie ciśnienia u większej liczby pacjentów nawet pomimo całkowitej utraty wzroku (wywołanej postępującym zwyrodnieniem siatkówki i nerwu wzrokowego).

Jednak takie łączone leczenie nie jest zalecane do terapii oka, w którym doszło do całkowitej utraty wzroku.

Taka terapia wymaga częstych wizyt kontrolnych, wysokich kosztów i niesie ze sobą potencjalnie większe ryzyko.

Wyłuszczenie – enukleacja gałki ocznej

W niektórych przypadkach jaskry, gdy inna terapia jest nieskuteczna, pozostaje przeprowadzenie zabiegu enukleacji.

Enukleacja to usunięcie gałki ocznej, trzeciej powieki, spojówki i powiek.

Wskazaniami do przeprowadzenia zabiegu w przypadku jaskry mogą być:

• ostrożne lub niepomyślne rokowanie w przypadku farmakologicznego obniżania ciśnienia śródocznego ślepego oka wraz z obecnością znacznych działań ubocznych leczenia,
• nie dający się opanować ból oraz komplikacje, będące następstwem powiększenia gałki ocznej,
• nowotwór, będący przyczyną jaskry,
• nieodwracalna utrata wzroku w oku jaskrowym wraz z dyskomfortem.

Zabieg enukleacji jest dopuszczalny tylko wtedy, gdy leczenie procesów patologicznych oka jest nieskuteczne.

Po enukleacji można wstawić protezę wewnątrzgałkową, która daje bardzo dobry efekt kosmetyczny.

Wypatroszenie gałki ocznej i założenie protezy wewnątrztwardówkowej

Usunięcie gałki ocznej z pozostawieniem błony rogówkowo-twardówkowej stosuje się przy zakładaniu protezy wewnątrztwardówkowej.

Technika ta jest szczególnie użyteczna w przypadkach utraty wzroku wskutek jaskry.

Założenie protezy zapobiega wówczas zanikowi gałki ocznej.

Pomimo, że jest to dość dobra metoda, mogą wystąpić komplikacje, takie jak:

• ból gałki ocznej bezpośrednio po operacji,
• wrzodziejące zapalenie rogówki,
• suche zapalenie spojówki i rogówki,
• zakażenie,
• wznowa nowotworu.

Postępowanie w przypadkach różnych rodzajów jaskry

Postępowanie w nagłych przypadkach ostrego ataku jaskry.

W przypadku stwierdzenia nagłego ataku jaskry konieczne jest szybkie znalezienie jej przyczyny oraz obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego.

• Jeśli u pacjenta obecna jest jaskra pierwotna z zamkniętym kątem przesączania, a w oku istnieje szansa na zachowanie widzenia, zalecane są:
  • Farmakoterapia:
    • Latanoprost 0,005% 1-2 krople do worka spojówkowego.
      Kontrola ciśnienia wewnątrzgałkowego po 1-2 godzinach.
      Jeśli jest reakcja na lek i ciśnienie wewnątrzgałkowe < 20 mmHg należy kontynuować podawanie 2 razy dziennie, a także rozważyć wykonanie zabiegu chirurgicznego (teraz lub gdy IOP wzrośnie >20 mmHg).
    • Badanie drugiego oka.
      Jeśli IOP w drugim oku jest prawidłowe, profilaktycznie podaje się 0,25% bromek demekarium (co 24 godziny na noc oraz glikokortykosteroid w kroplach) lub 0,5% betaksolol co 12 godzin.
  • Jeśli brak latanoprostu lub jest on nieskuteczny:
    • Mannitol (1,0-1,5 g/kg dożylnie) – 5,0-7,5 ml/kg 20% roztworu przez ponad 15-20 minuty.
      Przez wiele godzin od podania mannitolu należy zwierzęciu ograniczyć dostęp do wody.
      Lek ten obniża ciśnienie wewnątrzgałkowe, odwadniając ciało szkliste oraz inne tkanki.
      Możliwe skutki uboczne to: ból głowy, diureza osmotyczna, pogłębienie odwodnienia, niewydolność nerek lub układu krążenia.
      • Alternatywą może być doustne podanie gliceryny w dawce 1-2 ml/kg.
        Działa ona słabiej niż mannitol, a także dość często wywołuje wymioty.
        Żeby im zapobiec można dawkę podzielić na 3 części i schłodzić lek lub też podawać go z jedzeniem.
    • Metazolamid lub dichlorphenamid: 2,2-4,4 mg/kg doustnie co 8-12 godzin (psy).
    • Pilokarpina 2% w kroplach: 1 kropla co 10 minut przez 30 minut, następnie co 6 godzin.
  • U większości pacjentów wskazane jest wykonanie zabiegu chirurgicznego.
    Sama farmakoterapia jest niewystarczająca do skutecznego długotrwałego leczenia jaskry u zwierząt.
• Jeśli u pacjenta obecna jest jaskra wtórna do zapalenia błony naczyniowej oka:
  • Deksametazon podawany dożylnie w dawce 0,1 mg/kg lub fluniksyna dożylnie w dawce 0,1 mg/kg.
  • Deksametazon 0,1% do worka spojówkowego co 2-4 godzin lub 1% octan prednizolonu co 2-4 godziny.
  • Do worka spojówkowego co 8 godzin: 2% dorzolamid sam lub w połączeniu z timololem lub 1% brinzolamidem lub ogólnie: metazolamid lub dichlorphenamid w dawce 2,2-4,4 mg/kg doustnie co 8-12 godzin dla psów i 1-2 mg/kg m.c. co 8-12 godzin dla kotów.
  • Jeśli konieczne jest dalsze obniżanie IOP można rozważyć miejscowe podanie 0,5% timololu co 8-12 godzin, 1% epinefryny co 6-8 godzin lub 0,1% dipivefryny co 6-8 godzin.
  • Po ograniczeniu zapalenia przeprowadza się gonioskopię.
    Jeśli kąt przesączania jest otwarty, można stopniowo zmniejszać intensywność leczenia.
    Jeśli natomiast doszło do powstania obwodowych zrostów przednich i tylnych, a IOP pomimo leczenia nie ulega obniżeniu, szanse przywrócenia wzroku są małe.
    W przypadku, gdy oko zachowuje wzrok, a kąt przesączania jest otwarty można rozważyć przeprowadzenie zabiegu chirurgicznego.
    Jeśli jednak w oku doszło do nieodwracalnej utraty wzroku, powinno rozważyć się wykonanie enukleacji, wypatroszenia oczodołu z założeniem protezy lub – w wyjątkowych przypadkach – cyklodestrukcji.
• Jeśli u pacjenta obecna jest jaskra wtórna do wylewu krwi do komory przedniej:
  • 0,1% deksametazon do worka spojówkowego co 2-4 godziny lub 1% octan prednizolonu co 2-4 godziny.
  • Do worka spojówkowego co 8 godzin: 2% dorzolamid sam lub w połączeniu z timololem lub 1% brinzolamidem lub ogólnie: metazolamid lub dichlorphenamid w dawce 2,2-4,4 mg/kg doustnie co 8-12 godzin dla psów i 1-2 mg/kg m.c. co 8-12 godzin dla kotów lub oba leki jednocześnie.
  • Jeśli konieczne jest dalsze obniżanie IOP można rozważyć miejscowe podanie 0,5% timololu co 8-12 godzin, 1% epinefryny co 6-8 godzin lub 0,1% dipivefryny co 6-8 godzin.
• Jeśli u pacjenta obecna jest jaskra wtórna do zwichnięcia soczewki:
  • Jeśli soczewka znajduje się w komorze przedniej – leki rozszerzające źrenicę: 1% atropina lub 1% tropikamid.
  • 0,1% deksametazon do worka spojówkowego co 2-4 godziny lub 1% octan prednizolonu co 6-8 godziny.
  • Przy braku efektu:
    • Mannitol (1,0-1,5 g/kg dożylnie) – 5,0-7,5 ml/kg 20% roztworu w ciągu 15-20 minuty,
    • 2% dorzolamid lub 1% brinzolamid co 8 godzin do worka spojówkowego lub ogólnie: metazolamid lub dichlorofenamid 2,2-4,4 mg/kg doustnie co 8-12 godz dla psów i 1-2 mg/kg co 8-12 godz dla kotów,
    • jeśli konieczne jest dalsze obniżanie IOP, można rozważyć miejscowe podanie 1% epinefryny co 6-8 godzin lub 0,1% dipivefryny co 6-8 godzinach.
  • Jeśli w oku doszło do nieodwracalnej utraty wzroku, należy rozważyć wykonanie enukleacji, wypatroszenia oczodołu z założeniem protezy lub cyklodestrukcję.
  • Jeśli istnieją szanse na zachowanie wzroku, długotrwałą terapia zależy od położenia soczewki oraz ewentualnego występowania zaburzeń w odpływie cieczy wodnistej.
    • W przypadku, gdy zwichnięcie soczewki ma charakter ostry i przemieściła się ona do tyłu – do oka podaje się leki zwężające źrenicę (w celu zapobiegania przemieszczenia się soczewki do komory przedniej oka).
    • Jeżeli soczewka jest mętna i widzenie jest ograniczone, albo też niedawno uległa ona zwichnięciu lub gdy zaburzone jest zwężanie się źrenicy – można rozważyć wykonanie ekstrakcji wewnątrztorebkowej soczewki.
• Jeśli u pacjenta występuje jaskra, której przyczyną jest nowotwór wewnątrzgałkowy:
  • W większości przypadków czerniaka tęczówki lub ciała rzęskowego leczeniem z wyboru jest enukleacja z założeniem protezy lub bez niej.
  • W leczeniu dobrze odgraniczonych guzów skuteczne bywa usunięcie części tęczówki i ciała rzęskowego, cyklokrioterapia lub fotokoagulacja laserowa.
    Jednak z reguły jeśli już pojawią się objawy jaskry, nowotwór jest już zbyt zaawansowany, by te techniki były wystarczające.
  • Przy jaskrze wywołanej chłoniakomięsakiem możliwa jest poprawa po zastosowaniu leków przeciwjaskrowych oraz agresywnej chemioterapii.
  • U pacjentów z nowotworem gałki ocznej przeciwwskazane jest wypatroszenie gałki ocznej i założenie protezy.
• Jeśli u pacjenta występuje jaskra dokonana:
  • Jest to końcowy etap długotrwale podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego.
  • Obecne są wówczas woloocze, nasilone zwyrodnienie większości struktur wewnątrzgałkowych, ślepota i ból (w większości przypadków).
  • Celem leczenia jest uśmierzenie bólu i zapewnienie dobrego efektu kosmetycznego.
    By to osiągnąć stosuje się zwykle:
    • enukleację (z wprowadzeniem protezy lub bez),
    • wytrzewienie z założeniem protezy wewnąrztwardówkowej,
    • cyklodestrukcję.

Rokowanie

Rokowanie w przypadku jaskry uzależnione jest od etiologii choroby oraz od etapu choroby, w którym rozpoczęto leczenie.

Jaskra występująca wtórnie do pierwotnego schorzenia np. zwichnięcia soczewki lub zapalenia błony naczyniowej oka, które jest szybko rozpoznane i wyleczone rokuje dobrze.

Jednak większość przypadków wtórnej jaskry jest rozpoznana zbyt późno, a szanse na uratowanie wzroku drastycznie maleją.

Wcześnie rozpoznana jaskra pierwotna również może poddać się leczeniu z pomyślnym rokowaniem na pewien okres, jednak choroba najczęściej powraca.

Przypadki jaskry zarówno pierwotnej, jak i wtórnej, które rozpoznane są w późnym etapie choroby cechują się niepomyślnym rokowaniem.

W takich przypadkach z reguły stosowany jest zabieg wyłuszczenia gałki ocznej.

Jak zapobiec jaskrze?

Większości przypadków jaskry nie da się zapobiec…

Pierwotna jaskra (dziedziczna goniodysgeneza) często pojawia się najpierw tylko w jednym oku.

Dlatego też, jeśli jedno z oczu u zwierzęcia jest dotknięte jaskrą, konieczne jest regularne monitorowanie oraz profilaktyczne leczenie także drugiego oka.

Psy należące do ras predysponowanych do wystąpienia jaskry powinno się regularnie sprawdzać podczas rutynowych wizyt kontrolnych, ponieważ niektóre z wczesnych objawów tej choroby można wykryć już podczas badania fizykalnego.

Ponadto monitorowanie swojego zwierzaka w domu pod kątem występowania jakichkolwiek niepokojących objawów może zwiększyć szansę na zidentyfikowanie takich problemów medycznych, jak jaskra.

Podsumowanie

Jaskra jest neurodegeneracyjną chorobą oka, w trakcie której w wyniku podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia siatkówki, a w konsekwencji ślepoty.

Należy ona do najtrudniejszych chorób w okulistyce weterynaryjnej, dlatego też jej leczenie powinno być prowadzone przez doświadczonych lekarzy weterynarii okulistów.