Choroby serca u psa: objawy i leczenie [Lek wet Krystyna Skiersinis]

Choroby sercowo-naczyniowe są spotykane stosunkowo często u psów. Zwykle choroby serca u psa kojarzone są one ze zwierzętami starszymi, nierzadko cierpiącymi z powodu innych zaburzeń. Jednakże problemy kardiologiczne dotykają także młodych psiaków, tych w sile wieku, a nawet szczeniąt.

Uważa się, że nawet 1 na 10 psów, prezentowanych lekarzom weterynarii w gabinetach posiada jakąś formę choroby sercowo-naczyniowej.

Najczęstszymi zmianami, obserwowanymi przez właścicieli są:

• łatwe męczenie się,
• kaszel,
• różnego stopnia utrata apetytu.

Podobnie, jak w przypadku przewlekłych schorzeń innych narządów czy układów, w przebiegu zdecydowanej większości chorób sercowo-naczyniowych nie możemy liczyć na ustępowanie objawów klinicznych. Dzieje się wręcz przeciwnie – obserwowany jest raczej na ciągły i zwykle nieunikniony progres zmian i zaburzeń, co ostatecznie może prowadzić do śmierci.

W tym artykule przedstawię najczęstsze choroby serca, które dotykają naszych czworonożnych przyjaciół oraz wymienię rasy psów, które mogą znajdować się w grupie ryzyka.

Opiszę, w jaki sposób mogą objawiać się zaburzenia kardiologiczne, jakie są ich przyczyny, jak wygląda diagnozowanie, a także nakreślę najważniejsze cele terapeutyczne oraz sposoby leczenia chorób serca u psów. Zapraszam do lektury!

Na początek trochę anatomii i fizjologii

Co to jest układ sercowo-naczyniowy?

Układ sercowo-naczyniowy utworzony jest przez serce, tętnice, żyły i sieć naczyń włosowatych.

Serce u ssaków podzielone jest na cztery jamy:

• jamy górne nazywa się przedsionkami (prawym i lewym),
• jamy dolne komorami (prawą i lewą).

Lewy przedsionek i lewa komorowa określane są wspólnym określeniem “serce lewe”, a prawy przedsionek i prawa komora to tak zwane “serce prawe”.

Zastawki znajdujące się pomiędzy przedsionkami a komorami – przedsionkowo-komorowe (trójdzielna i dwudzielna, czyli mitralna) oraz zastawki półksiężycowate (aortalna i płucna) utrzymują przepływ krwi w jednym kierunku przez serce, a zastawki w dużych żyłach utrzymują przepływ krwi z powrotem w kierunku serca. Dzięki temu krew podczas pracy serca nie cofa się, a zdrowy mięsień sercowy pompuje ją w jednym kierunku.

Lewa komora zawiera największy mięsień serca, który pompuje krew do wszystkich innych części ciała.

Krwiobieg duży:

• Utlenowana krew wypychana jest z lewej komory serca do głównej tętnicy ciała, czyli aorty przez zastawkę aortalną.
• Aorta rozgałęzia się na mniejsze tętnice, potem tętniczki, aż w końcu przechodzi w sieć naczyń włosowatych, wnikających do wszystkich narządów organizmu.
• Tymi naczyniami tętniczymi płynie bogata w tlen krew, która w narządach docelowych “zostawia” tlen, a zabiera dwutlenek węgla.
• Po wymianie gazowej krew płynie dalej naczyniami włosowatymi, które przechodzą w drobne żyłki, następnie większe naczynia żylne, łączące się ostatecznie z żyłą główną doczaszkową lub doogonową.
• Krew powracająca żyłami do serca jest więc krwią odtlenowaną, a cały ten obieg krwi, mający na celu rozprowadzenie tlenu po organizmie nosi nazwę krwiobiegu dużego.

Krwiobieg mały:

• Odtlenowana, czyli uboga w tlen krew powraca z ciała żyłami do prawego przedsionka.
• Krótko w nim pozostaje, a następnie zostaje przepompowana przez zastawkę trójdzielną do prawej komory.
• Stąd krew przez zastawkę tętnicy płucnej dostaje się do pnia płucnego, który rozgałęzia się na tętnice płucne, a następnie (już w płucach) na sieć naczyń włosowatych, oplatających pęcherzyki płucne.
• Krew, przepływająca przez te drobne naczynia oddaje dwutlenek węgla i zabiera z płuc tlen (na drodze wymiany gazowej). Bogata w tlen krew następnie przepływa z płuc do lewego przedsionka, a stamtąd – przez zastawkę mitralną – dostaje się do lewej komory. Jest to tak zwany krwiobieg mały.

Jak to się dzieje, że serce pompuje krew?

Serce jest pompą, której najważniejszym zadaniem jest przepompowywanie krwi z układu tętniczego do układu żylnego poprzez krążenie płucne; w tym ostatnim wzbogaca się ona w tak ważny dla życia tlen. To, jaka ilość krwi jest przepływa w danej minucie przez serce zależy – w prawidłowych warunkach – od tego, ile tlenu w danej chwili potrzebuje organizm.

Tlen dostarczany jest do komórek organizmu dzięki krwinkom czerwonym. Tak więc to zapotrzebowanie komórek i tkanek na krew (a tym samym na tlen) jest tym czynnikiem, który bezpośrednio określa ilość krwi, która przepompowywana jest w danej jednostce czasu przez mięsień sercowy.

Jeśli układ krążenia jest w stanie sprostać tym wymaganiom, mówi się, że jest on wydolny. Jeżeli natomiast ten połączony system naczyń krwionośnych i serca nie może z jakichś przyczyn pokryć zapotrzebowania organizmu na tlen, pojawia się niewydolność układu krążenia.

Podczas swojej pracy, w sercu zachodzą rytmiczne zmiany, dzięki którym może ono spełniać swoją najważniejszą funkcję – przepompowywać krew. Gdy serce jest “rozluźnione” w czasie spoczynku, do jego jam swobodnie napływa krew, wypełniając je i powodując ich rozciąganie. Z kolei podczas skurczu, mięsień wytwarza napięcie mechaniczne i skraca się, dzięki czemu krew zostaje wypchnięta do dużych naczyń krwionośnych, wychodzących z jam serca.

To, z jaką szybkością oraz siłą kurczy się mięsień sercowy, a także jaki jest stopień rozszerzenia naczyń krwionośnych uwarunkowane jest działaniem autonomicznego układu nerwowego oraz wpływem odpowiednich hormonów.

Regularnie następujące po sobie okresy skurczu i rozkurczu są narzucane przez impulsy stanu czynnego, powstające w tzw. układzie bodźcoprzewodzącym serca. Żeby doszło do skurczu serca, konieczna jest fala depolaryzacji, która powstaje w węźle zatokowo-przedsionkowym (SA) w miejscu połączenia żyły głównej doczaszkowej i prawego przedsionka.

W stanie spoczynku u psów (w zależności od ich wielkości) węzeł ten “rozładowuje się” 60-120 razy na minutę. Gdy fala depolaryzacji dociera do węzła przedsionkowo-komorowego (AV) prędkość przewodzenia jest spowalniana przez tkankę węzłową, dając przedsionkom czas na skurczenie się i wyrzucenie większej ilości krwi do komór.

Depolaryzacja następnie szybko przemieszcza się podwsierdziowo do komór i do przegrody międzykomorowej. Z tych miejsc porusza się powoli przez mięsień sercowy komory, wytwarzając kompleks QRS w zapisie elektrokardiogramu, i w efekcie powodując skurcz komór. Opóźnienie pomiędzy aktywnością elektryczną a funkcją mechaniczną pozwala na synchroniczne skurcze komórek mięśniowych serca (miocytów).

Od czego zależy szybkość akcji serca?

Akcja serca zależy między innymi od:

• Szybkości wyładowywania węzła zatokowego:
  • Gdy noradrenalina jest uwalniana z nerwów współczulnych i wiąże się z receptorami β1-adrenergicznymi w węźle SA dochodzi do przyspieszenia akcji serca. To przyspieszenie może być blokowane przez β-adrenergiczne środki blokujące, np.:
    • propranolol,
    • atenolol,
    • metoprolol,
    • esmolol,
    • karwedilol.
  • Do spowolnienia wyładowywania węzła zatokowego dochodzi w sytuacji, gdy acetylocholina – uwalniana przez nerwy przywspółczulne (nerw błędny) – wiąże się z receptorami cholinergicznymi w węźle SA. To hamowanie czynności serca za pośrednictwem nerwu błędnego może być blokowane np. przez atropinę lub glikopyrolat.
• Układowego ciśnienia tętniczego. Gdy ciśnienie krwi wzrasta, częstość akcji serca spada; gdy ciśnienie krwi spada, częstość pracy serca wzrasta. Ta zależność występuje dzięki następującemu mechanizmowi:
  • Kiedy tętnicze baroreceptory zlokalizowane w zatokach aorty i tętnic szyjnych wykrywają wzrost ciśnienia krwi, wysyłają zwiększone salwy aferentne do rdzenia przedłużonego, co pobudza aktywność przywspółczulną (czyli zwiększa napięcie nerwu błędnego) skierowaną do węzła SA i powoduje zmniejszenie częstości akcji serca.
  • Jeśli ciśnienie tętnicze obniża się, baroreceptory ulegają odbarczeniu i następuje odblokowanie aktywności współczulnej i aktywności sercowo-wagalnej, co prowadzi do zwiększenia oporu obwodowego i pojemności minutowej serca, a ostatecznie do wzrostu ciśnienia krwi do wartości prawidłowej.

Od czego zależy siła skurczu serca?

Siła, z jaką kurczą się komory, zależy od wielu czynników, w tym od objętości końcowo-rozkurczowej (obciążenia wstępnego) oraz kurczliwości mięśnia sercowego.

Objętość końcowo-rozkurczowa

Objętość końcowo-rozkurczowa jest objętością krwi w komorach tuż przed rozpoczęciem ich skurczu. Obciążenie wstępne jest określane jako siła, z jaką krew rozciąga ściany komory tuż przed jej skurczem. Od jego wielkości zależy stopień rozciągnięcia ścian przed skurczem.

Wielkość obciążenia wstępnego zależy od ciśnienia późnorozkurczowego i od późnorozkurczowej objętości komory.

• Końcowe ciśnienie rozkurczowe komory zależy od stosunku objętości krwi i podatności mięśnia sercowego. Obciążenie wstępne jest regulowane głównie przez niskociśnieniowe receptory objętościowe w sercu i dużych żyłach. Kiedy te receptory są stymulowane przez wzrost objętości krwi lub przez odległość struktur, które zajmują receptory, ciało reaguje, wytwarzając więcej moczu i rozszerzając żyły. Jest to próba zmniejszenia objętości krwi i obniżenia ciśnienia w żyłach, które spowodowało ich rozszerzenie.
• Wzrost objętości końcowo-rozkurczowej rozciąga ścianę komory, powodując silniejszy skurcz zgodnie z mechanizmem Franka Starlinga. Rozciąganie receptorów w przedsionkach i komorach powoduje, że uwalniają one peptydy natriuretyczne: peptyd natriuretyczny typu B (BNP) głównie z komór i przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) z przedsionków. Są to neurohormony, które uczestniczą w regulowaniu gospodarki wodno-sodowej i odpowiadają za prawidłowe funkcjonowanie układu sercowego. Oddziałują bezpośrednio na naczynia krwionośne, rozluźniając mięśnie gładkie, rozszerzając je i ogólnie przeciwstawiają się wazopresynie i angiotensynie II. U psów stwierdzono korelację między poziomem BNP i NT-proBNP a stopniem rozciągnięcia serca.

Kurczliwość mięśnia sercowego

Kurczliwość mięśnia sercowego jest częstością cyklu mikroskopijnych jednostek kurczliwych mięśnia sercowego. Inotropizm to wpływ na kurczliwość i siłę skurczu mięśnia sercowego przez zmianę ilości kationów Ca2+ w komórce lub wzrost wrażliwości receptorów na wapń.

Kurczliwość mięśnia sercowego zależeć więc będzie od dostępności ATP i wapnia, co pozwala na mostkowanie krzyżowe miozyny z aktyną. Szybkość uwalniania energii z ATP uzależniona jest częściowo od ilości wiązania noradrenaliny z receptorami β1-adrenergicznymi w mięśniu sercowym.

Jednym z najważniejszych czynników niewydolności serca jest zmniejszenie liczby receptorów β1 w mięśniu sercowym.

Za produkcję zdecydowanej większości ATP (które napędza zarówno skurcz, jak i relaksację mięśnia sercowego) odpowiedzialny jest tlen. Ilość tlenu dostępna do wytworzenia energii nazywana jest zawartością tlenu w tkankach. Zawartość tlenu w mięśniu sercowym stanowi równowagę pomiędzy ilością tlenu dostarczanego do serca minus ilością tlenu zużywanego przez serce.

Ilość tlenu dostarczanego do serca zależy od:

• sprawności funkcjonalnej płuc,
• ilości hemoglobiny zdolnej do przenoszenia tlenu,
• ilości krwi przepływającej przez tętnice wieńcowe mięśnia sercowego.

Jeśli czynność płuc jest prawidłowa, a poziom hemoglobiny jest wystarczający, to właśnie przepływ wieńcowy określa, jaka ilość tlenu zostanie dostarczona do mięśnia sercowego. Przepływ wieńcowy jest określany przez różnicę średniego ciśnienia między aortą (zwykle 100 mmHg) i prawym przedsionkiem (zwykle 5 mmHg), do którego wpływa krew wieńcowa.

Ponieważ przepływ wieńcowy jest największy podczas rozkurczu, wolniejsza akcja serca związana jest z poprawą dostarczania tlenu do mięśnia sercowego.

Ilość tlenu zużywanego przez serce jest określana jako zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Zależy głównie od napięcia ściany i częstości akcji serca.

Napięcie ściany wyraża prawo LaPlace’a, w którym napięcie wzrasta wraz ze wzrostem ciśnienia lub średnicy komory, a napięcie maleje wraz ze wzrostem grubości ściany komory. Napięcie ściany jest wyższe przy stanach, które:

• zwiększają obciążenie następcze (ciśnienie), takimi jak:
  • zwężenie pnia płucnego,
  • podzastawkowe zwężenie aorty,
  • nadciśnienie systemowe lub płucne,
• zwiększają obciążenie wstępne (objętość), w tym:
  • niedomykalność zastawki mitralnej,
  • przecieki lewo-prawe,
  • kardiomiopatia rozstrzeniowa.

Jeśli nie ma zmiany zwężającej, obciążenie następcze zależy od względnej sztywności tętnic i stopnia zwężenia tętniczek. Napięcie mięśni gładkich naczyń krwionośnych uzależnione jest od wielu czynników, z których niektóre kurczą mięśniówkę (np. agoniści adrenergiczni, angiotensyna II, wazopresyna, endotelina), a niektóre z nich rozluźniają mięśniówkę (np. noradrenalina, przedsionkowy peptyd natriuretyczny, bradykinina, adenozyna, tlenek azotu). Obciążenie następcze często wzrasta przy niewydolności serca, a terapia często ma na celu jego zmniejszenie.

Częstość akcji serca

Zwiększenie częstości akcji serca powoduje zwiększenie zużycia tlenu przez mięsień sercowy, przy jednoczesnym skróceniu czasu rozkurczu (a właśnie podczas rozkurczu przepływ wieńcowy jest największy). Może to prowadzić do dysproporcji między zapotrzebowaniem na tlen, a jego podażą, a to z kolei skutkuje niedotlenieniem mięśnia sercowego.

Nieprawidłowości układu sercowo-naczyniowego

Co to jest choroba serca?

Choroba serca jest definiowana jako jakakolwiek nieprawidłowość dotycząca struktury, funkcjonowania lub czynności elektrycznej serca. Termin ten obejmuje szeroki zakres zaburzeń, w tym:

• wady wrodzone,
• nieprawidłowości anatomiczne,
• zaburzenia fizjologiczne o różnych przyczynach.

Choroby serca u psów są prawie tak powszechne, jak u ludzi, jednak w przeciwieństwie do nas, palenie i tłusta dieta nie stanowią czynników ryzyka u tego gatunku. Najczęstszą postacią choroby serca u psów jest choroba zastawkowa, która dotyka głównie psy małych ras, w wieku powyżej 5 lat.

Choroby mięśnia sercowego, takie jak kardiomiopatia rozstrzeniowa, są drugą – pod względem częstości występowania – grupą chorób serca i dotyczą przede wszystkim psów ras dużych w każdym wieku.

Co powoduje chorobę serca psa?

Choroby serca są częstym problemem u psów i – podobnie jak u ludzi – mogą być spowodowane różnymi chorobami podstawowymi, w tym chorobą zwyrodnieniową zastawek serca, nieprawidłową częstością serca i jego nieregularnym rytmem (arytmie) oraz chorobą mięśnia sercowego.

Nieprawidłowości układu sercowo-naczyniowego u psów wywołane są zwykle przez następujące mechanizmy:

1. Zastawki serca nie zamykają się lub nie otwierają się prawidłowo (choroba zastawkowa).
2. Mięsień sercowy nieefektywnie pompuje krew lub niewłaściwie rozluźnia się (choroba mięśnia sercowego).
3. Serce pracuje zbyt wolno, zbyt szybko lub nieregularnie (arytmie).
4. Systemowe naczynia krwionośne zakłócają prawidłowy przepływ krwi (choroba naczyniowa).
5. Obecne jest nieprawidłowe połączenie pomiędzy jamami serca (przecieki sercowe) lub pomiędzy krążeniem ogólnym a płucnym (przecieki pozasercowe).
6. Występuje zbyt mało lub zbyt dużo krwi w stosunku do możliwości łożyska naczyniowego do jej gromadzenia.
7. Obecne jest pasożytnictwo układu sercowo-naczyniowego (np. dirofilarioza).

Jakie są czynniki predysponujące do chorób serca u psów?

Chociaż nie ma jednej przyczyny, pewne czynniki mogą odgrywać rolę w chorobach serca u psów. Należą tu między innymi:

• Starzenie się. Choroby serca u psów często występują u psów starszych.
• Problemy żywieniowe mogą odgrywać rolę w chorobach serca.
• Pasożytnictwo (dirofilarioza).
• Kondycja ciała – psy z nadwagą częściej chorują na serce.
• Predyspozycje rasowe. Różne rodzaje chorób serca mogą częściej dotykać określonych ras psów, na przykład:
  • Przewlekła choroba zastawkowa występuje częściej u małych ras, takich jak:
    • pudle miniaturowe,
    • Cavalier King Charles spaniele,
    • cocker spaniele,
    • pomeraniany,
    • sznaucery.
  • Choroba mięśnia sercowego występuje częściej u dużych i olbrzymich ras, takich jak dog niemiecki czy wilczarz irlandzki.
  • Kardiomiopatia rozstrzeniowa jest powszechna u dobermanów.
  • Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory zwykle dotyka boksery.
  • U starszych sznaucerów miniaturowych mogą rozwinąć się określone rodzaje arytmii.
  • Tetralogia Fallota jest bardziej powszechna u młodych foksterierów szorstkowłosych.

Choroby serca u psów objawy

Objawy kliniczne choroby serca zależą od rodzaju choroby oraz jej ciężkości. W początkowych etapach choroby objawy mogą w ogóle nie występować, ponieważ mechanizmy kompensacyjne organizmu przez długi czas dość sprawnie radzą sobie z osłabioną funkcją mięśnia sercowego. W pewnym jednak momencie serce nie jest już w stanie w pełni sprostać wymaganiom organizmu, choroba serca przechodzi w zastoinową niewydolność serca, a zwierzę zaczyna manifestować bardziej oczywiste symptomy choroby.

Jeśli zauważysz którykolwiek z poniższych objawów, powinieneś natychmiast zabrać swojego zwierzaka do lekarza weterynarii.

Następujące objawy mogą wskazywać na problem z sercem u Twojego psa:

• Częsty kaszel. U psów z chorobami serca zwykle obserwowany jest kaszel podczas lub po wysiłku fizycznym lub kilka godzin przed snem; taki kaszel nie ustępuje w ciągu dni ani tygodni. Psy mogą kaszleć z wielu powodów:
  • Ze względu na upośledzoną czynność serca, w płucach może gromadzić się płyn. Dochodzi wówczas do przesiąkania płynu z naczyń włosowatych i gromadzenia się w tkance płucnej, co prowadzi do kaszlu.
  • Niektóre choroby serca prowadzą do jego powiększenia. Powiększony mięsień sercowy może uciskać na drogi oddechowe (tj. ucisk na oskrzele główne) i stymulować kaszel. Kaszel wywołany uciskiem na oskrzele główne może wystąpić przed wystąpieniem zastoinowej niewydolności serca i często utrzymuje się po ustąpieniu aktywnego obrzęku płuc po zastosowaniu leczenia moczopędnego.
  • Pamiętać należy, że kaszel jest stosunkowo częstym problemem u psów, ale niekoniecznie musi wskazywać na niewydolność serca. Czasem związany jest z pierwotną chorobą górnych dróg oddechowych lub płuc. Na przykład u psa z dobrym apetytem i normalnym poziomem aktywności przewlekły, ostry kaszel, który kończy się dławieniem się, rzadziej wiąże się z niewydolnością serca.
  • Każdy uporczywy kaszel trwający dłużej niż kilka dni powinien zostać sprawdzony przez lekarza weterynarii. Warto w takich sytuacjach przekazać lekarzowi następujące informacje:
    • Jak długo u psa występują objawy kaszlu lub problemy oddechowe?
    • Czy kaszel jest ostry (często opisywany jako kończący się krztuszeniem/dławieniem) lub ma dźwięk podobny do krztuszącego się kota zatkanego włosami?
    • Jaki jest apetyt i poziom aktywności psa?
• Zmęczenie, brak energii i niezdolność do ćwiczeń.
  Psy z chorobami serca męczą się szybciej podczas spacerów i ćwiczeń. Mogą spać i/lub odpoczywać dłużej niż zwykle.
• Omdlenie lub zapaść. Gdy czynność serca ulega osłabieniu, ważne narządy, takie jak mózg, mogą zostać pozbawione składników odżywczych, zwłaszcza tlenu. U psów z chorobami serca przepływ krwi do mózgu często bywa zaburzony, do prowadzi do omdlenia lub zapaści. Omdlenia i zapaść u psów z chorobami serca są zwykle wywołane przez ćwiczenia fizyczne, chociaż czasami nawet kaszel może wywołać epizod omdlenia.
• Trudności w oddychaniu, które powodują duszność. Psy z chorobami serca często mają trudności z oddychaniem. Pies może oddychać szybciej lub z większą siłą. Niektóre psy będą siedzieć lub stać z szeroko rozstawionymi nogami i wyciągniętą szyją. Zwierzęta z ciężką chorobą serca wykazują jeszcze większe problemy z oddychaniem podczas leżenia i często siedzą lub stoją przez długi czas.
• Zwiększona częstość oddechów na minutę, która spowodowana bywa “głodem” tlenowym z przyczyn wymienionych powyżej.
• Pobudzenie przed snem i trudność w ułożeniu się do snu.
• Zmiana zachowania. U psów z chorobami serca można zaobserwować wiele zmian w zachowaniu, w tym osłabiony apetyt, izolację oraz niechęć do zabawy lub angażowania się w czynności, które wcześniej sprawiały zwierzęciu przyjemność.

W miarę nasilania się choroby może rozwinąć się więcej objawów, w tym:

• zmniejszony apetyt i/lub zauważalny przyrost lub utrata masy ciała,
• opuchnięty brzuch związany z nagromadzeniem się płynu (wodobrzusze),
• zmiana barwy języka lub dziąseł na niebieskawo-szary z powodu masywnego niedotlenienia.

WAŻNE: choroba serca może nie być oczywista we wczesnych stadiach. Objawy choroby serca mogą naśladować symptomy innych chorób, takich jak:

• zapalenie stawów,
• drgawki,
• przewlekła choroba płuc.

Jeśli masz wątpliwości dotyczące zdrowia swojego psa, jak najszybciej skontaktuj się z lekarzem weterynarii.

Choroby serca u psa diagnostyka

Rozpoznawanie choroby serca opiera się na wywiadzie i opisie zwierzęcia, badaniu fizykalnym (tj. oglądaniu, osłuchiwaniu, badaniu palpacyjnym) oraz interpretacji wyników określonych badań i/lub technik obrazowania. Większość chorób sercowo-naczyniowych (np. niedomykalność zastawki dwudzielnej, kardiomiopatię rozstrzeniową) można śmiało podejrzewać już na podstawie badania fizykalnego i interpretacji radiogramów klatki piersiowej.

Rentgenografia jest doskonałym narzędziem diagnostycznym do oceny wielkości mięśnia sercowego, a także do oceny płuc w celu wykrycia czynnej zastoinowej niewydolności serca.

Elektrokardiografia jest specyficznym badaniem, umożliwiającym wykrywanie zaburzeń rytmu serca (np. migotanie przedsionków, zespół chorej zatoki). Echokardiografia służy do:

• potwierdzenia wstępnej diagnozy,
• zidentyfikowania wrodzonych wad serca,
• oceny nasilenia niedomykalności zastawek i zmian zwężających, powiększenia komory,
• ilościowej oceny funkcji skurczowej i rozkurczowej mięśnia sercowego,
• wykrycia guzów serca lub choroby osierdzia,
• zdiagnozowania nadciśnienia płucnego lub zespołu robaczycy serca.

Dirofilarioza rozpoznawana jest po wykryciu antygenów dojrzałych pasożytów krążących we krwi. Rzadko konieczne są bardziej specjalistyczne testy, jak:

• cewnikowanie serca,
• tomografia komputerowa,
• rezonans magnetyczny,
• badania jądrowe.

W rozpoznawaniu chorób sercowo-naczyniowych uwzględnia się następujące czynniki:

Opis zwierzęcia

Wiek oraz rasa psa są bardzo przydatne przy wstępnym sporządzaniu listy rozpoznań różnicowych, które mogą być odpowiedzialne za pojawienie się zaobserwowanych objawów u zwierzęcia.

U psów w wieku poniżej 2 lat bardziej prawdopodobne jest występowanie wrodzonej wady serca, podczas gdy psy w średnim wieku lub starsze są bardziej narażone na chorobę nabytą w wieku dorosłym.

• Niektóre rasy są bardziej predysponowane do określonych procesów chorobowych. I tak: u przedstawicieli małych ras, takich jak miniaturowe pudle i cavalier king charles spaniele częściej obserwowana jest choroba zastawkowa, podczas gdy u dużych ras, takich jak dobermany i dogi niemieckie często diagnozowana jest kardiomiopatia rozstrzeniowa.
• Częstość występowanie niedomykalności zastawki u cavalier king charles spanieli rośnie z wiekiem, ale ogólnie rzecz biorąc choroba ta dotyka młodszych przedstawicieli tej rasy w porównaniu z innymi rasami. Szmer mitralny może ujawnić się w wieku 4 lat lub później, ale pomimo początku we wczesnym wieku progresja choroby nie jest podobna do progresji u innych ras. Dlatego też każdy starszy cavalier king charles spaniel z kaszlem, trudnym oddychaniem i nietolerancją wysiłku powinien być podejrzany o niewydolność lewokomorową z powodu niedomykalności zastawki mitralnej; jednak przewlekła obturacyjna choroba płuc ze zwłóknieniem może powodować prawie identyczne objawy oraz interpretację radiogramów klatki piersiowej. W celu zróżnicowania tych chorób konieczne może być wykonanie badania echokardiograficznego oraz testów NT-proBNP.
• Ryzyko kardiomiopatii rozstrzeniowej u dobermanów wynosi około 60%, dlatego około połowa wszystkich dobermanów rozwija tę chorobę. Ryzyko bezobjawowej DCM u dobermanów rośnie wraz z wiekiem i prawdopodobnie osiąga wartość szczytową w wieku około 7 lat, jednak choroba ta czasami występuje u psów w wieku 3 lat. Dlatego też zakłada się, iż doberman w średnim wieku z apatią, kaszlem, nietolerancją wysiłku oraz szybkim, nieregularnym rytmem serca prawdopodobnie rozwinął kardiomiopatię rozstrzeniową.
• Sznaucer miniaturowy w średnim wieku lub starszy z omdleniem prawdopodobnie ma zespół chorej zatoki.
• Bokser, u którego pojawił się epizod omdlenia powinien być podejrzewany o arytmogenną kardiomiopatię prawej komory. Przedstawiciele tej rasy mogą również rozwinąć omdlenie neurokardiogenne lub zespół chorej zatoki, toteż w celu zdiagnozowania podstawowej przyczyny omdlenia i opracowania najlepszego planu leczenia konieczne może być monitorowanie holterowskie.

Wywiad z opiekunem psa

Zwierzęta cierpiące na choroby serca mogą nie wykazywać żadnych objawów klinicznych lub mogą być u nich w przeszłości obserwowane następujące symptomy:

• nietolerancja wysiłku,
• osłabienie,
• kaszel,
• trudności w oddychaniu,
• przyspieszone oddechy,
• wodobrzusze (spowodowane nagromadzeniem się płynu w jamie brzusznej),
• osłabienie,
• utrata przytomności z powodu braku przepływu krwi do mózgu (omdlenie),
• niebieskawe zabarwienie skóry i błon z powodu braku tlenu we krwi (sinica),
• utrata apetytu i masy ciała.

Rzadziej można zaobserwować:

• obrzęk nóg,
• żółtaczkę (zażółcenie oczu, skóry lub błon śluzowych),
• odkrztuszanie krwi lub krwawego śluzu.

U psów kaszel może wystąpić z powodu obrzęku płuc, ale wiele psów kaszle z powodu choroby płuc (np. przewlekłe zapalenie oskrzeli), dlatego kaszel i szmer serca – zwłaszcza u starszego psa małej rasy – nie zawsze oznacza niewydolność mięśnia sercowego. Lekarz weterynarii może zalecić policzenie liczby oddechów, które pies bierze w ciągu jednej minuty, gdy odpoczywa w domu. Może to być skuteczny sposób monitorowania rozwoju lub postępu zastoinowej niewydolności serca u psów z chorobami serca.

Badanie fizykalne

U każdego zwierzęcia, ocenianego pod kątem chorób serca lub wykazującego objawy “sercowe” przeprowadzane jest pełne badanie fizykalne.

Osłuchiwanie obejmuje użycie stetoskopu do słuchania dźwięków wydawanych przez narządy wewnętrzne psa, zwłaszcza serca, płuc i narządów jamy brzusznej. Osłuchiwanie powinno odbywać się w możliwie cichym otoczeniu.

Wykonywane jest również równoległe osłuchiwanie i badanie dotykowe tętna w celu identyfikacji deficytów tętna (przedwczesne uderzenia, migotanie przedsionków) oraz w celu oceny siły i charakteru tętna tętniczego.

Badanie części ciała dokonuje się poprzez palpację, aby odróżnić obrzęki tęgie od chełbocących:

• Kończyny należy zbadać pod kątem obecności obrzęków, a brzuch ocenia się pod kątem wodobrzusza (palpacja i balotowanie).
• Badanie dotykowe brzusznej części klatki piersiowej przeprowadza się w celu oceny obecności drżenia (wibracja wywołana burzliwym przepływem krwi, który można wyczuć opuszkami palców) oraz zmian w intensywności i lokalizacji uderzenia koniuszkowego.

Żyły szyjne sprawdzane są u zwierzęcia w pozycji stojącej lub siedzącej pod kątem nieprawidłowego rozszerzenia i pulsowania. Normalna żyła szyjna zostanie poszerzona i może pulsować, gdy zwierzę będzie leżało poziomo.

Poddawany ocenie jest kolor błon śluzowych oraz czas wypełniania kapilar, ale często są one normalne nawet u zwierząt z ciężką niewydolnością serca. Sinica może być obecna, jeśli zwierzę jest silnie niedotlenione.

Tony serca

Tony serca są to dźwięki, towarzyszące pracy serca, które fizjologicznie generowane są przez szybkie przyspieszanie i zwalnianie krwi oraz drgania wtórne, związane z zamykaniem zastawki. Potencjalnie można osłuchać 4 tony serca.

1. Pierwszy ton serca (skurczowy – S1) jest związany z zamknięciem zastawek przedsionkowo-komorowych (mitralnej i trójdzielnej);
2. Drugi ton serca (rozkurczowy – S2) wiąże się z zamknięciem zastawek półksiężycowatych (aorty i tętnicy płucnej);
3. Trzeci ton serca (S3) występuje we wczesnym rozkurczu i jest wynikiem wibracji komór w momencie szybkiego zaprzestania napełniania komory;
4. Czwarty ton (S4) słyszalny może być w późnym rozkurczu i jest związany ze skurczem przedsionków.

U psów jedynymi dźwiękami normalnie słyszalnymi są tony S1 i S2.

Nieprawidłowe dźwięki serca

Dźwięk galopu serca to obecność tonu S1 i S2, któremu towarzyszy wtrącający się ton lub tony w rozkurczu (między S2 i S1). Ten dodatkowy dźwięk może być akcentowanym trzecim tonem serca (S3) lub tonem czwartym (S4) albo jednym i drugim.

Najczęstszy dźwięk galopu serca obserwowany u psów jest wynikiem zaakcentowanego S3 i zwykle występuje wtórnie do normalnej ilości krwi “wlewającej się” do sztywnej lewej komory serca (np. w przebiegu kardiomiopatii rozstrzeniowej) lub dużej ilości krwi “wlewającej się” do normalnej lewej komory we wczesnym rozkurczu (np. przy niedomykalności mitralnej i przetrwałym przewodzie tętniczym).

Odgłos galopu serca S4 jest spowodowany skurczem przedsionków popychającym krew do sztywnej lewej komory.

U psów występują również tzw. kliknięcia skurczowe i są one znacznie częstsze niż rytmy galopu psów. Skurczowe kliknięcie to krótki,ostry dźwięk, który pojawia się podczas skurczu w jego środkowej lub późnej fazie.

Skurczowe kliknięcia słyszalne są głównie u psów małych ras w wieku średnim i starszym. Uważa się, że są dowodem wczesnego zwyrodnienia zastawki przedsionkowo-komorowej, prowadzącego do wypadania zastawki mitralnej.

Może (ale nie musi) towarzyszyć temu szmer skurczowy. Skurczowe kliknięcia są zwykle pojedyncze, ale mogą być wielokrotne i mogą różnić się intensywnością (a nawet całkowicie zanikać) w zależności od obciążenia serca.

Rozszczepienie tonu S1 lub S2

• Rozszczepieniu tonu S1 jest spowodowane niezgodnym zamykaniem zastawki mitralnej i trójdzielnej, które może wystąpić, gdy dochodzi do asynchronicznego skurczu komór. Tak może się dziać np. przy bloku lewej lub prawej odnogi pęczka Hisa, stymulacji serca i ektopowych przedwczesnych skurczach komorowych. Rozszczepienie S1 może również wystąpić u zdrowych psów dużych ras.
• Rozszczepienie tonu S2 wywołane jest opóźnionym zamknięciem zastawki płucnej (w stosunku do zastawki aortalnej).
  Nieprawidłowe rozszczepienie S2 jest związane z nadciśnieniem płucnym (np. przy ciężkiej dirofilariozie u psów). Inne możliwe przyczyny to:
  • duża wada przegrody międzyprzedsionkowej,
  • blok prawej odnogi pęczka Hisa,
  • przedwczesne ektopowe rytmy komorowe pochodzące z lewej komory.
• Opóźnione zamknięcie zastawki aortalnej (paradoksalne rozszczepienie S2) może być słyszalne w przypadku bloku lewej odnogi pęczka lub przedwczesnych ektopowych rytmów komorowych pochodzenia prawokomorowego.

Szmery sercowe

Szmery serca to słyszalne wibracje wydobywające się z serca lub głównych naczyń krwionośnych.

Spowodowane są głównie turbulentnym przepływem krwi o dużej prędkości, który powoduje szmer o mieszanej częstotliwości. Znacznie rzadziej wywołane są wibracjami struktur sercowych, takich jak część listka zastawki lub struny ścięgnistej, która wytwarza szmer o jednorodnej częstotliwości (muzyczny).

Klasyfikacja szmerów sercowych:

• W odniesieniu do czasu trwania: skurczowy, rozkurczowy, ciągły:
  • Klasyczny skurczowy szmer towarzyszący niedomykalności wykazuje stałą intensywność w całym skurczu i jest zwykle spowodowany niedomykalnością zastawki mitralnej lub trójdzielnej (np. przy śluzowatym zwyrodnieniu zastawki mitralnej) lub wadą przegrody międzykomorowej. Jednak szmery te mogą również zmieniać intensywność podczas skurczu.
  • Szmer skurczowy jest zwykle opisywany jako wyrzutowy (crescendo-decrescendo) lub stały (o jednakowej głośności przez cały okres trwania, inaczej holosystoliczny). Szmery skurczowe wyrzutowe zazwyczaj wykazują największą intensywność w środkowej fazie skurczu. Najczęściej są one wytwarzane przez zwężające zmiany w zastawkach półksiężycowatych (np. zwężenie tętnicy płucnej, podzastawkowe zwężenie aorty).
  • Szmery rozkurczowe zwykle są malejące (decrescendo) – zmniejszają intensywność w miarę trwania rozkurczu i zwykle są wynikiem niedomykalności aorty (takiej, jak spowodowanej infekcyjnym zapaleniem wsierdzia zastawki aortalnej u psów).
  • Ciągły szmer występuje podczas całego skurczu i rozkurczu serca i jest najczęściej wynikiem przetrwałego przewodu tętniczego. Zmienia się on intensywnie w czasie, będąc zwykle najintensywniejszy na końcu wyrzutu komorowego, a następnie zmniejsza intensywność podczas rozkurczu. Szmer tam-i-z-powrotem opisuje szmer występujący zarówno w czasie skurczu, jak i rozkurczu (np. u zwierzęcia z podzastawkowym zwężeniem aorty i niewydolnością aorty).
• Zależnie od intensywności: stopień I-VI:
  • stopień I – szmer o najniższej częstotliwości, jaki można usłyszeć, bardzo cichy – zwykle wykrywany tylko podczas osłuchiwania w cichym pomieszczeniu;
  • stopień II – cichy szmer dobrze słyszalny i ograniczony do określonego obszaru;
  • stopień III – szmer umiarkowanie głośny, słyszalny natychmiast po rozpoczęciu osłuchiwania;
  • stopień IV – głośny szmer usłyszany natychmiast na początku osłuchiwania;
  • stopień V – bardzo głośny szmer z wyczuwalnym drżeniem;
  • stopień VI – niezwykle głośny szmer z drżeniem, który można usłyszeć nawet, gdy stetoskop jest oddalany od ściany klatki piersiowej;
• W odniesieniu do lokalizacji najlepszej słyszalności (np. lewy koniuszek, lewa podstawa);
• W zależności od częstotliwości;
• W zależności od jakości (np. muzyczny);
• W zależności od konfiguracji:
  • narastający (crescendo) – głośność szmeru stopniowo narasta, na początku jest cichy, a najgłośniejszy na końcu występowania,
  • malejący (decrescendo) – szmer stopniowo cichnie,
  • narastająco-malejący (crescendo-decrescendo) – początkowo nasila się pod względem głośności, po osiągnięciu maksimum stopniowo cichnie,
  • stały – jednakowy na całej długości trwania;
• W zależności od przyczyny:
  • czynnościowe – wywołane pozasercowymi przyczynami, zwykle ogólnoustrojowymi (np. przy niedokrwistości lub gorączce),
  • organiczne – towarzyszące wadom serca,
  • niewinne – mówi się o nich, gdy stwierdzany jest szmer, ale bez obecności choroby serca. Niewinne szmery sercowe są czasami obserwowane u niedojrzałych psów (w wieku do trzeciego miesiąca życia) i mogą być wynikiem względnego wzrostu objętości wyrzutowej.

Zaburzenia rytmu serca

Arytmie to nieprawidłowe tempo, regularność lub miejsce powstawania impulsu serca. Stwierdzenie arytmii serca podczas osłuchiwania niekoniecznie oznacza obecność choroby serca – niektóre zaburzenia rytmu są normalne, takie jak arytmia zatokowa u psa.

U spokojnych, zdrowych psów zmiana częstości akcji serca podczas oddychania nazywana jest arytmią zatokową oddechową – wynika ona ze zmniejszonej aktywności nerwu błędnego podczas wdechu i zwiększonej aktywności nerwu błędnego podczas wydechu. Ta zmienność rytmu serca zsynchronizowana z oddychaniem jest dobrym wskaźnikiem zdrowia serca.

Substancje wagolityczne, a także pobudzenie, ból, gorączka i zastoinowa niewydolność serca zwykle znoszą lub zmniejszają oddechową arytmię zatokową. Rzadko spotyka się zwierzę, które ma czynną zastoinową niewydolność serca z arytmią zatokową oddechową. Jednak chorobie serca mogą towarzyszyć inne stany, zwiększające aktywność nerwu błędnego (takie jak pierwotna choroba układu oddechowego lub neurologiczna), które mogą powodować utrzymywanie się tej arytmii.

Wiele arytmii serca jest także nieistotnych klinicznie i nie wymaga specjalnej terapii. Niektóre zaburzenia rytmu mogą jednak powodować poważne objawy kliniczne, takie jak omdlenia lub prowadzić do nagłej śmierci.

Nieprawidłowe rytmy serca mogą również towarzyszyć różnym zaburzeniom ogólnoustrojowym i nie świadczą o chorobie serca. Częstymi zmianami osłuchowymi u zwierząt z arytmią są:

• bradykardia (zbyt wolne tempo),
• tachykardia (zbyt szybkie tempo),
• przedwczesne pobudzenia (uderzenie serca występuje za wcześnie),
• nieregularny rytm i przerwy w rytmie.

Ilekroć słychać nieregularny rytm, zaleca się wykonanie badania EKG.

Tętno

Tętno jest rytmicznym rozszerzaniem tętnicy, które można wyczuć palcami (lub czasem zobaczyć) podczas badania fizykalnego. Ciśnienie tętna to ciśnienie skurczowe minus ciśnienie rozkurczowe. U psów tętno tętnicze najczęściej badane jest na tętnicy udowej.

• Słabe tętno (obniżenie ciśnienia tętna) jest zwykle spowodowane spadkiem ciśnienia skurczowego i można go zauważyć przy zmniejszonej objętości wyrzutowej u zwierząt z niewydolnością serca, wstrząsem hipowolemicznym lub tamponadą serca, a także z podzastawkowym zwężeniem aorty. Słaby puls może być także obserwowany u zdrowego zwierzęcia, jeśli tętnica nie jest odpowiednio wyczuwalna (np. u otyłego lub silnie umięśnionego zwierzęcia).
• Wzrost ciśnienia tętna jest zwykle spowodowany zmniejszonym ciśnieniem rozkurczowym. Można to zauważyć w przypadku niedomykalności aorty i przetrwałego przewodu tętniczego. Jednak tętno u szczupłego, wysportowanego psa może wydawać się silniejsze, niż się oczekuje.
• Tętno odczuwane przy niedomykalności mitralnej jest często normalne.
• Tętno brakujące to brak tętna wykrywany podczas jednoczesnej palpacji tętna i osłuchiwania serca. Dzieje się tak w wyniku przedwczesnego pobudzenia, które pojawia się tak wcześnie, że komory nie są w stanie wypełnić się wystarczająco. Powoduje to zmniejszenie objętości wyrzutowej, która wytwarza albo słabą falę tętna, albo zupełny brak tętna. Migotanie przedsionków powoduje również deficyty tętna, a także zmienną siłę tętna.
• Tętno małe i leniwe (pulsus parvus et tardus) obserwowane jest, gdy ciśnienie tętna powoli wzrasta podczas skurczu komorowego i późno osiąga szczytowe ciśnienie. Obserwowane jest ono u psów z ciężkim podzastawkowym zwężeniem aorty.
• Tętno nierówne i dziwaczne (pulsus paradoxus) to spadek ciśnienia tętna podczas wdechu i wzrost ciśnienia tętna podczas wydechu. Zwierzęta z tamponadą serca (ciężki wysięk osierdziowy) wykazują nasilenie tego zjawiska na tyle, że staje się ono wykrywalne.
• Tętno naprzemienne (pulsus alternans) jest naprzemiennie silnym i słabym pulsem, gdy u zwierzęcia występuje rytm zatokowy. Rzadko można to zauważyć u zwierząt z ciężką (zwykle terminalną) niewydolnością mięśnia sercowego lub tachyarytmią.
• Pulsus bigeminus to na przemian silny i słaby puls wywołany arytmią (najczęściej bigeminią komorową). Słabsze tętno (podczas przedwczesnego skurczu komory) zazwyczaj następuje po krótszym przedziale czasowym niż wcześniejsza fala tętna.

Dźwięki oddechowe

Podczas osłuchiwania płuc zwraca się również uwagę na dźwięki oddechowe.

U zwierząt z zastoinowa niewydolnością serca może rozwinąć się obrzęk płuc. Takie psy mogą prezentować szybkie i głębokie oddechy, może także występować duszność.

Zwiększona głębokość oddychania może zwiększać dźwięki oskrzelowo-pęcherzykowe. Pod koniec fazy głębokiego wdechu mogą być słyszalne delikatne (rzadziej szorstkie) trzaski. Szorstkie trzaski u psów najczęściej słyszy się przy zapaleniu oskrzeli.

Obrzęk płuc jest często cichy, to znaczy, że nie stwierdza się nieprawidłowości osłuchowych. Odgłosy oddechowe mogą być nieobecne u zwierząt z wysiękiem opłucnowym.

Wodobrzusze

Powiększenie obrysu powłok brzusznych może wystąpić w wyniku nagromadzenia gazu, tkanek miękkich lub płynów. Wodobrzusze może pojawić się u psów z niewydolnością prawego serca (np. z powodu ciężkiej dirofilariozy, ciężkiej dysplazji zastawki trójdzielnej, tamponady serca).

Występuje wiele przyczyn wodobrzusza, dlatego w każdym przypadku ocenia się również żyły szyjne.

• Jeśli przyczyną wodobrzusza jest niewydolność prawokomorowa, żyły szyjne mogą ulec rozszerzeniu na skutek wzrostu ciśnienia w prawym przedsionku.
• Jeśli żyły szyjne nie są poszerzone u psa z wodobrzuszem, wykonuje się test odpływu wątrobowo-szyjnego. Aby to zrobić, jedna osoba bada żyły szyjne u zwierzęcia stojącego lub siedzącego, podczas gdy inna wywiera stały nacisk na brzuch. U zwierzęcia z niewydolnością prawostronną żyły szyjne powinny przy tym manewrze wyraźnie się poszerzyć.
• Jeśli wodobrzusze występuje bez poszerzenia żył szyjnych i przy ujemnym teście odpływu wątrobowo-szyjnego, bierze się pod uwagę pozasercowe przyczyny wodobrzusza.

Chorobę serca bierze się pod uwagę, jeśli podczas badania fizykalnego stwierdzono, że:

• częstość akcji serca jest szybka, wolna lub nieregularna (i nie wynika z arytmii zatokowej oddechowej);
• arytmia zatokowa oddechowa jest nieobecna, nawet gdy zwierzę jest w spoczynku (występuje to również z powodu bólu, gorączki lub podniecenia);
• słychać więcej niż dwa tony serca (np. galop serca);
• słychać głośny szmer;
• obecne jest stłumienie tonów serca przy braku otyłości (może to wskazywać na wysięk osierdziowy lub opłucnowy);
• tętno jest szybkie, słabe lub nieregularne z większa liczbą uderzeń serca niż tętna (deficyt tętna);
• zwierzę mdleje lub ma obniżoną tolerancję na wysiłek w przypadku braku choroby układu mięśniowo-szkieletowego lub otyłości;
• błony śluzowe są bardzo sine przy braku pierwotnej choroby płuc.

Badanie radiograficzne klatki piersiowej

Radiogramy klatki piersiowej często dostarczają cennych informacji w ocenie psów przy podejrzewanej lub stwierdzonej chorobie serca. Wnoszą one informacje na temat miar wielkości serca, specyficznego powiększenia komory, wielkości naczyń płucnych oraz wzorów płucnych.

Prześwietlenie klatki piersiowej jest jednym z najlepszych sposobów oceny nagromadzenia płynu w płucach i wokół nich. Promienie rentgenowskie są również wykorzystywane do monitorowania postępu zastoinowej niewydolności serca.

• Ogólny rozmiar serca można ocenić za pomocą współczynnika VHS (vertebral heart size). Metoda ta polega na porównaniu wielkości serca z długościami trzonów kręgów piersiowych. Normalny zakres wynosi od 8,5-10,5 kręgów u psów. W wielu przypadkach ważniejsza jest dokładna ocena wielkości lewego przedsionka niż ogólny rozmiar sylwetki serca.
  • Stwierdzenie powiększenia określonych komór serca i wielkich naczyń zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia choroby serca i może również dostarczyć wskazówek dotyczących konkretnej choroby.
  • U zwierząt z przewlekłą lewokomorowa niewydolnością serca przedsionek jest zwykle powiększony (umiarkowanie do poważnie).
  • W ostrej niewydolności serca (np. pęknięcie struny ścięgnistej) lewy przedsionek może nie być powiększony.
• Płyn w płucach jest częstym objawem zastoinowej niewydolności serca. Kardiogenny obrzęk płuc często obserwowany jest u zwierząt z zastoinową niewydolnością serca i może być związany z przekrwieniem żył płucnych. Zmiany te obserwowane są często w doogonowo-grzbietowych obszarach płuc.
• U zwierząt z niewydolnością prawostronną lub obustronną serca obecny może być wysięk opłucnowy
• Obecność obrzęku płuc lub wysięku opłucnowego nie potwierdza ostatecznie pochodzenia kardiogennego ani nie wyklucza innego pochodzenia.
• Zdjęcia radiograficzne mają kluczowe znaczenie dla oceny objawów kaszlu lub układu oddechowego i monitorowania leczenia niewydolności serca. Nieprawidłowości, które mogą sugerować zastoinową niewydolność serca to:
  • powiększenie lewego przedsionka,
  • powiększenie żył płucnych,
  • obwodowy (peryferyjny) wzór śródmiąższowy do pęcherzykowego z powodu obrzęku płuc,
  • podczas diagnozowania przyczyn kaszlu lub zmniejszonej tolerancji wysiłkowej zdjęcia rentgenowskie są najlepszym sposobem potwierdzenia obecności przekrwienia żylnego i obrzęku płuc,
  • rentgenogramy mogą również wskazywać na ucisk oskrzeli z powodu powiększonego lewego przedsionka i wykluczają alternatywne diagnozy, takie jak zapalenie płuc lub nowotwór płuc.

Prześwietlenia klatki piersiowej są przydatne w ocenie pacjentów z chorobami serca, jednak mają pewne ograniczenia. Obecność płynu w płucach nie potwierdza ostatecznie choroby pochodzenia sercowego ani nie wyklucza innego pochodzenia, takiego jak na przykład choroba płuc. Ponadto ocena ogólnej wielkości serca i ocena poszczególnych jam serca jest zwykle znacznie mniej dokładna niż badanie za pomocą echokardiografii.

Badanie elektrokardiograficzne (EKG)

Elektrokardiografia to rejestracja aktywności elektrycznej serca z powierzchni ciała za pomocą elektrod. Jest najlepszym sposobem rozpoznawania arytmii serca, takich jak bradykardia (wolniejszy niż oczekiwany rytm serca), tachykardia (szybszy niż oczekiwany rytm) lub inne nieprawidłowości rytmu (takie jak arytmia zatokowa lub zahamowanie zatokowe).

Za pomocą ekg wykrywa się również zaburzenia przewodzenia sygnałów elektrycznych w sercu, takie jak np. blok przedsionkowo-komorowy pierwszego, drugiego i trzeciego stopnia.

Może ona być również wykorzystywana do identyfikacji powiększenia komory, jednak temu celowi służy raczej badanie echokardiograficzne.

Elektrokardiografia powinna być stosowana wyłącznie do scharakteryzowania arytmii u zwierząt z arytmią osłuchową oraz do monitorowania rytmu podczas znieczulenia, a nie do oceny wielkości jam serca. Zdarza się, że konieczne jest wykonanie u psa badania holterowskiego w celu wykrycia nieregularnej pracy serca przez kilka dni, gdy pies jest w domu.

Badanie echokardiograficzne

Echokardiografia jest nieinwazyjnym sposobem oceny serca, która zrewolucjonizowała diagnozowanie serca u ludzi i zwierząt. Jest ona rodzajem ultrasonografii, wykorzystującej fale dźwiękowej do oceny rozmiaru, kształtu i ruchu serca, aorty i tętnicy płucnej.

Za pomocą echokardiografii możliwe jest:

• ilościowe określenie wymiarów jam serca i grubości jego ścian,
• określenie fizycznej struktury i ruchu zastawek,
• dokonanie pomiaru różnicy ciśnień i objętości przepływu krwi,
• uwidocznienie wad wrodzonych,
• zidentyfikowanie burzliwego przepływu krwi,
• uwidocznienie zmian w strukturze tkanki mięśnia sercowego, wskazujące na niedokrwienie i zwłóknienie,
• zidentyfikowanie mas i guzów w obrębie serca, zmian zastawkowych, wysięku osierdziowego i wielu innych cech, które wcześniej można było zweryfikować tylko przy cewnikowaniu serca lub podczas sekcji.

Echokardiografia jest potężnym narzędziem, które może ustalić rodzaj choroby serca i zidentyfikować czynniki komplikujące, takie jak nadciśnienie płucne, skurczowe zaburzenia czynności komór, podwyższone ciśnienie napełniania, przecieki wewnątrzsercowe, rozdarcie przedsionka i wysięk osierdziowy. Echokardiografia może również zidentyfikować nieprawidłowości anatomiczne i oceniać funkcję, ale nie może konkretnie zdiagnozować obecności zastoinowej niewydolności serca.

Dopóki pies jest stabilny klinicznie, echokardiografia może nie być jest konieczna. Jednak często dostarcza bardzo użytecznych informacji, pomocnych w opracowywaniu protokołu leczenia. Jest także wskazana w sytuacji, gdy dotychczasowe leczenie niewydolności serca nie spełnia oczekiwań i konieczna jest jego modyfikacja.

Cewnikowanie serca

Cewnikowanie serca polega na umieszczeniu cewników w jamach serca i sąsiadujących naczyniach krwionośnych w celu pomiaru ciśnienia, wstrzyknięcia środków kontrastowych i umieszczenia przyrządów. Ten ostatni jest powszechnie określany kardiologią interwencyjną. Wskazania do przeprowadzenia cewnikowania serca obejmują:

• ocenę diagnostyczną (gdy inne testy diagnostyczne są niewystarczające do zidentyfikowania określonych nieprawidłowości serca lub nie są w stanie zidentyfikować ciężkości zmiany),
• ocenę przedoperacyjną (w celu zdiagnozowania zaciskającego zapalenia osierdzia przed operacją),
• interwencję terapeutyczną
• i badania kliniczne.

Diagnostyczne i przedoperacyjne cewnikowanie serca zostały w dużej mierze zastąpione echokardiografią. Obecnie większość cewnikowania serca to procedury interwencyjne, mające na celu usunięcie wad serca (np. zamknięcie przetrwałego przewodu tętniczego).

Inne testy

• Badanie holterowskie. Aparat jest przymocowany do klatki piersiowej psa i noszony przez 24-48 godzin, aby wychwycić rytm serca i tempo.
• Badania krwi i badanie moczu mogą ujawnić dirofilariozę oraz określić stan innych narządów wewnętrznych.
• Oznaczenie biomarkerów serca (NT-proBNP, BNP, ANP, troponina I). Biomarkery są mierzalną cechą, która odzwierciedla nasilenie lub obecność niektórych stanów chorobowych. Badania na psach i kotach wykazały, że podwyższone stężenie BNP we krwi (najczęściej N-końcowy peptyd natriuretyczny typu pro-B [NT-proBNP]), ANP i endotelina-1 są wskaźnikami chorób serca, które rosną proporcjonalnie do postępującej choroby serca i zastoinowej niewydolności serca. Troponina sercowa I (cTnI), która jest uwalniania po śmierci kardiomiocytów, została również oceniona jako biomarker chorób serca, ale okazała się mniej wrażliwa niż te wymienione powyżej. ANP, BNP i cTnI są również cennymi narzędziami do badań przesiewowych w kierunku utajonej kardiomiopatii rozstrzeniowej u psów jeszcze przed wystąpieniem zastoinowej niewydolności serca. Stwierdzono, że podwyższone poziomy BNP są bardzo czułe do wykrywania ukrytej DCM, podczas gdy ANP i cTnI były stosunkowo mniej czułe. Biomarkery, takie jak NT-proBNP i troponina I nigdy nie powinny być oceniane osobno, ponieważ nie są w 100% dokładne. Zamiast tego należy je stosować w połączeniu z innymi metodami diagnostycznymi.
• Badania jądrowe (testy rentgenowskie obejmujące wstrzyknięcie izotopów promieniotwórczych).

Choroby serca u psa leczenie

Chociaż choroby serca u psów mogą być poważne, dostępnych jest wiele opcji leczenia, które pomagają nie tylko kontrolować objawy, ale także umożliwiają psom normalne (lub prawie normalne) funkcjonowanie.

Strategie stosowane w leczeniu chorób serca u psów to:

• terapia dietetyczna,
• modyfikacja aktywności,
• terapeutyki.

Zasady terapii chorób sercowo-naczyniowych

Terapia jest specyficzna dla choroby, istnieją jednak pewne ogólne cele terapii chorób serca:

1. Minimalizowanie (w miarę możliwości) przewlekłego rozciągania włókien mięśnia sercowego, ponieważ uszkadza ono i podrażnia włókna, powoduje, że zużywają nadmierne ilości tlenu oraz prowadzi do śmierci miocytów i zastąpienia włóknistą tkanką łączną (przebudowa serca).
2. Usunięcie płynu obrzękowego, ponieważ sprawia on, że płuca są ciężkie i sztywne oraz powoduje nierówności wentylacyjno-pefuzyjne, upośledza dyfuzję tlenu i męczy mięśnie wentylacyjne.
3. Poprawienie wydajności serca oraz ograniczenie niedomyklaności (najczęściej niedomykalności mitralnej). Ulepszony rzut serca poprawia przepływ krwi do ważnych narządów, a zmniejszenie niedomykalności mitralnej zmniejsza rozciąganie i ciśnienie w lewym przedsionku i żyłach płucnych, zmniejszając w ten sposób ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc i tworzenie obrzęków.
4. Regulacja częstości i rytmu serca powinny. Serce bijące zbyt wolno nie wyrzuca wystarczającej ilości krwi, podczas gdy serce bijące zbyt szybko nie ma czasu na wystarczające wypełnienie i zużywa zbyt dużo tlenu w czasie, gdy przepływ krwi wieńcowej jest zbyt mały. Zbyt nieregularne bicie serca może przerodzić się w migotanie komór i nagłą śmierć.
5. Poprawa utlenowania krwi. Niewystarczające natlenienie prowadzi do niewystarczającej energii do napędzania zarówno skurczu, jak i rozluźniania mięśnia sercowego. Może również prowadzić do zwłóknienia mięśnia sercowego i arytmii.
6. Dojrzałe robaki sercowe powinny zostać zabite. Dojrzałe pasożyty mogą inicjować poważne zmiany w tętnicach płucnych, które ostatecznie utrudniają przepływ krwi przez płuca.

O sukcesie w terapii chorób układu sercowo-naczyniowego mówi się, gdy leczenie skutkuje ustępowaniem objawów klinicznych, częstość oddechów i akcja serca nie zostają zwiększone w spoczynku, a jakość życia jest dobra zarówno dla zwierzęcia, jak i właściciela.

Leczenie psa z chorobą sercowo-naczyniową zależy przede wszystkim od rodzaju choroby oraz jej przyczyny. Lekarz weterynarii może zlecić jedno lub więcej z poniższych:

• leki wspomagające pracę serca i korygujące nieregularne bicie serca;
• leki spowalniające gromadzenie się płynu w płucach;
• operację w celu naprawienia rozdartej zastawki lub implantacji stymulatora serca;
• zastosowanie karmy weterynaryjnej dla psa o niskiej zawartości soli, która pomaga zmniejszyć gromadzenie się płynów;
• ograniczoną aktywność lub ćwiczenia w celu kontrolowania masy ciała bez nadmiernego obciążania serca psa;
• suplementy dla psa, na przykład:
  • witaminy z grupy B,
  • tauryna,
  • karnityna,
  • przeciwutleniacze, takie jak koenzym Q i witamina E;
• leki stosowane w leczeniu dirofilariozy lub infekcji bakteryjnych.

Najczęstsze leki stosowane przy schorzeniach serca psów

Furosemid

Furosemid jest pętlowym lekiem moczopędnym, który zmniejsza resorpcję sodu, chlorku i potasu w grubym wstępującym ramieniu pętli Henlego. Jest to również środek rozszerzający żyły, gdy jest stosowany dożylnie.

Terapia furosemidem jest najważniejszym i najskuteczniejszym sposobem usuwania płynów obrzękowych u zwierząt z niewydolnością serca i często ratuje życie w perspektywie krótkoterminowej.

Tiazydy

Diurezę z furosemidem można zwiększyć, stosując diuretyki tiazydowe (np. hydrochlorotiazyd). Tiazydy hamują resorpcję sodu i wody w dystalnych kanalikach nerkowych.

Podczas stosowania diuretyku pętlowego i moczopędnego, który działa na dystalne kanaliki, zdolność nerek do oszczędzania wody jest dramatycznie zmniejszona, więc może rozwinąć się odwodnienie i hipokaliemia, dlatego zwierzęta leczone wieloma lekami diuretycznymi muszą być ściśle monitorowane.

Torasemid

Torasemid jest pętlowym lekiem moczopędnym, który jest 10 razy silniejszy, niż furosemid. Jego stosowanie jest zarezerwowane dla opornej na leczenie zastoinowej niewydolności serca lub w przypadku podejrzenia oporności na furosemid.

Spironolakton

Spironolakton to lek moczopędny oszczędzający potas, który blokuje działanie aldosteronu. Podobnie jak tiazydy, wywiera swój efekt głównie w kanalikach dystalnych.

Chociaż spironolakton skutecznie utrzymuje poziomy potasu, dane sugerują, że nie wywołuje znaczącego działania moczopędnego. Jednak spironolakton minimalizuje przebudowę zarówno naczyń krwionośnych, jak i serca.

Aldaktazyd

Aldaktazyd to złożony lek moczopędny, składający się ze spironolaktonu i hydrochlorotiazydu. Można go stosować w przypadkach opornej na leczenie zastoinowej niewydolności serca.

Glikozydy

Glikozydy naparstnicy wywierają swoje działanie poprzez hamowanie błonowej Na+/K+-ATPazy. Zwiększa to wewnątrzkomórkowy sód, który aktywuje pompę sodowo-wapniową, zwiększającą wewnątrzkomórkowy wapń.

Digoksyna zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego (w niewielkim stopniu), spowalnia akcję serca i poprawia funkcję baroreceptora. Digoksyna ma wąski indeks terapeutyczny; dlatego należy monitorować poziomy w surowicy, a zwierzęta należy obserwować pod kątem oznak zatrucia (wymioty, biegunka, brak apetytu, powstawanie arytmii).

Enalapril, benazepril, lizynopryl i ramipril

Enalapril, benazepril, lizynopryl i ramipril są inhibitorami ACE powszechnie stosowanymi w leczeniu niewydolności serca u psów.

Wszystkie są jednakowo skuteczne w blokowaniu konwersji angiotensyny I do angiotensyny II. Minimalizują przebudowę zarówno naczyń krwionośnych, jak i mięśnia sercowego.

Są częścią podstawowego schematu leczenia zaawansowanej choroby serca i niewydolności serca.

Amrinon i milrinon

Amrinon i milrinon, analogi teofiliny, które dezaktywują inne formy fosfodiesterazy są silnymi środkami do iniekcji dożylnej. Oba te leki są dodatnimi inotropami (zwiększają siłę skurczu) i środkami rozszerzającymi naczynia krwionośne.

Pimobendan

Pimobendan, czynnik uwrażliwiający na wapń i inhibitor difosfoesterazy jest kolejnym inodilatatorem, który poprawia jakość życia i wydłuża przeżycie u psów z zastoinową niewydolnością serca.

Sildenafil

Sildenafil jest silnym inhibitorem fosfodiesterazy stosowanym w leczeniu umiarkowanego do ciężkiego nadciśnienia płucnego u psów. Wykazano, że lek ten poprawia nietolerancję wysiłku i jakość życia u ludzi i psów z nadciśnieniem płucnym poprzez rozszerzenie naczyń tętniczych w płucach. Mogą również korzystnie oddziaływać w zakresie przebudowy naczyń i czynności serca.

Sotalol

Sotalol stosuje się w leczeniu tachyarytmii nadkomorowych i komorowych i jest szczególnie skuteczny w leczeniu bokserów z arytmogenną dysplazją prawej komory, samodzielnie lub w połączeniu z meksyletyną.

Amiodaron

Amiodaron jest użyteczny w leczeniu wszystkich form arytmii, w tym arytmii komorowych oraz kontroli częstości lub konwersji migotania przedsionków.

Lidokaina

Lidokaina, lek przeciwarytmiczny klasy IB, jest stosowany tylko dożylnie w nagłych komorowych zaburzeniach rytmu, takich jak przedłużony częstoskurcz komorowy lub morfologia R-na-T.

Atenolol, propranolol i metoprolol

Atenolol, propranolol i metoprolol to doustne β-adrenolityki, a esmolol jest dożylnym β-blokerem, który spowalnia częstość akcji serca, tłumi zaburzenia rytmu serca i reguluje receptory adrenergiczne.

Karwedilol

Karwedilol jest blokerem receptorów β- i α-adrenergicznych, który usuwa wolne rodniki tlenowe. Podobnie jak inhibitory ACE i spironolakton karwedilol zarówno przedłużał życie, jak i zmniejszał objawy u osób z niewydolnością serca; jednak β-blokery nie są ogólnie zalecane do stosowania u zwierząt z aktywną zastoinową niewydolnością serca. β-adrenolityki są często stosowane w leczeniu psów ze zwężeniem aorty.

Diltiazem

Diltiazem jest blokerem kanału wapniowego stosowanym do spowolnienia częstości komór u zwierząt z migotaniem przedsionków lub częstoskurczem nadkomorowym.

Atropina i glikopyrolat

Atropina i glikopyrolat blokują wpływ nerwu błędnego na węzeł zatokowy. Ponieważ nerw błędny spowalnia rozładowanie węzła SA i częstość akcji serca, związki te przyspieszają częstość akcji serca i mogą być przydatne, gdy serce bije zbyt wolno.

Nitrogliceryna

Nitrogliceryna jest środkiem rozszerzającym naczynia żylne, zwykle stosowanym w postaci pasty na skórę lub błonę śluzową; jej działanie powoduje gromadzenie się krwi w rozszerzonych żyłach obwodowych i narządach miąższowych, zmniejszając obciążenie wstępne lewej komory i obrzęk płuc.

Nitroprusydek sodu

Nitroprusydek sodu jest kolejnym azotanem, który rozszerza naczynia żylne i tętnicze. Nitroprusydek sodu można podawać dożylnie w leczeniu ostrej piorunującej zastoinowej niewydolności serca.

Melarsomina

Melarsomina służy do zabijania dorosłych form pasożytów sercowych; iwermektyna, milbemycyna i selamektyna są stosowane do zabijania mikrofilarii. Doksycyklinę należy podawać w celu zwalczania Wolbachii, bakterii wewnątrzkomórkowej, która ma symbiotyczny związek z robakami wewnątrzsercowymi.

Na jakie choroby serca cierpią psy?

Klasyfikacja chorób serca

Choroby serca można klasyfikować według różnych cech, w tym:

• tego, czy choroba była obecna przy urodzeniu, czy nie (wrodzona lub nabyta);
• przyczyny (zakaźna, zwyrodnieniowa, genetyczna lub dziedziczna);
• czasu trwania (przewlekła lub ostra);
• zaburzeń przewodnictwa elektrycznego (np. migotanie przedsionków, przedwczesne kompleksy komorowe);
• statusu klinicznego (niewydolność lewostronna, niewydolność prawostronna, niewydolność dwukomorowa).

Choroby serca można podzielić na dwie główne kategorie: choroby wrodzone i nabyte.

Wrodzona choroba serca stanowi zaledwie około 5% wszystkich chorób serca u psów i jest na ogół diagnozowana, gdy zwierzę jest bardzo młode.

Zdecydowana większość – 95% – przypadków chorób serca jest nabyta. Nabyte choroby serca obejmują te, które pies naturalnie nabywa w ciągu swojego życia, zwykle w wyniku infekcji, obrażeń czy normalnego procesu starzenia się organizmu.

Nabyte choroby serca są dalej dzielone na choroby z przyczyn zastawkowych i choroby z powiększeniem serca.

Około 75% psów z nabytą chorobą serca cierpi na chorobę zastawki mitralnej (znaną również jako niewydolność zastawek komorowych) i kardiomiopatię rozstrzeniową.

Pozostałe 10% nabytej choroby serca jest spowodowane przez grupę innych chorób, takich jak dirofilarioza i zapalenie wsierdzia (infekcja zastawki serca).

Wrodzone i dziedziczne anomalie układu sercowo-naczyniowego psów

Wrodzone anomalie układu sercowo-naczyniowego to defekty, dotyczące serca i/lub naczyń krwionośnych, które występują już w chwili urodzenia. Powstaniu tych wad mogą sprzyjać różnorodne czynniki genetyczne, środowiskowe, toksykologiczne, zakaźne, farmaceutyczne, żywieniowe lub kombinacja tych czynników.

Na podstawie badań hodowlanych oraz pewnej predyspozycji rasowej do występowania określonych zaburzeń u poszczególnych ras sugeruje się, że niektóre z tych wad te są dziedziczone – mogą więc być przenoszone na potomstwo. Nie tylko wady serca, ale także inne (niektóre) choroby układu sercowo-naczyniowego (np. kardiomiopatia rozstrzeniowa czy zwyrodnieniowa choroba zastawkowa) mogą mieć podłoże genetyczne.

Częstość występowania wrodzonych wad serca u psów szacuje się na ok. 1%. Najczęściej występujące anomalie to:

• zwężenie aorty,
• zwężenie pnia płucnego,
• przetrwały przewód tętniczy (PDA).

Patofizjologia wrodzonych i dziedzicznych anomalii układu sercowo-naczyniowego

Wrodzone wady serca wywołują objawy niewydolności serca poprzez różne mechanizmy patofizjologiczne.

Wady powodujące przeciążenie ciśnieniowe i przerost koncentryczny

Wady zwężające, które powodują niedrożność normalnego odpływu krwi z serca (np. zwężenie pnia płucnego i podzastawkowe zwężenie aorty) mogą powodować odpowiednio niewydolność prawo- i lewokomorową.

Niedrożność odpływu prowadzi do koncentrycznego przerostu odpowiedniej komory, zwiększając ryzyko arytmii wywołanych niedokrwieniem i nagłej śmierci.

Wady powodujące przeciążenie objętościowe i przerost mimośrodkowy (ekscentryczny)

• Do przeciążenia objętościowego doprowadza nieprawidłowa komunikacja pomiędzy dużym a płucnym układem krążenia lub pomiędzy komorami. Przykładami mogą być przecieki sercowe, takie jak przetrwały przewód tętniczy i wady przegrody.
• Przepływ krwi następuje zwykle od strony lewej do prawej, zgodnie z gradientem ciśnienia pomiędzy łączącymi się strukturami. W efekcie dochodzi do pojawienia się objawów lewostronne zastoinowej niewydolności serca (obrzęk płuc, kaszel, zmęczenie).
• Większe defekty powodują jeszcze większy stopień przeładowania objętościowego lewej komory serca, a to skutkować może nadciśnieniem i odwróceniem przeciekania (jak odwrócone/prawo-lewe PDA).
• Zwierzęta z wadami przeciekowymi prawo-lewymi (tetralogia Fallota, odwrócone PDA) mogą rozwinąć prawostronną niewydolność serca, ale częściej mają objawy kliniczne związane z policytemią, która rozwija się po perfuzji nerek nieutlenowaną krwią. Powoduje to wzrost produkcji erytropoetyny przez nerki i w konsekwencji policytemię.

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne wrodzonej choroby serca zależą od konkretnej wady oraz jej ciężkości. Lekko dotknięte zwierzęta mogą nie wykazywać żadnych skutków ubocznych i żyć normalnie. Wady powodujące znaczne zaburzenia krążenia prawdopodobnie spowodują śmierć noworodka.

Leczenie może przynieść korzyści zwierzętom z wrodzonymi wadami serca o umiarkowanym lub większym nasileniu. Przetrwały przewód tętniczy z przeciekiem lewo-prawym jest stanem, w którym korekcja chirurgiczna jest wskazana u prawie wszystkich dotkniętych zwierząt.

Stwierdzenie szmeru serca młodego zwierzęcia nie oznacza od razu wrodzonej wady serca. Wiele szczeniąt ma szmer skurczowy niskiej jakości, zwykle nie związany z wrodzoną wadą serca (tzw. szmer niewinny). Szmery takie związane są z łagodnymi turbulencjami i zwykle zanikają do 6 miesiąca życia. Szmery skurczowe wysokiej jakości (stopień III/VI lub wyższe), szmery ciągłe i szmery rozkurczowe mogą jednak wskazywać na chorobę serca i wymagają dalszej diagnostyki.

Rozpoznawanie wrodzonych i dziedzicznych anomalii sercowo-naczyniowych

Rozpoznanie wrodzonej wady serca u psów zwykle opiera się na badaniu fizykalnym, elektrokardiografii, radiografii oraz echokardiografii.

Zastosowanie echokardiografii dopplerowskiej zastąpiło stosowanie inwazyjnych metod cewnikowania serca w ocenie większości wad serca.

Po postawieniu diagnozy i ustaleniu ciężkości choroby można opracować opcje leczenia i podać rokowanie.

Utrudnienia w drodze odpływu

Utrudniony odpływ krwi z prawej lub lewej komory spowodowany jest obecnością zwężeń dróg odpływowych. Przyczynami tego stanu rzeczy mogą być takie wrodzone wady serca, jak:

• zwężenie aorty,
• zwężenie pnia płucnego,
• koarktacja aorty.

Zwężenie aorty (aortic stenosis – AS) zwykle spowodowane jest przez wał lub pierścień tkanki włóknistej w obszarze podzastawkowym (zwężenie podzastawkowe). To stosunkowo częsta wada wrodzona dużych ras.

Zwężenie aorty utrudnia normalne opróżnianie lewej komory i jest spowodowane zwężeniem w jednym z trzech miejsc:

• poniżej zastawki aortalnej (podzastawkowe lub podaortalne zwężenie aorty),
• w zastawce aorty (zastawkowe)
• nad zastawką aortalną (nadzastawkowe).

Najczęstsza postacią zwężenia aorty u psów jest zwężenie podstawkowe (SAS), spowodowane przez włóknistej guzki, grzebień lub pierścień włóknistej tkanki w obrębie odpływu lewej komory tuż poniżej zastawki aortalnej. Zwężenie podzastawkowe obserwuje się głównie u psów dużych ras, wśród których predysponowane są:

• boksery,
• golden retrievery,
• rottweilery,
• owczarki niemieckie,
• nowofundlandy.

Patofizjologia

Zwężenie aorty wywołuje koncentryczny przerost lewej komory, którego stopień zależy od ciężkości zwężenia. W ciężkich przypadkach wydajność lewej komory może być zmniejszona (jest to szczególnie zauważalne podczas wysiłku fizycznego, ćwiczeń).

W efekcie przerostu lewej komory może dochodzić do niedokrwienia mięśnia sercowego, co z kolei stanowi główną czynnik w rozwoju zagrażających życiu arytmii komorowych.

Objawy kliniczne utrudnień w drodze odpływu krwi

Niewystarczający wyrzut komorowy może powodować u psa apatię, nietolerancję wysiłku i omdlenia. U zwierząt może dojść do nagłej śmierci, bez wcześniejszych objawów klinicznych. Nierzadko defekt ten wykrywany bywa po raz pierwszy podczas sekcji.

Rozpoznawanie

U chorych psów stwierdza się skurczowy szmer typu wyrzutowego słyszalny najlepiej w okolicy zastawki aorty. Intensywność szmeru dość dobrze koreluje ze stopniem zwężenia i może wzrastać w miarę dojrzewania zwierząt, co odzwierciedla postępujące zwężenie.

W ciężkich przypadkach siła tętna udowego jest zmniejszona.

W badaniu EKG można wykazać powiększenie lewej komory (wysokie fale R w odprowadzeniu II) i przedwczesne kompleksy komorowe, które mogą zwiększać częstotliwość podczas ćwiczeń. U zwierząt z omdleniami lub ciężką chorobą może być wskazane monitorowanie holterowskie w celu określenia obecności arytmii, oceny jej nasilenia i oszacowania ryzyka nagłej śmierci, a także monitorowania skuteczności leczenia.

W badaniu radiograficznym widoczne może być powiększenie lewej komory i rozszerzenie aorty znajdujące się za zwężeniem.

Badanie echokardiograficzne jest cennym narzędziem diagnostycznym w rozpoznawaniu zwężenia aorty u psów, ostatecznie potwierdzając rozpoznanie i wykluczając inne zaburzenia serca. Widoczny jest grzbiet lub pierścień podzastawkowy, a stopień zwężenia aorty określa prędkość skurczowego przepływu krwi przez wadę. U psów z poważnym zwężeniem stwierdza się często koncentryczny przerost lewej komory, a także hiperechogenne obszary w obrębie mięśnia sercowego, które odpowiadają obszarom niedokrwienia i zwłóknienia.

UWAGA: szczenięta bez wykrywalnych szmerów nie powinny być uważane za wolne od choroby, dopóki nie osiągną dojrzałości (w wieku około 1 roku).

Leczenie utrudnionego odpływ krwi

Postępowanie medyczne

Postępowanie medyczne zasadniczo polega na zastosowaniu β-blokeru (np. atenolol) w celu zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, przedłużenia rozkurczu i zmniejszenia napięcia ściany lewej komory. Leczenie antyarytmiczne jest wskazane u psów ze znaczą ektopią komorową.

Walwuloplastyka balonowa

Walwuloplastyka balonowa, choć potencjalnie skuteczna w perspektywie krótkoterminowej, może nie zapewnić korzyści długoterminowych.

Otwarta korekcja chirurgiczna

Otwarta korekcja chirurgiczna jest kosztowna i ograniczona do placówek specjalistycznych.

Rokowanie

Rokowanie różni się w zależności od ciężkości choroby, a leczenie zachowawcze jest najczęstsze z powodu słabych sukcesów lub niedostępności interwencyjnych lub chirurgicznych opcji.

• Zwierzęta słabo dotknięte chorobą zwykle nie wymagają leczenia, a rokowanie u zwierząt z łagodnym zwężeniem może być dobre.
• Chore psy są bardziej narażone na infekcję zastawki aortalnej (infekcyjne zapalenie wsierdzia).
• Psy z wadą nie powinny być hodowane.

Zwężenie tętnicy płucnej u psa

Zwężenie tętnicy płucnej (pulmonic stenosis) jest powszechną wrodzoną wadą psów i najczęściej wiąże się z połączeniem lub dysplazją płatków zastawki płucnej. Powoduje to utrudnienia w odpływie krwi z prawej komory, najczęściej z powodu połączenia się spoideł lub dysplazji zastawki płucnej (z niedorozwojem pierścienia lub bez).

Chociaż forma zastawkowa jest najczęstsza, zwężenie może również wystąpić w obszarze podstawkowym nadzastawkowym.

Rasowe predyspozycje do zastawkowego zwężenia tętnicy płucnej obejmują:

• buldogi angielskie,
• boksery,
• beagle,
• boykin spaniele,
• buldogi francuskie,
• szpice wilcze,
• teriery.

Patofizjologia

Żeby przezwyciężyć opór wywołany zwężeniem, prawa komora serca musi wytwarzać zwiększone ciśnienie podczas skurczu, co w ciężkich przypadkach może prowadzić do znacznego przerostu koncentrycznego prawej komory. To z kolei wpływa na zmniejszenie podatności komór i w efekcie prowadzi do wzrostu ciśnienia w prawym przedsionku i zastoju żylnego.

Turbulentny strumień przepływu krwi przez zwężenie może odkształcać ścianę głównej tętnicy płucnej, powodując rozszerzenie znajdujące się za zwężeniem.

W ciężkich przypadkach obserwowana jest prawostronna zastoinowa niewydolność serca. Zwężeniu tętnicy płucnej często towarzyszy równoczesna dysplazję zastawki trójdzielnej.

U niektórych psów ze zwężeniem tętnicy płucnej, takich jak buldogi angielskie i boksery, udokumentowano nieprawidłowy rozwój tętnic wieńcowych. Najczęściej lewa główna tętnica wieńcowa wywodzi się z prawej tętnicy wieńcowej i otacza drogę odpływu z prawej komory.

Zwężenie tętnicy płucnej objawy kliniczne

U zwierząt ze zwężeniem tętnicy płucnej pojawiają się epizody nietolerancji wysiłkowej, a także stwierdzany bywa nieprawidłowy rozwój.

Ze względu na możliwą prawostronną zastoinową niewydolność serca zauważalne mogą być objawy niskiego wyrzutu (nietolerancja wysiłku, omdlenia wysiłkowe) i zaburzenia rytmu serca.

Obecne może być wodobrzusze, rzadziej obserwuje się obrzęki obwodowe.

Rozpoznawanie

• Szmer skurczowy wyrzutowy jest wyraźnie słyszalny i najgłośniejszy w okolicy zastawki płucnej (podstawa serca z lewej strony). Odpowiadające drżenie przedsercowe również może być obecne.
• Może również występować poszerzenie i tętnienie żyły szyjnej zewnętrznej.
• W badaniu EKG widoczne mogą być dowody powiększenia prawej komory (głębokie fale S w odprowadzeniu II).
• W badaniu radiograficznym stwierdza się powiększenie prawej komory, rozszerzenie głównego pnia płucnego oraz obniżoną perfuzję płuc.
• W celu uzyskania ostatecznej diagnozy wykonuje się badanie echokardiograficzne. Może ono wykazywać przerost i rozszerzenie prawej komory, zespolone lub pogrubione i względnie nieruchome guzki zastawki płucnej oraz turbulentny przepływ krwi przez zwężenie. W kilku przypadkach można zauważyć zwężenie nadzastawkowe lub dyskretne zwężenie podzastawkowe.

U zwierząt ze zwężeniem tętnicy płucnej występuje niewydolność płucna. Prędkość przepływu krwi przez zwężenie jest mierzona za pomocą echokardiografii i wykorzystywana do oceny ciężkości choroby.

Zwężenie tętnicy płucnej leczenie

• Umiarkowane lub ciężkie przypadki można leczyć za pomocą walwuloplastyki balonowej lub zabiegu operacyjnego.
• Niektóre zwierzęta są leczone za pomocą β-adrenolityków (blokerów), np. atenolol w monoterapii lub w połączeniu z walwuloplastyką balonową.
• Jeśli obecna jest zastoinowa niewydolność serca, powinna ona być leczona.
• Obecność nadkomorowych lub komorowych zaburzeń rytmu może wymagać leczenia odpowiednimi lekami przeciwarytmicznymi.

Rokowanie różni się w zależności od ciężkości choroby, a walwuloplastyka balonowa jest zwykle zalecana w przypadkach umiarkowanych do ciężkich.

Koarktacja aorty u psów

Koarktacja aorty (zwężenie cieśni aorty) jest rzadkim stanem u psów i kotów, który obejmuje zwężenie aorty dystalnie do tętnicy podobojczykowej, zwykle w okolicy przewodu tętniczego. Podobnie jak w przypadku innych zmian zwężających, prowadzi do wzrostu ciśnienia w pobliżu zwężenia, co powoduje koncentryczny przerost lewej komory.

Inne rzadkie nieprawidłowości aorty obejmują niedorozwój aorty wstępującej i przerwanie aorty.

Przepływy sercowe

Nieprawidłowa komunikacja pomiędzy lewą i prawą stroną krążenia nazywana jest przepływami (przeciekami) sercowymi. Przybierają one postać:

• przetrwałego przewodu tętniczego (między aortą a pniem płucnym),
• defektu przegrody międzykomorowej (między lewą i prawą komorą)
• lub defektu przegrody międzyprzedsionkowej (między lewym a prawym przedsionkiem).

Kiedy krew przechodzi przez te defekty z lewej strony na prawą (najczęściej), defekty te są nazywane przeciekami lewo-prawymi (z lewej na prawą). Powodują one nadmierne krążenie w płucach i rozszerzenie jam serca wymagane do pompowania lub przenoszenia przetoczonej w ten sposób krwi.

Przewlekłe rozszerzenie (rozstrzeń) ostatecznie prowadzi do niewydolności mięśnia sercowego.

Przepływy lewo-prawe

Przecieki lewo-prawe obejmują:

• przetrwały przewód tętniczy,
• wady przegrody międzykomorowej,
• wady przegrody międzyprzedsionkowej.

Przetrwały przewód tętniczy (PDA) jest częstą wadą wrodzoną psów. Rasami predysponowanymi są owczarki niemieckie i polskie owczarki nizinne, ale może on wystąpić u wszystkich ras, także małych i miniaturowych.

Patofizjologia

W życiu płodowym u zwierząt występuje tzw. przewód tętniczy, czyli naczynie, dzięki któremu krew omija niefunkcjonalne jeszcze płuca i jest przetaczana z tętnicy płucnej do aorty zstępującej. Dzieje się tak, ponieważ płód nie oddycha samodzielnie, jego płuca są wypełnione płynem i nie spełniają swojej funkcji. Krwiobieg mały jest jeszcze “nieczynny”, a krew wypływająca w prawej komory musi ominąć płuca.

Po urodzeniu – w celu oddzielenia krążenia ogólnoustrojowego od płucnego – dochodzi do zamknięcia tego przewodu, a w procesie tym uczestniczy kilka czynników. Pierwszy oddech powoduje gwałtowny wzrost ciśnienia w aorcie i tętnicy płucnej, a rezultatem tego jest skurcz mięśni gładkich przewodu tętniczego i jego zamknięcie.

Napompowanie płuc oraz przebudowa płodowego układu naczyniowego płuc umożliwia zmianę krążenia płucnego z układu wysokociśnieniowego o wysokiej oporności na układ niskociśnieniowy o niskim oporze. Zamknięcie przewodu następuje krótko po urodzeniu (ok. 7-10 dni po urodzeniu), a przewód staje się więzadłem tętniczym.

U niektórych szczeniąt nie dochodzi do fizjologicznego zamknięcia przewodu tętniczego i pozostaje on (w różnym stopniu) otwarty. Utrzymanie drożności tej płodowej struktury w życiu pozapłodowym powoduje znaczne przeciekanie krwi z aorty zstępującej do tętnicy płucnej (od lewej do prawej). Ze względu na fakt, że skurczowe i rozkurczowe ciśnienie aorty zwykle przewyższa ciśnienie w tętnicy płucnej, przeciekanie przez przewód jest ciągłe, przez cały cykl serca. Rezultatem jest przeciążenie tętnic płucnych i żył, lewego przedsionka i lewej komory, co podczas badania słyszalne jest w postaci ciągłego szmeru.

Rozszerzenie lewego przedsionka i lewej komory może powodować zaburzenia rytmu serca. Przepływ rozkurczowy przez przewód prowadzi do zmniejszenia rozkurczowego i średniego ciśnienia układowego krwi. Zwiększona różnica między ciśnieniem skurczowym powoduje wzrost ciśnienia tętna i nierówne tętno na tętnicy udowej.

W większości (nieleczonych) przypadków przewlekłe przeciążenie objętościowe i rozszerzenie lewej komory serca zwykle powoduje w ciągu pierwszych 1-2 lat życia rozwój niewydolności lewostronnej serca. Zwierzęta z małym przewodem i minimalnym przepływem mogą osiągnąć dorosłość, chociaż większość dotkniętych psów ma oznaki przeciążenia objętościowego nawet w młodym wieku. U niektórych zwierząt z dużym PDA zwiększony przepływ krwi w płucach może powodować zwężenie naczyń płucnych i rozwój nadciśnienia płucnego.

W przypadkach ciężkiego nadciśnienia płucnego, w których ciśnienie płucne przekracza ciśnienie ogólnoustrojowe, przepływ krwi przez przewód może się odwrócić i spowodować przepływ od prawej do lewej. Ten “odwrotny” PDA powoduje zanik klasycznego szmeru maszynowego i prowadzi do niedotlenienia doogonowych części ciała.

Dostarczenie utlenowanej krwi do głowy i szyi powoduje powstanie różowych błon śluzowych w obrębie głowy, podczas gdy dostarczanie nieutlenowanej krwi doogonowo powoduje sine zabarwienie tylnych obszarów (sromu i napletka). Taka sinica jest charakterystyczną cechą obserwowaną u zwierząt z odwrotnym PDA.

Ponadto perfuzja nerek krwią nieutlenowaną powoduje nadmierne uwalnianie erytropoetyny, a następnie policytemię.

Objawy kliniczne PDA

Większość młodych zwierząt z lewo-prawym PDA nie wykazuje objawów klinicznych. Pacjenci z dużym przeciekiem i starsze zwierzęta często mają objawy lewostronnej zastoinowej niewydolności serca.

U zwierząt z odwrotnym PDA występuje zwykle apatia, nietolerancja wysiłku i zapaść związane z ciężkim nadciśnieniem płucnym i domieszką żylną.

Rozpoznawanie

U zwierząt z lewo-prawym przetrwałym przewodem tętniczym występuje wyraźny, ciągły szmer maszynowy. Szmer jest zwykle najgłośniejszy przy podstawie serca z lewej strony i często wiąże się z drżeniem przedsercowym.

W niektórych przypadkach przewód pozostaje otwarty przez kilka dni po urodzeniu, dlatego podczas badania noworodka można wykryć ciągły szmer. Tętno udowe zwykle jest nierówne.

Elektrokardiografia często wykazuje wysokie fale R w odprowadzeniu II, co wskazuje na powiększenie lewej komory. Stwierdzane mogą być również arytmie serca, w tym przedwczesne kompleksy przedsionkowe i komorowe.

W badaniu radiologicznym obserwowane zmiany uzależnione są od wielkości przewodu. Najczęściej są to:

• powiększenie lewego przedsionka i lewej komory,
• wyraźne naczynia płucne,
• uchyłek przewodu aorty,
• możliwa obecność obrzęku płuc.

Echokardiografia jest badaniem potwierdzającym diagnozę; uwidacznia nieprawidłowy przepływ krwi typowy dla PDA a także pozwala wykluczyć współistniejące wrodzone wady serca. Charakterystyczne dla PDA z przepływem lewo-prawym jest ciągły turbulentny przepływ krwi w tętnicy płucnej. Zwykle stwierdza się rozszerzenie lewej komory i lewego przedsionka, a łagodna niedomykalność zastawki mitralnej może występować wtórnie do poszerzenia pierścieniowego.

U zwierząt z odwrotnym PDA może ujawniać się sinica doogonowych części ciała.

Osłuchiwanie serca może ujawnić szmer skurczowy po prawej stronie (niedomykalność zastawki trójdzielnej), rozszczepienie tonu S2 i miękki szmer rozkurczowy (niedomykalność płucna). Ciągły szmer nie jest obecny, a tętno udowe nie jest nierówne.

W badaniu EKG wykazać można zaburzenia rytmu serca oraz cechy poważnego powiększenia prawej komory.

W badaniu radiograficznym obserwowane może być powiększenie prawej komory, poszerzenie tętnicy płucnej i tzw. “ductal bump”.

Jeśli u młodego psa stwierdzono policytemię oraz powyższe objawy kliniczne, konieczne jest przeprowadzenie dokładnej diagnostyki serca.

Diagnozę potwierdza badanie echokardiograficzne, które ujawnia nieprawidłowości związane z nadciśnieniem płucnym (rozszerzenie i przerost prawej komory, spłaszczenie przegrody, rozszerzenie tętnicy płucnej). Kontrastowe badanie echokardiograficzne z użyciem wzbudzonej soli fizjologicznej (badanie bąbelkowe) pomaga potwierdzić diagnozę.

Po wstrzyknięciu wstrząśniętej soli fizjologicznej do żyły obwodowej można zaobserwować hiperechogenne mikropęcherzyki w aorcie brzusznej.

Leczenie PDA u psa

Ze względu na wysokie ryzyko zastoinowej niewydolności serca we wczesnym okresie życia u zwierząt z PDA, ogólnie zaleca się terminowe zamknięcie. Istnieją dwie główne opcje leczenia zamknięcia przewodu tętniczego: interwencyjna przezskórna embolizacja i chirurgiczne podwiązanie.

• Przezskórna embolizacja jest minimalnie inwazyjna i obejmuje umieszczenie urządzenia okluzyjnego przez naczynie obwodowe (najczęściej tętnicę udową).
• Chirurgiczne podwiązanie przewodu jest bardzo skuteczne i jest rozważane najczęściej u małych psów i kotów (które – ze względu na rozmiary – mogą nie kwalifikować się do w/w metody).
• Jeśli obecna jest zastoinowa niewydolność serca, powinna być leczona farmakologicznie przed wykonaniem znieczulenia i operacji.

Okluzja lub podwiązanie przewodu jest przeciwwskazane w przypadku odwrotnego PDA ze względu na ryzyko pogorszenia nadciśnienia płucnego i niewydolności serca prawego. Terapia w takich przypadkach koncentruje się na leczeniu nadciśnienia płucnego i kontroli policytemii poprzez okresową flebotomię. Można rozważyć zamknięcie, jeśli leczenie nadciśnienia płucnego prowadzi do odwrócenia przepływu (przepływ od lewej do prawej).

Rokowanie

Szybka diagnoza i leczenie (poprzez interwencyjne zamknięcie niedrożności lub chirurgiczne podwiązanie), zanim pojawią się objawy kliniczne jest związane z doskonałym rokowaniem. Długoterminowe prognozy dla odwrotnego PDA są ostrożne do złych.

Defekty przegrody międzykomorowej psa

Wada przegrody międzykomorowej jest częstą wadą wrodzoną kotów, u psów również może występować i może różnić się lokalizacją i rozmiarem.

Patofizjologia

Ponieważ pomiędzy komorami serca występuje gradient ciśnienia, u większości zwierząt z defektem przegrody międzykomorowej występują wycieki krwi z lewej do prawej komory lub do drogi odpływu z prawej komory. Wielkość takiego przepływu zależy od wielkości wady, stosunku płucnego do ogólnoustrojowego oporu naczyniowego i względnej podatności dwóch komór.

Krew przetaczana do prawej komory jest zawracana przez naczynia płucne i lewe jamy serca, co skutkuje poszerzeniem tych struktur. Prawa komora serca również może ulec poszerzeniu, zwłaszcza u zwierząt z dużymi wadami przegrody międzykomorowej (które są rzadkie).

Małe defekty skutkują niewielkim przeciekiem, przez co możliwe jest utrzymanie stosunkowo normalnego ciśnienia i normalnego gradientu przez obie komory serca. Znaczne przeciekanie przez tętnice płucne może wywoływać skurcz naczyń i nadciśnienie płucne. Wraz ze wzrostem oporu przeciek może się odwrócić i doprowadzić do przetaczania krwi od prawej do lewej, sinicy i policytemii (tzw. zespół Eisenmengera). Wady przegrody międzykomorowej mogą być widoczne w przypadku innych wrodzonych anomalii serca.

Objawy kliniczne defektu przegrody międzykomorowej u psa

Objawy kliniczne zależą od ciężkości wady i kierunku przepływu.

• Mała, ograniczająca wada zwykle powoduje minimalne objawy lub zupełny ich brak.
• Większe defekty mogą powodować lewostronną zastoinową niewydolność serca.
• Sinica, zmęczenie i nietolerancja wysiłku mogą wskazywać na rozwój zespołu Eisenmengera.

Rozpoznawanie

Większość zwierząt z ograniczoną wadą przegrody międzykomorowej ma głośny holosystoliczny szmer najlepiej słyszalny z prawej strony klatki piersiowej, któremu może towarzyszyć wyczuwalne drżenie. Ten szmer jest często nieobecny lub słaby, gdy występuje bardzo duża wada lub gdy przeciek jest prawo-lewy.

Przewlekły przeciek lewo-prawy może prowadzić do rozwoju tętniczego nadciśnienia płucnego i odwrócenia przecieku.

Czasami wtórnie rozwija się niedomykalność zastawki aortalnej, ponieważ wada może zaburzać jej pozycjonowanie. W tych przypadkach może występować jednoczesny szmer rozkurczowy, a kombinacja szmeru skurczowego/rozkurczowego (szmer „tam i z powrotem”) może być mylony ze szmerem maszynowym przy PDA.

Badanie rentgenowskie klatki piersiowej może ujawnić uogólnioną kardiomegalię z nadmiernym wypełnieniem naczyń płucnych.

Diagnozę można zwykle postawić na podstawie echokardiografii, chociaż małe wady mogą być przeoczone. Badanie echokardiograficzne metodą Dopplera często potwierdza obecność przecieku.

Prognozy i opcje leczenia zależą od wielkości wady, lokalizacji i nasilenia przecieku. Możliwy jest rozwój tętniczego nadciśnienia płucnego. Wiele dotkniętych zwierząt nie wymaga leczenia i ma dobre rokowanie.

Leczenie

• Operacja polega na założeniu opaski na tętnicę płucną, co pozwala na zwężenie jej światła (czyli zwiększenia oporu odpływu z prawej komory), a tym samym zmniejszenia przecieku lewo-prawego.
• Chirurgiczne zamknięcie wady polega na zamknięciu ubytku w przegrodzie międzykomorowej. Jest to jednak zabieg na otwartym sercu i często jest ograniczony kosztem i dostępnością.
• Farmakologiczne stosowanie leków w celu zmniejszenia ogólnoustrojowego oporu naczyniowego (np. leków rozszerzających naczynia) może pomóc w zmniejszeniu stopnia przecieku lewo-prawego.
• Przy przecieku prawo-lewym chirurgiczne zamknięcie wady jest zasadniczo przeciwwskazane. W celu złagodzenia objawów klinicznych i skutków policytemii można rozważyć flebotomię lub zastosowanie hydroksymocznika; jednak rokowanie jest ostrożne do złego.

Zwierzęta, u których zdiagnozowano wadę przegrody międzykomorowej nie powinny być hodowane. Wykazano, ze wada jest dziedziczna u co najmniej jednej rasy (angielski springer spaniel).

Rokowanie

Większość przypadków ograniczającego VSD nie wymaga leczenia i ma dobre rokowanie. Terapia zależy od nasilenia objawów klinicznych i kierunku przepływu.

• Zwierzęta z małymi wadami przegrody międzykomorowej zwykle nie wymagają leczenia i mają dość dobre rokowanie długoterminowe, jeśli nie występuje znaczna niewydolność aorty.
• Zwierzęta z umiarkowanym do ciężkiego ubytkiem przegrody międzykomorowej i wtórnym przeciążeniem objętościowym lewego serca częściej rozwijają objawy kliniczne i należy rozważyć leczenie.

Wada przegrody międzyprzedsionkowej

Wada przegrody międzyprzedsionkowej jest rzadką wadą wrodzoną u psów i kotów.

Przedsionki mogą (nieprawidłowo) komunikować się ze sobą za pomocą drożnego otworu owalnego lub prawdziwej wady przegrody międzyprzedsionkowej.

W życiu płodowym tzw. otwór owalny (wówczas całkowicie fizjologiczny) pozwala na przetaczanie krwi z prawego do lewego przedsionka w celu ominięcia niefunkcjonalnych jeszcze płuc. Otwór ten rozwija się pomiędzy dwiema przegrodami, które tworzą przegrodę międzyprzedsionkową: przegrodą pierwotną i wtórną.

Po urodzeniu spadek ciśnienia w prawym przedsionku i wzrost ciśnienia w lewym przedsionku powodują zamknięcie otworu owalnego i zatrzymanie przeciekania krwi.

Zdarza się, że zwiększone ciśnienie w prawym przedsionku może zapobiegać zamykaniu się otworu owalnego i prowadzić do trwałego przetaczania krwi przez otwór owalny. Nie jest to prawdziwa wada przegrody międzyprzedsionkowej, ponieważ przegrody uformowały się normalnie.

Prawdziwym defektem jest natomiast otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej, która pozwala na przeciek krwi z przedsionka przy większym ciśnieniu.

Wady przegrody wtórnej występują wysoko w przegrodzie miedzyprzedsionkowej, w pobliżu otworu owalnego i są najczęstszym rodzajem.

Wady przegrody pierwotnej znajdują się w najbardziej wierzchołkowej części przegrody międzyprzedsionkowej, w pobliżu łącza AV.

Wady zatok żylnych najczęściej zlokalizowane są na styku prawego przedsionka i żyły głównej doczaszkowej.

Patofizjologia

W większości przypadków krew przecieka z lewego przedsionka do prawego przedsionka, powodując przeciążenie objętościowe jam prawego serca, co powoduje ich rozszerzenie i przerost. Wielkość przecieku zależy od wielkości wady, stosunku płucnego do ogólnoustrojowego oporu naczyniowego oraz względnej podatności dwóch komór.

W wyniku nadmiernego przepływu krwi w płucach może wystąpić zwężenie naczyń płucnych i rozwój nadciśnienia płucnego, co skutkować może przyspieszeniem rozwoju prawostronnej niewydolności serca.

W stanach powiązanych z wysokim ciśnieniem prawego przedsionka (np. zwężenie pnia płucnego) może wystąpić przetaczanie od prawej do lewej przez drożny otwór owalny lub defekt przegrody międzyprzedsionkowej, co może skutkować sinicą i policytemią.

Objawy

W przypadku wady przegrody miedzyprzedsionkowej mogą występować objawy niewydolności serca, na przykład:

• wodobrzusze,
• poszerzenie żył szyjnych.

Rozpoznawanie

• Na obszarze zastawki płucnej zwykle słyszalny jest miękki szmer skurczowy typu wyrzutowego (z powodu zwiększonego przepływu krwi przez zastawkę płucną).
• Rozszczepienie drugiego tonu serca może być słyszalne jako konsekwencja wydłużonego czasu wyrzutu z prawej komory.
• W badaniu EKG widoczne mogą być cechy powiększenia prawej komory lub prawego przedsionka (przesunięcie osi w prawo, głębokie fale S, wysokie fale P). Można również zauważyć blok prawej odnogi pęczka Hisa i zaburzenia rytmu.
• W badaniu radiologicznym obserwowane może być powiększenie prawej komory (różnego stopnia) oraz uwidocznienie naczyń płucnych.
• Diagnoza stawiana jest na podstawie badania echokardiograficznego: wykazuje ono różny stopień poszerzenia prawego przedsionka i prawej komory oraz uwidacznia wadę utraty echogeniczności w przegrodzie miedzyprzedsionkowej. Badanie dopplerowskie potwierdza przeciekanie krwi przez wadę i zwiększone prędkości wyrzutu przez zastawkę płucną.

Leczenie

W przypadku psów z dużymi wadami i znacznym przeciążeniem objętościowym leczenie może odbywać się za pomocą korekcji chirurgicznej lub okluzji interwencyjnej. Chirurgiczne zamknięcie wady jest ograniczone kosztem i dostępnością. Jest to wada serca, która w Polsce leczona jest paliatywnie.

Rokowanie

Zwierzęta z małymi lub średnimi ubytkami typu wtórnego dobrze tolerują defekty, a wiele z tych wad stanowi przypadkowe odkrycie u starszych zwierząt.

Większe defekty częściej prawokomorową niewydolność serca. W tych przypadkach rokowanie jest ostrożne do złego, chociaż wiele psów nie wykazuje objawów klinicznych przez lata.

Przepływy prawo-lewe (sinicza choroba serca)

Tetralogia Fallota u psa

Tetralogia Fallota to złożona wada wrodzona, obejmującą zwężenie tętnicy płucnej, defekt przegrody międzykomorowej, przemieszczenie aorty na prawo i przerost prawej komory. Rasy predysponowane to szpice wilcze i angielskie buldogi, ale wada ta może występować również u innych ras psów.

Cecha ta jest dziedziczna u szpiców oraz przypuszczalnie u innych ras.

Tetralogia Fallota jest najczęstszą wadą, która powoduje sinicę. Wynika to z połączenia czterech składowych:

• zwężenia tętnicy płucnej,
• dużej wady przegrody międzykomorowej,
• dekstropozycji aorty (przesunięcie aorty w prawo),
• przerostu prawej komory.

Patofizjologia

Konsekwencje tetralogii Fallota zależą przede wszystkim od ciężkości zwężenia tętnicy płucnej, wielkości defektu przegrody międzykomorowej (który jest zwykle duży i nieograniczający) oraz stosunku płucnego do ogólnoustrojowego oporu naczyniowego.

Kierunek i wielkość przecieku przez ubytek przegrody zależy w dużej mierze od względnych oporów przepływu między krążeniem płucnym (przyblokowanym przez zwężenie płucne) a krążeniem ogólnoustrojowym. Konsekwencje obejmują:

• zmniejszony przepływ krwi w płucach (w wyniku zwężenia tętnicy płucnej) powoduje zmęczenie, duszność,
• mieszanie się nieutlenowanej krwi z prawej komory z krwią utlenowaną z lewej komory powoduje uogólnioną sinicę,
• z powodu domieszki krwi żylnej (nieutlenowanej) nerki uwalniają erytropoetynę, powodując policytemię i osłabienie,
• w wyniki czerwienicy rzekomej dochodzi do wzrostu lepkości krwi, co może prowadzić do słabej perfuzji włośniczkowej.

W wyniku policytemii może dochodzić do rozwoju zmian ocznych, skazy krwotocznej i zaburzeń neurologicznych (ataksja, drgawki).

Tetralogia Fallota u psa objawy

Objawy kliniczne różnią się w zależności od nasilenia zwężenia tętnicy płucnej i stopnia przepływu prawo-lewego

Powszechna jest sinica, z późniejszym rozwojem policytemii:

• zasinienie małżowin usznych, języka, nosa i błon śluzowych,
• sinica może być widoczna dopiero po wysiłku lub podczas pobudzenia,
• apatia,
• nietolerancja wysiłkowa, często w połączeniu z niemożnością zachowania pozycji stojącej,
• omdlenia,
• opóźniony wzrost i słaby rozwój,
• możliwa nagła śmierć.

Rozpoznanie

• Głośny szmer wyrzutowy związany ze zwężeniem tętnicy płucnej.
• W okolicy zastawki płucnej odczuwa się drżenie przedsercowe, a w większości przypadków występuje szmer zwężenia zastawki płucnej. Intensywność szmeru jest osłabiona, gdy występuje ciężka policytemia, a u niektórych dotkniętych zwierząt szmer sercowy nie występuje.
• W badaniu elektrokardiograficznym obserwuje się cechy powiększenia prawej komory (głębokie fale S w odprowadzeniu II, przesunięcie osi w prawo). Rzadko obecne są zaburzenia rytmu.
• W badaniu rtg możliwe jest powiększenie prawej komory. Pień płucny jest prawidłowy lub zwężony, a łuk aorty poszerzony.

Diagnozę stawia się na podstawie badania echokardiograficznego, w którym widoczne są:

• przesunięcie w prawo aorty,
• przerost prawej komory,
• ubytek w przegrodzie międzykomorowej.

Lewostronne jamy serca mogą być małe w wyniku zmniejszonego powrotu z żył płucnych. Rutynowa echokardiografia kontrastowa wykazuje przecieki prawo-lewe na poziomie wady przegrody międzykomorowej. Przepływ przez wadę można również wykryć za pomocą echokardiografii dopplerowskiej.

Tetralogia Fallota u psa leczenie

Leczenie chirurgiczne – postępowanie z wyboru:

• Operacja Blalocka-Taussiga polega na połączeniu tętnicy podobojczykowej w tętnicą płucną. Jest to paliatywna techniki chirurgiczne wykonywana w celu złagodzenia objawów klinicznych.
• Chirurgiczne zamknięcie ubytku w przegrodzie międzykomorowej oraz poszerzenie tętnicy płucnej (rzadko wykonywane).
• Przezskórne balonikowanie tętnicy płucnej – u części pacjentów zabieg ten nie przynosi efektów, z kolei u innych widoczna jest czasowa lub nawet długotrwała poprawa.

Leczenie farmakologiczne

• Blokery beta-adrenergiczne.
• W celu wyeliminowania klinicznych objawów policytemii można przeprowadzać okresową flebotomię.

Rokowanie

Rokowanie jest ostrożne, ale zwierzęta z łagodnym do umiarkowanego przeciekiem mogą osiągnąć dorosłość.

Inne sinicze choroby serca

Do chorób serca przebiegających z sinicą zalicza się także (opisane wcześniej):

• przetrwały przewód tętniczy,
• wadę przegrody międzykomorowej,
• wadę przegrody międzyprzedsionkowej z zespołem Eisenmengera.

Inne choroby sinicze serca, w tym pień tętniczy, ubytek przegrody międzykomorowej z atrezją zastawki tętnicy płucnej, dwuujściowa prawa komora i prawoskrętna transpozycja wielkich naczyń są rzadkie u zwierząt domowych.

Choroby zastawek przedsionkowo-komorowych

Dysplazja zastawki mitralnej jest wrodzoną wadą rozwojową płatków zastawki mitralnej lub innego, dowolnego składnika kompleksu zastawki mitralnej. Zniekształcone mogą być płatki zastawki, struny ścięgniste, mięśnie brodawkowate, a często więcej niż jeden komponent jest wadliwy. Rasami predysponowanymi do jej wystąpienia są:

• bullteriery,
• owczarki niemieckie,
• dogi niemieckie.

Patofizjologia

Wady rozwojowe kompleksu zastawki mitralnej powodują znaczną niedomykalność zastawki oraz skurczową regurgitację (przepływ wsteczny) krwi do lewego przedsionka.

Przewlekła niedomykalność mitralna prowadzi do przeciążenia objętościowego lewego serca, co powoduje poszerzenie lewej komory i lewego przedsionka. Ciężka niedomykalność zastawki mitralnej może następnie powodować przekrwienie żył płucnych i lewostronną niewydolność serca.

Poszerzenie lewego przedsionka i komory predysponuje do występowania zaburzeń rytmu serca.

Gdy niedomykalność zastawki mitralnej jest ciężka, pojemność minutowa serca spada i mogą pojawić się objawy słabej pojemności minutowej serca (osłabienie, omdlenie). W niektórych przypadkach wada kompleksu zastawki mitralnej powoduje zwężenie zastawki, a także jej niewydolność.

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne zależą od nasilenia wady. Dotknięte zwierzęta mogą wykazywać objawy lewostronnej niewydolności serca (obrzęk płuc).

Rozpoznanie

Niedomykalność mitralna powoduje holosystoliczny szmer serca słyszalny najgłośniej nad lewym koniuszkiem serca, podobny do szmeru nabytej zwyrodnieniowej choroby zastawek.

W niektórych przypadkach występuje rozkurczowy ton serca (galop serca).

Wyczuwalne może być drżenie przedsercowe koniuszkiem serca z lewej strony.

W badaniu EKG możliwe zaburzenia rytmu przedsionków (przedwczesne kompleksy przedsionkowe, migotanie przedsionków), szczególnie u poważnie dotkniętych zwierząt z rozszerzeniem lewego przedsionka. Zauważalne mogą być cechy powiększenia lewego przedsionka i lewej komory.

Radiogramy klatki piersiowej mogą wykazać poważne powiększenie lewego przedsionka. Można również zauważyć powiększenie lewej komory i przekrwienie żył płucnych.

Echokardiografia pokazuje wady rozwojowe różnych elementów aparatu zastawki mitralnej (zespolone i pogrubione struny ścięgniste, nieruchome listki zastawki, nieprawidłowy wygląd mięśni brodawkowatych), o różnym stopniu niedomykalności i rzadziej zwężenia. Obserwowane jest poszerzenie lewego przedsionka i komory.

Leczenie

Zwierzęta wykazujące objawy niewydolności lewego serca (obrzęk płuc) należy leczyć farmakologicznie.

Rokowanie

Rokowanie dla zwierząt z objawami klinicznymi i ciężką dysplazją zastawki mitralnej są złe. Lekko dotknięte zwierzęta mogą pozostawać wolne od objawów klinicznych przez kilka lat.

Dysplazja zastawki trójdzielnej u psów

Dysplazja zastawki trójdzielnej to wrodzona wada rozwojowa płatków zastawki trójdzielnej lub innego, dowolnego składnika zespołu zastawki trójdzielnej. Struny ścięgniste są zwykle skrócone lub nieobecne, a płatki zastawki trójdzielnej mogą być pogrubione lub przyczepione do ściany przegrody międzykomorowej.

Mogą występować inne współistniejące wady wrodzone, takie jak:

• dysplazja zastawki mitralnej,
• wady przegrody,
• zwężenie podzastawkowe aorty,
• zwężenie tętnicy płucnej.

W anomalii Ebsteina (wariancie dysplazji zastawki trójdzielnej), zastawka trójdzielna jest przesunięta w kierunku koniuszka serca. Rasy predysponowane to labrador retriever i owczarek niemiecki.

Patofizjologia

Wady rozwojowe zastawki trójdzielnej powodują znaczną niewydolność zastawkową i skurczową regurgitację krwi do prawego przedsionka. Rzadko można zauważyć zwężenie zastawki trójdzielnej.

Przewlekła niedomykalność prowadzi do przeciążenia objętościowego prawego serca, co z kolei skutkuje rozszerzeniem prawej komory i przedsionka. Przepływ krwi przez płuca może być zmniejszony, co manifestuje się zmęczeniem i przyspieszeniem oddechu. Wraz ze wzrostem ciśnienia w prawym przedsionku upośledzony jest powrót żylny, co powoduje oznaki niewydolności prawostronnej serca (wodobrzusze, poszerzenie żył szyjnych i ewentualnie wysięk opłucnowy).

Dysplazja zastawki trójdzielnej u psa objawy

Objawy kliniczne dysplazji zastawki trójdzielnej odpowiadają nasileniu wady. Chore zwierzęta mogą wykazywać oznaki prawostronnej niewydolności serca:

• wodobrzusze,
• poszerzenie żył szyjnych.

Rozpoznanie

• Znacząca niedomykalność zastawki trójdzielnej powoduje holosystoliczny szmer serca słyszalny najgłośniej nad koniuszkiem serca z prawej strony.
• W badaniu EKG można zobaczyć rozszczepione fale R. Często występują arytmie przedsionkowe, zwłaszcza napadowy częstoskurcz przedsionkowy.
• Elektrokardiografia i radiografia zwykle wykazują powiększenie prawej komory i prawego przedsionka oraz – czasami – znaczne poszerzenie żyły głównej doogonowej (rtg).
• Rozpoznanie ustala się na podstawie echokardiografii, która wykazuje wady rozwojowe zastawki trójdzielnej i różne stopnie poszerzenia prawego przedsionka i komory. Badanie echokardiograficzne metodą Dopplera wykazuje niedomykalność zastawki trójdzielnej.

Dysplazja zastawki trójdzielnej u psa leczenie

Jeśli obecna jest zastoinowa niewydolność serca, wskazane jest jej leczenie. W przypadku psów z niewydolnością prawego serca może być konieczne jej leczenie i okresowa abdominocenteza (nakłucie jamy brzusznej) w celu kontroli wysięku otrzewnowego. Istnieją opcje chirurgiczne.

Rokowanie dla zwierząt z objawami klinicznymi jest wysoce zależne od ciężkości choroby i stopnia niedomykalności zastawki trójdzielnej.

Zwężenie zastawki mitralnej (mitral valve stenosis) u psa

Wada ta przejawia się w postaci zwężenia ujścia zastawki mitralnej spowodowanego nieprawidłowościami jej budowy, co skutkuje niedrożnością dopływu do lewej komory. Ta wrodzona nieprawidłowość występuje rzadko u psów i może współistnieć razem z innymi wadami rozwojowymi, takimi jak:

• podzastawkowe zwężenie aorty,
• dysplazja zastawki mitralnej,
• zwężenie tętnicy płucnej.

Patofizjologia

Zwężenie zastawki mitralnej powoduje wzrost oporności na odpływ w lewego przedsionka, tworząc gradient ciśnienia między lewym przedsionkiem, a lewą komorą. Podwyższone ciśnienie w lewym przedsionku prowadzi powiększenia lewego przedsionka i wzrostu ciśnienia w żyłach płucnych.

W rezultacie rozwija się lewostronna niewydolność serca, dochodzi do obrzęku płuc, a w niektórych przypadkach stwierdzane są arytmie i omdlenia.

Zwężenie zastawki mitralnej objawy

Obejmują one objawy lewokomorowej niewydolności serca (obrzęk płuc), niewydolność wysiłkową, omdlenia.

Rozpoznanie

• Rozkurczowy szmer, zwykle o niskiej jakości (I-II/VI), słyszalny nad lewym koniuszkiem. W przypadku jednoczesnej dysplazji zastawki mitralnej słychać szmer skurczowy o maksymalnej intensywności nad koniuszkiem serca z lewej strony.
• W badaniu RTG u psów z lewostronną niewydolnością serca widoczne może być powiększenie lewego przedsionka oraz cechy obrzęku płuc.
• Badanie EKG może wykazać poszerzone fale P (sugerujące powiększenie lewego przedsionka) i nadkomorowe zaburzenia rytmu (przedwczesne kompleksy przedsionkowe, migotanie przedsionków).

Diagnoza stawiana jest na podstawie badania echokardiograficznego. Można zauważyć uwypuklenie (w kształcie kopuły) listków zastawki mitralnej w kierunku lewej komory podczas rozkurczu, powiększenie lewego przedsionka i pogrubienie listków zastawki mitralnej.

Echokardiografia dopplerowska wykazuje turbulentny przepływ rozkurczowy przez zastawkę mitralną, rozpoczynając od zastawki mitralnej i rozciągający się do lewej komory.

Zwężenie zastawki mitralnej leczenie

Jeśli występuje niewydolność serca, jeszcze przed wdrożeniem opcji leczenia chirurgicznego i interwencyjnego wskazane jest leczenie farmakologiczne (stosowanie leków moczopędnych i dietetyczne ograniczenie sodu).

Opcje leczenia chirurgicznego lub interwencyjnego obejmują:

• zamkniętą komisurotomię (czyli rozerwanie spoideł zastawkowych, co ma doprowadzić do zwiększenia pola powierzchni zastawki mitralnej),
• otwartą komisurotomię,
• wymianę zastawki mitralnej,
• walwuloplastykę balonową.

Anomalie pierścienia naczyniowego u zwierząt

Pierścień naczyniowy powstaje w wyniku wrodzonych anomalii rozwojowych podczas formowania się systemu naczyń krwionośnych zarodka. Sześć par embrionalnych łuków aorty (naczyń tętniczych) istnieje podczas wczesnego rozwoju płodu, które w trakcie rozwoju dynamicznie przebudowują się, a niektóre całkowicie zanikają.

Wrodzone wady mogą powstać, jeśli zakłócone zostanie rozwijanie się lub rozpad łuków aorty. U psów zgłaszano wiele anomalii pierścienia naczyniowego, w tym:

• przetrwały prawy łuk aorty,
• podwójny łuk aorty,
• lewy łuk aorty z prawym więzadłem tętniczym,
• pozaprzełykowy przebieg tętnicy podobojczykowej.

Przetrwały prawy łuk aorty jest najczęstszą anomalią pierścienia naczyniowego u psów (szczególnie u owczarków niemieckich). Prawy łuk aorty nie uwstecznia się normalnie, co powoduje uwięzienie przełyku i tchawicy na poziomie podstawy serca.

Struktury te są otoczone trwałym łukiem po prawej stronie, więzadłem tętniczym po lewej i grzbietowej oraz podstawą serca dobrzusznie.

Objawy kliniczne

Przełyk jest zwykle ściśnięty, co prowadzi do poszerzenia przełyku doczaszkowo od podstawy serca i najczęstszego klinicznego objawu regurgitacji (często zauważalnego przy odsadzeniu). U dotkniętych zwierząt często dochodzi do zachłystowego zapalenia płuc.

Rozpoznanie

W badaniu radiograficznym charakterystyczne jest odchylenie tchawicy w prawo w projekcji grzbietowo-brzusznej lub brzuszno-grzbietowej. Badanie tomografią komputerową może potwierdzić diagnozę przed operacją i pomóc w planowaniu chirurgicznym.

Leczenie

Zaleca się zabieg chirurgiczny w celu przecięcia więzadła tętniczego, aby uwolnić przełyk.

Wrodzone wady serca u zwierząt

Przepuklina przeponowa otrzewnowo-osierdziowa

Przepuklina przeponowa otrzewnowo-osierdziowa jest najczęstszą wrodzona chorobą osierdzia u psów i kotów. Stan ten wynika z nieprawidłowego rozwoju grzbietowo-bocznej części przegrody poprzecznej lub z niepowodzenia połączenia się bocznych fałdów opłucnowo-otrzewnowych i brzuszno-przyśrodkowej części mostka. Rezultatem jest przemieszczanie się narządów wewnętrznych jamy brzusznej do worka osierdziowego. Wątroba jest najczęstszym narządem przepuklinowym, a następnie jelito cienkie, śledziona i żołądek.

Objawy kliniczne są bardzo zmienne, wiele zwierząt pozostaje bezobjawowych, a defekt wykrywany jest po badaniu pośmiertnym. Radiogramy klatki piersiowej mogą wykazać powiększenie sylwetki serca, brak widocznej granicy przepony i pętli jelita cienkiego lub wątrobę przechodząca przez przeponę do worka osierdziowego.

Podejrzenie przepukliny otrzewnowo-osierdziowej jest większe, gdy w badaniu echokardiograficznym narządy jamy brzusznej widziane są jako przylegające do serca.

Kontrastowe badanie radiograficzne z użyciem doustnego baru może również zidentyfikować pętle jelita cienkiego lub żołądek w worku osierdziowym. Tomografia komputerowa zwykle może potwierdzić diagnozę przed operacją. U zwierząt z objawami ze strony układu oddechowego lub związanymi z uwięzieniem narządu przepuklinę należy zmniejszyć chirurgicznie.

Serce trójprzedsionkowe lewe/prawe

Serce trójprzedsionkowe lewe/prawe (cor triatriatum sinister/dexter) wynika z włóknistej błony dzielącej odpowiednio lewy lub prawy przedsionek. Cor triatriatum sinister jest rzadką wadą kotów.

Cor triatriatum dexter jest rzadką wadą, głównie psów. Jest spowodowane utrzymywaniem się prawej zastawki zatoki żylnej.

Pozostała włóknista membrana dzieli prawy przedsionek na dwie podkomory; żyła główna doczaszkowa i zastawka trójdzielna są związane z niskociśnieniową podkomorą (prawdziwy prawy przedsionek), podczas gdy żyła główna doogonowa i zatoka wieńcowa są zwykle związane z podkomorą wysokociśnieniową.

Membrana może zawierać jedną lub więcej perforacji lub być nieperforowana. Stopień przepływu krwi pomiędzy podkomorami decyduje o nasileniu choroby.

Psy z poważniejszym tworzeniem przegród (septacją) mają prawostronną niewydolność serca (zwykle wodobrzusze). Opcje leczenia to:

• resekcja chirurgiczna,
• walwuloplastyka balonowa,
• stentowanie błony.

Zwierzęta z zastoinową niewydolnością serca powinny być farmakologicznie ustabilizowane przed operacją.

Dwukomorowa prawa komora

Dwukomorowa prawa komora (double chamber right ventricle) to rzadka wada, w której nieprawidłowa wiązka mięśni dzieli prawą komorę na dwie podkomory. Wiązka mięśniowa prowadzi do niedrożności odpływu tworząc proksymalną wysokociśnieniową podkomorę (odbierającą napływ krwi przez zastawkę trójdzielną) i podkomorę niskociśnieniową dystalną do niedrożności.

Zwiększone ciśnienie w proksymalnej podkomorze prowadzi do poszerzenia prawego przedsionka i możliwej niewydolności prawego serca. Szmer skurczowy wyrzutowy jest często stwierdzany podczas osłuchiwania.

Ostateczna terapia wymaga operacji na otwartym sercu w celu wycięcia wiązek mięśni. Walwuloplastyka balonowa nie okazała się skuteczną opcją leczenia.

Nieprawidłowe płucne połączenia żylne

Nieprawidłowe płucne połączenia żylne są wrodzonymi nieprawidłowościami, w których pewna liczba żył płucnych dołącza się do prawego przedsionka lub do żyły ogólnoustrojowej.

Defekty poduszeczek wsierdzia

Defekty poduszeczek wsierdzia (wady kanału AV, trwałe ujście AV, defekty przegrody AV) wiążą się z nieprawidłowościami rozwoju poduszeczek wsierdziowych i mogą powodować wady przegrody pierwotnej, nieprawidłowości zastawki AV i wady przegrody międzykomorowej.

Dekstrokardia

Dekstrokardia – umiejscowienie serca po prawej stronie klatki piersiowej może być obserwowane jako wrodzona wada serca i sama w sobie jest zazwyczaj łagodna.

Można to również zaobserwować w połączeniu z odwróceniem trzewi (situs inversus) – to odwrócona lub lustrzana orientacja narządów wewnętrznych. Ta kombinacja jest powiązana z dyskinezą rzęsek (zespół Kortagenera) i objawami klinicznymi związanymi z nieprawidłowym oczyszczaniem śluzowo-rzęskowym (np. infekcja dróg oddechowych, bezpłodność).

Nabyte choroby serca

Choroby zastawkowe u psów

Śluzakowate zwyrodnienie zastawki AV

Zwyrodnienie śluzowate zastawek jest najczęstszą chorobą serca u psów i stanowi około 75% chorób sercowo-naczyniowych u tego gatunku.

U około 60% psów zwyrodnienie dotyczy tylko zastawki mitralne, 30% psów ma zmiany zarówno w zastawce trójdzielnej, jak i zastawce mitralnej, a 10% ma tylko chorobą zastawki trójdzielnej.

U psów choroba jest związana z wiekiem i rasą, występując najczęściej u starszych psów małych ras. Dokładna przyczyna choroby nie jest znana, ale u cavalier king charles spaniela i jamników jest to cecha dziedziczona.

Patofizjologia

Zwyrodnienie śluzowate to proces, w którym włóknista warstwy zastawki AV rozpada się, powodując wypadanie zastawki mitralnej i proliferację warstwy gąbczastej, co skutkuje guzowatym zgrubieniem płatków zastawki serca, najsilniej na ich końcach. Proces ten może również wpływać na struny ścięgniste, przez co są one podatne na pękanie.

Niewydolność zastawki AV powoduje turbulentny, skurczowy przepływ z komory do przedsionka, co z kolei skutkuje wzrostem objętości w przedsionku, a tym samym wzrostem wielkości jamy przedsionka. Gdy regurgitacja jest ciężka, ciśnienie przedsionkowe może również wzrosnąć.

• Jeśli proces dotyczy zastawki mitralnej, podwyższone ciśnienie w lewym przedsionku powoduje wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc, a jeśli wzrost jest wystarczająco wysoki (tj. >20 mmHg), skutkuje kardiogennym obrzękiem płuc (tj. niewydolność lewokomorowa serca).
• Stały, szybki strumień zwrotny krwi przez dotkniętą zastawkę mitralną fizycznie uszkadza wsierdzie lewego przedsionka, powodując znaczne zmiany patologiczne. Przy ciężkiej niedomykalności zastawki przewlekły wzrost wielkości i ciśnienia w lewym przedsionku może również spowodować pęknięcie lewego przedsionka i ostrą tamponadę serca, często powodując śmierć.
• Jeśli dotknięta zostanie zastawka trójdzielna, ciężka niedomykalność może prowadzić do wzrostu ogólnoustrojowego ciśnienia żylnego i oznak niewydolności prawej komory (najczęściej wodobrzusze u psów).

Kompensacja organizmu

Organizm kompensuje niedomykalność zastawkową przede wszystkim przez zatrzymywanie sodu i wody w nerkach, co powoduje zwiększenie objętości krwi i powrotu żylnego do serca. Skutkuje to zwiększeniem wielkości rozmiaru lewej komory tak, że jest ona zdolna do wyrzucania większej całkowitej objętości wyrzutowej z każdym uderzeniem serca. W ten sposób, mimo że pewien procent przepływu krwi wraca do lewego przedsionka, normalna lub prawie normalna ilość może zostać wyrzucona do aorty.

Najbardziej aktywnym mechanizmem zatrzymywania sodu i wody jest układ renina-angiotensyna- aldosteron (RAA).

Uwalnianie reniny przez aparat przykłębuszkowy w nerkach rozszczepia angiotensynogen do angiotensyny I, a enzym konwertujący angiotensynę następnie rozbija angiotensynę I do angiotensyny II. Angiotensyna II stymuluje uwalnianie aldosteronu przez nadnercza, a ten z kolei stymuluje komórki w dystalnych kanalikach nerkowych, aby wprowadzić sód z powrotem do przestrzeni naczyniowej (za sodem podąża woda).

Skutkuje to zwiększeniem objętości krwi oraz powrotu żylnego do serca.

Te nowe warunki powodują przewlekłe rozciąganie miocytów sercowych, co wyzwala replikację sarkomeru w miocytach i wzrost dłuższych miocytów. Dzięki temu dochodzi do powiększenia dotkniętej komory (tj. przerost mimośrodkowy lub przerost z przeciążenia objętościowego).

Jest to podstawowy mechanizm kompensacyjny niedomykalności zastawkowej, który jest bardzo wydajny i pozwala sercu przez lata kompensować przeciek zastawkowy oraz wielkość niedomykalności. Jednakże aktywacja RAA i innych mechanizmów kompensacyjnych jest powszechnie postrzegana jako dysfunkcyjna, a wzrost różnych neurohormonów jest szkodliwy, zwłaszcza w zaawansowanym stadium choroby.

Objawy kliniczne i rozpoznanie

We wczesnym i środkowym stadium choroby u psów często nie stwierdza się objawów klinicznych.

Szmer skurczowy (stopień I-VI) najlepiej słyszalny nad koniuszkiem serca z lewej strony; u niektórych psów – jeszcze przed wystąpieniem szmeru serca – słyszalne może być skurczowe kliknięcie U psa z ciężką niedomykalnością mitralną może być słyszalny dźwięk galopu, ale zwykle trudno go osłuchać z powodu głośnego szmeru serca.

Kiedy niedomykalność zastawki mitralnej staje się ciężka, widoczna staje się niewydolność lewego serca (obrzęk płuc), co powoduje zwiększenie częstości oddechów i wysiłku oddechowego oraz kaszel. Może również wystąpić omdlenie.

Nagła śmierć jest rzadka, ale może wystąpić wtórnie do pęknięcia lewego przedsionka lub pęknięcia struny ścięgnistej.

Jeśli zwyrodnienie zastawki trójdzielnej jest znaczące, można zauważyć objawy niewydolności prawokomorowej (wodobrzusze, poszerzenie żył szyjnych i ich tętnienie).

U niektórych psów słyszalne mogą być trzaski oddechowe i charczący oddech, jednak są one znacznie częstsze i bardziej oczywiste u psów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli, a wiele psów z obrzękiem płuc nie ma wyraźnych nieprawidłowych dźwięków płucnych.

W badaniu radiologicznym klatki piersiowej psa ze śluzowatym zwyrodnieniem zastawki mitralnej charakterystyczne jest powiększenie lewego przedsionka. Inne zmiany obejmują powiększenie lewej komory i żył płucnych. W miarę rozwoju niewydolności lewokomorowej występuje zwiększona gęstość śródmiąższowa miąższu płucnego, a wraz ze wzrostem nasilenia, pojawia się wzór pęcherzykowy z bronchogramem powietrznym (ciężki obrzęk płuc). U psów zmiany te są klasycznie widoczne na polach płucnych doogonowych i mogą być bardziej widoczne po prawej stronie.

W badaniu ekg zwierzęta z łagodną do umiarkowanej zwyrodnieniową chorobą zastawki mają normalną arytmię zatokową lub prawidłowy rytm zatokowy. Gdy rozwija się zastoinowa niewydolność serca, wzrost napięcia współczulnego często powoduje utratę arytmii zatokowej i zwykle wzrost częstości akcji serca (tj. częstoskurcz zatokowy).

Powiększenie lewego przedsionka sprzyja rozwojowi arytmii przedsionkowych, takich jak przedwczesne kompleksy przedsionkowe i migotanie przedsionków.

Tachyarytmie komorowe są rzadkie. Mogą występować cechy powiększonego lewego przedsionka (P mitrale lub poszerzone załamki P) i powiększenia lewej komory (wysokie i poszerzone załamki R) na ekg, ale zmiany te są mało wiarygodnymi wskaźnikami powiększenia jam serca.

Badanie echokardiograficzne wykazuje pogrubione i nieregularne płatki zastawki o echogeniczności od normalnej do podwyższonej. Struny ścięgniste mogą zostać zerwane, powodując cepowaty ruch płatka zastawki AV do przedsionka podczas skurczu komorowego.

Obecne może być również wypadanie zastawki mitralnej, w której ciało płatka wystaje do lewego przedsionka w skurczu.

Wielkość lewego przedsionka, zwiększa się proporcjonalnie do nasilenia niedomykalności mitralnej u małych psów. Powiększenie lewej komory serca (tj. przerost mimośrodkowy lub przerost objętościowy) występuje również w korelacji z ciężkością choroby.

U małych psów kurczliwość lub czynność mięśnia lewej komory jest często normalna, o czym świadczy normalna średnica lub objętość końcowoskurczowa. Zwiększenie średnicy końcoworozkurczowej w połączeniu z normalną średnicą końcowoskurczową powoduje zwiększenie komorowej frakcji skracania. Kurczliwość mięśnia sercowego zmniejsza się u niektórych małych psów i wielu dużych psów na początku niewydolności serca i może ulec poprawie u małych psów podczas leczenia niewydolności serca.

U psów z niedomykalnością mitralną przydatny może być pomiar stężenia NT-proBNP w osoczu lub surowicy. Zwykle nie zwiększa się ono u psów z łagodną niedomykalnością mitralną, może być zwiększone u niektórych psów z umiarkowaną do ciężkiej niedomykalności mitralnej i jest zwiększone u większości psów z niewydolnością lewej komory wtórną do niedomykalności mitralnej.

Zwyrodnienie zastawki mitralnej u psa leczenie

Leczenie małych psów ze zwyrodnieniem zastawki mitralnej zarezerwowane jest generalnie dla psów z klinicznymi objawami niewydolności serca, czyli u takich, które wykazują kardiogenny obrzęk płuc na radiogramach klatki piersiowej i przyspieszone oddechy podczas spoczynku lub snu przy braku inne ciężkiej choroby płuc.

Leczenie zastoinowej niewydolności serca obejmuje podawanie leku moczopędnego (prawie zawsze furosemid) i inhibitora ACE jako leczenia wspomagającego.

• Pimobendan (0,25-0,3 mg/kg 2 razy dziennie) jest również wskazany u psów z niewydolnością serca.
• Spironolakton może mieć przewlekłe, długotrwałe korzyści u psów niewydolnością serca z powodu zwyrodnieniowej choroby zastawki mitralnej, ale jego działanie diuretyczne może nie być wystarczające.
• Psy oporne na podawanie maksymalnej dawki furosemidu (4mg/kg 3 razy dziennie) mogą być leczone kilkoma dodatkowymi lekami lub też zmienia się u nich protokół lekowy.
• Dawkę pimobendanu można zwiększyć do 3 razy dziennie lub dawka podawana 2 razy dziennie może zostać podwojona.
• Amlodypina i hydralazyna zmniejszają wielkość niedomykalności i poprawiają perfuzję.
• Diuretyk tiazydowy w połączeniu z furosemidem to kolejny skuteczny sposób leczenia psów z oporną na leczenie zastoinową niewydolnością serca, ale należy zachować ostrożność, aby nie spowodować klinicznie istotnego odwodnienia i hipokaliemii.
• Torasemid można zastosować zamiast furosemidu. Cechuje się wyższą biodostępnością i ma dłuższy i bardziej spójny okres półtrwania. Dawka początkowa jest określana przez pomnożenie całkowitej dziennej dawki furosemidu przez 0,1 i podzielenie tej dawki na 2 razy dziennie.

Jeśli występują nieprawidłowe zaburzenia rytmu, takie jak migotanie przedsionków lub inne ciężkie i utrzymujące się nadkomorowe zaburzenia rytmu serca, powinny one być leczone i kontrolowane za pomocą glikozydów naparstnicy i diltiazemu lub β-adrenolityku (np. atenolol), aby zapobiec niewydolności mięśnia sercowego wywołanej tachykardią.

Dla każdego stadium choroby należy zaplanować optymalną terapię. W ostrej i ciężkiej zastoinowej niewydolności serca uzasadnione jest podanie tlenu i agresywne pozajelitowe podawanie furosemidu. Nitroprusydek sodu może być również korzystny.

Leczenie chirurgiczne niedomykalności mitralnej jest rutynowo wykonywane w medycynie ludzkiej i najczęściej polega na naprawie zastawki mitralnej. Udana naprawa zastawki mitralnej została również przeprowadzana u psów, ale jedynym obecnie naprawdę udanym programem jest leczenie przeprowadzane w Japonii. Zastąpienie zastawki mitralnej zastawką protetyczną jest zwykle nieskuteczne.

Rokowanie

Niektóre dotknięte psy mogą żyć przez dłużej niż 1 rok z odpowiednią terapią, jednak czas przeżycia jest bardzo zmienny. Trudno jest przewidzieć, które psy z niedomykalnością zastawki mitralnej rozwiną niewydolność serca.

Ogólnie rzecz biorąc, psy z większym wymiarem rozkurczowym lewej komory, większym rozmiarem lewego przedsionka i wyższym NT-proBNP są bardziej narażone na rozwój niewydolności serca, ale przekładanie tego na konkretnego psa jest często obarczone błędem.

Podobnie sprawa się ma z przewidywaniem śmierci sercowej z powodu ciężkiej niedomykalności mitralnej. Wyższe dawki furosemidu wymagane są u psów z cięższą niewydolnością serca, więc konieczność stosowania wyższych dawek furosemidu może prognozować zmniejszone przeżycie.

Choroby mięśnia sercowego psa

Kardiomiopatia jest definiowana jako każda choroba pierwotnie obejmująca mięsień sercowy.

Większość kardiomiopatii zwierząt to choroby idiopatyczne, które nie są wynikiem żadnej układowej lub innej pierwotnej choroby serca. W kilku przypadkach przyczyny genetyczne czy mutacje mogą odpowiadać za pojawienie się kardiomiopatii.

U psów i kotów choroby te klasyfikowane są jako:

• kardiomiopatia rozstrzeniowa,
• kardiomiopatia przerostowa,
• arytmogenna kardiomiopatia prawej komory,
• kardiomiopatia niesklasyfikowana.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) u psa

W przebiegu tej choroby dochodzi do postępującej utraty liczby i/lub funkcji miocytów oraz do zmniejszenia kurczliwości serca.

Istnieje kilka form wtórnego DCM, np.

• niedobór tauryny u kotów;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa indukowana doksorubicyną lub parwowirusem u psów;
• u niektórych dobermanów (głównie w USA) choroba jest spowodowana mutacją w genie, który koduje kinazę dehydrogenazy pirogronianowej 4 (PDK4), enzymu mitochondrialnego wymaganego do produkcji ATP;
• u niewielkiego odsetka bokserów z arytmogenną kardiomiopatią prawej komory rozwija się DCM; te psy mają mutację w genie, który koduje striatynę, białko desmosomalne.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa najczęściej dotyczy psów dużych ras i znacznie rzadziej psów ras małych (z kilkoma wyjątkami, takimi jak amerykański cocker spaniel, springer spaniel, angielski cocker spaniel). Szczególnie zagrożone są:

• dobermany,
• boksery,
• dogi niemieckie,
• owczarki niemieckie,
• wilczarze irlandzkie,
• charty szkockie,
• nowofundlandy,
• bernardyny,
• labrador retrievery,
• a także inne psy dużych ras.

U portugalskich psów wodnych obserwuje się młodzieńczą formę tej choroby.

Choroba jest zwykle obserwowana u psów w średnim wieku i starszych, samce są dotknięte częściej lub poważniej niż suki.

Patofizjologia

Kardiomiopatia rozstrzeniowa charakteryzuje się stosunkowo długim stadium bezobjawowym (1-2 lata), po którym następuje nagła śmierć (z powodu arytmii) lub niewydolność serca.

DCM powoduje osłabienie mięśnia sercowego, co utrudnia jego kurczenie się. Oznacza to, że krew nie jest skutecznie pompowana przez układ naczyniowy. Serce staje się wiotkie i powiększone, co z czasem jeszcze bardziej upośledza pojemność minutową serca. Rozciągnięcie jam serca zaburza dodatkowo kształt serca tak, że płatki zastawki są daleko od siebie i nie mogą już prawidłowo się zamykać.

Zmiany związane z DCM, zaczynając od najwcześniejszych, obejmują:

• zmniejszona frakcja skurczowa głównie lewej komory,
• rozszerzenie lewej komory i – w mniejszym stopniu – lewego przedsionka z powodu zaburzeń skurczowych i dużego obciążenia wstępnego;
• u niektórych psów niedomykalność mitralna, gdy serce jest wystarczająco rozszerzone, ponieważ pierścień mitralny jest rozciągnięty w stopniu uniemożliwiającym skuteczne zamknięcie zastawki mitralnej.

Zaburzenia rytmu są powszechne w tej chorobie, zarówno w fazie bezobjawowej, jak i objawowej i często wymagają leczenia. Najczęstszymi zaburzeniami rytmu są:

• migotanie przedsionków,
• przedwczesne kompleksy komorowe,
• częstoskurcz komorowy.

W fazie subklinicznej prawidłową hemodynamikę utrzymują mechanizmy kompensacyjne. W miarę stopniowego zaniku czynności skurczowej serca, pojemność minutowa serca, a zatem przepływ krwi przez nerki, maleje, a następnie normalizuje się ponownie, ponieważ zatrzymywanie sodu i wody w nerkach zwiększa objętość krwi i powrót żylny, a dotknięta komora jest stymulowana do wzrostu.

Zwiększona aktywacja współczulnego układu nerwowego i układu renina-angiotensyna-aldosteron po latach początkowych korzyści, powoduje szkodliwe skutki w późnych fazach choroby.

Nadmierna stymulacja mięśnia sercowego przez współczulny układ nerwowy może stymulować komorowe zaburzenia rytmu i śmierć miocytów, podczas gdy nadmierna aktywacja RAA powoduje zwężenie naczyń i ciągłe zatrzymywanie sodu i wody przy obecności obrzęku/wysięku.

Objawy kliniczne DCM

DCM rozwija się przez wiele miesięcy, a nawet lat.

Gdy funkcja serca spada, organizm jest w stanie kompensować przez kilka tygodni lub miesięcy. Jednak w pewnym momencie zdolność organizmu do kompensacji przestaje być skuteczna, a zwierzę przechodzi w ciężką niewydolność serca (nawet w ciągu kilku godzin).

Pierwszymi oznakami mogą być:

• szybkie objawy,
• przyspieszony oddech,
• sine błony śluzowe,
• nadmierne ślinienie,
• zapaść.

Dobermany zwykle rozwijają równoległe i postępujące arytmie komorowe oraz postępujące zaburzenia skurczowe. Nawet u 20% dobermanów występują omdlenia i/lub nagła śmierć, a ostatecznie rozwijają się objawy niewydolności lewokomorowej. Większość dobermanów wykazuje dowody niewydolności mięśnia sercowego w momencie odnotowywania epizodów omdlenia.

U innych psów, takich jak dogi niemieckie i nowofundlandy nagła śmierć i zapaść są mniej prawdopodobne. Często występują objawy niewydolności lewego serca, w tym częstoskurcz i duszność z powodu obrzęku płuc, osłabienie i nietolerancja wysiłku, ale mogą również występować objawy niewydolności prawokomorowej (np. wodobrzusze).

Możliwy jest także wysięk opłucnowy, najczęściej u psów z niewydolnością lewego i prawego serca.

Rozpoznanie

• Często obecny jest łagodny skurczowy szmer serca, najlepiej słyszalny nad koniuszkiem serca z lewej strony.
  Możliwy jest również galop serca.
• Tętno na tętnicy udowej jest słabe i można zauważyć arytmię z towarzyszącymi deficytami tętna.
• W badaniu krwi stwierdza się czasem azotemię przednerkową (wzrost BUN, kreatyniny).
• Badanie rentgenowskie klatki piersiowej zwykle wykazuje kardiomegalię od umiarkowanej do wyraźnej.
  Jeśli występuje niewydolność lewego serca, obrzęk płuc jest bardziej widoczny u dużego psa niż u małego psa z niedomykalnością mitralną, a lewy przedsionek jest umiarkowanie lub wyraźnie powiększony.
• Badanie ekg często ujawnia arytmię, którą jest najczęściej ektopia komorowa (np. przedwczesne kompleksy komorowe, częstoskurcz komorowy) u dobermanów i bokserów oraz migotanie przedsionków u psów ras olbrzymich. Mogą być również widoczne cechy powiększenia lewego przedsionka (P mitrale lub poszerzone załamki P) i powiększenia lewej komory (wysokie i szerokie załamki R). Występowanie przedwczesnych kompleksów komorowych w rutynowym EKG u przypuszczalnie zdrowego dobermana jest mocno sugeruje DCM.
• Monitorowanie za pomocą metody Holtera jest idealną metodą zarówno oceny nasilenia arytmii, jak i skuteczności terapii.

Ostateczna diagnoza kardiomiopatii rozstrzeniowej stawiana jest na podstawie badanie echokardiograficznego.

U psów z ciężkim DCM, u których występuje niewydolność serca, następuje radykalne zmniejszenie frakcji skracania lewej komory spowodowane wzrostem wymiaru końcowo-skurczowego lewej komory. Jamy serca, szczególnie lewy przedsionek i lewa komora, są rozszerzone.

Niewydolność mitralna zwykle rozwija się, gdy postępujące rozszerzenie lewej komory powoduje rozdzielenie płatków zastawki.

Leczenie DCM u psa

Celem terapii jest:

• zmniejszenie obrzęku/tworzenia się wysięków (leki moczopędne),
• poprawa kurczliwości (np. pimobendanu),
• zmniejszenie niepożądanych działań angiotensyny II i innych zmian neurohormonalnych (inhibitory ACE).

Zastoinowa niewydolność serca, która może być ciężka, wymaga leczenia.

Po ustąpieniu ciężkiego obrzęku płuc podawany jest furosemid, a tlenoterapia kontynuowana jest do momentu opanowania objawów klinicznych. Należy rozpocząć podawanie pimobendanu i inhibitora ACE (np. enalapril, benazepril). Pimobendan może być wskazany u dobermanów z DCM przed wystąpieniem niewydolności serca.

Często wskazana jest terapia antyarytmiczna, zwłaszcza u dobermanów z ciężkimi komorowymi zaburzeniami rytmu.

• Meksyletyna (5-10 mg/kg 3 razy dziennie) może być użyteczna u zwierząt z komorowymi zaburzeniami rytmu i współistniejącą niewydolnością serca,
• Można stosować sotalol (1-3 mg/kg 2 razy dziennie), jeśli leczenie rozpoczyna się od małej dawki ostrożnie zwiększanej i jeśli jednocześnie stosuje się pimobendan.
• Amiodaron może być bardziej skutecznym lekiem niż meksyletyna w zapobieganiu nagłej śmierci u dobermanów, ale jego stosowanie wiąże się ze stosunkowo wysoką częstością hepatotoksyczności u tej rasy.

Niewydolność mięśnia sercowego reagująca na taurynę występuje u niektórych ras, szczególnie u amerykańskich cocker spanieli, a anegdotycznie stwierdzona była u kilku golden retrieverów, dalmatyńczyków, przedstawicieli rasy Welsh Corgi, terierów tybetańskich i innych ras.

U wielu z nich niedobór tauryny można rozpoznać na podstawie jej niskiego stężenia w osoczu lub krwi pełnej. Reakcja na suplementację tauryną (która może potrwać 2-4 miesiące) może być dramatyczna i może eliminować potrzebę stosowania innych leków nasercowych.

Podawanie oleju z ryb może zmniejszyć nasilenie kacheksji sercowej u zwierząt z DCM.

Rokowanie

Krótkoterminowe rokowania dla psów z kardiomiopatią rozstrzeniową zależą przede wszystkim od ciężkości niewydolności serca w chwili rozpoznania. Prognozy długoterminowe są złe, a czas przeżycia mierzony jest w miesiącach.

U większości dobermanów rokowanie jest złe: w przeszłości około 25% zmarło w ciągu 2 tygodni od wystąpienia niewydolności serca, a 65% zmarło w ciągu 8 tygodni. Pimobendan najwyraźniej przedłuża przeżycie, czasami znacznie (przeżycie liczone w miesiącach). Rokowanie u innych ras jest lepsze, ale pozostaje ostrożne; 75% psów umiera w ciągu 6 miesięcy od diagnozy.

Psy z ciężką niewydolnością serca, szczególnie z niewydolnością lewokomorową, mają gorsze rokowanie niż psy z łagodnymi objawami lub objawami prawostronnej niewydolności serca w momencie prezentacji. Psy, które reagują na taurynę mają rokowanie ostrożne do dobrego po ustąpieniu objawów zastoinowej niewydolności serca.

Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory (ARVC)

ARVC dotyczy prawie wyłącznie bokserów i jest również znana jako kardiomiopatia bokserów. Charakteryzuje się tłuszczowymi lub włóknisto-tłuszczowym naciekiem mięśnia sercowego prawej komory.

Objawy kliniczne

U bokserów najczęstszym objawem choroby jest omdlenie spowodowane bardzo szybkim (>400 uderzeń na minutę) nietrwałym częstoskurczem komorowym.

Doprowadzenie do utraty przytomności wymaga 6-8 sekund braku przepływu krwi do mózgu, więc tachykardia musi trwać długo, aż wystąpi omdlenie, a następnie musi zatrzymać się spontanicznie, aby nie nastąpiła nagła śmierć.

Rozpoznanie

Rozpoznanie opiera się na liczbie przedwczesnych kompleksów komorowych (PVC) na monitorze Holtera (>100-300 PVC w ciągu 24 godzin jest ogólnie uważane za diagnostyczne u tej rasy). U większości bokserów z ARVC serce wygląda normalnie na radiogramach klatki piersiowej i echokardiogramie, chociaż u niektórych rozwinie się prawdziwa kardiomiopatia rozstrzeniowa i nastąpi niewydolność serca.

Leczenie

Boksery z omdleniem bez kardiomiopatii rozstrzeniowej są leczone sotalolem (1-3 mg/kg doustnie 2 razy dziennie) lub kombinacją meksyletyny (5-10 mg/kg doustnie 3 razy dziennie) i atenololu (12,5-25 mg/psa doustnie 2 razy dziennie).

Psy oporne na sotalol mogą mieć dodaną meksyletynę.

Rokowanie

U bokserów z ARVC, które nie mają DCM rokowanie jest często dobre, a wiele psów żyje przez kilka lat na terapii przeciwarytmicznej. Długoterminowe rokowanie dla psów z DCM, u których występuje niewydolność serca jest złe. Większość z nich żyje tylko kilka miesięcy.

Zapalenie mięśnia sercowego u psa

Zapalenie mięśnia sercowego jest ogniskowym lub rozproszonym zapaleniem mięśnia sercowego z degeneracją i/lub martwicą miocytów. Zapalenie mięśnia sercowego jest rzadkie u zwierząt domowych, chociaż istnieje wiele przyczyn, w tym kilka wirusów i bakterii które je powodują.

U zwierząt najczęstsze z nich to:

• parwowirus psów,
• wirus zapalenia mózgu i mięśnia sercowego,
• wirus niedokrwistości zakaźnej koni.

Leczenie powinno mieć na celu poprawę kurczliwości serca, złagodzenie zatorów i zmniejszenie zwężenia naczyń.

W celu poprawy kurczliwości mięśnia sercowego najczęściej stosowane są pimobendan i digoksyna. Furosemid jest wskazany do kontrolowania objawów obrzęku płuc. Kortykosteroidy są często stosowane, gdy zwiększą się izoenzymy sercowe i infekcja wirusowa jest uważana za mało prawdopodobną.

Kleszczowe zapalenie mięśnia sercowego

Borelioza jest infekcją wywołaną przez krętki Borrelia burgdorferi, która może spowodować chorobę mięśnia sercowego. U ludzi powoduje przeważnie odwracalny blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia.

Zwierzęta rozwijające chorobę mięśnia sercowego wtórną do zakażenia boreliozą mogą wykazywać nieprawidłowości w zapisie EKG, takie jak komorowe zaburzenia rytmu lub zaburzenia przewodzenia (blok AV pierwszego, drugiego lub przejściowy blok trzeciego stopnia). Jednakże, ostatnie badanie nie zidentyfikowało dowodów na istnienie jakiegokolwiek organizmu przenoszonego przez kleszcze w grupie psów, u których stwierdzono blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia.

Dwa psy z ciężkimi komorowymi tachyarytmiami z wysokim mianem przeciwciał przeciwko Anaplasma phagocytophilum wymagały prednizonu i azatiopryny do kontrolowania arytmii. Nie ma doniesień o DCM z powodu tych mikroorganizmów u psów i kotów.

Wywołana doksorubicyną niewydolność mięśnia sercowego

Doksorubicyna jest powszechnym środkiem chemioterapeutycznym, który powoduje kardiotoksyczność. Kardiotoksyczność jest zwykle zależna od dawki, ale zdarza się, że (rzadko) pacjenci wykazują toksyczność przy znacznie niższych dawkach niż inni.

Nieprawidłowości obejmują izolowane przedwczesne kompleksy komorowe (które rozwijają się u 80% psów, którym podawano 80mg/m2/dobę przez dwa dni lub 25 mg/m2/tydzień przez 4-11 tygodni) i okresy częstoskurczu komorowego.

Niewydolność mięśnia sercowego może również rozwinąć się i została udokumentowana u 100% psów, którym eksperymentalnie podawano 25 mg/m2/tydzień przez 20 tygodni (nagłą śmierć i niewydolność serca odnotowano u 65% psów po podaniu ok. 17 tygodni terapii).

Działanie kardiotoksyczne jest nieodwracalne. W obecnych protokołach chemioterapeutycznych ciężka kardiotoksyczność występuje rzadko, jednak zależy ona od stopnia agresywności protokołu.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia u psów

Jest to rzadka choroba serca u psów, która rozwija się na skutek zakażenia wsierdzia.

Najczęściej wiąże się ona z jedną z zastawek serca, chociaż może wystąpić zapalenie wsierdzia. U psów najczęściej dotyczy to zastawki aorty i zastawki mitralnej. Rzadko infekcja wpływa na zastawkę trójdzielną, a infekcyjne zapalenie wsierdzia zastawki płucnej jest niezwykle rzadkie.

Predysponowane są psy w średnim wieku, duże rasy (najczęściej owczarki niemieckie i boksery); mniej niż 10% psów z rozpoznanym infekcyjnym zapaleniem wsierdzia waży mniej niż 15kg. Większość dotkniętych psów ma więcej niż 4 lata, a u samców choroba występuje częściej niż u samic.

Psy z podzastawkowym zwężeniem aorty są bardziej narażone na rozwój tej choroby. Do zapalenia wsierdzia mogą predysponować choroby zębów, zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie nerek.

Patofizjologia

Czynnikiem predysponującym do rozwoju zakaźnego zapalenia wsierdzia jest uszkodzenie śródbłonka, jednak u psów najczęściej zapalenie wsierdzia tworzy się na normalnej zastawce.

Niedobór odporności również może sprzyjać pojawieniu się choroby.

Kiedy śródbłonek jest częściowo uszkodzony i odsłonięty zostaje kolagen, płytki krwi przylegają w to miejsce i wytwarzają mikrozakrzep. Bakterie przenoszone przez krew mogą zostać uwięzione w tej sieci zakrzepowej, powodując miejscową infekcję, która powoduje postępujące zniszczenie zastawki i niewydolność zastawkową.

Zmiany patologiczne, które pojawiają się na zastawkach mogą doprowadzić do zwężenia zastawek.

Objawy kliniczne

Zakażone skrzepliny uwolnione z zainfekowanej zastawki aortalnej lub mitralnej wchodzą do krążenia ogólnoustrojowego i mogą doprowadzić do zatorów w innych narządach oraz w kończynach. Dlatego też infekcyjne zapalenie wsierdzia może wywoływać szerokie spektrum objawów klinicznych, w tym:

• objawy sercowo-naczyniowe lub objawy związane z układem nerwowym, przewodem pokarmowym, układem moczowo-płciowym lub stawami:
  • ostra do podostrej niedomykalność zastawki mitralnej lub aortalnej może powodować niewydolność lewego serca (tj. obrzęk płuc), przyspieszenie oddechów, duszność i kaszel;
  • jeśli dotyczy to zastawki trójdzielnej, mogą występować wodobrzusze i tętnienie żył szyjnych;
• zwykle występuje przewlekła, przerywana lub ciągła gorączka;
• można zaobserwować kulawiznę,
• często występują utrata masy ciała i apatia.

Rozpoznanie

W większości przypadków występuje szmer sercowy, a dokładny typ zależy od dotkniętej zastawki:

• Gdy dotyczy to zastawki aortalnej, dochodzi do szmeru rozkurczowego serca o niskiej intensywności, z maksymalną intensywnością nad podstawą serca z lewej strony. Można również zauważyć łagodny skurczowy szmer serca spowodowany zwiększoną objętością wyrzutową. W tym przypadku tętno jest nierówne;
• Zapalenie wsierdzia zastawki mitralnej powoduje szmer serca podobny do tego spowodowanego chorobą zwyrodnieniową zastawki – szmer skurczowy o niskim do wysokiego natężeniu, słyszalny najlepiej przy lewym koniuszku serca.

Badanie hematologiczne często wykazuje leukocytozę. Aktywne zakażenie może być związane z obecnością neutrofili pałeczkowatych, a przewlekła infekcja z monocytozą. Często występuje niedokrwistość w wyniku choroby przewlekłej.

Badanie biochemiczne surowicy może ujawnić zajęcie narządów wtórne do zatorów zakaźnych. Nieprawidłowości mogą obejmować mogą obejmować zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, BUN i kreatyniny.

Badanie moczu – u zwierząt, u których rozwija się kłębuszkowe zapalenie nerek może dojść do znacznej utraty białka w moczu i hipoalbuminemii.

U zwierząt podejrzewanych o infekcyjne zapalenie wsierdzia należy wykonać posiew krwi z wrażliwością na antybiotyki. Lepiej jest pobrać dwie lub trzy próbki krwi, każda w odstępie 1-2 godzin, w okresie 24 godzin. Jednak wyniki posiewów są często negatywne (a są pozytywne w przypadku innych rodzajów posocznicy) i nie można ich stosować samodzielnie do postawienia diagnozy zapalenia wsierdzia.

Bakterie najczęściej izolowane od dotkniętych psów i kotów obejmują Streptococcus, Staphylococcus, Klebsiella spp i Escherichia coli, chociaż może być zaangażowanych wiele innych gatunków bakterii. Bartonella jest również uznaną przyczyną infekcyjnego zapalenia wsierdzia u psów.

Badanie rentgenowskie może wykazać powiększenie jam serca, w zależności od lokalizacji i stopnia niewydolności zastawki:

• Jeśli choroba poważnie wpłynie na zastawkę aorty lub na zastawkę mitralną, nastąpi rozszerzenie lewego przedsionka i lewej komory. Cechy niewydolności lewego serca mogą obejmować wzrost gęstości śródmiąższowej lub – w ciężkiej zastoinowej niewydolności serca – wzór pęcherzykowy w miąższu płucnym.
• Jeśli dotknięta zostanie zastawka trójdzielna lub płucna, należy spodziewać się powiększenia prawej komory.

Badaniem z wyboru jest echokardiografia, ponieważ posiew krwi jest dodatni tylko u 50-90% procent psów. Dotkniętą zastawkę można zwykle łatwo wykryć – zajęty obszar jest hiperechogenny (jasny), pogrubiony i kalafiorowaty. U niektórych zwierząt mogą dominować zmiany erozyjne.

Badanie echokardiograficzne metodą Dopplera potwierdza niewydolność zastawki, a jeśli występuje znaczna niewydolność zastawki, również obserwowane jest powiększenie komory po stronie chorej.

Elektrokardiografia może wykazać przedwczesne kompleksy przedsionkowe i komorowe. Rzadko występują inne zaburzenia rytmu, takie jak migotanie przedsionków lub zaburzenia przewodzenia.

Leczenie

Celem leczenia jest kontrolowanie klinicznych objawów niewydolności serca, rozwiązywanie wszelkich znaczących zaburzeń rytmu serca, działanie antybakteryjne i zapobieganie rozprzestrzeniania się infekcji.

Kontrolowanie niewydolności serca wymaga stosowania leków moczopędnych takich jak furosemid, inhibitor ACE, a gdy występuje niewydolność mięśnia sercowego – pimobendan.

Antybiotykoterapia

• Początkowo antybiotyki pozajelitowe są wskazane na 1-2 tygodnie, a następnie antybiotyki podawane są doustnie przez co najmniej 6-8 tygodni.
• Początkowo wprowadzone antybiotyki o szerokim spektrum działania (połączenie ampicyliny z gentamycyną lub enrofloksacyną albo cefalotyny z gentamycyną) powinny być stosowane oraz – w razie potrzeby – zmieniane (na podstawie antybiotykogramu).
• Profilaktyka antybiotykowa jest wskazana u psów z podzastawkowym zwężeniem aorty, gdy przeprowadzany jest jakikolwiek rodzaj procedury, która może powodować znaczną bakteriemię (np. sanacja jamy ustnej).

Rokowanie

U większości psów rokowanie jest złe. Zwierzęta, które reagują na leczenie, często wymagają długoterminowego leczenia niewydolności serca (np. leki moczopędne, leki rozszerzające naczynia krwionośne, pimobendan) oraz częstych wizyt kontrolnych.

Jeśli poważnie zajęta jest zastawka aorty, niewydolność serca może być ciężka i trudna do opanowania. Wówczas rokowanie jest poważne. Rokowanie jest znacznie bardziej korzystne, gdy infekcja jest łagodna i ograniczona do jednej z zastawek AV.

Choroba worka osierdziowego

Choroba osierdziowa najczęściej powoduje gromadzenie się płynu w worku osierdziowym (jest to tzw. wysięk osierdziowy). Stan taki może być ostry lub przewlekły – ten ostatni występuje znacznie częściej u zwierząt. U psów wysięk osierdziowy jest stosunkowo powszechną postacią nabytych chorób serca, a najczęściej dotknięte są rasy duże w średnim wieku, głównie samce.

Przyczyny

Najczęstszymi przyczynami wysięku osierdziowego u psów są:

• idiopatyczne zapalenie osierdzia,
• nowotwór serca.

Naczyniakomięsak krwionośny i guz podstawy serca (chemodectoma, ektopowy rak tarczycy) są najczęściej obserwowanymi nowotworami serca. Mesothelioma to rzadsza postać nowotworu osierdziowego.

Mniej powszechnymi przyczynami wysięku osierdziowego u psów są:

• infekcje (np. kokcydioidomykoza),
• uraz,
• pęknięcie lewego przedsionka,
• zastoinowa niewydolność serca.

Tamponada serca u psa

Gdy nagromadzenie płynu w worku osierdziowym jest wystarczająco silne, aby znacznie zwiększyć ciśnienie wewnątrzsercowe, dochodzi do tamponady serca. Je konsekwencje są następujące:

• Ostra tamponada serca (np. z powodu pęknięcia lewego przedsionka lub urazu klatki piersiowej) powoduje przede wszystkim zmniejszenie wypełniania serca i nagłe zmniejszenie pojemności minutowej.
• Przewlekła tamponada serca zwiększa rozkurczowe ciśnienie śródkomorowe. To powoduje objawy zastoinowej niewydolności serca.

Objawy kliniczne tamponady serca u psa

Nasilenie objawów klinicznych zależy od stopnia nagromadzenia się płynu w worku osierdziowym. U psów wodobrzusze jest zdecydowanie najczęstszym objawem klinicznym. Widoczne mogą być również silne osłabienie, przyspieszenie oddychania, kaszel, wymioty, omdlenia i zapaść.

Rozpoznanie

• Tętno może być słabe lub zmniejszone przy wdechu i zwiększać się po wydechu (tętno paradoksalne).
• Widoczne jest często powiększenia brzucha, uogólnione osłabienie, poszerzenie żył szyjnych.
• Podczas osłuchiwania stwierdza się stłumienie tonów serca, a niekiedy dźwięki tarcia osierdziowego.
• Przy powolnym rozwoju wodosierdzia worek osierdziowy może się rozciągać lub powiększać, a objawy kliniczne prawostronnej niewydolności serca mogą się nie rozwijać, dopóki nie wystąpi ciężki wysięk osierdziowy.
• Badanie krwi oraz wyniki analizy moczu są zwykle prawidłowe.
• Ocena cytologiczna płynu osierdziowego u psów zwykle nie zapewnia ostatecznego zróżnicowania przyczyny wysięku osierdziowego u psów, chyba że występuje infekcja (co jest rzadkie). Rzadko guz (najczęściej naczyniakomięsak krwionośny) ostro krwawi powodując wysięk z hematokrytem zbliżonym do krwi.
• Badanie radiologiczne klatki piersiowej zwykle (ale nie zawsze) wykazuje wzrost wielkości sylwetki serca, która często przybiera zaokrąglony wygląd. Jeśli przyczyną wodosierdzia jest nowotwór serca, zwłaszcza guz podstawy serca, sylwetka serca może mieć wybrzuszenie na szczycie serca doczaszkowo do ostrogi tchawicy lub w okolicy doczaszkowej talii serca. Żyła główna doogonowa może zostać poszerzona, jeśli obecna jest tamponada serca. Może także być także widoczny wysięk opłucnowy, zwłaszcza jeśli przyczyną wysięku osierdziowego jest międzybłoniak.
• EKG w większości przypadków wykazuje prawidłowy rytm zatokowy lub częstoskurcz zatokowy. Sporadycznie mogą wystąpić przedwczesne kompleksy przedsionkowe i komorowe. Wysokość fali R jest często zmniejszona (<1 mV u psów) i może występować wzór naprzemiennej zmienności amplitudy fali R, określanej jako zmienność elektryczna, (gdy występuje duża ilość wysięku).
• Echokardiografia jest najbardziej czułym i swoistym testem do wykrywania wysięku osierdziowego. W większości przypadków wysięku nowotworowego można uwidocznić guz. Gdy tamponada serca jest obecna, ściany prawego przedsionka i prawej komory mogą się zapadać w skurczu lub rozkurczu.

Tamponada serca u psa leczenie

Leczenie farmakologiczne jest zwykle nieskuteczne w zmniejszaniu wysięku osierdziowego.

Diuretyki są przeciwwskazane w ostrej tamponadzie serca, ponieważ zmniejszają objętość krwi i powodują dalszy spadek pojemności minutowej serca.

Zwierzęta z tamponadą serca wymagają mechanicznego drenażu przestrzeni osierdziowej (nakłucie worka osierdziowego – tzw. perikardiocenteza). Perikardiocenteza u psów i kotów odbywa się poprzez umieszczenie cewnika w worku osierdziowym:

1. Do cewnika przymocowana jest strzykawka lub zestaw przedłużający z kranem i strzykawką.
2. Cewnik jest prowadzony delikatnie w kierunku serca, a po wejściu do worka osierdziowego płyn (zwykle dość krwawy) przepływa swobodnie do strzykawki.
3. Z worka osierdziowego usuwane jest jak najwięcej płynu, a próbkę poddaje się analizie.

Poważne powikłania po tym zabiegu występują u psów stosunkowo rzadko. Bezpośrednio przed oraz po nakłuciu worka osierdziowego podawane są płyny dożylne.

Nie wykazano, by kortykosteroidy były korzystne w idiopatycznym zapaleniu osierdzia (łagodny wysięk osierdziowy) u psów.

Większość guzów powodujących wysięk nowotworowy nie reaguje dobrze na chemioterapię. Guz podstawy serca może być chirurgicznie usunięty, ale tylko przez wykwalifikowanego chirurga. Rzadko naczyniakomięsaka krwionośnego można usunąć chirurgicznie, jeśli jest ograniczony do prawego uszka i nie występują przerzuty. Chemioterapia (np. adriamycyną) może być korzystna u niektórych psów z naczyniakomięsakiem, chociaż czasy przeżycia są na ogół mierzone w miesiącach.

Rokowanie

W przypadku podejrzenia idiopatycznego zapalenia osierdzia (brak zmian guzowatych w badaniu echokardiograficznym), możliwe są nawroty wodosierdzia. W takim przypadku wskazana jest powtórna perikardiocenteza. Po trzecim zabiegu zasadniczo zaleca się częściowe wycięcie osierdzia.

Nowotwory podstawy serca rzadko przerzutują u psów, chociaż mogą urosnąć do dość dużych rozmiarów i mogą zaburzać funkcjonowanie okolicznych struktur.

Jeśli zdiagnozowano nawracający wysięk osierdziowy wtórny do guza podstawy serca, należy rozważyć częściową perikardiektomię (czyli zabieg usunięcia części worka osierdziowego). Pies może przeżyć nawet 2 lata po udanej częściowej perikardiektomii.

Prognozy dotyczące naczyniakomięsaka krwionośnego są złe. Wiele psów ma przerzuty lub mikroprzerzuty (najczęściej do płuc i są one niewidoczne na radiogramach) w momencie diagnozy.

Zaciskające zapalenie osierdzia

Zaciskające zapalenie osierdzia jest rzadkie chorobą występującą u psów.

W większości przypadków przyczyna choroby nie jest znana; czasem jest ono następstwem radioterapii lub zabiegów kardiochirurgicznych.

Uważa się, że jest to końcowy efekt przewlekłego idiopatycznego zapalenia osierdzia.

Pies z zaciskającym zapaleniem osierdzia zwykle wykazują wodobrzusze, brak szmeru, normalne tony serca, prawidłową sylwetkę serca na radiogramach klatki piersiowej, dodatni wynik testu odruchu wątrobowo-szyjnego i poszerzone żyły wątrobowe w badaniu USG.

Rozpoznanie może być trudne i może wymagać cewnikowania serca.

Leczenie jest chirurgiczne.

Nadciśnienie systemowe i płucne

Nadciśnienie systemowe (układowe) u psa

Nadciśnienie systemowe to wzrost ciśnienia tętniczego. Istnieją dwa główne rodzaje nadciśnienia układowego:

• Zasadnicze nadciśnienie tętnicze, które jest nadciśnieniem idiopatycznym (pierwotnym), występuje rzadko u psów, ale często występuje u ludzi.
• Wtórne nadciśnienie wynika z konkretnej choroby podstawowej. U psów najczęstszą przyczyną nadciśnienia jest choroba/niewydolność nerek. Innymi przyczynami nadciśnienia układowe u psów mogą być:
  • hiperadrenokortycyzm,
  • cukrzyca,
  • guz chromochłonny.

Objawy kliniczne

Psy z ciężkim nadciśnieniem układowym często nie mają objawów klinicznych. Najczęstszą oznaką jest zwykle ostra ślepota.

Rozpoznanie

Rozpoznanie nadciśnienia układowego dokonuje się na podstawie pomiaru ciśnienia tętniczego.

• Najdokładniejszą metodą oceny jest bezpośredni pomiar przez nakłucie tętnicy, co w większości przypadków jest niepraktyczne.
• Kolejnym sposobem jest pomiar bezpośredni za pomocą sondy Dopplera do oceny przepływu krwi w tętnicy dystalnie do umieszczonego mankietu uciskowego (zwykle na przedniej kończynie, ale można też użyć kończyny tylnej). Szerokość mankietu powinna wynosić 40% obwodu kończyny przedniej u psów. Wadą pomiaru ciśnienia krwi metodą Dopplera jest to, że niezawodnie mierzy się tylko ciśnienie skurczowe.
• Inne metody pomiaru systemowego ciśnienia krwi, takie jak metoda oscylometryczna, są mniej dokładne niż metoda Dopplera, szczególnie u małych psów.
• U przytomnych zwierząt prawidłowe wartości ciśnienia różnią się w zależności od stresu pacjenta; wartości wyższe niż oczekiwane dla zdrowego zwierzęcia są często spowodowane stresem badania.
• Z pewnymi wyjątkami, ciśnienie skurczowe > 180 mmHg prawdopodobnie rzeczywiście wzrośnie u zwierząt, które wydają się spokojne, a wartości >200 mmHg należy zdecydowanie uznać za dowód nadciśnienia układowego.

W pewnym badaniu u 80% kotów z nadciśnieniem stwierdzono zmiany w siatkówce (np. krwotok siatkówki, odwarstwienie siatkówki, krętość tętnic, ogniskowy lub rozlany obrzęk siatkówki).

Badania krwi mogą wykazywać nieprawidłowości zgodne z przyczyną nadciśnienia (np. zwiększenie BUN i kreatyniny u zwierząt z niewydolnością nerek).

Leczenie nadciśnienia

Leczenie nadciśnienia wskazane jest u zwierząt, u których w kolejnych badaniach konsekwentnie stwierdzane jest nadciśnienie, które ma konkretną przyczynę podstawową (np. choroba/niewydolność nerek) ze współistniejącymi oznakami uszkodzenia narządu docelowego.

• U psów amlodypina (0,2-1 mg/kg/dzień) i hydralazyna (1-3 mg/kg 2 razy dziennie) są jedynymi konsekwentnie działającymi lekami.
• Niektórzy klinicyści odnieśli sukces przy stosowaniu prazosyny (1-4 mg (dawka całkowita) doustnie 1-2 razy /dzień) u psów.
• Skuteczna może być fenoksybenzamina (0,25-2 mg/kg doustnie 2 razy dziennie), ale jest droga. Jest ona najczęściej stosowana u psów z guzem chromochłonnym, ale może być również skuteczna u psów z nadciśnieniem układowym z innych przyczyn.

Nadciśnienie płucne

Nadciśnienie płucne to podwyższone ciśnienie krwi w krążeniu płucnym. Możliwe przyczyny to:

• zwiększony przepływ krwi w płucach (np. ubytek przegrody międzykomorowej, przetrwały przewód tętniczy),
• i/lub zwiększony opór naczyniowy płuc z powodu zmniejszonego całkowitego pola przekroju łożyska naczyniowego (spowodowanego np. przerostem ściany tętnicy płucnej, chorobą zatorowo-zakrzepową, i zwężeniem naczyń płucnych).

Pierwotne nadciśnienie płucne rzadko jest spotykane u gatunków innych niż człowiek. U psów nadciśnienie płucne najczęściej występuje wtórnie do choroby serca, płucnej choroby zatorowo-zakrzepowej i niewydolności lewokomorowej serca.

Objawy kliniczne

Są to zwykle objawy niewydolności serca (wodobrzusze, nietolerancja wysiłku) oraz epizodycznie zapaść lub omdlenie, zwykle po wysiłku lub podnieceniu.

Rozpoznanie

• Wyniki badań fizykalnych mogą obejmować wodobrzusze wraz z poszerzeniem żył szyjnych i ich tętnieniem.
• Ostateczna diagnoza wymaga bezpośredniego pomiaru ciśnienia tętniczego w płucach (rzadko wykonywanego) lub oszacowania ciśnienia w płucach za pomocą echokardiografii dopplerowskiej (poprzez pomiar prędkości strumienia zwrotnego przez zastawkę trójdzielną lub płucną).
• Echokardiografia może wykazać spłaszczenie przegrody międzykomorowej w skurczu, poszerzenie prawej komory i/lub pogrubienie wolnej ściany oraz powiększenie prawego przedsionka.

Leczenie

Leczenie zazwyczaj nie przynosi korzyści, a rokowanie jest często złe, w zależności od przyczyny.

W przypadku dirofilariozy udane usunięcie dorosłych robaków z unaczynienia tętniczego płuc często powoduje zmniejszenie ciśnienia w tętnicy płucnej i ustąpienie niewydolności prawokomorowej.

Psy z przetrwałym przewodem tętniczym z przepływem prawo-lewym mogą żyć kilka lat pomimo ciężkiego nadciśnienia płucnego, jeśli policytemia jest odpowiednio kontrolowana.

Prawdopodobnie najskuteczniejszym (ale drogim) lekiem obniżającym ciśnienie w tętnicy płucnej jest sildenafil (1-3 mg/kg 3-4 razy dziennie), inhibitor fosfodiesterazy V. Jest on przede wszystkim wskazany u psów z objawami klinicznymi z powodu nadciśnienia płucnego, najczęściej omdleń i niewydolności prawokomorowej. U tych pacjentów sildenafil często zmniejsza lub zatrzymuje omdlenia i umożliwia łatwiejszą kontrolę wodobrzusza. Poprawie może ulec także tolerancja wysiłku.

Doświadczenie wynikające ze stosowania tadalafilu (1mg/kg doustnie 1-2 razy dziennie) jest ograniczone, ale teoretycznie powinien mieć one takie same skutki, jak sildenafil.

Pimobendan zmniejsza ciśnienie w tętnicy płucnej u psów z nadciśnieniem płucnym wtórnym do niewydolności lewostronnej. Najlepszą szansą na pomyślne długoterminowe wyniki jest zidentyfikowanie i leczenie choroby podstawowej, ale jest to rzadkie.

Dirofilarioza u psa

Dirofilarioza występuje głównie u psów i przenoszona jest przez komary.

W przypadku tej choroby dorosłe pasożyty w naczyniach płucnych wywołują utrudniony przepływ przez płuca. Ciężkie, utrzymujące się nadciśnienie płucne może powodować przerost prawej komory serca, zwiększone ciśnienie napełniania po prawej stronie i ostatecznie rozwój prawostronnej niewydolności serca (serce płucne).

Choroba postępuje w różnym tempie u psów. Mogą pojawić się omdlenia lub objawy serca płucnego z powodu nadciśnienia płucnego lub płucna choroba zatorowo-zakrzepowa w wyniku tworzenia zakrzepu lub śmierci dorosłych pasożytów.

Stymulacja antygenowa może również powodować zmiany w płucach, powodując eozynofilowe zapalenie płuc.

Śmierć dorosłych pasożytów wtórna do leczenia zawsze powoduje pewien stopień płucnej choroby zatorowo-zakrzepowej. Konieczny jest ścisły odpoczynek w klatce kennelowej przez miesiąc po leczeniu dorosłych form, a wstępne leczenie doksycykliną i iwermektyną w celu zabicia organizmów Wolbachia przed leczeniem dorosłych form może również złagodzić patologię płucną wynikającą ze śmierci robaków.

Zaburzenia rytmu serca

Każdy rytm serca, wykraczający poza normalny rytm zatokowy nazywa się arytmią.

Arytmia, która jest zbyt szybka, zbyt wolna lub zbyt nieregularna może powodować zmniejszenie pojemności minutowej serca, powodując w ten sposób objawy kliniczne. Obejmują one zwykle nietolerancję wysiłku, omdlenia lub zaostrzenie niewydolności serca.

Najczęstszymi zaburzeniami rytmu są:

• migotanie przedsionków (obserwowane zwykle u psów ras olbrzymich lub u psów dowolnej wielkości z zaawansowaną chorobą serca i ciężkim powiększeniem lewego przedsionka),
• przedwczesne depolaryzacje komorowe (najczęściej u bokserów i dobermanów),
• zespół chorej zatoki (obserwowany głównie u starszych sznaucerów miniaturowych),
• przetrwałe zatrzymanie aktywności elektrycznej przedsionków – atrial standstill (obserwowany u labradorów i angielskich springer spanieli)
• oraz blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia.

Nieprawidłowości rytmu zatokowego i węzła zatokowego

U zdrowego zwierzęcia węzeł zatokowy inicjuje depolaryzację reszty mięśnia sercowego, ustawia normalną szybkość i rytm i dlatego nazywany jest fizjologicznym rozrusznikiem serca. Działa on jak rozrusznik serca ponieważ jest automatyczny (sam się depolaryzuje) i robi to szybciej niż inne automatyczne miejsca w sercu (węzeł przedsionkowo-komorowy i włókna Purkinjego).

Normalny rytm zatokowy jest regularny i pochodzi z węzła zatokowego, ukazanego na elektrokardiogramie w postaci załamka P, który poprzedza każdy normalny kompleks QRS. Szybkość wyładowywania węzła zatokowego rożni się w zależności od gatunku i sytuacji.

Zdrowy pies może mieć tętno na poziomie kilkudziesięciu uderzeń na minutę podczas snu i nawet 250 uderzeń /min podczas maksymalnego wysiłku.

Bradykardia zatokowa

Bradykardia zatokowa to regularny rytm zatokowy, który jest wolniejszy niż się oczekuje dla danego gatunku i sytuacji, w której znajduje się zwierzę.

• Może ona być zauważona u zwierząt poddanych znieczuleniu lub działaniu środków, które mogą powodować zwiększenie napięcia nerwu błędnego lub obniżenie napięcia współczulnego (np. ksylazyna, blokery β-adrenergiczne).
• Bradykardia zatokowa może występować u zwierząt z obniżoną temperaturą ciała, niedoczynnością tarczycy, zespołem chorej zatoki lub ze zwiększonym napięciem nerwu błędnego wtórnie do chorób ogólnoustrojowych (takich jak choroby układu oddechowego, neurologiczne, oczne, przewodu pokarmowego lub dróg moczowych).
• Leczenie bradykardii zatokowej zwykle nie jest konieczne, chyba, że zauważone zostaną objawy kliniczne, takie jak nietolerancja wysiłku, osłabienie lub zapaść. U psów i kotów w leczeniu bradykardii można rozważyć atropinę (0,04 mg/kg dożylnie, domięśniowo lub podskórnie). Poddawana leczeniu jest również bezpośrednią przyczyną bradykardii.

Tachykardia zatokowa

Tachykardia zatokowa to regularny rytm zatokowy o szybszym – niż normalnie – tempie, ale ogólnie odpowiedni do sytuacji, w której przebywa zwierzę (np. stres, ćwiczenia, niewydolność serca).

• Jeśli częstość jest nieodpowiednio wysoka (np. 200 uderzeń na minutę u skądinąd zdrowego psa w stanie spoczynku w domu) należy rozważyć inną formę częstoskurczu (np. przedsionkowego lub komorowego).
• Przyczyny tachykardii zatokowej obejmują stres (skutkujący silnym pobudzeniem współczulnym), ćwiczenia, nadczynność tarczycy, gorączkę, ból, hipowolemię, tamponadę serca, niewydolność serca lub podawanie środków, które mogą zwiększyć szybkość wyładowywania węzła zatokowego (np. katecholamin).
• Leczenie polega na leczeniu podstawowej przyczyny.

Arytmia zatokowa

Arytmia zatokowa jest normalnym zjawiskiem u psów, a występuje w wyniku nieregularnego wyładowywania węzła zatokowego najczęściej związanego z cyklem oddechowym. Miejscem powstawania impulsu pozostaje węzeł zatokowy, jednak częstotliwość rozładowywania jest różna.

Arytmia ta charakteryzuje się przyspieszeniem akcji serca podczas wdechu i zwolnieniem przy wydechu. U psów można również zaobserwować arytmię zatokową, która nie jest zsynchronizowana z oddychaniem. Zmiana częstości akcji serca jest związana ze zmianami w intensywności napięcia nerwu błędnego.

Blok zatokowo-przedsionkowy

Blok zatokowo-przedsionkowy (SA) występuje, gdy impuls z węzła zatokowego nie jest przewodzony przez otaczającą tkankę do przedsionków i komór. Zatem na EKG nie odnotowuje się żadnych załamków P ani kompleksów QRS, a odstęp P-P otaczający przerwanie rytmu zatokowego jest dokładną wielokrotnością normalnego odstępu P-P.

U psów jest to często trudne do zdiagnozowania, ponieważ powszechna jest arytmia zatokowa, co powoduje zmienny normalny odstęp P-P.

Zahamowanie zatokowe

Zahamowanie zatokowe (zahamowanie zatokowo-przedsionkowe, pauza zatokowa) to brak załamków P w EKG przez krótki okres (zwykle przyjmowany jako pauza przekraczająca dwukrotnie normalny odstęp P-P).

Zahamowanie zatokowe jest spowodowane nadmiernym napięciem błędnym, wrodzoną chorobą węzła zatokowego lub jednym i drugim. Jest to zwykle spowodowane pewną formą zespołu chorej zatoki.

Zatrzymanie akcji przedsionków

Zatrzymanie akcji przedsionków (atrial standstill) charakteryzuje się całkowitym brakiem załamków P w EKG i występuje w wyniku braku możliwości depolaryzacji przedsionków z wyładowania węzła SA. Dzieje się tak dlatego, że mięśnia sercowego przedsionków nie można funkcjonalnie zdepolaryzować (zwykle z powodu hiperkaliemii) lub dlatego, że został on zniszczony przez kardiomiopatię lub zapalenie mięśnia sercowego (przetrwałe zatrzymanie przedsionków).

W hiperkaliemii węzeł zatokowy nadal depolaryzuje się, a drogi elektryczne od węzła zatokowego do węzła AV (drogi międzywęzłowe) nadal działają, więc węzeł zatokowy kontroluje szybkość (choć w wolniejszym tempie).

Przy utrzymującym się zatrzymaniu przedsionkowym węzeł zatokowy jest zniszczony, więc zwierzę zwykle ma przedsionkowo-komorowy węzłowy rytm ucieczkowy z częstością akcji serca w zakresie 40-65 uderzeń na minutę.

Zespół chorej zatoki

Zespół chorej zatoki to zespół nieprawidłowości, w tym zmian w EKG (zahamowanie zatokowe, węzłowe lub komorowe rytmy ucieczki i prawdopodobnie częstoskurcz nadkomorowy) oraz możliwego osłabienia lub omdlenia, spowodowanego bradykardią (zwykle) lub tachykardią (rzadko).

W przypadku tego zespołu klinicznego główny problem leży w węźle zatokowym lub w tkance okołowęzłowej, spowodowany może być także zwiększonym napięciem błędnym lub też obydwoma tymi czynnikami. W niektórych przypadkach dotknięte mogą być również inne części układu przewodzącego serca, w tym węzeł przedsionkowo-komorowy (AV).

Ten stan jest często obserwowany u psów geriatrycznych, w tym sznaucerów miniaturowych i amerykańskich cocker spanieli.

Najskuteczniejszym sposobem leczenia bradykardii jest wszczepienie rozrusznika serca.

Leczenie,zwiększające częstość akcji serca może być nieskuteczne lub skuteczne tylko przez krótki czas z niedopuszczalnymi działaniami niepożądanymi. Obejmuje ono:

• parasympatykolityki (w tym bromek propanteliny 0,25-0,5 mg/kg doustnie 2-3 razy dziennie),
• lub sympatykomimetyki (np. teofilina o przedłużonym uwalnianiu 10mg/kg doustnie dwa razy dziennie; terbutalina 0,14 mg/kg doustnie 2 lub 3 razy dziennie).

Leki te mogą również pogorszyć nadkomorowe tachyarytmie, które mogą wystąpić w przypadku zespołu chorej zatoki.

Zaburzenia przewodzenia węzła przedsionkowo-komorowego (AV)

Blok przedsionkowo-komorowy (AV) odnosi się do zmiany przewodzenia impulsu przez węzeł AV z przedsionków do komór.

W bloku przedsionkowo-komorowym I stopnia (przedłużone przewodzenie) czas przewodzenia jest wydłużony i jest rozpoznawany na EKG jako wydłużony odstęp PR. Jest to klinicznie ciche. Blok AV I stopnia zwykle nie jest istotny u psów, chyba że obecne są inne dowody choroby serca lub patologicznej przyczyny nadmiernego napięcia błędnego (np. choroby ośrodkowego układu nerwowego lub płuc) lub choroby węzłowej AV.

W bloku AV drugiego stopnia (przewodzenie przerywane) przypadkowe impulsy nie są przewodzone przez węzeł AV, wiązkę Hisa lub obie odnogi wiązki i charakteryzują się sporadycznymi załamkami P, po których nie występują kompleksy QRS. Podczas bloku nie stwierdza się tonu S1 i S2 i nie ma tętna. S4 może być słyszalny u psów z blokiem AV drugiego stopnia, ale jest to rzadkie.

• Gdy odstępy PR, które poprzedzają opuszczone uderzenie stopniowo się wydłużają, stan ten znany jest jako blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia Mobitza typu I lub zjawisko Wenckebacha. Jest to zwykle spowodowane wysokim napięciem nerwu błędnego i jest najczęstszym rodzajem bloku AV drugiego stopnia u szczeniąt. Żadne leczenie nie jest zalecane.
• Jeśli odstępy PR nie zmieniają się, stan ten zwany jest blokiem AV drugiego stopnia Mobitza typu II. Tutaj także żadne leczenie nie jest wskazane, ale może być uzasadnione ściślejsze monitorowanie, aby zobaczyć czy blok przechodzi w cięższą postać.
• Trzeci rodzaj bloku AV drugiego stopnia, wysokiej klasy blok drugiego stopnia odnosi się do sytuacji, gdy blok występuje z każdym następnym uderzeniem (2:1 – tj. dwa załamki P dla każdego kompleksu QRS lub więcej – 3:1, 4:1 itd.).

W przypadku bloku AV trzeciego stopnia lub całkowitego bloku serca żaden impuls nie jest przenoszony z przedsionków do komór. Rytm przedsionkowy (załamki P) występuje szybciej i niezależnie od rytmu komorowego, który pochodzi z pomocniczych rozruszników serca (węzeł AV lub włókna Purkinjego w komorach).

Częstość akcji serca i tętno są zwykle regularne, ale wolne i ogólnie nie reagują na czynniki lub środki, które zwykle przyspieszają częstotliwość pracy serca (np. ćwiczenia, podniecenie, atropina).

Różnica w czasie pomiędzy skurczami przedsionkowymi i komorowymi powoduje zmiany w wypełnieniu komór i wynikające z tego zmiany w intensywności S1 (tony armatnie) i prawdopodobnie tętniczym ciśnieniu tętna. Okresowo przedsionki kurczą się, gdy komora jest w skurczu, co powoduje pulsację żyły szyjnej (załamki armatnie A).

Znaczenie bloku serca

• Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia może wynikać z nadmiernego napięcia błędnego.
• Blok przedsionkowo-komorowy I i II stopnia może występować bez zewnętrznych oznak choroby serca.
• Blok AV II stopnia może wskazywać na chorobę serca.
• Blok AV II stopnia, wysokiej klasy II i III stopnia typu Mobitza II są zawsze nieprawidłowe.

Leczenie bloku serca

Bloki AV II i III stopnia mogą być spowodowane zwłóknieniem, nowotworami lub uszkodzeniem węzła AV lub niedotlenieniem, zwiększonym napięciem błędnym lub nieprawidłowościami elektrolitowymi. Idealnym sposobem leczenia byłoby skorygowanie podstawowej przyczyny, chociaż zwykle nie jest to możliwe.

Blok AV II stopnia i blok AV III stopnia może powodować nietolerancję wysiłku lub częściej osłabienie, zapaść i omdlenie. Leczenie doustne teofiliną o przedłużonym uwalnianiu (10 mg/kg doustnie 2 razy dziennie) lub bromkiem propanteliny (0,25 -0,5 mg/kg doustnie 2-3 razy dziennie) może czasami być przydatny u zwierząt z blokiem przedsionkowo-komorowym drugiego stopnia, ale u zwierząt objawowych (z omdleniami) wskazana jest bardziej agresywna terapia (implantacja rozrusznika).

Blok serca III stopnia jest zwykle związany z nieodwracalnymi zmianami. Jedynym skutecznym leczeniem u psów jest wszczepienie rozrusznika serca. Psy z blokiem AV III stopnia są narażone na nagłą śmierć i dlatego powinny mieć wszczepiony rozrusznik serca, niezależnie od objawów klinicznych.

Tachyarytmie u psów

Na podstawie miejsca pochodzenia tachyarytmie można podzielić na nadkomorowe i komorowe.

Przedwczesne kompleksy nadkomorowe

Przedwczesne kompleksy nadkomorowe są pobudzeniami nadkomorowymi, które pochodzą z miejsc ektopowych (nieautomatycznych) powyżej komór (np. mięśnia sercowego przedsionka i węzła AV). Mogą one być również nazywane przedwczesnymi kompleksami przedsionkowymi lub węzłowymi.

• Możliwe miejsca ektopowej depolaryzacji obejmują:
  • węzeł SA (rzadko),
  • miokardium (bardzo często),
  • węzeł AV.
• W badaniu EKG nadkomorowe przedwczesne kompleksy są identyfikowane przez kompleks QRS, który zwykle wydaje się względnie prawidłowy, ale występuje wcześniej niż następny oczekiwany normalny kompleks QRS. Można również zauważyć zmienne morfologie załamka P przed lub po przedwczesnym kompleksie nadkomorowym. Załamki P mogą być również ukryte w poprzedzającym kompleksie zatokowym lub w obrębie przedwczesnego kompleksu.
• Przedwczesne kompleksy nadkomorowe są najczęściej wynikiem powiększenia przedsionka lub choroby, stresu lub innych przyczyn zwiększonego napięcia współczulnego.

Tachykardia nadkomorowa

Tachykardia nadkomorowa (supraventricular tachycardia – SVT) to seria przedwczesnych kompleksów nadkomorowych występujących kolejno po sobie. Może być krótka (nietrwała) lub może występować przez dłuższy czas (nazywana przedłużoną gdy trwa dłużej niż 30 sekund).

SVT najczęściej waha się w zakresie 200-350 uderzeń na minutę u psów.

Najczęstszym lekiem stosowanym w leczeniu SVT w długim okresie jest diltiazem (0,5-4 mg/kg doustnie płyn), ale można go również stosować dożylnie (0,25 mg/kg w dożylnym bolusie podawanym przez 2 minuty, a następnie 15 minut później do 0,35 mg/kg w bolusie dożylnym podawanym przez 2 minuty, jeśli to konieczne). Stosuje się także digoksynę i β-blokery.

Ścieżka dodatkowa

Ścieżka dodatkowa to rzadka wrodzona nieprawidłowość, która tworzy połączenie elektryczne między przedsionkiem i komorą poza normalnym połączeniem (węzeł AV/wiązka Hisa). Szlaki takie zostały rozpoznane u psów i mogą prowadzić do częstoskurczu nadkomorowego.

Leczenie może obejmować ablację cieplną przewodu obejściowego lub częściej doustne leki, takie jak prokainamid, sotalol lub diltiazem.

Trzepotanie przedsionków

Trzepotanie przedsionków jest rzadką arytmią, która często przechodzi w migotanie przedsionków. Jest to najczęściej spowodowane przez pętlę reentry w przedsionkach i klasycznie charakteryzuje się w EKG występowaniem “piłokształtnej” linii podstawowej ze stosunkowo normalnymi kompleksami QRS, które mogą pojawiać się w regularnym lub nieregularnym rytmie.

Szybkość wyładowań przedsionków jest bardzo wysoka (>400 uderzeń na minutę), a częstość komór jest mniejsza niż częstość przedsionkowa.

Migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków jest jeszcze szybszym rytmem przedsionkowym (600-700 depolaryzacji przedsionków na minutę), który skutkuje wolniejszym i zawsze nieregularnym rytmem komorowym. Podobnie jak w trzepotaniu przedsionków, węzeł AV jest bombardowany przez częstsze depolaryzacje przedsionków. Węzeł AV działa jak filtr, pozwalając tylko niektórym depolaryzacjom dotrzeć do komór, ale zawsze w nieregularny sposób.

Migotanie przedsionków charakteryzuje się w EKG nadkomorowym (normalnie wyglądające kompleksy QRS) i nieregularnym rytmem komorowym, który jest najczęściej szybki. Obecny jest także brak załamków P i pofalowana linia bazowa, która może wydawać się prawie płaska (drobna) lub bardzo szorstka (gruba).

Ten nieregularny rytm powoduje zmiany w rozkurczowym okresie napełniania komór, co powoduje zmienność objętości wyrzutowej, a tym samym zmienność charakteru tętna (w tym wypadanie tętna). Powoduje to również zmianę intensywności tonów serca, zwłaszcza drugiego tonu tworząc dźwięk, który podczas osłuchiwania u psów brzmi jak “buty do tenisa w suszarce”.

U psów migotanie przedsionków jest najczęściej związane z podstawową chorobą serca.

Dość ważny wyjątek występuje u niektórych psów ras olbrzymich takich jak wilczarze irlandzkie, charty szkockie, dogi niemieckie i inne, w których rytm może rozwijać się w normalnym sercu (tzw. samotne lub pierwotne migotanie przedsionków).

Celem leczenia migotania przedsionków u większości psów jest kontrolowanie częstości komór tj. częstotliwości, z jaką generowane są kompleksy QRS z fal depolaryzacji migotania. Odbywa się to za pomocą digoksyny, diltiazemu lub ich kombinacji.

• Diltiazem w monoterapii jest na ogół bardziej skuteczny niż sama digoksyna, a połączenie jest na ogół bardziej skuteczne niż jedno z nich.
• Można również zastosować β-bloker, taki jak atenolol, ale nigdy w połączeniu z diltiazemem.
• Amiodaron również był stosowany do kontrolowania wskaźnika odpowiedzi komorowej, ale jego działania niepożądane (toksyczność dla wątroby i tarczycy) ograniczają jego zastosowanie do terapii drugiego rzutu u zwierząt opornych na protokół digoksyna i diltiazem/atenolol.
• W rzadkich przypadkach kardiowersja elektryczna (defibrylacja serca zsynchronizowana z EKG, w celu zapobiegania wystąpienia migotania komór) jest stosowana do konwersji migotania przedsionków w rytm zatokowy.

Przedwczesne pobudzenia komorowe

Przedwczesne pobudzenia komorowe powstają z miejsca w obrębie miokardium komory lub systemu przewodzenia.

Na EKG kompleks QRS zwykle wydaje się szeroki, a po nim występuje duży załamek T, który ma przeciwną biegunowość względem kompleksu QRS. To powoduje powstanie dużego, dziwnego kompleksu w porównaniu z normalnymi kompleksami QRS, występuje on wcześniej niż następny oczekiwany zespół QRS (jest przedwczesny) i nie ma powiązanego poprzedzającego załamka P, chociaż można zaobserwować niezwiązane załamki P o mniejszej szybkości (dysocjacja AV).

Najczęściej pobudzenia te powstają z przyczyn niezwiązanych z sercem, takich jak znieczulenie, wiek, nieprawidłowości elektrolitowe, ostra toksyczność, nowotwór (np. naczyniak krwionośny śledziony u psów), rozszerzenie żołądka (np. zespół rozszerzenia i skrętu żołądka u psów) lub uraz.

Mogą być również związane z komorowymi chorobami mięśnia sercowego, takimi jak:

• DCM,
• arytmogenna kardiomiopatia prawej komory,
• zapalenie mięśnia sercowego.

Częstoskurcz komorowy

Częstoskurcz komorowy to występowanie trzech lub więcej kolejnych przedwczesnych pobudzeń komorowych. Te z kolei mogą być nieutrwalone lub przedłużone (>30 sekund).

Można go podzielić na wolniejszy, łagodny częstoskurcz komorowy i szybszy, złośliwy. Wolniejszy częstoskurcz komorowy nazywa się przyspieszonym rytmem idioventrikularnym (AIVR – accelerated idioventriular rhythm) i jest często obserwowany u psów wtórnie do choroby ogólnoustrojowej (często jamy brzusznej) lub urazu. Charakteryzuje się na EKG obecnością częstoskurczu komorowego, który jest relatywnie wolny (zwykle < 200 uderzeń na minutę).

Złośliwa tachykardia komorowa występuje najczęściej u psów z ciężką podstawową chorobą serca lub kardiomiopatią (np. DCM albo arytmogenną kardiomiopatią prawej komory) albo ciężkim zwężeniem zastawki półksiężycowatej (np. podzastawkowe zwężenie aorty, zwężenie zastawki płucnej).

Arytmia ta predysponuje zwierzę do nagłej śmierci. Niektóre psy (zwłaszcza boksery i dobermany) doświadczą omdlenia w wyniku bardzo szybkiego (często > 400 uderzeń na minutę) częstoskurczu komorowego, który samorzutnie powraca do rytmu zatokowego w ciągu kilku sekund (musi trwać > 6 sekund i zwykle trwa nie dłużej niż 1 minutę).

U bokserów sotalol lub połączenie atenololu i meksyletyny skutecznie kontroluje arytmię i zwykle zatrzymuje omdlenie oraz przypuszczalnie zapobiega nagłej śmierci.

β-adrenolityki podaje się często psom z ciężkim zwężeniem podzastawkowym aorty i niektórym pacjentom z ciężkim zwężeniem tętnicy płucnej, aby zapobiec nagłej śmierci.

Migotanie komór wynika z obwodów mikroreentry w obrębie mięśnia sercowego komory, co powoduje brak skutecznych skurczów komorowych; dlatego jest to rytm terminalny. Jedynym skutecznym sposobem leczenia jest defibrylacja elektryczna.

Niewydolność serca u psa

Objawy kliniczne, które związane są z którąkolwiek z powyższych chorób serca wynikają z nieodpowiedniej perfuzji narządów (np. nietolerancja wysiłku, osłabienie, omdlenia, azotemia) lub z powodu krzepnięcia krwi w narządach, w których łożysko naczyniowe jest niewystarczająco opróżniane (np. obrzęk płuc, wodobrzusze, obrzęki ciastowate i inne wysięki).

Zwierzę, które wykazuje objawy wynikające z pewnej “nieudolności” układu sercowo-naczyniowego w dostarczeniu wystarczającej ilości krwi na obwód ciała, ma niski wyrzut lub postępującą niewydolność serca.

Pies wykazujący objawy spowodowane piętrzącą się krwią w słabo odwodnionych narządach ma zastoinową niewydolność serca.

Co to jest niewydolność serca u psa?

Niewydolność serca jest zespołem klinicznym, stanowiącym konsekwencję ciężkiej, przytłaczającej choroby serca, która powoduje poważne zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, ciężką niedomykalność, przecieki sercowe lub ciężką dysfunkcję rozkurczową.

Układ sercowo-naczyniowy działa w systemie priorytetów. Jego trzema podstawowymi funkcjami są:

1. Utrzymywanie normalnego ciśnienia krwi.
2. Utrzymywanie prawidłowego rzutu serca.
3. Utrzymywanie normalnego ciśnienia żylnego/włośniczkowego.

Do rozwoju niewydolności serca dochodzi więc w sytuacji, gdy mięsień sercowy nie jest już w stanie spełniać wyżej wymienionych funkcji. Często jest tak, że wszystkie trzy zaburzenia występują jednocześnie (ale z jednym dominującym).

Kiedy system jest przytłoczony, pozwala najpierw zwiększyć ciśnienie żylne/włośniczkowe, a następnie umożliwia spadek pojemności minutowej serca.

Dlatego zdecydowanie najczęstsze objawy kliniczne obserwowane przy niewydolności serca wynikają bezpośrednio z obrzęku i wysięku (zastoinowa niewydolność serca lub zastój wsteczny). Znacznie rzadziej zwierzęta prezentowane są z powodu objawów związanych ze zmniejszeniem pojemności minutowej serca (niewydolność serca z niskim rzutem).

Dopiero po spadku pojemności minutowej serca następuje wstrząs kardiogenny, a psy z jego objawami (niskie ciśnienie krwi z powodu zmniejszonej pojemności minutowej serca) prezentowane są stosunkowo rzadko.

Mechanizmy kompensacyjne

Układowe ciśnienie krwi i przepływ krwi (a zatem dostarczanie tlenu do tkanek obwodowych i narządów) jest pod ścisłą kontrolą neurohormonalną. Żeby skorygować wszelkie spadki przepływu krwi i/lub ciśnienia, a więc utrzymać podstawowe funkcje układu sercowo-naczyniowego, mechanizmy kompensacyjne działają szybko.

Ostre mechanizmy kompensacyjne, takie jak zwiększone napięcie współczulne są na ogół krótkotrwałe i przydatne tylko w sytuacjach wymagających szybkiej zmiany czynności serca (np. przy hipowolemii).

Przewlekłe mechanizmy zwykle przejmują kontrolę w ciągu kilku dni od wystąpienia choroby serca i są zdolne do działania przez lata. To właśnie one odpowiadają za zdolność serca do kompensowania chorób przewlekłych, pozwalając zwierzęciu “wyrównywać” łagodną, następnie umiarkowaną, a potem nawet ciężką chorobę, często przez lata. Dopiero na samym końcu przewlekłej choroby przyczyniają się do powstawania niewydolności serca i wymagają interwencji medycznej.

Kiedy spadek objętości wyrzutowej występuje wtórnie do zaburzenia czynności serca, pojemność minutowa spada.

Ostra reakcją organizmu jest wzrost napięcia współczulnego prowadzący do zwężenia naczyń obwodowych, zwiększenia częstości akcji serca i zwiększenia kurczliwości serca. Działania te mają na celu przywrócenie pojemności minutowej serca i utrzymania układowego ciśnienia krwi. Efekt ten zanika w ciągu kilku dni, gdy wystąpią takie zdarzenia, takie jak regulacja w dół receptora β.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) jest chronicznie aktywowany, a aktywacja ta jest inicjowana przez zdarzenia takie, jak zmniejszona perfuzja nerek, prowadząca do zmniejszonego dostarczania sodu do plamki gęstej (która współdziała z aparatem przykłębuszkowym).

Komórki przykłębuszkowe uwalniają reninę, która przekształca angiotensynogen (syntetyzowany w wątrobie) w angiotensynę I.

Enzym konwertujący angiotensynę (ACE) przekształca angiotensynę I w angiotensynę II, głównie w płucach. Oddzielny RAA tkankowy występuje w mózgu, naczyniach i tkankach mięśnia sercowego, które mogą wytwarzać angiotensynę II niezależnie od nerkowej lub układowej RAA.

Angiotensyna II ma szerokie działanie, w tym:

• stymuluje syntezę i uwalnianie aldosteronu z nadnerczy,
• zwiększa pragnienie poprzez stymulację uwalniania hormonu antydiuretycznego (ADH),
• zwiększa uwalnianie noradrenaliny i endoteliny,
• stymuluje przerostu serca.

Aldosteron “zmusza” kanaliki dystalne nerki do zatrzymywania sodu i wody.

Wszystko to, wraz z efektem działania hormonu antydiuretycznego, powoduje wzrost objętości krążącej krwi. Zwiększona objętość krwi prowadzi do zwiększenia powrotu żylnego do dotkniętej komory. Ten chroniczny wzrost obciążenia wstępnego stymuluje miocyty do dodawania nowych sarkomerów (elementów kurczliwych), co prowadzi do wzrostu dłuższych miocytów. Aranżuje to większą komorę (większa komora o normalnej grubości ściany – przeciążenie objętościowe lub przerost mimośrodkowy).

W odpowiedzi na mechanizmy kompensacyjne dochodzi do aktywacji układów przeciwregulacyjnych, takich jak uwalnianie przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP) z przedsionków i peptydu natriuretycznego typu B (BNP) z przedsionków i komór. ANP i BNP są uwalniane w odpowiedzi na rozciąganie jam przedsionków i komór.

Oba hormony służą do zwiększenia natriurezy (z późniejszą diurezą) i zmniejszenia ogólnoustrojowego oporu naczyniowego, przeciwdziałając w ten sposób działaniu RAA.

Skutki ANP i BNP są znacznie większe niż w przypadku RAA i innych układów u zwierząt z przewlekłą chorobą. I znowu, jest to korzystne do momentu, kiedy RAA nadal wymusza zatrzymywanie sodu i wody, pomimo obecności obrzęku i wysięku.

W sytuacjach, gdy serce musi poradzić sobie z wyższymi niż normalne skurczowymi ciśnieniami środkomorowymi (np. podzastawkowe zwężenie aorty, zwężenie tętnicy płucnej, ogólnoustrojowe nadciśnienie tętnicze) dotknięta komora musi skurczyć się z większą siłą. Podobnie, jak mięsień szkieletowy, gdy jest zmuszony do podnoszenia większej masy, mięsień sercowy ulega przerostowi koncentrycznemu lub przeciążeniu ciśnieniowemu. W tej sytuacji sarkomery ponownie replikują się w miocytach sercowych, ale równolegle (obok siebie), aby powstał szerszy miocyt i grubsza ściana komory.

Niewydolność serca u psa objawy

W miarę pogorszenia czynności serca objętość płynu w sercu i naczyniach wzrasta w wyniku aktywacji i pobudzenia układów neurohormonalnych, takich jak układ renina-angiotensyna-aldosteron. Ta złożona patofizjologia prowadzi do:

• zwiększenia obciążenia wstępnego,
• rozciągnięcia poszczególnych jam serca,
• wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach zaopatrujących przedsionek lewy (żyły płucne) i prawy (żyła główna).

W wyniku tego dochodzi do:

• albo przekrwienia i obrzęku płuc (lewostronna niewydolność serca),
• albo wodobrzusza z wysiękiem opłucnowym lub bez (prawostronna niewydolność serca).

Niewydolność lewego serca

Żyły płucne uchodzą do lewego przedsionka.

Ciśnienie w lewym przedsionku wzrasta, gdy pogarszają się choroby dotyczące lewego serca (np. z powodu niedomykalności i zwiększonej objętości krążącej krwi). Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku przenoszony jest do żył płucnych i naczyń włosowatych płuc.

Ciśnienie hydrostatyczne naczyń włosowatych w płucach nadal rośnie, powodując wysięk płynu z naczyń włosowatych najpierw do tkanki śródmiąższowej płuc, a gdy wzrost ciśnienia staje się coraz poważniejszy, także do pęcherzyków płucnych.

Objawy kliniczne niewydolności lewego serca

Przyspieszenie oddechów i duszność

Obrzęk płuc rozwija się więc i pogarsza wraz z postępem niewydolności serca. U zwierząt powoduje to najpierw przyspieszenie oddechów, a następnie duszność.

Większość opiekunów nie zauważa przyspieszenia oddechów i dlatego nie zwraca się o pomoc weterynaryjną, dopóki nie pojawi się duszność. To często sprawia, że początek niewydolności wydaje się ostry, podczas gdy w rzeczywistości był przewlekły.

Kaszel

Niektóre psy mogą kaszleć przy kardiogennym obrzęku płuc, jednak objaw ten jest znacznie częstszy w przebiegu pierwotnej choroby płuc lub oskrzeli.

Nietolerancja wysiłku

Zwierzęta z niewydolnością serca mogą również nie tolerować wysiłku z powodu mniejszej niż normalna pojemności minutowej serca podczas wysiłku i/lub niedotlenienia, które jest spowodowane obrzękiem płuc lub wysiękiem opłucnej. Może to być niezauważalne u psów, które nie ćwiczą.

Pies, który nie toleruje wysiłku wygląda i brzmi jakby był bez tchu.

Poważny spadek pojemności minutowej serca powoduje zimne obwodowe części ciała (łapy, uszy) i może doprowadzić do hipotermii.

Omdlenie można również zauważyć u psów z niewydolnością serca, szczególnie u psów ras małych z przewlekłą chorobą zastawkową.

Rozpoznanie

Rozpoznanie zastoinowej niewydolności lewego serca (kardiogenny obrzęk płuc) u psów stawiane jest na podstawie badania radiograficznego klatki piersiowej.

Bardzo pomocne w ocenie rozwijającego się obrzęku płuc u psów jest pomiar częstości oddechów przez właściciela w domu, najlepiej gdy pies śpi w chłodnym otoczeniu. Normalny pies powinien mieć wskaźnik oddychania (SRR) < 30 oddechów na minutę, więc częstość większa jest nieprawidłowa i oznacza, że u zwierzęcia występuje tachypnea (wzrost częstości oddechów na minutę).

Wszystkie psy z obrzękiem płuc mają zwiększoną SRR (są tachypneiczne). Jednak psy z chorobą /niewydolnością oddechową mogą również mieć zwiększoną SRR.

Dlatego po stwierdzeniu zwiększonego SRR u psa należy rozpocząć podawanie furosemidu w dawce co najmniej 2 mg/kg doustnie 2 razy dziennie. Jeśli SRR spadnie, diagnoza niewydolności lewego serca zostanie potwierdzona.

Po ustaleniu diagnozy opiekun psa powinien codziennie liczyć SRR i stopniowo zwiększać dawkę furosemidu, aby utrzymać SRR w normalnym zakresie. U psów, u których podejrzewa się niewydolność serca (duży lewy przedsionek, ale nie ma obrzęku płuc), właściciel może również liczyć SRR codziennie lub cotygodniowo, próbując zidentyfikować niewydolność serca we wczesnym stadium. Właściciele powinni prowadzić dziennik i przynosić go ze sobą przy każdej kontroli.

Niewydolność prawego serca

Do prawego przedsionka spływa krew poprzez doczaszkową i doogonową żyłę główną oraz zatokę wieńcową.

Ciśnienie w prawym przedsionku wzrasta, gdy choroba prawego serca pogarsza się z powodu takich chorób, jak niewydolność zastawki trójdzielnej i nadciśnienie płucne.

Objawy

Objawy klinicznej prawokomorowej niewydolności serca obejmują:

• rozszerzenie żył szyjnych,
• powiększenie wątroby,
• wysięk opłucnowy,
• wysięk osierdziowy,
• obrzęki obwodowe.

Psy najczęściej rozwijają też wodobrzusze.

Leczenie niewydolności serca u psa

Leczenie niewydolności serca jest przede wszystkim ukierunkowane na kontrolowanie objawów klinicznych związanych z obecnością obrzęków narządowych i wysięków do jam ciała (np. obrzęk płuc, wysięk opłucnowy lub osierdziowy, wodobrzusze).

U niektórych zwierząt należy rozwiązać problem zmniejszonego rzutu serca, a nawet wstrząsu kardiogennego. Osiąga się to poprzez:

• zmniejszenie obciążenia wstępnego i/lub obciążenia następczego (leki moczopędne i rozszerzające naczynia krwionośne),
• poprawę wydajności serca (dodatnie inotropy, dodatnie lusitropy, leki przeciwarytmiczne),
• zastosowanie modulatorów neurohormonalnych (inhibitorów ACE i β-blokerów, antagonistów aldosteronu i blokerów receptora angiotensyny II).

Leki moczopędne

Diuretyki pętlowe są najskuteczniejszymi środkami stosowanymi do zmniejszenia objętości krążącej krwi i zmniejszania objawów związanych z obrzękiem i wysiękiem u zwierząt z niewydolnością serca. Prowadzą do zwiększonego wydalania sodu i chloru przez nerki, a następnie do utraty wody.

Furosemid

Furosemid jest najczęściej stosowanym lekiem z tej grupy. Podawany dożylnie, bezpośrednio zmniejsza również ciśnienie klinowe naczyń włosowatych płuc (przed zapoczątkowaniem diurezy) poprzez lokalną syntezę prostaglandyn, która ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Początek działania po podaniu dożylnym wynosi 5 minut, z efektami osiągającymi maksimum po 30 minutach i trwającym około 2 godziny. Początek działania po podaniu doustnym wynosi 60 minut, z maksymalnymi efektami obserwowanymi po 1-2 godzinach i trwającymi około 6 godzin.

Ratunkowe leczenie obrzęku płuc często wymaga dużych dawek furosemidu dożylnie lub domięśniowo (4-8 mg/kg) powtarzanych w odstępach 60-120 minut aż do opanowania objawów klinicznych. Po opanowaniu obrzęku płuc zaleca się dawkowanie utrzymujące normalna częstość oddechów podczas snu.

Dawki doustne stosowane w leczeniu przewlekłej zastoinowej niewydolności serca mogą się znacznie różnić między zwierzętami. U psów niewydolność początkowo kontroluje się w dawkach 1-2 mg/kg 2 razy dziennie. Maksymalna dawka u psów wynosi na ogół 4 mg/kg doustnie 3 razy dziennie.

Zastosowanie furosemidu lub innych leków moczopędnych jako jedynej terapii w długotrwałym leczeniu CHF zwiększa aktywację RAAS; dlatego ogólnie zaleca się połączenie z inhibitorem ACE.

W zaawansowanych przypadkach niewydolności serca może rozwinąć się oporność na furosemid, która charakteryzuje się uporczywym występowaniem objawów niewydolności serca mimo dawek 4 mg/kg doustnie 3 razy dziennie. Przyczyn tego stanu może być wiele, między innymi:

• wyjątkowo ciężka choroba serca,
• zmniejszone dostarczanie leku do nefronu (niska wydajność minutowa serca),
• aktywacja RAAS (która przeciwdziała diurezie),
• przerost dystalnych komórek kanalikowych z konsekwentnym wzrostem transportu jonów w tym obszarze nefronu.

Obrzęk przewodu pokarmowego wtórny do prawostronnej CHF może zmniejszać wchłanianie doustnych leków moczopędnych i przyczyniać się do oporności na leki moczopędne. Zwierzęta z opornością na przewlekle wysokie dawki doustnego furosemidu mogą zatem wykazywać poprawę po pozajelitowym (np. podskórnym) podaniu leku lub po podaniu innych środków moczopędnych.

W innych przypadkach najlepszym rozwiązaniem może być przejście na torasemid.

Działania niepożądane po podaniu furosemidu są najczęściej związane z odwodnieniem oraz nieprawidłowościami elektrolitowymi kwasowo-zasadowymi. Rzadziej występują:

• wymioty,
• zapalenie trzustki,
• głuchota idiosynkratyczną po szybkim podaniu dożylnym.

Torasemid

Torasemid jest nowszym pętlowym lekiem moczopędnym, który ma lepszą i bardziej stałą biodostępność (lepsze i bardziej spójne wchłanianie żołądkowo-jelitowe), ma dłuższy czas działania (może być podawany rzadziej) i jest silniejszy (wymaga mniejszej dawki) niż furosemid.

Może być przydatny w leczeniu opornej na leczenie niewydolności serca, w której udokumentowano oporność na furosemid, lub gdy furosemid nie jest tolerowany. Dawka początkowa wynosi w przybliżeniu jedną dziesiątą obecnej dawki furosemidu.

Tiazydowe leki moczopędne

Tiazydowe leki moczopędne (np. hydrochlorotiazyd, chlorotiazyd) zmniejszają resorpcję sodu w kanalikach nerkowych, co powoduje zwiększone dostarczanie sodu i wody do kanalików zbiorczych, a następnie zwiększone wydalanie wodoru i potasu.

Chociaż tiazydy są stosunkowo słabymi lekami moczopędnymi, wywierają silny efekt synergistyczny, gdy są podawane z diuretykami pętlowymi. Mogą również powodować poważne nieprawidłowości elektrolitowe (szczególnie hipokaliemię) i odwodnienie, gdy są stosowane w połączeniu z innymi lekami moczopędnymi. Diuretyki tiazydowe są na ogól zarezerwowane dla przypadków, dla których rozwinęła się oporność na furosemid.

Hydrochlorotiazyd jest częściej używany, a zalecaną dawką jest 1-4 mg/kg doustnie 1-2 razy dziennie. Jest także stosowany jako produkt skojarzony z oszczędzającym potas diuretycznym spironolaktonem, który można podawać w dawce 1-4 mg/kg doustnie 1-2 razy dziennie.

Chlorotiazyd stosuje się w dawce 20-40 mg/kg doustnie 1-2 razy dziennie.

Leki oszczędzające potas

Leki oszczędzające potas są najsłabsze w klasie leków moczopędnych, wykazując niewielki lub czasem niewykrywalny efekt moczopędny w standardowych dawkach, zwłaszcza gdy są stosowane samodzielnie u zdrowych psów. Leki w tej klasie obejmują inhibitory aldosteronu spironolakton i eplerenon oraz te, które blokują resorpcję sodu w w dystalnych kanalikach, triamteren i amilorid.

Spironolakton jest stosowany przez wielu kardiologów weterynaryjnych ze względu na jego teoretyczne zalety. Może być korzystny u niektórych psów z opornym wodobrzuszem lub u tych, u których rozwinęła się klinicznie znacząca hipokaliemia. Podaje się go w dawce 1-3 mg/kg doustnie 1-2 razy dziennie.

Leki działające inotropowo dodatnio (wpływające na kurczliwość i siłę skurczu)

Pimobendan

Pimobendan jest lekiem intoropowym rozszerzającym naczynia, przeznaczonym do stosowania u psów z zastoinową niewydolnością serca związaną z niedomykalnością zastawek przedsionkowo-komorowych lub kardiomiopatią rozstrzeniową.

Związek macierzysty (pimobendan) jest odpowiedzialny za uwrażliwienie kurczliwych białek kardiomiocytów na wapń, podczas gdy aktywny metabolit (desmetylpimobendan) jest inhibitorem fosfodiesterazy III (około 100 razy silniejszym niż pimobendan) zwiększającym cykliczny AMP i cykliczne przemiany wapnia w komórce. Zużycie tlenu w mięśniu sercowym wzrasta, jak w przypadku każdego dodatniego środka inotropowego u zdrowych psów. Rozszerzenie naczyń krwionośnych obejmuje również rozszerzenie naczyń wieńcowych, co prowadzi do zwiększenia przepływu wieńcowego i zwiększenia dostarczania tlenu do mięśnia sercowego.

Dodatkowe korzystne efekty mogą obejmować poprawę relaksacji mięśnia sercowego, działanie przeciwzapalne i antycytokinowe oraz modulację neurohormonalną.

Pimobendan nie jest zatwierdzony do stosowania u psów przed wystąpieniem niewydolności serca.

Jego podawanie skutkuje poprawą pojemności minutowej i zmniejszonym ciśnieniem napełniania serca (rozkurczowym) u psów z niewydolnością serca z powodu niedomykalności zastawki mitralnej lub DCM. Poprawa kliniczna obserwowana w przypadku pimobendanu może obejmować poprawę jakości życia, poprawę wyników klinicznych i dłuższy czas przeżycia.

Pimobendan skutecznie zmniejsza obliczone ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej (prędkość wyrzutowa zastawki trójdzielnej) u psów z nadciśnieniem płucnym wtórnym do niedomykalności mitralnej.

Pimobendan podaje się psom w dawce 0,2-0,3 mg/kg doustnie 2 razy dziennie. Wraz z postępem niewydolności serca wielu kardiologów weterynaryjnych zwiększa częstotliwość dawkowania u psów w celu zmniejszenia lub podwojenia dawki.

Działania niepożądane obserwowane są rzadko i zwykle występują przy dużych dawkach, ale mogą obejmować zaburzenia żołądkowo-jelitowe (anoreksja, biegunka).

Aminy sympatykomimetyczne

Aminy sympatykomimetyczne (np. dobutamina, dopamina) poprawiają kurczliwość i pojemność minutową i mogą być cenne w ostrym leczeniu wstrząsu kardiogennego lub niewydolności serca wtórnej do niewydolności mięśnia sercowego.

Dobutaminę podaje się dożylnie we wlewie ciągłym z szybkością 2,5-20 mcg/kg/min rozcieńczoną w 5% dekstrozie. Dawki > 15mcg/kg/min są rzadko wymagane i mogą być związane ze zwiększoną tachyarytmią. Dobutamina może preferencyjnie zwiększać przepływ przez mięsień sercowy w porównaniu z dopaminą, która ma tendencję do zwiększania przepływu nerkowego i krezkowego.

Dopaminę podaje się w infuzji o stałej szybkości z prędkością 2-8 mcg/kg/min; wyższe dawki (>10 mcg/kg/min) są związane ze zwężeniem naczyń i częstoskurczem.

Zarówno dopamina, jak i dobutamina mogą powodować zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Związki bipirydyny

Związki bipirydyny (milrinon, amrinon lub inamrinon) są inhibitorami fosfodiesterazy III.

Środki te są na ogól zarezerwowane dla zwierząt z ciężką, oporną na leczenie niewydolnością mięśnia sercowego, ponieważ ich stosowanie wiąże się z wyższym poziomem śmiertelności niż w przypadku amin sympatykomimetycznych.

Amrinon podaje się w dawce 1-3 mg/kg, dożylnie lub we wlewie o stałej prędkości 10-80 mcg/kg/min.

Milrinon podaje się w dawce 30-300 mcg/kg (dawka nasycająca), a następnie wlew o stałej szybkości 1-10 mcg/kg/min (początek niskiej i zwiększanie dawki).

Działania niepożądane obejmują:

• tachykardię,
• tachyarytmię,
• trombocytopenię,
• zaburzenia żołądkowo-jelitowe,
• niedociśnienie w wyższych dawkach.

Glikozydy nasercowe

Glikozydy naparstnicy (np. digoksyna) są stosunkowo słabo dodatnimi inotropami, które zwiększają napięcie nerwu błędnego na serce (głównie w odniesieniu do obszarów nadkomorowych), mają wąski zakres terapeutyczny i są związane istotnie z większa ilością działań niepożądanych niż pimobendan.

Digoksyna odgrywa ważną rolę w chorobach serca, szczególnie w migotaniu przedsionków lub częstoskurczu nadkomorowym ze współistniejącą CHF, ponieważ jest to jedyny dostępny środek farmakologiczny, który spowalnia przewodzenie przez węzeł AV bez równoczesnego ujemnych efektów inotropowych.

Digoksynę można podawać w zachowawczej dawce początkowej wynoszącej 0,003-0,005 mg/kg doustnie 2 razy dziennie. Odpowiednie stężenie w surowicy nie jest osiągane do drugiego dnia podawania, a jej stężenie w surowicy należy sprawdzić 4-7 dni po rozpoczęciu leczenia, 6-8 godzin po podaniu ostatniej dawki. Stężenie terapeutyczne w surowicy mieści się w zakresie 0,5-2 ng/ml. Dostosowanie dawki powinno opierać się na stężeniu digoksyny w surowicy i odpowiedzi klinicznej.

Działania niepożądane są bardziej prawdopodobne przy wyższych stężeniach w surowicy i na ogół występują w kolejności:

1. Żołądkowo-jelitowe (anoreksja, wymioty).
2. Sercowe (bradykardia, blok AV, przedwczesne skurcze komorowe).
3. Zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego.

Ze względu na jej zdolność do spowalniania przewodnictwa elektrycznego, a także do zwiększania wewnątrzkomórkowego wapnia, digoksyna może powodować prawie każdą arytmię serca i jest przeciwwskazana w przypadku bloku AV, znacznej bradykardii i szybkiego częstoskurczu komorowego.

Jeśli zauważone zostaną działania niepożądane, lek należy tymczasowo odstawić (zwykle na co najmniej 1-2 dni), a następnie zmniejszyć dawkę o co najmniej 50%.

Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI)

Inhibitory ACE to łagodnie zrównoważone leki rozszerzające naczynia krwionośne. Mogą zmniejszać ogólnoustrojowy opór naczyniowy do 25%, poprawiając pojemność minutową serca i zmniejszając frakcję zwrotną w niedomykalności mitralnej, chociaż działania te rzadko są klinicznie widoczne. Dodatkowe korzyści obejmują zmniejszenie ciśnienia napełniania lewej komory, a tym samym obrzęk płuc.

Zasadniczo kardiolodzy weterynaryjni zgadzają się, że inhibitor ACE jest wskazany u psów z zastoinową niewydolnością serca. Podawanie tych leków jeszcze przed wystąpieniem CHF jest bardziej kontrowersyjne.

Podstawowym niekorzystnym wpływem hamowania ACE polega na nadmiernym rozszerzeniu kłębuszkowych odprowadzających tętniczek z powodu gwałtownego zmniejszenia stężenia angiotensyny II w osoczu, co powoduje funkcjonalną azotemię z powodu zmniejszonego wskaźnika filtracji kłębuszkowej (GFR).

Jest to stosunkowo rzadkie, ale może się zdarzyć u każdego zwierzęcia, któremu podano inhibitor ACE. Po podaniu leku może wystąpić anoreksja, wymioty i apatia, dlatego właściciele powinni zwrócić uwagę na te objawy kliniczne.

Testy czynnościowe nerek (BUN, kreatynina) należy mierzyć przed rozpoczęciem stosowania inhibitora ACE i ponownie 3-7 dni później.

Enalapril jest inhibitorem ACE zatwierdzonym do stosowania u psów z zastoinową niewydolnością serca. Na ogół podaje się go w dawce 0,5 mg/kg doustnie 2 razy dziennie.

Inne inhibitory ACE stosowane w leczeniu niewydolności serca obejmują benazepril (0,25-0,5 mg/kg/ dzień doustnie), kaptopryl (0,5-2 mg/kg doustnie 3 razy dziennie) i lizynopryl (0,5 m/kg doustnie 1-2 razy dziennie). W przeciwieństwie do enalaprilu i innych inhibitorów ACE, które są wydalane przez nerki, benazepril ulega znacznej eliminacji przez wątrobę i drogi żółciowe (aż w 50% u psów). Nie wydaje się, aby zmniejszało to występowanie funkcjonalnej azotemii.

Środki rozszerzające naczynia krwionośne

Środki rozszerzające naczynia krwionośne wywierają pozytywny wpływ poprzez rozszerzenie tętniczek ogólnoustrojowych (zmniejszenie oporności na przepływ krwi) lub ogólnoustrojowe rozszerzenie żył.

Nitroprusydek sodu

Nitroprusydek sodu (podawany dożylnie) jest silnym mieszanym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne, działającym zarówno na układy tętnicze, jak i żylne.

Połączenie nitroprusydku sodu z dobutaminą może być szczególnie przydatne w przypadkach wstrząsu kardiogennego i ciężkiego obrzęku płuc.

Głównym działaniem niepożądanym jest niedociśnienie systemowe (z osłabieniem lub bez osłabienia, tachykardią lub wymiotami); dlatego zalecane jest jednoczesne monitorowanie ciśnienia krwi. Jednak czas jego działania jest bardzo krótki (1-2 minut), więc jeśli pojawią się problemy, znikają szybko po zatrzymaniu infuzji.

Nitroprusydek sodu jest rozcieńczany w 5% dekstrozie i można go rozpocząć przy dawce 1-3 mcg/kg/min, ostrożnie zwiększając dawkę co 5-10 minut, aby uzyskać pożądany efekt lub rozpocząć od 5 mcg/kg/min, a zwierzę i/lub ciśnienie krwi uważnie monitorować. Dawka 5-10 mcg/kg/ min jest zwykle wystarczająca do opanowania objawów klinicznych, a rzadko jest wymagane >10 mcg/kg/min. Długotrwałe podawanie (>16 godzin) zwiększa ryzyko toksyczności.

Jeśli terapia nitroprusydkiem jest niedostępna lub niepożądana, można wypróbować maść nitroglicerynową i diazotan izosorbidu (tylko dożylnie), ale żaden z nich nie jest zwykle klinicznie korzystna. Jednak jest mało prawdopodobne, aby spowodowały szkody.

Żel nitroglicerynowy nakłada się w ilości około 6 mm na 5 kg psa co 6-8 godzin na bezwłosym obszarze, takim jak wewnętrzna małżowina uszna lub pachwina. To ostatnie może być preferowane u zwierząt o słabej perfuzji obwodowej, u których małżowiny i uszy mogą być chłodne w dotyku. Lek należy wytrzeć lub wyczyścić po 8-12 godzinach lub przed podaniem kolejnej dawki.

Istnieje bardzo mało doniesień na temat stosowania diazotanu izosorbidu.

W jednym badaniu, którego celem było sprawdzenie korzyści u psów z niewydolnością serca, nie zidentyfikowano żadnej korzyści, gdy podawano izosorbid w dawce 0,2-1 mg/kg doustnie. Inne badanie wykazało korzyść u psów z niedomykalnością mitralną, gdy izosorbid podawano w dawce 5 mg/kg (efekt trwał 4 godziny) i 10 mg/kg (efekt trwał 11 godzin).

Hydralazyna

Hydralazyna jest silnym ogólnoustrojowym lekiem rozszerzającym tętnicze naczynia krwionośne, zwykle zarezerwowanym dla psów z niedomykalnością mitralną z powodu śluzakowatego zwyrodnienia zastawki mitralnej, która bywa oporna na konwencjonalne leczenie lub w ostrej niewydolności serca, gdy nitroprusydek jest niedostępny.

Mechanizm działania polega na wytwarzaniu prostaglandyn rozszerzających naczynia krwionośne. Hydralazyna może zmniejszać ogólnoustrojowy opór naczyniowy do 50%. To powoduje, że lewa komora pompuje większy objętość krwi do przodu przez układ naczyniowy i mniejszą objętość krwi do tyłu przez zastawkę mitralną do lewego przedsionka. Zmniejsza to ciśnienie naczyń włosowatych przedsionkowych i płucnych, zmniejszając rozwój obrzęku płuc.

Około 30% psów wymiotuje po otrzymaniu hydralazyny, tak więc podawanie leku zwykle należy przerwać, gdy to nastąpi.

Zalecana dawka początkowa u psa z przewlekłą niewydolnością serca wynosi 0,5 mg/kg doustnie dwa razy dziennie, jeśli zwierzę jest już na inhibitorach ACE i 1 mg/kg doustnie 2 razy dziennie ze stopniowym (co 1-3 dni) zwiększaniem dawki aż do 3 mg/kg doustnie 2 razy dziennie.

Lek jest skuteczny w ciągu 30 minut, osiąga maksimum w ciągu 1-3 godzin i utrzymuje ten szczyt przez 11-13 godzin. U psa z ostrą, ciężką niewydolnością serca można podać dawkę 2 mg/kg doustnie. Hydralazyna jest lekiem “wszystko albo nic”, więc głównym niebezpieczeństwem jest podawanie zbyt niskiej dawki i nie wywoływanie korzystnego efektu.

Amlodypina

Amlodypina jest blokerem kanału wapniowego z jedynie obwodowym działaniem naczyniowym (bez działania na serce) i umiarkowanym do znacznego działaniem rozszerzającym tętniczki układowe.

Jej działanie jest bardzo podobne do działania hydralazyny, ale bez niekorzystnych skutków wymiotów i tachykardii. Amlodypina ma stosunkowo powolny początek działania, więc jej działanie zajmuje 2-3 dni, aby było zauważalne.

Zazwyczaj jest zarezerwowana dla zwierząt z niewydolnością serca oporną na konwencjonalne leczenie farmakologiczne lub dla zwierząt z umiarkowanym do ciężkiego nadciśnieniem układowym. U psów leczenie rozpoczyna się od 0,3 mg/kg/ dzień doustnie i zwiększa stopniowo co 2-3 dni do maksymalnej dawki 1mg/kg/dzień (w razie potrzeby).

Działania niepożądane są na ogół związane z niedociśnieniem i są rzadkie, gdy dawka jest stopniowo zwiększana. Przerost dziąseł może wystąpić u psów, którym podawano amlodypinę, co często wymaga odstawienia leku.

Inhibitory fosfodiesterazy

Inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (PDE-5) (np. sildenafil, tadalafil) stosuje się w celu rozluźnienia mięśni gładkich w tętniczkach płucnych. Ich mechanizm działania jest trochę podobny do obserwowanego w przypadku azotanów. Inhibitory PDE-5 stosuje się w leczeniu tętniczego nadciśnienia płucnego o nasileniu od umiarkowanego do ciężkiego.

• Sildenafil podaje się w dawce 1-3 mg/kg doustnie 2-3 razy dziennie u psów.
• Tadalafil podaje się psom w dawce 1 mg/kg, raz lub dwa razy dziennie.

Działania niepożądane występują niezbyt często, ale mogą obejmować zaburzenia żołądkowo-jelitowe i działania związane z obniżeniem ciśnienia tętniczego.

Blokery β-adrenergiczne

U ludzi z niewydolnością mięśnia sercowego podawanie β-adrenolityku, przy bardzo małej dawce początkowej zwiększanej w ciągu miesięcy powoduje (pozornie paradoksalną) poprawę funkcji mięśnia sercowego.

Jak dotąd próby odtworzenia tego zjawiska u psów (będących własnością klienta) zakończyły się niepowodzeniem. Psy z eksperymentalnie wywołaną niewydolnością serca wykazały wprawdzie poprawę wydolności serca po podaniu metoprololu, ale były to modele kardiomiopatii niedokrwiennej, która jest rzadką przyczyną DCM u psów. Duże psy z eksperymentalnie wywołaną niedomykalnością mitralną również wykazywały mniejsze obniżenie kurczliwości w czasie, gdy podawano atenolol w porównaniu z placebo.

Terapia tlenowa

Podawanie tlenu podczas obrzęku płuc zwiększa gradient dyfuzji pęcherzykowo-tętniczej, a tym samym zwiększa zawartość tlenu w tętnicach. Tlen można podawać za pomocą:

• klatki tlenowej,
• metody przepływowej (najmniej preferowanej),
• kaniuli nosowej,
• kołnierza tlenowego (zbudowanego poprzez przykrycie 50-75% brzusznej części kołnierza elżbietańskiego folią i przyklejenie rurki tlenowej wzdłuż brzusznego brzegu kołnierza).

Klatka tlenowa jest najmniej stresująca dla zwierzęcia, ale jest droga, ponieważ do osiągnięcia stężeń terapeutycznych wymagany jest duży przepływ tlenu (>40% wdychanego tlenu). Kołnierz tlenowy może potencjalnie osiągnąć bardzo wysokie stężenie wdychanego tlenu (aż 80%), ale może wymagać lekkie sedacji w celu zwiększenia tolerancji pacjenta.

Abdominocenteza – nakłucie jamy brzusznej

Wodobrzusze może powodować dyskomfort w jamie brzusznej i pogarszać duszność poprzez zmniejszenie dostępnej pojemności płuc u zwierząt z niewydolnością prawej komory.

Abdominocentezę wykonuje się w momencie wstępnego rozpoznania niewydolności prawego serca, jeśli wodobrzusze jest poważne. U zwierząt z nawracającym wodobrzuszem opornym na leczenie moczopędne, co 1-4 tygodni można wykonywać abdominocentezę, aby poprawić komfort pacjenta i jakość życia.

Terapia pomocnicza

Leki rozszerzające oskrzela (teofilina, terbutalina) na ogół są zarezerwowane dla zwierząt z przewlekłą chorobą dróg oddechowych, która jest powszechna u starszych psów małych ras. U psów z chorobami sercowo-naczyniowymi i omdleniami teofilina została z powodzeniem zastosowana ze względu na jej dodatnie działanie chronotropowe (wpływ na częstość skurczów serca).

Środki tłumiące kaszel na ogół nie powinny być stosowane, jeśli kaszel jest spowodowany kardiogennym obrzękiem płuc. Zamiast tego są zarezerwowane dla psów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli i zapaścią dróg oddechowych, i to nie reagujących na kortykosteroidy i/lub doksycyklinę z teofiliną.

U psów z zastoinową niewydolnością serca często występuje przewlekłe zapalenie oskrzeli. Typowe środki przeciwkaszlowe stosowane u psów z chorobami serca obejmują butorfanol w dawce 0,05-0,3 mg/kg doustnie 3-4 razy dziennie lub hydrokortyzon 0,22 mg/kg doustnie 2-3 razy dziennie.

U niektórych zwierząt z ciężkim zaburzeniem oddychania wtórnym do CHF można stosować terapię przeciwlękową.

• Morfina jest tradycyjnie zalecana w celu łagodzenia niepokoju u psów z ostrą CHF ze względu na jej równoczesne właściwości uspokajające i rozszerzające naczynia krwionośne (a tym samym zmniejszające obciążenie wstępne), ale może ona również powodować depresję oddechową, która może być katastrofalna. Dawka morfiny u psów wynosi 0,1-0,25 mg/kg, podskórnie. Może również powodować nudności lub wymioty.
• Butorfanol jest częściowym agonistą /antagonistą opiatów o minimalnym działaniu na układ krążenia. U psów można zastosować dawkę uspokajającą 0,2-0,5 mg/kg podaną domięśniowo lub dożylnie.
• Butorfanol można także łączyć z benzodiazepiną (midazolam lub diazepam), przy czym ta druga dawka również wynosi 0,2-0,5 mg/kg domięśniowo lub dożylnie.

W celu złagodzenia silnego lęku można stosować środki uspokajające (pochodne fenotiazyny), np. acepromazynę. Mają one dodatkową korzyść w postaci łagodnego, ogólnoustrojowego rozszerzenia tętnic. Należy je jednak stosować ostrożnie u zwierząt z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi lub niedociśnieniem ogólnoustrojowym. Stosuje się niską dawkę 0,01-0,1 mg/kg domięśniowo lub dożylnie.

Choroby serca u psa zalecenia żywieniowe

Ogólne cele żywieniowe w postępowaniu ze zwierzętami z niewydolnością serca powinny obejmować:

• dostarczenie odpowiednich kalorii,
• modulowanie produkcji cytokin prozapalnych,
• zarządzanie równowagą sodu,
• uzupełnianie niedoborów składników odżywczych.

Ograniczenie sodu w diecie

Ograniczenie sodu zmniejsza objętość krążącego osocza i obciążenie wstępne, co jest dobrze udokumentowane.

Ograniczenie sodu w sposób umiarkowany lub radykalny może być wskazane u zwierząt z ciężką zastoinową niewydolnością serca, szczególnie u tych opornych na leczenie farmakologiczne.

Należy unikać podawania pokarmów i przekąsek o wysokiej zawartości sodu, ponieważ bardzo duże obciążenie sodem (co można zaobserwować u zwierząt karmionych ludzkimi przekąskami oraz resztkami ze stołu) może wywołać CHF u zwierząt z wyrównaną chorobą serca. W przypadku zwierząt z łagodną do umiarkowanej niewydolnością serca (klasa II według ISACHC) można wypróbować umiarkowane ograniczenie sodu (50-80 mg/100 kcal), jeśli pies chętnie zje taką dietę.

U zwierząt z ciężką oporną na leczenie CHF można zastosować bardziej agresywne ograniczenie sodu (<50mg/100 kcal). Jest to trudne u niektórych zwierząt, zwłaszcza u tych, u których występuje kacheksja sercowa, ponieważ pokarmy o niższej zawartości sodu są często mniej smaczne.

Zasadniczo utrzymanie odpowiedniego spożycia kalorii jest ważniejsze niż ograniczenie sodu.

Suplementacja kwasami tłuszczowymi

Suplementacja kwasami tłuszczowymi n-3 wykazała wiele korzyści u ludzi z CHF, a badanie na psach sugeruje również korzyści antyarytmiczne. Kwasy tłuszczowe mogą zmniejszać poziomy cytokin zapalnych w krążeniu i wydają się poprawiać apetyt u niektórych psów z wyniszczeniem sercowym.

Można wypróbować dzienne dawki kwasu eikozapentaenowego w dawce 40 mg/kg i kwasu dokozaheksaenowego w dawce 25 mg/kg.

Suplementacja tauryną

Jest ona wskazana u zwierząt z udokumentowanym niedoborem tauryny i DCM.

Psy są w stanie syntetyzować więcej endogennej tauryny niż koty i nie występuje u nich utrata z żółcią, więc u nich niedobór występuje rzadziej. Jednak amerykańskie cocker spaniele z DCM mają jednolicie niskie stężenie tauryny w osoczu i reagują na suplementację tauryną lub tauryną i karnityną.

Nowofundlandy są stosunkowo predysponowane do niedoboru tauryny, szczególnie, gdy są karmione jagnięciną i ryżem lub dietą bogata w błonnik, niskobiałkową/ niskotaurynową. Rzadko inne rasy z kardiomiopatią rozstrzeniową będą miały niedobór tauryny i DCM reagujące na taurynę.

• U każdego psa podejrzewanego o kardiomiopatię z niedoboru tauryny oznacza się całkowite stężenie tauryny we krwi pełnej i osoczu.
• Suplementację rozpoczyna się od 500-1000 mg, doustnie 2-3 razy dziennie.
• Poprawa kliniczna następuje w ciągu kilku tygodni od rozpoczęcia suplementacji. Poprawa echokardiograficzna trwa dłużej (2-3 miesiące).

Suplementacja L-karnityną

L-karnityna odgrywa ważną rolę w metabolizmie kwasów tłuszczowych i wytwarzaniu energii. Niedobór karnityny w mięśniu sercowym jest powszechny u psów z DCM, ale najprawdopodobniej jest on wynikiem kardiomiopatii, a nie jej przyczyną.

Rozpoznanie niedoboru karnityny jest trudne i wymaga biopsji mięśnia sercowego.

Suplementacja jest również droga, a biorąc pod uwagę naszą ograniczoną wiedzę na temat roli karnityny w kardiomiopatii psów, suplementacja nie jest rutynowo zalecana. Niemniej jednak suplementacja może być oferowana w dawkach 50-100 mg/kg doustnie 2-3 razy dziennie psom z DCM.

Koenzym Q10

Koenzym Q10 bierze udział w wytwarzaniu energii mitochondrialnej i ma ogólne właściwości przeciwutleniające. Dawka u psów wynosi 30-60 mg doustnie 2 razy dziennie.

Podsumowanie

Większość chorób serca wiąże się ze zmniejszeniem skutecznego pompowania krwi. Może to prowadzić do gromadzenia się płynu w klatce piersiowej i/lub w jamie brzusznej.

Istnieją dwa główne typy chorób serca:

• jeden wpływający na zastawkę serca,
• drugi na mięsień sercowy.

Choroby serca mogą występować bez powodowania niewydolności serca. Niewydolność serca może jednak wystąpić tylko wtedy, gdy występuje ciężka choroba serca.

Chociaż chorobom serca u psów (z wyjątkiem dirofilariozy) nie można zapobiec, celem jest wczesna diagnoza i leczenie. Rutynowe wizyty u lekarza weterynarii mogą umożliwić zdiagnozowanie choroby serca, gdy jest ona jeszcze bezobjawowa. Wcześniejsze rozpoczęcie leczenia może więc poprawić jakość życia i wydłużyć czas przeżycia.

Pamiętaj, aby zabierać psa na regularne wizyty do lekarza i trzymaj się planu leczenia. Nieleczone problemy z sercem mogą mogą znacznie utrudniać życie lub nawet je skrócić. Sukces terapii często mierzony jest jakością życia, ale także czasem przeżycia po diagnozie. Przy prawidłowym leczeniu i dobrym postępowaniu wiele psów z postępującą niewydolnością serca może mieć dobrą jakość życia, a także zwiększony czas przeżycia.

Bibliografia:

1. “Niedomykalność zastawki dwudzielnej – kiedy (i jak) leczyć?” dr n.wet. Olga Szaluś-Jordanow, lek. wet. Michał Czopowicz, prof. dr hab. Tadeusz Frymus
2. “Tetralogia Fallota u psów i kotów – rozpoznawanie i leczenie” dr n.wet. Olga Szaluś-Jordanow, lek. wet. Anna Świerk, dr hab. Rafał Sapierzyński, dr n.wet. Wojciech Mądry, dr n. wet. Michał Czopowicz, lek. wet. Agata Moroz, lek. wet. Marcin Mickiewicz, lek. wet. Andrzej Łobaczewski
3. “Rozpoznawanie i leczenie bradyarytmii” Simon Swift
4. “Zapalenie wsierdzia u psa rasy boston terrier” Michelle Fulks, Rebecca Quinn, Pamela J. Mouser, Curtis A. Stiles
5. “Postępowanie w kardiologicznych stanach nagłych – wodoosierdzie u psów” Oriana D. Scislowicz
6. “Zaciskające zapalenie osierdzia u psa – opis przypadku” Urszula Pasławska, Kamila Glińska, Wojciech Atamaniuk, Agnieszka Hałoń, Józef Nicpoń
7. “Anomalie pierścienia naczyniowego u psów i kotów” dr n. wet. Piotr Skrzypczak, Maja Drożdżyńska
8. “Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej (ASD) – opis przypadków” lek. wet. Michał Gajewski, lek. wet. Katarzyna Koprowska-Pyzel, lek. wet. Katarzyna Kraszewska, lek. wet. Rafał Niziołek, Lek. wet. Martyna Ochocka, lek. wet. Zuzanna Uljanowska
9. “Overwiew of cardiovascular system” Suzanne V. Roderick
10. “Abnormalities of the cardiovascular system” Suzanne M. Cunningham
11. “Diagnosis of cardiovascular disease” Suzanne M. Cunningham
12. “Principles of therapy of cardiovascular disease” Suzanne M. Cunningham
13. “Congenital and inherited anomalies of the cardiovascular system in animals” Sandra P. Tou
14. “Overwiew of heart disease and heart failure” Mark D. Kittleson